Anda di halaman 1dari 20

PENDAHULUAN

I.1 LATAR BELAKANG


Salah satu penyakit kulit yang selalu ngetren bagi para remaja dan dewasa muda adalah jerawat atau
dalam bahasa medisnya acne. Penyakit ini tidak fatal, tetapi cukup merisaukan karena berhubungan
dengan menurunnya kepercayaan diri akibat berkurangnya keindahan wajah penderita.
Jerawat adalah istilah awam untuk acne vulgaris, yang biasa terjadi pada usia remaja ketika terjadi
perubahan hormon sehingga menghasilkan lebih banyak minyak. Keadaan ini cenderung diturunkan
dalam kelurga dan sama sekali tidak berbahaya. Tetapi beberapa orang yang mengalami kasus yang
berat mungkin merasa sangat tertekan dan kehilangan kepercayaan pada diri sendiri. Sayang sekali,
sampai saat ini belum ada cara penyembuh yang tuntas, meskipun ada beberapa cara yang sangat
menolong. Untungnya, kondisi ini akan mengalami perbaikan dengan bertambahnya usia.
Orang yang sudah menginjak masa pubertas umumnya pernah mengalami jerawat. Dalam dunia
medis, jerawat dikenal sebagai acne vulgaris. Merupakan peradangan kronis dari folikel
pilocebaceous (salah satu kelenjar pada kulit), disertai penyumbatan dan penimbunan keratin,
ditandai dengan adanya komedo, pustula, nodula, dankista.Daerah yang terkena bukan hanya wajah,
namun juga bahu, dada, punggung, dan lengan bagian atas.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
I.1. DEFINISI
Akne adalah reaksi peradangan dalam folikel sebasea yang pada umumnya dan biasanya disertai
dengan pembentukan papula, pustula, dan abses terutama di daerah yang banyak mengandung
kelenjar sebasea, seperti muka, dada, dan punggung bagian atas.
Akne vulgaris adalah peradangan kronik folikel pilosebasea yang ditandai dengan adanya komedo,
papula, pustula, dan kista, pada daerah daerah predileksi seperti muka, bahu bagian atas dari
ekstremitas superior, dada, dan punggung.
Akne vulgaris adalah peradangan folikel sebasea yang ditandai oleh komedo, papula, pustula, kista
dan nodulus ditempat predileksinya, wajah, leher, badan atas, dan lengan atas. Ialah terutama pada
remaja yang biasanya berinvolusi sebelum usia 25 tahun namun bisa berlanjut sampai usia dewasa.
Ia terutama timbul pada kulit yang berminyak berlebihan aikbat produksi sebum berlebihan
ditempat glandula sebaseanya banyak.
jerawat adalah suatu keadaan dimana pori-pori kulit tersumbat sehingga timbul beruntus-beruntus
dan abses (kantong nanah) yang meradang dan terinfeksi.
Jerawat merupakan suatu kondisi kulit yang umum terjadi berupa penyumbatan pada pori-pori kulit,
timbul bintik-bintik dan meradang, jika terinfeksi menjadi absess (mengandung nanah).
Jerawat adalah kondisi kulit yang mengalami pembengkakan (abses) di permukaan kulit, di mana
kelenjar yang memproduksi minyak tersumbat dan terkontaminasi dengan bakteri. Dan jerawat ini
biasanya mulai muncul pada usia 12- 20tahun

I.2. ETIOLOGI
Berbagai faktor. Penyebab akne sangat banyak (multifaktorial), antara lain : genetik, endokrin
(androgen, pituitary sebotropic factor, dsb), faktor makanan, keaktifan dari kelenjar sebasea sendiri,
faktor psikis, musim, infeksi bakteri (Propionibacterium acnes), kosmetika, dan bahan kimia lainnya.
Penyebab yang pasti belum diketahui, tetapi banyak faktor yang berpengaruh:
sebum
sebum merupakan faktor utama penyebab timbulnya akne. Akne yang keras selalu disertai
pengeluaran sebore yang banyak
Bakteria
Mikroba yang terlibat pada terbentuknya akne adalah corynebacterium acnes, Stafilococcus
epidermidis, dan pityrosporum ovale.
Dari ketiga mikroba ini yang terpenting yakni C. Acnes yang bekerja secara tidak langsung.
Herediter
Faktor herediter yang sangat berpengaruh pada besar dan aktivitas kelenjar palit (glandula sebasea).
Apabila kedua orang tua mempunyai parut bekas akne, kemungkinan besar anaknya akan menderita
akne.
Hormon
Hormon androgen. Hormon ini memegang peranan yang penting karena kelenjar palit sangat sensitif
terhadap hormon ini. Hormon androgen berasal dari testes dan kelenjar anak ginjal (adrenal).
Hormon ini menyebabkan kelenjar palit bertamabah besar dan produksi sebum meningkat.
Pada penyelidikan Pochi, Frorstrom dkk. & Lim James didapatkan bahwa konsentrasi testosteron
dalam plasma penderita akne pria tidak berbeda dengan yang tidak menderita akne.Berbeda dengan
wanita, pada testosteron plasma sangat meningkat pada penderita akne.
Estrogen. Pada keadaan fisiologi, estrogen tidak berpengaruh terhadap produksi sebum. Estrogen
dapat menurunkan kadar gonadotropin yang berasal dari kelenjar hipofisis. Hormon gonadotropin
mempunyai efek menurunkan produksi sebum.
Progesteron. Progesteron, dalam jumlah fisiologik tak mempunyai efek terhadap efektivitas
terhadap kelenjar lemak. Produksi sebum tetap selama siklus menstruasi, akan tetapi kadang-kadang
progesteron dapat menyebabkan akne premenstrual.
Hormon-hormon dari kelenjar hipofisis. Pada tikus, hormon tirotropin, gonadotropin, dan
kortikotropin dari kelenjar hipofisis diperlukan untuk aktivitas kelenjar palit. Pada kegagalan dari
kelenjar hiopofisis, sekresi sebum lebih rendah dibandingkan dengan orang normal. Penurunan
sebum diduga disebabkan oleh adanya suatu hormon sebotropik yang berasal dari baga tengah
(lobus intermediate) kelenjar hipofisis.
Diet
Beberapa pengarang terlalu membesar-besarkan pengaruh makanan terhadap akne, akan tetapi dari
penyidikan terakhir ternyata diet sedikit atau tidak berpengaruh terhadap akne. Pada penderita yang
makan banyak karbohidrat dan zat lemak, tidak dapat dipastikan akan terjkadi perubahan pada
pengeluaran sebum atau komposisinya karena kelenjar lemak bukan alat pengeluaran lemak yang
kita makan.
Iklim
Di daerah yang mempunyai empat musim, biasanya akne bertambah hebat pada musim dingin,
sebaliknya kebanyakan membaik pada musim panas.
Sinar ultraviolet (UV) mempunyai efek membunuh bakteri pada permukaan kulit. Selain itu, sinar ini
juga dapat menembus epidermis bagian bawah dan bagian atas dermis sehingga berpengaruh pada
bakteri yang berada dibagian dalam kelenjar palit. Sinar UV juga dapat mengadakan pengelupasan
kulit yang dapat membantu menghilangkan sumbatan saluran pilosebasea.
Menurut Cunliffe, pada musim panas didapatkan 60% perbaikan akne, 20% tidak ada perubahan,
dan 20% bertambah hebat. Bertambah hebatnya akne pada musim panas tidak disebabkan oleh
sinar UV melainkan oleh banyaknya keringat pada keadaan yang sangat lembab dan panas tersebut.
Psikis
Pada beberapa penderita, stress dan gangguan emosi dapat menyebabkan eksaserbasi akne.
Mekanisme yang pasti mengenai hal ini belum diketahui. Kecemasan menyebabkan penderita
memanipulasi aknenya secara mekanis, sehingga terjadi kerusakan pada dinding folikel dan timbul
lesi yang beradang yang baru, teori lain mengatakan bahwa eksaserbasi ini disebabkan oleh
meningkatnya produksi hormon androgen dari kelenjar anak ginjal dan sebum, bahkan asam lemak
dalam sebum pun meningkat.
kosmetika
Pemakaian bahan-bahan kosmetika tertentu, secara terus menerus dalam waktu lama, dapat
menyebabkan suatu bentuk akne ringan yang terutama terdiri dari komedo tertutup dan beberapa
lesi papulopustular pada pipi dan dagu. Bahan yang sering menyebabkan akne ini terdapat pada
berbagai krem muka seperti bedak dasar (faundation), pelembab (moisturiser), krem penahan sinar
matahari (sunscreen), dan krem malam. Yang mengandung bahan-bahan, seperti lanolin,
pektrolatum, minyak tumbuh-tumbuhan dan bahan-bahan kimia murni (butil stearat, lauril alcohol,
dan bahn pewarna merah D &C dan asam oleic).
Jenis kosmetika yang dapat menimbulkan akne tak tergantung pada harga, merk, dan kemurnian
bahannya. Suatu kosmetika dapat bersifat lebih komedogenik tanpa mengandung suatu bahan
istimewa, tetapi karena kosmetika tersebut memang mengandung campuran bahan yang bersifat
komedogenik atau bahan dengan konsentrasi yang lebih besar. Penyelidikan terbaru diLeeds tidak
berhasil menemukan hubungan antara lama pemakaian dan jumlah kosmetika yang diapai dengan
hebatnya kane.
Bahan-bahan Kimia
Beberapa macam bahan kimia dapat menyebabkan erosi yang mirip dengan akne (akneform
eruption), seperti yodida, kortikosteroid, INH, obat anti konvulsan (difenilhidantoin, fenobarbital dan
trimetandion), tetrasiklin, vitamin B 12.
Reaktivitas
Disamping faktor-faktor diatas masih ada factor X pada kulit yang merupakan factor penting yang
menentukan hebatnya akne.
I.3. EPIDEMIOLOGI
Insiden akne vulgaris 80-100% pada usia dewassa muda, yaitu umur 14-17 tahun pada wanita, dan
16-19 tahun pada pria. Meskipun demikian akne vulgaris dapat pula terjadi pada usia lebih muda
atau lebih tua dari pada usia tersebut.
Meskipun kebanyakan jerawat terjadi pada masa remaja atau dewasa muda, tetapi dalam
kenyataannya jerawat juga timbul pada berbagai golongan usia lainnya. Antara lain pada bayi, anak,
bahkan pada manula. Jerawat seringkali dihubungkan dengan kondisi tubuh, baik pada saat stress
karena banyak masalah, atau dapat pula sebaliknya pada saat sedang sangat berbahagia.
Pada waktu pubertas terdapat kenaikan dari hormon androgen yang beredar dalam darah yang
dapat menyebabkan hiperplasia dan hipertrofi dari glandula sebasea.
II.4. KLASIFIKASI
Klasifiksi yang dibuat oleh Plewig dan Kligman dalam buku Acne : Morphogenesis and Treament
(1975) :
Akne : A. Akne vulgaris dan varietasnya :
Akne tropikalis
Akne fulminan
Pioderma fasiale
Akne mekanika dan lainnya
B. Akne venenata akibat kontaktan eksternal dan varietasnya :
Akne kosmetika
Pomeda acne
Akne klor
Akne akibat kerja
Akne deterjen
C. Akne komedonal akibat agen fisik dan varietasnya :
Solar comedones
Akne radiasi (sinar x, kobal)
Jenis akne ada dua: akne sejati dan erupsi akneformis.
Menurut GRUPPER (1977) jenis akne ialah sebagai berikut:
I.Akne Sejati :
a. Akne vulgaris
b. Akne venenata
c. Akne fisika
a. Akne vulgaris :
1. akne troipika
2. akne mekanika
3. akne fulminan
4. pioderma fasiale
5. akne neonatorum
6. akne karena hormon (testosteron, progesterone).
b. 1. Akne kosmetika
2. Ane klor
3. Akne jabatan/kerja
c. 1. Akne senilis
2. Akne radiasi
3 Akne estivalis
II. Erupsi Akneiformis
Menurut Frank (1979) erupsi akneformi9s ada berbagai macam:
1. Akne komedonal tak meradang
2. Akne komedonal meradang
3. Akne papula ringan
4. Akne papulo-pustular
5. Akne berat: lesi agak banyak
6. Akne berat: nodus, kista, banyak komedo, papul, pustul.
7. Akne konglobata.
Strauss dalam buku Dermatology in General Medicine (1993) menulis akne terdiri atas : 1. Akne
vulgaris dan 2. Miscellaneous types of acne yang terdiri atas akne neonatal, acne excoriae des jeunes
filles, drug acne, akne akibat kerja, akne tropikalis, akne stivalis, akne kosmetika, pomade acne, akne
deterjen, akne mekanika, acne with facial edem, akne konglobata, akne fulminan, dan steatoma
multipleks.
II.5 PATOGENESIS
Patogenesis akne vulgaris sangat kompleks dipengaruhi banyak faktor dan kadang-kadang masih
controversial. Asam lemak bebas yang terbentuk dari trigliserida dalam sebum menyebabkan
kekentalan sebum bertambah dan menimbulkan sumbatan saluran pilosebasea serta reaksi radang
disekitarnya (komedogenik). Pembentukan pus, nodus, dan kista terjadi sesudahnya.
Ada empat hal penting yang berhubungan dengan terjadinya akne :
kenaikan sekresi sebum
Adanya keratinisasi folikel
Bakteri
Peradangan (inflamasi).
1. Kenaikan sekresi sebum
Akne biasanya mulai timbul pada masa pubertas pada waktu kelenjar sebasea membesar dan
mengeluarkan sebum lebih banyak. Terdapat korelasi antara hebatnya akne dan produksi sebum.
Pertumbuhan kelenjar palit dan produksi sebum dibawah pengaruh hormon androgen. Pada
penderita akne terdapat peningkatan konversi hormon androgen yang normal berada dalam darah
(testosteron) kebentuk metabolit yang lebih aktif (5-alfa dihidrotestosteron). Hormon ini mengikat
reseptor androgen di sitoplasma dan akhirnya menyebabkan proliferasi sel penghasil sebum.
Meningkatnya produksi sebum pada penderita akne disebabkan oleh respon organ akhir yang
berlebihan (end-organ hyperresponse) pada kelenjar palit terhadap kadar normal androgen dalam
darah. Terbukti bahwa, pada kebanyakan penderita, lesi akne hanya ditemukan dibeberapa tempat
yang kaya akan kelenjar palit.
Akne mungkin juga berhubungan dengan komposisi lemak. Sebum bersifat komedogenik tersusun
dari campuaran skualen, lilin (wax), ester dari sterol, kholesterol, lipid polar, dan trigliserida. Pada
penderita akne terdapat kecenderungan mempunyai kadar skualen dan ester lilin (wax) yang tinggi,
sedangkan kadar asam lemak terutama asam leinoleik, rendah. Mungkin hal ini ada hubungan
dengan terjadinya hiperkeratinisasi pada kelenjar sebasea.
2. Keratinisasi folikel
Keratinisasi pada saluran pilosebasea disebabkan oleh adanya penumpukan korniosit dalam saluran
pilosebasea.
Hal ini dapat disebabkan :
bertambahnya erupsi korniosis pada saluran pilosebasea
Pelepasan korniosit yang tidak adekuat
Kombinasi kedua faktor diatas.
Bertambahnya produksi korniosit dari sel keratinosit merupakan salah satu sifat komedo.
Terdapat hubungan terbalik antara sekresi sebum dan konsentrasi asam linoleik dalam sebum.
Menurut Downing, akibat dari meningkatnya sebum pada penderita akne, terjadi penurunan
konsentrasi asam lenolik. Hal ini dapat menyebabkan defisiensi asam lenoleik pada epitel folikel,
yang akan menimbulkan hiperkeratosis folikuler dan penurunan fungsi barier dari epitel. Dinding
komedo lebih mudah ditembus bahan-bahan yang menimbulkan peradangan. Walaupun asam
lenoleik merupakan unsur penting dalam seramaid-1, lemak lain mungkin juga berpengaruh pada
patogenesis akne. Kadar sterol bebas juga menurun pada komedo sehingga terjadi ketidak
seimbangan antara kholesterol bebas dengan kholesterol sulfat sehinggga adhesi korneosit pada
akroinfundibulum bertambah dan terjadi hiperkeratosis folikel.
3. Bakteri
Tiga macam mikroba yang terlibat dalam patogenesis akne adalah corynebakterium Acne,
Stafylococcus epidermidis, dan pityrosporum ovale (malazzea furfur). Adanya sebore pada pubertas
biasanya disertai dengan kenaikan jumlah corynebacterium acne, tetapi tidak ada hubungan dengan
jumlah bakteri pada permukaan kulit atau dalam saluran pilosebasea dengan derajat hebatnya akne.
Tampaknya ketiga macam bakteri ini bukanlah penyebab primer pada proses patologis akne.
Beberapa lesi mungkin timbul tanpa ada mikroorganisme yang hidup, sedangkan pada lesi yang lain
mikroorganisme mungkin memegang peranan penting. Bakteri mungkin berperan pada lamanya
masing-masing lesi. Apakah bakteri yang berdiam dalam folikel (residen bacteria) mengadakan
eksaserbasi tergantung pada lingkungan mikro dalam folikel tersebut. Menurut hipotesis Saint-Leger
skualen yang dihasilkan oleh kelenjar palit dioksidasi dalam kelenjar folikel dan hasil oksidasi ini
dapat menyeebabkan terjadinya komedo. Kadar oksigen dalam folikel berkurang dan akhirnya
menjadi kolonisasi C..Acnes. bakteri ini memproduksi porfirin, yang bila dilepaskan dalam folikel
akan menjadi katalisator untuk terjadinya oksidasi skualen, sehingga oksigen dalam folikel tambah
berkurang lagi. Penurunan tekanan oksigen dan tingginya jumlah bakteri ini dapat menyebabkan
peradangan folikel. Hipotesis ini dapat menerangkan mengapa akne hanya dapat terjadi pada
beberapa folikel, sedangkan folikel yang lain tetap normal
4. Peradangan
Faktor yang menyebabkan peradangan pada akne belumlah diketahui dengan pasti. Pencetus
kemotaksis adalah dinding sel dan produk yang dihasilkan oleh C.Acnes seperti lipase, hialuronidase,
protease, lesitinase dan nioranidase, memegang peranan penting dalam proses peradangan.
Factor kemotaktik yang berberat molekul rendah (tidak memerlukan komplemen untuk bekerja
aktif), bila keluar dari folikel, dapat menarik leukosit nucleus polimorfi (PMN) dan limfosit. Bila
masuk kedalam folikel, PMN dapat mencerna C. Acnes dan mengeluarkan enzim hidrolitik yang bisa
menyebabkan kerusakan dari folikel sebasea. Limfosit dapat merupakan pencetus terbentuknya
sitokin.
Bahan keratin yang sukar larut, yang terdapat di dalam sel tanduk serta lemak dari kelenjar palit
dapat menyebabkan reaksi non spesifik, yang disertai makrofag dan sel-sel raksasa.
Pada masa permulaan peradangan yang ditimbulkan oleh C.Acnes, juga terjadi aktivasi jalur
komplemen klasik dan alternatif (classical and alternative complement pathways). Respon penjamu
terhadap mediator juga amat penting. Selain itu antibody terhadap C.Acnes juga meningkat pada
penderita akne hebat.
Terdapat empat mekanisma utama kejadian jerawat.

Kelenjar minyak menjadi besar (hipertropi) dengan peningkatan penghasilan sebum (akibat
rangsangan hormon androgen)
Hiperkeratosis (kulit menjadi tebal) epitelium folikular (pertumbuhan sel-sel yang cepat dan
mengisi ruang folikel polisebaceous dan membentuk plug).
Pertumbuhan kuman, propionibacterium acnes yang cepat (folikel pilosebaceous yang tersumbat
akan memerangkap nutrien dan sebum serta menggalakkan pertumbuhan kuman.
Inflamasi (radang) akibat hasil sampingan kuman propionibacterium acnes.
Proses terbentuknya dimulai dengan adanya radang saluran kelenjar minyak kulit, kemudian dapat
menyebabkan sumbatan aliran sebum yang dikeluarkan oleh kelenjar sebasea di permukaan kulit,
sehingga timbul erupsi ke permukaan kulit yang dimulai dengan komedo. Proses peradangan
selanjutnya akan membuat komedo berkembang menjadi papul, pustul, nodus dan kista. Bila
peradangan surut terjadi jaringan parut.
Sumbatan saluran kelenjar minyak dapat terjadi karena:
1. Perubahan jumlah dan konsistensi kelenjar minyak dalam kulit yang terjadi karena berbagai
faktor, antara lain: genetik, rasial, hormonal, cuaca, makanan, stress fisik, dll. Terjadi pada acne
vulgaris. Banyak terdapat di muka, leher, punggung, bahu dan lengan atas.
2. Tertutupnya saluran keluar kelenjar sebasea oleh masa eksternal, baik dari kosmetik, bahan kimia,
detergen. Akne jenis ini disebut akne venenata. Hanya terdapat pada daerah yang terpapar,
biasanya di muka, lengan atas dan bawah, serta betis.
3. Saluran keluar kelenjar sebasea menyempit akibat radiasi sinar ultra violet atau sinar radioaktif,
dikenal sebagai akne fisik.
II.6 GEJALA KLINIK
Keluhan yang sering timbul biasanya lebih karena gangguan estetik atau keindahan yang dirasakan
oleh penderita, bukan karena gangguan fisik kesehatan secara umum. Memang kadang-kadang
jerawat menyebabkan rasa gatal yang mengganggu atau bahkan rasa sakit, tetapi umumnya tidak
ada efek menyeluruh pada tubuh yang ditimbulkan.
Penderita biasanya mengeluh adanya erupsi kulit pada tempat-tempat predileksi, yakni di muka,
bahu, leher, dada, punggung bagian atas, dan lengan bagian atas. Dapat disertai rasa gatal. Erupsi
kulit berupa komedo, papul, pustula, nodus, atau kista. Isi komedo ialah sebum yang kental atau
padat. Isi kista biasanya pus dan darah.
Nomenklatur diagnosis akne vulgaris dapat dilakukan menurut :
Berat ringannya penyakit
Akne vulgaris ringan, berat, dan sedang. Akne vulgaris I, II, III, IIV.
Morfologi klinis
Akne vulgaris komedonal, papulosa,pustulosa, nodulo-kistik.
Akne vulgaris komedonal dan papulosa disebut juga tanpa inflamasi. Akne vulgaris nodulosa-kistik
disebut sebagai yang ada inflamasi.
Kombinasi 1 & 2
Akne vulgaris papulosa ringan
Akne vulgaris pustulosa berat.
Penentuan berat ringan penyakit atau tingkat I II III IV berbeda diantara para penyelidik satu
dengan yang lainnya.
Berikut ini dicantumkan empat gradasi menurut PILL SBURY (1963)
I. Komedo di muka
II. Komedo, papul, pustul, dan peradangan lebih dalam di muka
III. Komedo, papul, pustul, dan lebih dalam peradangan di muka, punggung, dan dada.
IV. Akne konglobata.
Bentuk lesi akne vulgaris adalah polimorf. Lesi yang khas adalah komedo. Bila terjadi peradangan
akan terbentuk papula, pustula, nodul, dan kista. Bila sembuh, lesi dapat meninggalkan eritem dan
hiperpigmentasi pasca inflamasi, bahkan dapat terbentuk sikatrik seperti cetakan es yang atrofik (
Ice pick lilac atropic scar) dan keloid. Lesi terutama timbul di daerah yang banyak mempunyai
kelenjar palit seperti muka, punggung dan dada.
Komedo lazim dikenal senagai kepala hitam (komedo terbuka) dan kepala putih (komedo tertutup).
Komedo dapt menjadi lesi dasar pada akne. Ia akibat fungsi lobang folikular sebasea yang salah
maupun oleh proses hiperkeratinisasi yang salah pada lubah folikular. Sumbat yang dihasilkan
komedo mendilatasi mulut folikel dan papula dibentuk oleh peradangan sekeliling komedo. Kista
kecil, pustula, atau papula yang telah terinfeksi bisa terbentuk disekeliling komedo. Selain itu bisa
terlihat nodulus, infiltrasi granulomatosa dalam peradangan karena asam lemak atau piokokus,
jaringan parut dan keloid.
II.7 DIAGNOSIS
Walaupun satu macam lesi lebih dominan daripada lesi yang lain, umumnya diagnosis akne vulgaris
didasarkan pada campuran lesi terbentuk komedo, papula, nodul pada muka, punggung, dan dada.
Diagnosis akne vulgaris ditegakkan atas dasar klinis dan pemeriksaan ekskokleasi sebum, yaitu
pengeluaran sumbatan sebum dengan komedo ekstraktor (sendok Unna). Sebum yang menyumbat
folikel tampak sebagai massa padat seperti lilin atau massa lebih lunak bagai nasi yang ujungnya
kadang berwarna hitam.
Pemeriksaan histopatologis memperlihatkan gambaran yang tidak spesifik berupa sebukan sel
radang kronis di sekitar folikel sebasea dengan massa sebum di dalam folikel. Pada kista, radang
sudah menghilang di ganti dengan jaringan ikat pembatas massa cair sebum yang bercampur dengan
darah, jaringan mati, dan keratin yang lepas.
Pemeriksaan mikrobiologis terhadap jasad renik yang mempunyai peran pada etiologi dan
patogenesis penyakit dapat dilakukan laboratorium mikrobiologi yang lengkap untuk tujuan
penelitian, namun hasilnya sering tidak memuaskan.
Pemeriksaan susunan dan kadar lipid permukaan kulit (skin surface lipids) dapat pula dilakukan
untuk tujuan serupa. Pada akne vulgaris kadar asam lemak bebas (free fatty acid) meningkat dan
karena itu pada pencegahan dan pengobatan digunakan cara untuk menurunkannya.
Diagnosis pasti menurut Orkins (1991)
Penyakit pleomorfik dengan campuran dari komedo terbuka (blackheads), komedo tertutup
(white heads), papula, pustula, nodul,dan mungkin luka bekas (scar)
Sebagian besar menyerang remaja
Umumnya paling banyak di muka, juga di punggung dan dada, lebih banyak di tengah-tengah (pusat)
Menurut Andrianto dan Sukardi (1988)
Diagnosis akne sebagai berikut :
Harus dicari faktor penyebab atau pencetusnya termasuk umur penderita
Klinis ditemukan adanya komedo dan lokalisasi yang khas.
II.8. DIAGNOSIS BANDING
Erupsi akneiformis yang disebabkan oleh obat misalnya kortikosteroid, INH, barbiturat, yodida,
bromida, difenilhidantoin, trimetadion, ACTH, dan lain-lainya. Klinis berupa erupsi papul-papul yang
timbul diberbagai tempat pada kulit tanpa adanya komedo, timbul mendadak, dan kadang-kadang
disertai demam. Dapat terjadi pada segala usia.
True Akne lain, misalnya akne venenata dan akne komedonal oleh rangsangan fisis. Umumnya lesi
monomorfi, tidak gatal, bisa berupa komedo atau papul, dengan tempat predileksi di tempat kontak
zat kimia atau rangsangan fisisnya.
Rosasea (dulu:akne rosasea). Merupakan penyakit peradangan kronik di aerah muka dengan gejala
eritem, pustul, teleangiektasis dan kadang-kadang disertai hipertrofi kelenjar sebasea di hidung, pipi,
dagu, dan dahi. Dapat disertai papul, pustul, dan nodulus, atau kista. Komedo tidak terdapat, faktor
penyebab adalah makanan atau minuman panas.
Dermatitis Perioral yang terjadi terutama pada wanita. Klinis berupa polimorfi eritema, papul, dan
pustul disekitar mulut yang terasa gatal.
II.9. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan akne vulgaris meliputi usaha untuk mencegah terjadinya erupsi (preventif) dan
usaha untuk menghilangkan jerawat yang terjadi (kuratif). Kedua usaha tersebut harus dilakukan
bersamaan mengingat bahwa kelainan ini terjadi akibat pengaruh berbagai faktor (multifaktorial),
baik faktor internal dari dalam tubuh sendiri (ras, familial, hormonal), maupun faktor eksternal
(makanan, musim, stres) yang kadang-kadang tidak dapat dihindari oleh penderita.
PENGOBATAN AKNE
Tujuan pengobatan akne adalah mencegah timbulnya sikatrik serta mengurangi frekuensi dan
kerasnya eksaserbasi akne, untuk itu, selain diperlukan obat-obatan juga diperlukan kerjasama yang
baik antar si penderita dengan dokter yang merawatnya.
A.Nasehat Umum dan Dorongan Mental
Penerangan
pada penderita harus diterangkan bahwa akne disebabkan oleh tipe kulit dan perubahan hormon
pada masa pubertas, yang menyebabkan timbulnya sebore dan bertambahnya produksi bahan
tanduk di dalam saluran kelenjar palit karena reaksi kelenjar palit yang berlebihan terhadap kadar
hormon sex yang normal.
Sifat akne adalah kumat-kumatan dan kita hanya bisa mengurangi dan mengontrol aknenya dan
bukan menyembuhkannya.
Pengobatan akne didasrkan pada tipe, kerasnya, lokalisasi, dan macam lesi. Pengobatan
membutuhkan waktu lama dan kemungkinan diseratai efek samping.
92% penderita akne akan memberikan respon terhadap pengobatan.
Perawatan
1) Perawatan di muka
Pemakaian sabun bakteriostatik dan deterjen tidak dianjurkan, bahkan pemakaian sabun berlebihan
bersifat aknegenik dan dapat menyebabkan akne bertambah hebat (akne venenata).
Menurut Plewig Kligman tak terbukti bahwa muka kurang di cuci akan bertambah hebat atau terlalu
seing mencuci muka ada gunanya. Mencuci muka hanya menghilangkan lemak yang ada
dipermukaan kulit, tetapi tidak mempengaruhi lemak yang ada di dalam folikel.
2) Perawatan kulit kepala dan rambut
Seperti halnya membersihkan muka, perawatan kulit kepala juga tidak berpengaruh terhadap akne.
Walaupun menurut banyak pengarang ketombe dan dermatitis seboroik lebih banyak terdapat pada
penderita akne, penyelidikan Plewig dan Kligman gagal membuktikan hal itu. Pemakaian sampo yang
mengandung obat untuk penderita akne dengan ketombe, sebaiknya dilarang sebab dapat
memperhebat akne dan ketombenya dapat kumat kembali dalam beberapa minggu.
3) Kosmetika dan bahan-bahan lain
Bahan-bahn yang bersifat aknegenik lebih berpengaruh pada penderita akne. Bahan ini dapat
membentuk komedo lebih cepat dan lebih banyak pada kulit penderita akne. Sebaiknya pasien
dianjurkan untuk menghentikan pemakaian kosmetik yang tebal dan hanya memakai kosmetik yang
ringan, yang tidak berminyak serta tidak mengandung obat (non medicated).
4) Diet
Menurut teori yang baru efek makanan terhadap akne diragukan oleh banyak penyelidik maka diet
khusus tidak dianjurkan pada penderita akne.
5) Emosi dan faktor psikosomatik
Pada orang-orang yang mempunyai predisposisi akne stress dan emosi dapat menyebabkan
eksaserbasi atau aknenya bertambah hebat. Perlu pula dianjurkan untuk tidak memegang-megang,
memijit dan menggosok akne, sebab dapat menyebabkan keadaan yang disebut akne mekanika.
B. Obat-obatan
Ada tiga hal yang penting pada pengobatan akne:
Mencegah timbulnya komedo : biasanya dipakai bahan-bahan pengelupasan kulit
Mencegah pecahnya mikrokomedo atau meringankan reaksi keradangan.dalam hal ini, antibiotika
mempunyai pengaruh.
Mempercepat resolusi beradang.
Tiap-tiap bahan kimia atau iritan fisik dapat menambah aliran darah, dapat mempercepat regresi lesi
yang beradang, karena dapat mempercepat hilangnya mediator perradangan dan bahan-bahan
toksik:
Iritan fisik:
Sinar UV
Cryo Slush: CO2 padat, nitrogen cair, dan freon.
Iritan Kimiawi :
Resorsinol, sulfur, fenol, asam salisilat dan lain-lain.
Pengobatan akne memerlukan waktu yang lama berbulan-bulan bahkan sampai bertahun-tahun.
Untuk mengontrol penyakitnya dan mencegah terjadinya sikatrik. Akne ringan hanya membutuhkan
terapi topical, sedangkan penderita akne sedang dan berat membutuhkan terapi oral dan topical.
Penderita mungkin membutuhkan antibiotika oral secara berkala selama 6 bulan, ssedangkan terapi
topical diperlukan selama perjalanan penyakit.
I. Pengobatan topikal
Pengobatan topical yang paling banyak adalah benzoil peroksida, vitamin A asam, dan antibiotika
topical.
Sulfur dan resorsinol telah dipakai selama bertahun-tahun sebagai bahan yang mengadakan
pengelupasan kulit (peeling) atau mengeringkan jerawat. Sulfur sampai sekarang masih dipakai. Zat
dapat bersifat komedogenik dan komedolitik. Zat ini merupakan counter iritan yang efektif. Asam
salisilat dalam propelen glikol dan etil laktat mungkin juga berguna.
1. Tretinoin (vitamin A asam)
Tretinoin adalah suatu obat kerass yang dapat menyebabkan eritema hebat dengan pengelupaan
kulit, biasanya disertai rasa seperti tersengat atau terbakar, pada permulaan, penderita dianjurkan
untuk memakai obat sekali sehari pada malam hari. Bila terjadi eritema dan diskuamasi setelah lima
hari obat dpat dipakai untuk dua kali sehari. Efeknya tergantung pada konsentrasi, bahan dasar yang
dipakai, jeniskulit yang diobati, dan umur penderita. Pada umumnya hasil terapi baru tampak setelah
8 minggu pengobatan.
Cara kerja tretinoin :
Komedolitik: mencegah sel-sel tanduk melekat satu sama lain dengan menghambat pembentukan
tonofilamen dan mengurangi ikatan antara sel-sel keratin
Mempercepat pergantian sel epitel folikel
Epitel folikel yang membentuk mikrokomedo menjadi lebih permiabel, sehingga bahan-bahan
toksik dapat lebih mudah keluar dan komedo akan pecah.
Sebagai counter-iritan, karena menyebabkan vaskularisasi bertambah dan membantu resorpsi
papula dan nodul yang sukar hilang.
Pada pemakaian tretinoin dianjurkan :
a. Menghindar dari sinar matahari
b. Tidak mencuci muka terlalu sering
c. Tidak memakai obat terlalu banyak
d. Hati-hati pemakaian disudut mulut, hidung, dan mukosa.
Iso tretinoin. Disbanding denga tretinoin, sifat komedogeniknya 80% dari tretinoin, anti-inflamasi
lebih baik dan kurang ritatif.
2. Benzoil peroksida
zat ini tidak saja membunuh bakteri, melainkan juga menyebabkan deskuamasi dan juga timbulnya
gumpalan di ddalm folikel. Pada permulaan pengobatan, pasien merasa seperti terbakar. Gejala ini
akan berkurang dalam beberapa minggu. Sebaiknya dimulai dari dosis rendah dahulu, kemudian
lambat laun diganti dengan dosis tinggi. Efek samping pada pemakaian lama adalah sensitisasi secara
kontak (2,5 % dari kasus).
Cara kerja:
Anti bakteri yang kuat
Komedolitik
counter-iritan
Dibanding dengan vitamin A asam benzoil peroksida
a. kurang menyebabkan iritasi dan rasa tak menyenangkan bagi penderita.
b. Tidak menyebabkan bertambah hebatnya (flare-up) akne pada bulan pertama pengobatan.
c. Mengeringkan pustula lebih tepat daripada tretinoin.
d. Pada bentuk komedo, kurang efektif dibandingkan dengan tretinoin.
Kombinasi vitamin A asam dengan benzoil peroksida. Bila vitamin A asam dan benzoil peroksida
digunakan bersama-sama, diperoleh efek sinergistik, tetapi sayang keduanya tak dapat dipakai
bersama-sama dalam satu bahan dasar. Vitamin A asam dapat menyebabkan kulit lebih permiabel
sehingga meningkatkan konsentrasi benzoil peroksida dalam jaringan.
Antibiotika topical
Pemakaian bahan antimikroba dapat dibenarkan, bila mengurangi populasi C. Acnes atau hasil
metabolismenya seperti lipase atau porfirin. Tetapi tak satupun bahan-bahanyang memiliki efek
seperti ini terdapat dalam bentuk krem, larutan, jel, dan sabun.
Antibiotika yang sering dipakai :
Clindamisin 1 %: relatif stabil, kecuali pada beberapa kasus terjadi colitis pseudomembranosa.
Eritromisin 2 % : tidak mengadakan iritasi dan dapat menyebabkan suatu dermatitis kontak.
Tetrasiklin 0,5 % -5 % : sekarang jarang dipakai karena menyebabkan kulit berwarna kuning.
Aasam aseleik
Suatu dikarbosilisik yang dapat mengurangi jumlah C. Acnes.
Efeknya :
Sama dengan benzoil peroksida, vitamin A asam, eritromisi topical, tetrasiklin oral.
Mengurangi granula keratohialin pada saluran pilosebasea
Sifat iritasinya lebih kecil dan dapt ditolelir dengan baik
Mempunyai efek anti inflamasi
Asam-asam alfa hidroksi (AAAH)
Mekanisme kerja
Konsentrasi rendah : mengurangi kohesi korniosit berguna untuk lesi yang tidak beradang.
Konsentrasi tinggi :
Epidermolisis subkorneal atap pustula pecah.
Dermis : mensintesa kolagen baru.
Efek asam alfa hodroksi tergantung pada macam, konsentrasi, vehikulum, waktu pajanan dan
kondisi-kondisi lain.
Iritan fisik
II. Pengobatan Oral
Antibiotika Oral
Karena obat-obat ini digunakan dalam jangka waktu yang lama, toksisitasnya harus rendah. Dalam
hal ini, tetrasiklin merupakan antibiotika primer, sebab sudah diketahui aktivitas dan toksisitasnya.
Nampaknya eritromisin juga mempunyai efek terapi yang sama dan cukup aman.
Indikasi primer antibiotika oral adalah bentuk papulopustular sedang sampai berat akne konglobata.
Antibiotika tak pernah dipakai sendiri, tetapi bersama-sama dengan obat yang mengadakan
pengelupasan kulit.
a. Tetrasiklin
Yang paling dikenal adalah tetrasiklin HCL, doksisiklin, minosiklin.
Efektif terhadap Corynebakterium Acnes invitro
Dapat menghambat lipase ekstra seluler yang dikeluarkan oleh bakteri.
Terkonsentrasi pada tempat peradangan.
Dosis konvensional: tetrasiklin 1 gram per hari diberikan setengah jam sebelum makan.
Minosiklin : diabsorbsi lebih bagus dan tidak dipengaruhi oleh makanan, akan tetapi mahal. Dosis 50-
100 mg perhari.
Dimiklosiklin 600 mg perhari
b. Eritromisin
Eritromisin adalah obat pilihan untuk penderita yang sensitive terhadap tetrasiklin atau wanita
hamil.
Eritromisin dan eritromisin stearat adalah bentuk yang dapat diterima.
Mempunyai efek bakterisida terhadap C. Acnes.
Tak menghambat lipase C. Acnes.
Dosis : 1 gr / hari
c. Linkomisin dan Klindamisin
Keduanya merupakan obat yang paling baru dan sama efektivitasnya. Sering menyebabka colitis
pseudomembranosa.
Klindamisin :
Efektif untuk akne yang terbentuk kistik
Absorbsinya tak berpengaruh makanan
Dapat menghambat lipase C. Acnes.
d. Trimetoprim
Obat ini sama efektif dengan tetrasiklin, dapat diberikan pada penderita yang tidak respon / toleran
terhadap tetrasiklin dan eritromisin. Berguna untuk folikulitis gram negatif.
D.DS (Diamino Difenil Sulfon)
Seperti sulfonamida, DDS dapat menghambat pemakaian PABA (Para Amino Benzoid Asid) oleh
bakteri. Obat ini hanya digunaka untuk akne dengan peradangan yang hebat, seperti akne
konglobata dan papulo pustula yang sukar diobati.
DDS tidak pernah dipakai sendiri, biasanya bersama-sama dengan antibiotika dan obat yang dapat
mengadakan pengelupasan kulit.
Cara kerja DDS :
Anti inflamasi seperti kortikosteroid
Mustabilir lisosom.
Efek samping ; leukopeni, agranulositosis, nausea, muntah, kepala pusing dan reaksi pada kulit.
Hormon
Kortikosteroid
Kortikosteroid intra lesi berguna untuk lesi nodulokistik dan sinus pada akne konglobata. Cepat
mengurangi peradangan dan mencegah timbulnya sikatrik. Dipakai larutan dengan konsentrasi 2,5
mg /ml dan menyuntikkan dapat diulangi tiap 1 sampai 2 minggu.
Estrogen dan pil antihamil
Diperlukan dosis estrogen relatif besar sehingga dapat menimbulkan efek feminisasi pada laki-laki
dan gangguan menstruasi pada wanita. Hormon ini lebih baik diberikan dalam bentuk pil antihormon
yang mengandung estrogen dan progesterone terutama untuk akne premenstrual. Kadang-kadang
terlihat efek paradoksal dan terlihat pustula bertambah pada bulan-bulan pertama sampai bulan
kedua.
Anti androgen
Hormon ini dapat mencegah kelenjar palit mengadakan reaksi terhadap[ testosteron, siproteron
asetat bersama-sama esrogen hanya digunakan pada wanita dengan akne dan sebore yang hebat.
Akne papulopustula yang resisten dan akne konglobata yang refrakter.
Akhir-akhir ini sudah diproduksi suatu pil antihamil dengan kadar estrogen rendah yang
mengandung 2 mg siproteron asetat dan 35 mg etinilestradiol.
Efek sampingnya berupa penurunan libido, lesu, nausea, peningkatan berat badan dan perdarahan
tak teratur.
Vitamin A
Bila diberikan peroral bersama-sama dengan antibiotika oral dan topical, vitamin A asam sangat
efektif untuk akne bentuk nodul dan kistik yang hebat.
Diduga vitamin ini mempengaruhi produksi atau metabolisme androgen.
Dosis : 50.000 100.000 Iu/hari
Isoretinoit
Suatu bentuk 13-cis/asam retinoat digunakan untuk pengobatan akne bentuk kistik dan konglobata.
Pada kebanyakan kasus obat ini memberikan remisi sempurna selama berbulan bulan dan sampai
bertahun-tahun.
Dosis : 1 mg/kg/hari.
Efek samping : gangguan selapu lendir dan kulit seperti keilitis, serosis dan perdarahan hidung.
Isoretinoit bersifat keratogenik.
Seng (Zink)
Efeknya belum diketahui dengan pasti, tetapi diduga mempunyai efek inflamasi. Unsure ini
berpengaruh terhadap epitelisasi, aktiitas enzim pada metabolisme vitamin A, dan memperbaiki
gangguan kemotaksis leukosit.
Dosis : 3 200 mg/ hari.
Diuretika
Sering terjadi eksaserbasi akne 7-10 hari sebelum menstruasi. Hal ini mungkin disebabkan karena
adanya retensi cairan sebelum menstruasi, yang disertai dengan hidrasi dermis dan juga edema pada
keratin. Kebanyakan penyelidik memberikan diuretika satu minggu sebelum haid. Cuncliff dan
William menganjurkan kuarng dari satu minggu sebelum haid, tetapi Kligman sama sekali tidak
menganjurkan pemberian diuretika itu.
C. Tindakan Khusus
Ekstraksi komedo
2. Insisi dan drainase
3. Eksisi
4. Krioterapi
5. Injeksi kolagen
6. Suntikan kortikosteroid dan intralesi
7. Laser CO2
8. Perbaikan jaringan parut
a. Dermabrasi
b. Pembedahan kimia
- tretinoin
- Asam Alfa Hidroksi berguna untuk menghaluskan sukatrik yang dangkal.
Menurut Adhi Djuanda (1999) pengobata akne Sebagai berikut:
1. Topikal :
Bahan bahan iritasi misalnya :
- resorsinol 3 %
- Asam salisilat 3-5 %
- Asam vit A 0,05 %
Anti bakteri :
- Tetrasiklin 1 %
- Eritromoisin 1 %
- Klindamisin 1 %
- Peroksida benzoil 2,5 %
Lain-lain :
- Sulfur 4-20%
- Kortikosteroid
- Etil laktat 10% dalam gliserin 5-10 % dan etanol 80-85 %.
II. Sistemik
Antibakteri :
-tetrasiklin 3-4 250 mg sehari (merupakan obat pilihan )
-Minosiklin : 2 50 mg sehari
-Kotrimoksasol : 2 gr sehari, jika telah membaik diturunkan 1 gr sehari
-Linkomisin : 3 500 mg sehari
-Klindamisin : 4 150 mg sehari
Hormonal :
- Estrogen
- Anti androgen
- Kortikosteroid intra lesi
Retinoid dan Vit A :
- Vitamin A 3 150.000 IU sehari
- Retinoit 1-2 mg/kgBB sehari
Lain-lain :
- Anti inflamasi non steroid (ibuprofen)
- Dapson 2 100 mg
Dapson (DDS) = diamino difenil sulfon mempunyai sifat anti radang sehingga dapat bermanfaat
untuk pengobatan akne nodulokistik/ konglobata. Kombinasi DDS dengan antibiotika dapat
mempercepat perbaikan lesi. Dosisnya, oral 2 100 mg/hari selam 4 minggu.
III. pengobatan lain
Misalnya tindakan pengeluaran sebum oleh alat ekstraktor komedo atau bedah listrik, bedah beku,
dan suntikan intralesi.
IV. Perawatan kebersihan kulit dan diet bagi yang memerlukan dapat dianjurkan.
II.10. PROGNOSIS
Umumnya prognosis penyakit baik, tetapi sebagian penderita sering residif. Akne vulgaris umumnya
sembuh sebelum mencapai usia 30-40 an. Jarang terjadi akne vulgaris yang menetap sampai tua
atau mencapai gradasi sangat berat sehingga perlu rawat inap di rumah sakit. Namun ada yang sukar
diobati, mungkin ada faktor genetika. Bila banyak sikatrik bisa dilakukan dermabrasi oleh yang ahli.
DAFTAR PUSTAKA
Andrianto, P., dan Sukardi, E., 1988, Kapita Selekta Dermato-Venerologi, Akne Vulgaris, EGC, Jakarta,
Hal : 132-135.
Strauss, J. S., 1991, Acne & Rosacea, Dermathology, Ed. Milton Orkin, dkk., firs edition, Alarge
Medical Book, Hall International Inc., Minnesota, Hal : 332-339.
Wasitaatmadja, S., 2002, Akne, Erupsi Akneiformis, Rosasea, Rinofema, Ilmu Penyakit kulit Dan
Kelamin, Ed. Adhi Djuanda, Edisi ke-3, Cetak ulang 2002 dengan perbaikan, FKUI, Hal :235-241.
Widjaja, E., 2000, Rosasea dan Akne Vulgaris, Ilmu Penyakit Kulit, Ed. Marwali Harahap, Cetakan 1,
Hipokrates, Jakarta, Hal :31 45.
Siregar , R. S., Akne Vulgaris, Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit, Ed. Carolin wijaya & Peter
Anugrerah, Cetakan III, EGC, Jakarta, Hal : 209 214.

Anda mungkin juga menyukai