Anda di halaman 1dari 25

SIROSIS HEPATIS

HEPAR
Hepar adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau kurang lebih 25% berat badan orang
dewasa yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen dan merupakan pusat metabolisme
tubuh dengan fungsi yang sangat kompleks.
FUNGSI UTAMA HEPAR
Pembentukan dan sekresi empedu
Metabolisme nutrient dan vitamin
Glukosa dan gula lain
Asam amino
Lipid (asam lemak, kolesterol, lipoprotein)
Vitamin yang larut dalam lemak
Vitamin yang larut dalam air
Inaktivasi beberapa zat
Toxin
Steroid
Hormon lainnya

Sintesis protein plasma
Albumin
Faktor pembekuan
Protein steroid-binding dan hormone-
binding lainnya
Imunitas
Sel Kupffer
DEFINISI
Sirosis hepatis (Laence 1819) :
Khirros yang artinya kuning
orange (orange yellow)
Sekelompok penyakit hati
kronik yang ditandai dengan
hilangnya arsitektur lobular
hepatik normal yang disertai
dengan fibrosis dan dengan
destruksi sel parenkim beserta
regenerasinya membentuk
nodul-nodul.


EPIDEMIOLOGI
Penyebab kematian terbesar pada usia 45 46 tahun (setelah
penyakit kardiovaskuler dan kanker)
25.000 orang meninggal karena penyakit ini
40 % Asimptomatis
Laki-laki : Perempuan = 1,6 : 1
Usia 30 - 59 tahun. Puncaknya 40 - 49 tahun

ETIOLOGI
Sebab Sirosis dan/atau Penyakit Hari Kronis
Penyakit Infeksi
Bruselosis
Ekinokokus
Skistosomiasis
Toxoplasmosis
Hepatitis Virus (B, D, C)
Penyakit Keturunan dan Metabolik
Defisiensi 1(-)antitripsin
Sindrom Fanconi
Galaktosemia
Penyakit Gaucher
Penyakit simpanan Glikogen
Hemokromatosis
Intoleransi fruktosa herediter
Tirosinemia Herediter
Penyakit Wilson
Obat dan Toksin
Alkohol
Amiodaron
Arsenik
Obstruksi Bilier
Penyakit perlemakan hati
nonalkoholik
Sirosis bilier primer
Kolangitis sklerosis primer
Penyebab Lain atau Tidak Terbukti
Penyakit usus inflamasi
kronik
Fibrosis Kistik
Pintas Jejunoileal
Sarkoidosis
KLASIFIKASI
Secara Etiologis dan morfologis:
Alkoholik
Post Hepatitis dan Cryptogenik
Biliaris
Kardiak
Metabolik, keturunan dan terkait obat
Secara Konvensional:
Makronoduler
Mikronoduler
Campuran
Klinis:
Kompensata
Dekompensata

PATOFISIOLOGI
Sirosis hati ditandai dengan hilangnya arsitektur lobular hepatik
normal dengan pembentukan fibrosis dan destruksi sel parenkim
beserta regenerasinya membentuk nodul-nodul.
PATOFISIOLOGI
KERUSAKAN HEPAR
Ikterus Metabolisme
Bilirubun
-Palmar eritema
-Angioma
-Ginecomastia

Perubahan
Metabolisme
Steroid
Hipertensi
Portal
Varises
Esofagus
Splenomegali
Tekanan
Hidrostatik
Sintesis
Albumin
Tekanan
Onkotik
Volume Darah
Inaktifasi aldosteron & ADH
Aldosteron & ADH
Ascites
Edema
Na & Retensi
Cairan
Hepatitis virus Alkoholisme
Nekrosis
parenkhim hati
Pembentukan jaringan ikat
Kegagalan parekhim hati
Hipertensi portal Asites
ensefalopati
Mual mual
Nafsu makan
kelemahan otot
Cepat lelah

Varises esohagus Penekan diafragma
kesadaran
Tekanan meningkat
Sesak
nafas
Pembuluh darah pecah
Hematemisis/melena
Kerusakan
komunikasi
Ruang paru
menyempit
Ggn perfusi jaringan
Ggn keseimbangan cairan & elektrolit
Ggn pola nafas
Perubn. Nutrisi
intoleransi
aktifitas
Perubahan Anatomis Hati
Kerusakan kronik inflamasi, nekrosis, fibrosis
12
MANIFESTASI KLINIS
Sirosis (tipe kompensata)

Gejala awal sirosis (tipe
kompensata)
bersifat samar dan nonspesifik:
mudah lelah dan lemas
selera makan berkurang
perut kembung dan mual
berat badan menurun
nyeri tumpul atau berat pada
epigastrium atau kuadran kanan
atas abdomen
MANIFESTASI KLINIS
Sirosis (tipe dekompensata)
Manifestasi utamanya merupakan akibat
kegagalan hati dan hipertensi portal

hilangnya rambut badan (alopecia)
gangguan tidur (insomnia)
demam subfebris
gangguan pembekuan darah
gangguan produksi dan transport pigmen empedu
muntah darah (haematemesis) dan/atau melena
perubahan status mental
spider angiomata
eritema palmaris
perubahan kuku(-)kuku Murchrche

MANIFESTASI KLINIS
Ikterus pada kulit dan membran mukosa akibat
hiperbilirubinemia. Warna urin terlihat gelap seperti air teh.
Pada kulit biasanya ditemukan hiperpigmentasi, terutama pada
daerah distal ekstremitas.

PEMERIKSAAN FISIK
:Ginekomastia
: Menstruasinya cepat berhenti
Splenomegali
Ascites
Caput medusa
Palmar eritema
Ukuran hati yang sirotik :
bisa membesar, normal atau mengecil


PEMERIKSAAN PENUNJANG
USG abdomen
Pungsi ascites
EGD + ligasi
DPL serial
Fungsi ginjal (ureum, kreatinin)
(N/>)
Fungsi Hati (SGOT, SGPT,
albumin, globulin, bilirubin)
(OT/PT N/>)
Hemostasis (PT/APTT) (PT
memanjang, APTT )

Elektrolit (hiponatremi
dilusional)
-feto protein >400 ng/ml
Hepatoselular Karsinoma
Biopsi hati belum ada asites
Pemeriksaan tambahan :
viral marker, serum
autoantibodi, serum
immunoglobulin, Total Iron
Banding Capacity (TIBC) dan
Feritin, kadar tembaga dan
seruloplasmin, 1-antitripsin


DIAGNOSIS
Pada saat ini penegakkan diagnosis
sirosis hati terdiri dari anamnesis,
pemeriksaan fisis, laboratorium
dan USG.

Pada kasus tertentu diperlukan
pemeriksaan biopsi hati atau
peritoneoskopi utk membedakan
hepatitis kronik berat dengan
sirosis hati dini.

TATALAKSANA
Mengurangi progresifitas dan komplikasi.
Kandungan makanan yang dianjurkan sbb:
Protein 15%
Karbohidrat 55%
Lemak 30%
Bilamana tidak ada koma hepatik: protein 1g/KgBB
dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari.

TATALAKSANA
Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan
untuk mengurangi progresifitas kerusakan hati.
Pada hepatitis virus B interferon alfa 3 MIU sc, 3x seminggu selama 4-
6 bulan dan lamivudin (analog nukleosida) 100mg oral setiap hari dlm
setahun
Pada hepatitis virus C kronikkombinasi interferon subkutan dengan
dosis 5 MIU 3x seminggu dan ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6
bulan.
Sel stelata sebagai target pengobatan dan mediator fibrogenik
Interferon
Kolkisin anti peradangan dan mencegah pembentukan kolagen.
Sulfasalazin menghambat produksi protein oleh sel miofibroblast.
Pengobatan pada sirosis stadium dekompensata lebih mengarah
pada penanggulangan komplikasi yang terjadi.

TATALAKSANA
Ascites: tirah baring dan diet rendah garam serta obat diuretik.
spironolakton dengan dosis 100-200mg sekali sehari
penurunan berat badan 0,5kg/hari tanpa adanya edema kaki atau
1kg/hari dengan edema kaki.
Dikombinasikan dengan furosemid dengan dosis 20-40mg/hari.
Maksimal dosisnya 160mg/hari.
Parasentesis dilakukan bila ascites sangat besar dan menggangu
pernapasan. Pengeluaran ascites bisa sampai 4-6 liter dan
dilindungi dengan pemberian albumin.

21
TATALAKSANA
Pemberian laktulosa dan Neomisin untuk mencegah
penumpukan amonia. Diet protein dikurangi sampai 0,5g/kg BB
per hari pada encepalopaty hepatik, terutama diberikan yang
kaya asam amino rantai cabang.
Transplantasi hati merupakan terapi definitif pada pasien sirosis
hati stadium dekompensata.


22
PROGNOSIS
1 2 3
Ascites
Enchepalopathy
Bilirubin (mg/dl)
Albumin (g/dl)
PT (sec/control)
Total Poin
(-)
(-)
<2
>3,5
<4
5-6 (A)
Dapat dikontrol
Grade I/II
2-3
2,8-3,5
4-6
7-9 (B)
Susah dikontrol
Grade III/IV
>3
<2,8
>6
10-15 (C)
Klasifikasi Child Pugh
23
KOMPLIKASI
(-) Varises esofagus
(-) Peritonitis Bakteri Spontan
(-) Ensefalopati hepatik
(-) Hepatoma
(-) Sindrom hepatorenal oligouri, peningkatan ureum dan
kreatinin tanpa adanya gangguan organik ginjal.