NYERI ULU HATI

Problem Based Learning

Blok Gastrointestinal


Fakultas Kedokteran
UNIVERSITAS YARSI
Jakarta
2014
1
A 14
A-10
KETUA : Bella Amelia S 1102012043
SEKRETARIS : Fitria Fadzri 1102022091
ANGGOTA : Bayuni Izzat Nabilah 1102012043
Chairunnisa Rifka 1102012044
Fajrin Utami 1102007110
Finaldo Andili 1102012087
Fitri Permatasari 1102012089
Fitri Rahmadani 1102012090





2
NYERI ULU HATI
Ny. M, 40 tahun, mengeluh nyeri ulu hati dan buang air besar
bewarna hitam sejak 1 minggu yang lalu. Pasien mengaku sering
mengkonsumsi obat anti nyeri. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan nyeri tekan epigastrium. Hasil pemeriksaan
laboratorium pada feses menunjukan darah samar positif. Dokter
menduga terdapat gangguan saluran cerna bagian atas dan
kerusakan enzim pencernaan, sehingga menganjurkan untuk
dilakukan pemeriksaan gastroskopi. Hasil pemeriksaan tersebut
menunjukan ulkus peptikum sehingga diberikan obat dan
makanan yang sesuai untuk mencegah komplikasi dari penyakit
tersebut.

3
Sasaran Belajar :

LI 1.Memahami dan menjelaskan Anatomi makroskopik & mikroskopik lambung
LO 1.1 Makroskopik ginjal
LO 1.2 Mikroskopik ginjal
LI 2. Memahami dan menjelaskan Fisiologis Lambung
LO 2.1 Fungsi Lambung
LO 2.2 Proses pencernaan
LO 2.3 Proses pembentukan asam lambung
LO 2.4 Regulasi hormone sekresi lambung
LI 3. Memahami dan menjelaskan Biokimia lambung
LO 3.1 Enzim-enzim pencernaan
LI 4. Memahami dan menjelaskan Sindroma Dispepsia
LO 4.1 Definisi Sindroma Dispepsia LO 4.7 Diagnosis Banding
LO 4.2 Etiologi LO 4.8 Tatalaksana
LO 4.3 Klasifikasi LO 4.9 Prognosis
LO 4.4 Patofisiologi LO 4.10 Komplikasi
LO 4.5 Manifestasi Klinis LO 4.11 Pencegahan
LO 4.6 Diagnosis

LI I. ANATOMI GASTER
LO 1.1. Anatomi Makroskopik Gaster

Gaster (lambung) merupakan bagian saluran pencernaan yang melebar
dan mempunyai tiga fungsi:
(a) Menyimpan makananpada orang dewasa, gaster mempunyai
kapasitas sekitar 1500 ml;
(b) Mencampur makanan dengan getah lambung untuk membentuk
kimus yang setengah cair; dan
(c) Mengatur kecepatan pengiriman kimus ke usus halus sehingga
pencernaan dan absorbsi yang efisien dapat berlangsung.
5
L I. ANATOMI GASTER
6
Gambar 1.1. Anatomi makroskopis gaster

L I.1 ANATOMI GASTER
Gaster dibagi menjadi bagian-bagian berikut:
1. Fundus gastricum berbentuk kubah, menonjol ke atas dan terletak di sebelah kiri
ostium cardiacum. Biasanya fundus berisi penuh udara.
2. Corpus gastricum terbentak dari ostium cardiacum sampai incisura angularis,
suatu lekukan yang ada pada bagian bawah curvatura minor.
3. Anthrum pyloricum terbentang dari incisura angularis sampai pylorus.
4. Pylorus merupakan bagian gaster yang berbentuk tubular. Dinding otot pylorus
yang tebal membentuk musculus sphincter pyloricus. Rongga pylorus
dinamakan canalis pyloricus.
7
LI I. ANATOMI GASTER
Vaskularisasi Gaster
Arteriae berasal dari cabang truncus coeliacus.
1.Arteria gastrica sinistra berasal dari truncus coeliacus. Arteri ini berjalan ke atas
dan kiri untuk mencapai oesophagus dan kemudian berjalan turun sepanjang curvatura
minor gaster. Arteria gastrica sinistra mendarahi 1/3 bawah oesophagus dan bagian atas
kanan gaster.
2.Arteria gastrica dextra berasal dari arteria hepatica communis pada pinggir atas
pylorus dan berjalan ke kiri sepanjang curvatura minor. Arteria ini mendarahi bagian
kanan bawah gaster.
3.Arteriae gastricae breves berasal dari arteria lienalis pada hilum lienale dan
berjalan ke depan di dalam ligamentum gastrosplenicum untuk mendarahi fundus.
4.Arteria gastroomentalis sinistra berasal dari arteria splenica pada hilum lienale
dan berjalan ke depan di dalam ligamentum gastrolienale untuk mendarahi gaster
sepanjang bagian atas curvatura major.
5.Arteria gastroomentalis dextra berasal dari arteria gastroduodenalis yang
merupakan cabang arteria hepatica communis. Arteria ini berjalan ke kiri dan
mendarahi gaster sepanjang bawah curvatura major.
8
Venae.
Vena-vena ini mengalirkan darah ke dalam sirkulasi portal.
1. Vena gastrica sinistra dan dextra bermuara langsung ke vena porta
hepatis.
2. Venae gastricae breves dan vena gastroomentalis sinistra bermuara
ke dalam vena lienalis.
3. Vena gastroomentalis dextra bermuara ke dalam vena mesentrica
superior



9
Persarafan Gaster:

N. vagus sinistra truncus vagalis sinistra abdomen
permukaan anterior oesophagus cabang-cabang mempersyarafi
permukaan anterior gaster

N. vagus dextra truncus vagalis dextra abdomen
permukaan posterior oesophagus cabang
2
menyarafi
permukaan posrerior gaster.



10
LI 1. ANATOMI GASTER
LO 1.2. Anatomi Mikroskopik Gaster



11

Gambar 1.2.
Histologi
gaster: sel
epitel
permukaan,
sel mukosa,
sel parietal,
Chief sel.

LI 1. ANATOMI GASTER
Sel-Sel Pada Gaster
1. Sel epitel permukaan (sel-sel mukus) selapis silindris.
Menghasilkan mukus glikoprotein netral utk melindungi mukosa
thdp asam.
2. Sel zimogen (Chief cell) mensekresi zimogen.
3. Sel parietal (oksintik) sekresi asam HCl & faktor intrinsik.
4. Sel mukus leher sekresi mukus asam.
5. Sel enteroendokrin = sel endokrin yg mensekresi peptida.
Menghasilkan bbrp hormon peptida murni: sekretin, gastrin,
kolestokinin.





12
13
Peralihan Esophagus dan Gaster Cardia
14
Gastric Cardia
Foveola gastrica dan epitel
permukaan
15
Gaster
Fundus
16
Sphincter
Pilorus
LI 2.FISIOLOGIS
LAMBUNG
Fungsi Motorik
Fungsi menampung : menyimpan makan dengan kapasitas lambung normal 50 ml
pada saat kosong dan dapat mencapai 1000m saat makan yang memungkinkan adanya
interval yang panjang antara saat makan dan kemampuan menyimpan makanan dalam
jumlah besar sampai makanan ini dapat terakomodasi di bagian bawah saluran cerna.
Fungsi mencampur : adanya sel-sel pemacu depolarisasi spontan ritmik yang berada di
fundus yaitu irama listrik dasar (basic electric rhythm/BER) menyebabkan adanya
kontraksi otot polos sirkuler lambunggelombang peristaltik dan menyapu isi lambung
dalam bentuk kimus. Gelombang peristaltik pada fundus lemah sehingga fundus dan
korpus banyak berperan utk menampung makanan. Sedangkan pada daerah antrum
kimus didorong lebih kuat kebagian sfingter pylorus. Sfingter pylorus yang tidak terbuka
seluruhnya menyebabkan kimus tertolak kembali ke antrum mekanisme
pencampuran (retropulsi)
Fungsi pengosongan: terbukanya sfingter pylorus yang dipengaruhi
keasaman,viskositas,volume,keadaan fisik,emosi dan obat-obatab. Pengosongan
lambung dipengaruhi oleh faktor saraf dan hormona seperti kolesistokinin


17
LO 2.1 Memahami dan Menjelaskan Fungsi Lambung

Fungsi Pencernaan dan Sekresi

Produksi kimus. Aktivitas lambung mengakibatkan terbentuknya kimus (massa
homogen setengah cair berkadar asam tinggi yang berasal dari bolus) dan
mendorongnya ke dalam duodenum.
Digesti protein. Lambung mulai digesti protein melalui sekresi tripsin dan asam
klorida.
Produksi mukus. Mukus yang dihasilkan dari kelenjar membentuk barrier setebal
1 mm untuk melindungi lambung terhadap aksi pencernaan dan sekresinya sendiri.
Produksi faktor intrinsik.
Faktor intrinsik adalah glikoprotein yang disekresi sel parietal.
Vitamin B
12
, didapat dari makanan yang dicerna di lambung, terikat pada faktor
intrinsik. Kompleks faktor intrinsik vitamin B
12
dibawa ke ileum usus halus, tempat
vitamin B
12
diabsorbsi.
Absorbsi. Absorbsi nutrien yang berlangsung dalam lambung hanya sedikit.
Beberapa obat larut lemak (aspirin) dan alkohol diabsorbsi pada dinding lambung.
Zat terlarut dalam air terabsorbsi dalam jumlah yang tidak jelas.

18
LO 2.2 Memahami dan Menjelaskan Proses Makan




(1) Pengisian lambung/gastric filling,
(2) Penyimpanan lambung/gastric storage
(3) Pencampuran lambung/gastric mixing,
(4) Pengosongan lambung/gastric emptying.

19
20
LO 2.3 Memahami dan Menjelaskan Proses
Pembentukkan Asam Lambung

Sekresi lambung dibagi menjadi tiga fasefase sefalik, fase lambung, dan fase usus.
Fase sefalik terjadi sebelum makanan mencapai lambung. Masuknya makanan ke dalam mulut
atau tampilan, bau, atau pikiran tentang makanan dapat merangsang sekresi lambung.
Fase lambung terjadi saat makanan mencapai lambung dan berlangsung selama makanan
masih ada.
Peregangan dinding lambung merangsang reseptor saraf dalam mukosa lambung dan memicu
refleks lambung. Serabut aferen menjalar ke medula melalui saraf vagus. Serabut eferen
parasimpatis menjalar dalam vagus menuju kelenjar lambung untuk menstimulasi produksi HCl,
enzim-enzim pencernaan, dan gastrin.
Fase usus terjadi setelah kimus meninggalkan lambung dan memasuki usus halus yang
kemudian memicu faktor saraf dan hormon.
Sekresi lambung distimulasi oleh sekresi gastrin duodenum sehingga dapat berlangsung selama
beberapa jam. Gastrin ini dihasilkan oleh bagian atas duodenum dan dibawa dalam sirkulasi
menuju lambung.
Sekresi lambung dihambat oleh hormon-hormon polipeptida yang dihasilkan duodenum.
Hormon ini dibawa sirkulasi menuju lambung, disekresi sebagai respon terhadap asiditas
lambung dengan pH di bawah 2, dan jika ada makanan berlemak. Hormon-hormon ini meliputi
gastric inhibitory polipeptide (GIP), sekretin, kolesistokinin (CCK), dan hormon pembersih
enterogastron.

21
22
LO 2.4 Memahami dan Menjelaskan
Regulasi Hormon Sekresi Enzim


23
LI 3. BIOKIMIA GASTER
24
Chief cell
Zimogen
(pepsinogen)
Pepsin
Protein
HCl
Polipeptida
PENCERNAAN KARBOHIDRAT
1. Pencernaan karbohidrat dalam mulut
Proses pencernaan makanan karbohdrat dimulai di dalam mulut, ketika makanan
dikunyah makanan bercampur dengan saliva, yang terdiri atas enzim ptyalin (suatu
amylase) yang terutama disekresikan oleh kelenjar parotis. Enzi mini menghidrolisis
tepung menjadi disakarida maltose dan polimer glukosa kecil lainnya yang
mengandung 3 sampai 9 molekul glukosa (seperti maltotriosa dan limit dekstrin)
yang merupakan titik cabang molekul tepung.

25
2. Pencernaan oleh amylase Pankreas
Sekresi pancreas mengandung sejumlah besar amylase yang fungsinya hamper
mirip dengan amylase saliva tetapi beberapa kali lebih kuat. Oleh karena itu dalam
waktu 15 sampai 30 menit setelah kimus dikosongkan dari lambung ke dalam
duodenum dan bercampur dengan getah pancreas, sebenarnya semua tepung telah
dicernakan. Pada umumnya hamper semua tepung diubah menjadi maltose dan
polimerpolimer glukosa yang sangat kecil lainnya sebelum keduanya melewati
duodenum atau jejunum bagian atas.
26
3. Hidrolisis disakarida dan polimerpolimer glukosa kecil menjadi
monosakarida oleh enzimenzim epitel
Terdapat 4 enzim yang terletak pada vili usus halus, yaitu enzim lactase, sukrase,
maltase dan dekstrinase, yang mampu memecahkan disakarida laktosa, sukrosa,
dan maltose demikian juga polimer polimer glukosa lainnya menjadi unsure
monosakarida .
Amylase pancreas menghidrolisis pati , glikogen dan polisakharida menjadi
disakarida , termasuk maltosa.

27
PENCERNAAN PROTEIN
Protein dalam makanan dibentuk dari rantai panjang amino yang diikat bersama oleh
ikatan peptide. Ikatan yang khas adalah sebagai berikut :

28
Pencernaan protein dalam lambung
Pepsin enzim peptic lambung yang penting ,paling aktif pada pH 2,0 sampai 3,0 dan tidak
aktif pada kira kira pH di atas 5. Akibatnya agar enzim ini dapat melakukan kerjanya
terhadap pencernaan protein, maka cairan getah lambung harus bersifat asam. Kelenjar
lambung mensekresi sejumlah besar asam hidroklorida. Asam hidroklorida ini disekresikan
oleh sel-sel parietal pada pH kira kira 0,8, tetapi pada saat asam hidroklorida bercampur
dengan isi lambung dan bersama dengan sekresi dari sel-sel kelenjar nonparietal lambung,
pH berkisar antara 2,0 sampai 3,0 suatu batas asiditas yang cukup tinggi untuk aktivitas
pepsin.

29
PENCERNAAN LEMAK
1. Pencernaan lemak dalam usus
Sejumlah kecil trigliserida dicernakan di dalam lambung oleh lipase gaster. Pada
dasarnya semua pencernaan lemak terjadi di dalam usus halus , sebagai berikut :
2. Emulsifikasi lemak oleh asam empedu
Tahap pertama dalam pencernaan lemak adalah memecahkan gelembung lemak
menjadi ukuran yang lebih kecil, sehingga enzim pencernaan yang larut dalam air
dapat bekerja pada permukaan gelembung lemak. Proses ini disebut emulsifikasi
lemak, dan dicapai sebagian malalui pergolakan di dalam usus halus di bawah
pengaruh empedu, sekresi hati yyang tidak mengandung enzim pencernaan apapun.
Akan tetapi, empedu mengandung sejumlah besar garam empedu juga fosfolipid
lesitin, yang keduanya , tetapi terutama lesitin sangat penting untuk emulsifikasi
lemak.

30
Pencernaan trigliserida oleh lipase pancreas
Sejauh ini enzim yang paling penting untuk pencernaan trigliserida adalah lipase pancreas
di dalam getah pancreas. Enzi mini terdapat dalam jumlah sangat banyak di dalam getah
pancreas, cukup untuk mencernakan semua trigliserida yang dapat dilakukan dalam
beberapa menit.
Produk akhir pencernaan lemak
Sebagian besar trigliserida dalam makanan dipecahkan oleh getah pancreas menjadi asam
lemak bebas dan 2-monogliserida.

31





LO 4.1. DEFINISI
Dispepsia = Dalam konsensus Roma II tahun 2000, disepakatai bahwa
definisi disepsia sebagai dyspepsia refers to pain or discomfort centered
in the upper abdomen (dispepsia merupakan rasa sakit atau tidak nyaman
di daerah abdomen atas). Dispepsia menggambarkan keluhan atau
sindrom yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di epigastrium,
mual, muntah, kembung, cepat kenyang, rasa perut penuh, sendawa,
regurgitasi dan rasa panas yang menjalar di dada.

32
LI 4 Memahami dan Menjelaskan Sindrom Dispepsia
LI 4. Memahami dan Menjelaskan Sindrom Dispepsia


LO 4.2. ETIOLOGI
1. Esofago-gastro-duodenal
tukak peptic, gastritis kronis, gastritis NSAID, keganasan
2. Obat-obatan
antiinflamasi non-steroid, teofilin, digitalis, antibiotic
3. Hepato-Bilier
hepatitis, kolesistitis, kolelotiasis, keganasan, disfungsi sfingter odii
4. Pankreas
pankreatitis, keganasan
5. Penyakit sistemik lain
DM, penyakit tiroid, gagal ginjal, kehamilan, penyakit jantung koroner / iskemik
6. Gangguan fungsional
Dispepsia funsional, irritable bowel syndrome

33
LI 4. Memahami dan Menjelaskan Sindrom Dispepsia
LO 4.3. KLASIFIKASI
Dispepsia
1. Dispepsia organik
Dispepsia organik jarang ditemukan pada usia muda, tetapi banyak ditemukan pada
usia lebih dari 40 tahun. Istilah dispepsia organik baru dapat digunakan bila
penyebabnya sudah jelas, antara lain:
a. Dispepsia tukak (ulcer-like dyspepsia)
b. Dispepsia bukan tukak.
c. Refluks gastroesofageal.
d. Penyakit saluran empedu.
e. Karsinoma.
f. Dispepsia pada sindroma malabsorbsi.
g. Dispepsia akibat obat-obatan.
h. Gangguan metabolisme.
34
LI 4. Memahami dan Menjelaskan Sindrom Dispepsia
2. Dispepsia Non Organik
Dispepsia fungsional atau dispepsia non-organik merupakan dispepsia yang tidak ada
kelainan organik, tetapi merupakan kelainan dari fungsi saluran
makanan. Yang termasuk dispepsia fungsional adalah:
Dispepsia dismotilitas (dismotility-like dyspepsia)
Pada dispepsia dismotilitas, umumnya terjadi gangguan motilitas, di antaranya: waktu
pengosongan lambung lambat, abnormalitas kontraktil, abnormalitas mioelektrik
lambung, refluks gastroduodenal. Penderita dengan dispepsia fungsional biasanya
sensitif terhadap produksi asam lambung yang meningkat.

35
LI 4. Memahami dan Menjelaskan Sindrom Dispepsia
Sekresi asam lambung. Kasus dengan dispepsia fungsional, umumnya mempunyai
tingkat sekresi asam lambung yang rata-rata normal, baik sekresi basal maupun dengan
stimulasi pentagastrin. Diduga adanya peningkatan sensitivitas mukosa lambung terhadap
asam yang menimbulkan rasa tidak enak di perut.. Bahan iritan akan menimbulkan defek
barier mukosa dan terjadi difusi balik ion H
+
. Histamin terangsang untuk lebih banyak
mengeluarkan asam lambung, timbul dilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh
kapiler, kerusakan mukosa lambung, gastritis dan tukak gaster.
Helicobacter pylori. Bila Hp bersifat patogen maka yang pertama kali terjadi adalah Hp
dapat bertahan di dalam suasana asam di lambung, kemudian terjadi penetrasi terhadap
mukosa lambung dan pada akhirnya Hp berkolonisasi di lambung tersebut. Sebagai
akibatnya Hp berploriferasi dan dapat mengabaikan system mekanisme pertahanan tubuh
yang ada. Pada keadaan tersebut beberapa faktor dari Hp memainkan peranan penting di
antaranya urease memecah urea menjadi amoniak yang bersifat basa lemah yang
melindungi kuman tersebut terhadap mileu asam HCl.
Dismotilitas gastrointestinal. Berbagai studi melaporkan bahwa pada dispepsia
fungsional terjadi perlambatan pengosongan lambung dan adanya hipomotilitas antrum.
Tapi harus dimengerti bahwa proses motilitas gastrointestinal merupakan proses yang
sangat kompleks, sehingga gangguan pengosongan lambung tidak dapat mutlak mewakili
hal tersebut.

36
37
Disfungsi autonom. Disfungsi persarafan vagal diduga berperan dalam hipersensitivitas
gastrointestinal pada kasus dispepsia fungsional. Adanya neuropati vagal juga diduga
berperan dalam kegagalan relaksasi bagian proximal lambung waktu menerima makanan,
sehingga menimbulkan gangguan akomodasi lambung dan rasa cepat kenyang.

Aktivitas mioelektrik lambung. Adanya disritmia mioelektrik lambung pada pemeriksaan
elektrogastrografi dilaporkan terjadi pada beberapa kasus dispepsia fungsional, tetapi hal ini
bersifat inkonsisten.

Hormonal. Peran hormonal belum jelas dalam patogenesis fungsional. Dilaporkan adanya
penurunan kadar hormon motilin yang menyebabkan gangguan motilitas antroduodenal.
Dalam beberapa percobaan, progesteron, estradiol, dan prolaktin mempengaruhi kontraktilitas
otot polos dan memperlambat waktu transit gastrointestinal.

Diet dan faktor lingkungan. Adanya intoleransi makanan dilaporkan lebih sering terjadi
pada kasus dispepsia fungsional dibandingkan kasus kontrol.

Psikologis. Adanya stres akut dapat mempengaruhi fungsi gastrointestinal dan mencetuskan
keluhan pada orang sehat. Dilaporkan adanya penurunan kontraktilitas lambung yang
mendahului keluhan mual setelah stimulus stres sentral. Korelasi antara faktor psikologis
stres kehidupan, fungsi autonom, dan motilitas tetap masih kontroversial..


LO 4.5 MANIFESTASI KLINIS
Dispepsia Sindrom
Kumpulan gejala terdiri dari:
1. Nyeri perut (abdominal discomfort)
2. Rasa pedih di ulu hati
3. Mual, kadang-kadang sampai muntah
4. Nafsu makan <<
5. Rasa cepat kenyang
6. Perut kembung
7. Rasa panas di dada & perut
8. Regurgitasi
9. Banyak mengeluarkan gas asam dari mulut (ruktus)
38
LO 4.6. DIAGNOSIS

Kecurigaan seorang menderita penyakit tukak perlu dipikirkan bila ditemukan:
1). Adanya riwayat pasien tukak dalam keluarga,
2). Pada pemakaian OAINS, perokok berat dan alcohol,
3). Adanya penyakit kronis seperti PPOK dan sirosis hati,
4). Adanya hasil positif kuman HP dari serologi/IgG anti HP atau UBT.Tukak
dengan ukuran lebih besar dari 2 cm tergolong indeterminate oleh karena
kemungkinan ganas adalah jauh lebih besar. Tukak yang digolongkan dalam
indeterminate
39
Laboratorium. Pemeriksaan darah, urine, dan tinja secara rutin. Dari
pemeriksaan darah, bila ditemukan leukositosis berarti ada tanda-tanda infeksi.
Pada pemeriksaan tinja, jika tampak cair berlendir atau banyak mengandung
lemak, berarti kemungkinan pasien menderita malabsorbsi. Seseorang yang
diduga menderita dispepsi tukak, sebaiknya diperiksa asam lambungnya.

Radiologis. Pemeriksaan radiologis banyak menunjang diagnosis suatu
penyakit di saluran cerna. Setidak-tidaknya perlu dilakukan pemeriksaan
radiologis terhadap saluran cerna bagian atas dan sebaiknya menggunakan
kontras ganda. Pada refluks gastroesofageal, akan tampak peristaltik di
oesophagus yang menurun terutama di bagian distal, tampak antiperistaltik di
antrum yang meninggi, serta sering menutupnya pylorus sehingga sedikit
barium yang masuk ke intestinal. Pada tukak, baik di lambung maupun di
duodenum, akan terlihat gambaran yang disebut niche, yaitu kawah dari tukak
yang terisi kontras media. Bentuk niche dari tukak yang jinak umumnya
reguler, semisirkuler, dengan dasar licin.


40
Endoskopi. Pemeriksaan endoskopi dari saluran cerna bagian atas akan
banyak membantu menentukan diagnosis. Yang perlu diperhatikan adalah ada-
tidaknya kelainan di oesophagus, lambung, duodenum. Di tempat tersebut
perlu diperhatikan warna mukosa, lesi, tumor (jinak atau ganas).

Ultrasonografi (USG) merupakan sarana diagnostik yang non-invasif. Akhir-
akhir ini makin banyak dimanfaatkan untuk membantu menentukan diagnostik
dari suatu penyakit, apalagi alat ini tidak menimbulkan efek samping, dapat
digunakan setiap saat, dan pada kondisi pasien yang berat sekalipun dapat
dimanfaatkan. Pemanfaatan alat USG pada sindroma dispepsia terutama bila
ada dugaan kelainan di tractus biliaris, pancreas, kelainan di tiroid, bahkan
juga ada dugaan di oesophagus dan lambung.

41
LO 4.7. DIAGNOSIS BANDING


1. Peny jantung iskemik nyeri ulu hati, panas di dada, perut kembung,
perasaan lekas kenyang.

2. Infark miokard dinding inferior rasa sakit perut di atas, mual,
kembung, kadang2 penderita angina punya keluhan refluks gastroesofageal

3. Peny vaskular kolagen (skelrodema di lambung/usus halus) keluhan
sind dispepsia

4. SLE dgn kortikosteroid rasa nyeri perut

5. Kanker termasuk dalam diagnosis diferensial (dijelaskan oleh biopsi),
Helicobacter pylori sebagai faktor etiologi sehingga 3 sampai 6 kali lebih
mungkin mengembangkan kanker perut dari ulkus.


42
LO 4.8. PENATALAKSANAAN

TERAPI FARMAKOLOGIS
1. Antasid Sistemik
Natrium bikarbonat
2. Antasid Non-sistemik
Aluminium hidroksida -- Al(OH)
3

Kalsium karbonat
Magnesium hidroksida -- Mg(OH)
2

Magnesium trisiklat



43
3. Obat Penghambat Sekresi Lambung
Penghambat pompa proton
omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, rebeprazol, dan pantoprazol
4. Antagonis Reseptor H
2
Simetidin, ranitidin, famotidin, dan nizatidin.
5. Prokinetik
a. Bathanecol
b. Metoklopramid
c. Domperidon
d. Cisapride

44
Terapi non Farmakologis dan Pencagahan
Istirahat: Dianjurkan rawat jalan, bila gagal/ada komplikasi rawat inap.
Diet: Air jeruk yang asam, coca cola, bir, kopi, tidak mempunyai pengaruh
userogenik pada mukosa lambung tapi dapat menambah sekresi asam
lambung.
Stop Merokok ok ganggu penyembuhan tukak gaster kronik, menghambat
sekresi bikarbonat pancreas,menambah keasaman bulbus dudeni,menambah
refluks duodenogastrik akibat relaksasi sfingter pylorus sekaligus
meningkatkan kekambuhan tukak.

45
LO 4.9 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Sindrom Dispepsia
Apabila penyebab yang mendasari dari tukak peptik ini diatasi maka
akan memberikan prognosa yang bagus. Kebanyakan penderita sembuh
dengan terapi untuk infeksi H.Pylori,menghindari OAINS dan
meminum obat antisekretorus pada lambung. Dispepsia fungsional
yang ditegakkan setelah pemeriksaan klinis dan penunjang yang akurat
mempunyai prognosis yang baik

46
LO.4.10 KOMPLIKASI

Dispepsia
Penderita sindroma dispepsia selama bertahun-tahun, dapat memicu adanya
komplikasi yang tidak ringan. Salah satunya komplikasi Ulkus Peptikum, yaitu
luka di dinding lambung yang dalam atau melebar, tergantung berapa lama
lambung terpapar oleh asam lambung. Bila keadaan Ulkus Peptikum ini terus
terjadi, luka akan semakin dalam dan dapat menimbulkan komplikasi pendarahan
saluran cerna yang ditandai dengan terjadinya muntah darah. Muntah darah ini
sebenarnya pertanda yang timbul belakangan. Awalnya penderita pasti akan
mengalami buang air besar berwarna hitam terlebih dulu. Yang artinya sudah ada
perdarahan awal.Tapi komplikasi yang paling dikuatirkan adalah terjadinya kanker
lambung yang mengharuskan penderitanya melakukan operasi.

47
LO.4.11. PENCEGAHAN

Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman lambung
termasuk perubahan gaya hidup, obat-obatan, dan tindakan pembedahan :
1. Penurunan stress dan istirahat.
2. Penghentian merokok
3. Modifikasi diet
4. Obat-obatan
5. Intervensi bedah
Jika penyebabnya adalah NSAIDs, sebaiknya hindari pemakaian NSAIDs,
termasuk setiap obat yang mengandung ibuprofen maupun aspirin.

48


49