Anda di halaman 1dari 10

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberi kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan ini ditandai oleh
meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan
penciutan lapangan pandang. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata
dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekstravasasi
(penggaungan/cupping) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan
kebutaan.

2. Etiologi
Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler yang dapat disebabkan
oleh bertambahnya produksi humor akueus oleh badan siliar ataupun berkurangnya
pengeluaran humor akueus di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.
Tekanan intraokuler adalah keseimbangan antara produksi humor akueus,
hambatan terhadap aliran akueous dan tekanan vena episklera. Ketidakseimbangan antara
ketiga hal tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler, akan tetapi hal ini
lebih sering disebabkan oleh hambatan terhadap aliran humor akueus.
Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus
dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang
sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan
terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang
pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada
akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.

3. Faktor Resiko
Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah :
1. Tekanan darah rendah atau tinggi
2. Fenomena autoimun
3. Degenerasi primer sel ganglion
4. Usia di atas 45 tahun
5. Keluarga mempunyai riwayat glaukoma
6. Miopia atau hipermetropia

7. Pasca bedah dengan hifema atau infeksi
Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah :
1. Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat
2. Makin tua usia, makin berat
3. Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering
4. Kerja las, resiko 4 kali lebih sering
5. Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering
6. Tembakau, resiko 4 kali lebih sering
7. Miopia, resiko 2 kali lebih sering
8. Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering

4. Klasifikasi
Tabel 2.1 Klasifikasi Glaukoma




a. Glaukoma primer sudut terbuka
Glaukoma primer sudut terbuka adalah glaukoma yang penyebabnya tidak
ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka. Gambaran klinis dari
glaukoma primer sudut terbuka, yaitu progresifitas gejalanya berjalan perlahan dan lambat
sehingga sering tidak disadari oleh penderitanya, serta gejalanya samar seperti: sakit
kepala ringan tajam penglihatan tetap normal; hanya perasaan pedas atau kelilipan saja;
tekanan intra okuler terus -menerus meningkat hingga merusak saraf penglihatan.

b. Glaukoma primer sudut tertutup
Glaukoma primer sudut tertutup ditandai dengan sudut bilik mata depan yang
tertutup.

Gejala yang dirasakan oleh pasien, seperti : tajam penglihatan kurang
(kabur mendadak), mata merah, bengkak, mata berair, kornea suram karena edema,
bilik mata depan dangkal dan pupil lebar dan tidak bereaksi terhadap sinar, diskus
optikus terlihat merah dan bengkak, tekanan intra okuler meningkat hingga terjadi
kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea, melihat halo (pelangi di
sekitar objek), nyeri hebat periorbita, pusing, bahkan mual-muntah.

c. Glaukoma kongenital (juvenil)
Glaukoma kongenital timbul saat lahir atau dalam tahun pertama dengan
gejala klinis adanya mata berair berlebihan, peningkatan diameter kornea
(buftalmos), kornea berawan karena edema epitel, terpisah atau robeknya membran
descemet, fotofobia, peningkatan tekanan intraokular, peningkatan kedalaman
kamera anterior, pencekungan diskus optikus.












GLAUKOMA AKUT

I. DEFINISI

Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang
menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat aliran
humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri
hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan. Glaukoma Akut merupakan kedaruratan okuler
sehingga harus diwaspadai, karena dapat terjadi bilateral dan dapat menyebabkan kebutaan
bila tidak segera ditangani dalam 24 48 jam.

II. Epidemiologi
Insidensi pada populasi berusia diatas 60 tahun adalah 1 : 1000. Insidensi pada wanita
tiga kali lipat dibandingkan pada pria. Ras eskimo lebih sering terkena penyakit ini
dibandingkan golongan ras yang lainnya, adapun juga penyakit ini jarang mengenai ras
negro.

III. Etiologi
Secara anatomis, adanya predisposisi pada mata dengan COA yang dangkal, relatif
berpengaruh terhadap kesukaran aliran dari humor akueus melewati pupil. Blokade pada
pupil meningkatkan tekanan pada COP. Tekanan ini menyenbabkan iris ke anterior ke arah
trabekular, menimbulkan blokade pada aliran humor akueous secara mendadak (sudut
tertutup). Serangan glaukoma secara tipikal mengenai satu mata (unilateral) dikarenakan
pelebaran dari pupil baik dalam keadaan sekeliling yang gelap dan atau di bawah pengaruh
stress emosional. Situasi yang tipikal yakni film misteri malam hari di televisi, penggunaan
obat-obatan midriatika, obat psikotropik sistemik juga dapat memicu serangan glaukoma.

IV. Klasifikasi
Glaukoma sudut tertutup primer dapat dibagi menjadi :
a. Akut
Glaukoma ini terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut
kamera anterior oleh iris perifer dan akibat pergeseran diafragma lensa-iris ke anterior
disertai perubahan volume di segmen posterior mata.



b. Subakut
Glaukoma dengan gejala klinis nyeri unilateral berulang dan mata tampak kemerahan
c. Kronik
Glaukoma dengan gejala klinis terdapat peningkatan tekanan intraokular, sinekia anterior
perifer meluas
d. Iris plateau
Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai kedalaman kamera anterior sentral
normal tetapi sudut kamera anterior sangat sempit karena insersi iris secara kongenital terlalu
tinggi.

V. Faktor Predisposisi
Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :
1. Bulbus okuli yang pendek, biasanya pada mata yang hipermetrop. Makin berat
hipermetropnya makin dangkal bilik mata depannya.
2. Tumbuhnya lensa, menyebabkan bilik mata depan menjadi lebih dangkal. Pada
umur 25 tahun, dalamnya bilik mata depan rata-rata 3,6 mm, sedangkan pada
umur 70 tahun 3,15 mm.
3. Kornea yang kecil, dengan sendirinya bilik mata depannya dangkal.
4. Tebalnya iris. Makin tebal iris, makin dangkal bilik mata depan.
Pada sudut bilik mata yang sempit, letak lensa jadi lebih dekat ke iris, sehingga
aliran cairan bilik mata dari bilik mata belakang ke bilik mata depan tehambat,
inilah yang disebut dengan hambatan pupil. Hal ini dapat menyebabkan
meningkatnya tekanan di dalam bilik mata belakang dan medorong iris ke depan.
Pada sudut bilik mata depan yang memang sudah sempit, adanya dorongan ini
menyebabkan iris menutupi jaringan trabekula, sehingga cairan bilik mata tidak
dapat atau sukar untuk keluar dan terjadilah glaukoma sudut tertutup.

VI. Patofisiologi
Pada glaukoma sudut tertutup, jalinan trabekular normal, sedangkan tekanan
intraokuler meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut bilik mata,
sehingga outflow humor akuos terhambat saat menjangkau jalinan trabekular. Keadaan
seperti ini sering terjadi pada sudut bilik mata yang sempit (kadang-kadang disebut dengan
dangerous angle).

Penting untuk diketahui, jika sudut bilik mata tidak sempit atau sudut terbuka luas,
perifer iris tidak kontak dengan perifer kornea, sehingga sudut bilik mata depan tidak tertutup
dan glaukoma sudut tertutup tidak akan terjadi. Ini merupakan perbedaan dasar antara
glaukoma sudut terbuka dengan glaukoma sudut tertutup.
Ketika dislokasi lensa sebagai penyebab tertutupnya sudut bilik mata maka keadaan
ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup sekunder. Jika glaukoma sudut tertutup tidak
diketahui penyebabnya, kondisi ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup primer.
Apabila sudut bilik mata depan tertutup secara cepat dan berat, ini dikenal dengan
glaukoma akut yang disertai dengan banyak gejala dan tanda. Apabila penutupan sudut bilik
mata depan tidak sempurna dan kadang-kadang saja terjadi, ini dikenal dengan glaukoma
sudut tertutup intermitten atau glaukoma sudut tertutup kronik, dan disertai dengan sedikit
gejala. Apabila glaukoma sudut tertutup intermitten yang tidak mempunyai gejala, ini dikenal
dengan glaukoma sudut tertutup kreeping.
Satu hal penting untuk diketahui bahwa tidak semua sudut bilik mata sempit akan
berkembang menjadi glaukoma akut, dapat terjadi hanya sebagian kecil saja, terutama pada
mata yang pupilnya berdilatasi sedang (3,0 - 4,5mm) yang dapat memungkinkan terjadinya
blok pupil sehingga dapat berlanjut menjadi sudut tertutup.
Akibat terjadinya blok pupil, maka tekanan intraocular lebih tinggi di bilik mata
belakang daripada bilik mata depan. Jika blok pupil semakin berat tekanan intraokuler di bilik
mata belakang semakin bertambah, sehingga konveksivitas iris semakin bertambah juga, ini
dikenal dg iris bombe, yang membuat perifer iris kontak dengan jalinan trabekuler, dan
menyebabkan sudut bilik mata depan tertutup. Jika tekanan intraokuler meningkat secara
drastic akibat sudut tertutup komplit maka akan terjadi glaukoma akut.
Mekanisme lain yang dapat menyebabkan glaukoma akut adalah: plateau iris dan
letak lensa lebih ke anterior. Pada keadaan seperti ini juga sering terjadi blok pupil.

VII. Gejala
Tajam penglihatan kurang (kabur mendadak), mata merah, bengkak, mata berair,
kornea suram karena edema, bilik mata depan dangkal dan pupil lebar dan tidak bereaksi
terhadap sinar, diskus optikus terlihat merah dan bengkak, tekanan intra okuler meningkat
hingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea, dibuktikan dengan
tonometri schiotz ataupun teknik palpasi (tidak dianjurkan karena terlalu subjektif), melihat
halo (pelangi di sekitar objek), nyeri hebat periorbita, pusing, bahkan mual-muntah


VIII. Dasar Diagnosis
Berdasarkan penjelasan di atas, maka diagnosis dapat ditegakan dari anamnesis,
pemeriksaan status umum dan oftalmologis, serta penunjang. Berdasarkan ananmnesis,
pasien akan mengeluhkan pandangan kabur, melihat pelangi atau cahaya di pinggir objek
yang sedang dilihat (halo), sakit kepala, sakit bola mata, pada kedua matanya, muntah
muntah. Pada pemeriksaan akan ditemukan tanda-tanda, antara lain : visus sangat menurun,
mata merah, tekanan intra okular meningkat, injeksi pericorneal, kornea oedem, CO dangkal,
iris oedem dan berwarna abu abu, pupil sedikit melebar dan tidak bereaksi terhadap sinar,
serta diskus optikus terlihat merah dan bengkak. Selain itu, dapat juga dilakukan pemeriksa
penunjang, diantaranya, pemeriksaan tekanan intra okular dengan menggunakan tonometri,
melihat sudut COA, pemeriksaan lapang pandang, tonografi, serta tes kamar gelap.

IX. Diagnosis Banding
Iritis akut, menimbulkan fotofobia lebih besar daripada glaukoma. Tekanan
intraokular biasanya tidak meningkat, pupil konstriksi, dan kornea biasanya tidak edematosa.
Di kamera anterior tampak jelas sel sel, dan terdapat injeksi siliaris dalam.
Konjungtivitis akut, nyerinya ringan atau tidak ada dan tidak terdapat gangguan
penglihatan. Terdapat kotoran mata dan konjungtiva yang meradang hebat tetapi tidak
terdapat injeksi siliaris. Respon pupil dan tekanan intraokular normal, dan kornea jernih.
Glaukoma sudut tertutup akut sekunder dapat terjadi akibat pergeseran diafragma
lensa-iris ke anterior disertai perubahan volume di segmen posterior mata. Hal ini dapat
dijumpai pada sumbatan vena retina sentralis, pada skleritis posterior dan setelah tindakan
tindakan terapeutik misalnya fotokoagulasi panretina, krioterapi retina, dan scleral buckling
untuk pelepasan retina. Gambaran klinis biasanya mempermudah diagnosis.

X. Pengobatan
Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi humor
akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekanan
intra okuler sesegera mungkin. Obat obat yang dapat digunakan, yaitu :
Menghambat pembentukan humor akueus
Penghambat beta andrenergik adalah obat yang paling luas digunakan. Dapat
digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Preparat yang tersedia antara lain
Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%,

dan metipranolol 0,3%. Apraklonidin adalah suatu agonis alfa adrenergik yang baru yang
berfungsi menurunkan produksi humor akueous tanpa efek pada aliran keluar. epinefrin dan
dipiferon juga memiliki efek yang serupa. Inhibitor karbonatanhidrase sistemik asetazolamid
digunakan apabila terapi topikal tidak memberi hasilmemuaskan dan pada glaukoma akut
dimana tekanan intraokuler sangat tinggi dan perlu segera dikontrol. Obat ini mampu
menekan pembentukan humor akueous sebesar 40-60%.

Fasilitasi aliran keluar humor akueous
Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueous dengan bekerja
pada jalinan trabekuler melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin, larutan
0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4% yang dioleskan sebelum tidur.
Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan,
terutama pada pasien dengan katarak, dan spasme akomodatif yang mungkin mengganggu
bagi pasien muda.

Penurunan volume korpus vitreum
Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik
keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Penurunan volume korpus
vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma akut sudut tertutup. Pilihan lain adalah
isosorbin oral atau manitol intravena.

Miotik, Midriatik
Konstriksi pupil sangat penting dalam penalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer
dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam penutupan sudut akibat
iris bombe karena sinekia posterior. Apabila penutupan sudut diakibatkan oleh pergeseran
lensa ke anterior, atropine atau siklopentolat bisa digunakan untuk melemaskan otot siliaris
sehingga mengencangkan apparatus zonularis.

Tindakan pembedahan
Iridektomi dan iridotomi perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara
kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan diantara keduanya menghilang. Hal ini
dapat dicapai dengan laser neonidium: YAG atau aragon atau dengan tindakan bedah
iridektomi perifer, tetapi dapat dilakukan bila sudut yang tertutup sebesar 50%.


Trabekulotomi (Bedah drainase)
Dilakukan jika sudut yang tertutup lebih dari 50% atau gagal dengan iridektomi.

XI. PENCEGAHAN
Pencegahan terhadap glaukoma akut dapat dilakukan Pada orang yang telah berusia
20 tahun sebaiknya dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata berkala secara teratur setiap 3
tahun, bila terdapat riwayat adanya glaukoma pada keluarga maka lakukan pemeriksaan
setiap tahun. Secara teratur perlu dilakukan pemeriksaan lapang pandangan dan tekanan mata
pada orang yang dicurigai akan timbulnya glaukoma. Sebaiknya diperiksakan tekanan mata,
bila mata menjadi merah dengan sakit kepala yang berat, serta keluarga yang pernah
mengidap glaukoma.

XII. PROGNOSIS
Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera ditangani
dalam 24 48 jam. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma
sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif. Tetapi
bila terlambat ditangani dapat mengakibatkan buta permanen.

















DAFTAR PUSTAKA

1. American Academy of Ophtalmology: 2005-2006. Acute Primary Angle Closure
Glaucoma in Basic and Clinical Science Course, section 10, , page 122-126
2. Friedmand NJ, Kaiser PK, Trattler WB. 2002. Ophtalmology. Philadelphia :Elsevier
Saunders.
3. Gerhard KL, Oscar, Gabriele, Doris, Peter. 2007. Ophtalmology a short textbook.
Second edition. New York: Thieme Stuttgart..
4. Ilyas, Sidartha, dkk. , 2002. Glaukoma. dalam: Ilmu Penyakit Mata, edisi 3, Jakarta:
Balai Penerbit FKUI, hal 212-217
5. Lang, GK. 2006. Glaucoma In Ophthalmology A Pocket Textbook Atlas 2
nd
edition .
Germany. 239-277
6. Khaw PT, Elkington AR. 2005. AC Of Eyes. Edisi ke-4. London: BMJ Book
7. James B, Chew C, Bron A. 2005. Lecture Notes Oftalmologi. Ed 9Jakarta : EMS
8. Vaughan, D.G. Asbury, T. Riodan-Eva, P. 2000. Glaukoma. dalam : Oftalmologi
Umum, ed. Suyono Joko, edisi 14, Jakarta, Widya Medika, , hal : 220-232