Purinergic Signaling, Dyslipidemia and

Inflammatory Disease
Pada jaringan sehat, konsentrasi nukleotida ekstraseluler dipertahankan pada
konsentrasi rendah untuk meminimalisir signal purin . Contohnya darah segar,
tingkatan dari nukleotida yang normal pada konsentrasi (M) yang rendah
tetapi dapat meningkat menjadi akut dan kronis dalam tingkatan tertentu. Level
nukleotida ekstarseluler di kontrol dari sekresi seluler dan penurunan
ekstraseluler. Sekresi nukleotida disebabkan intraseluler (Ca

!
) dan P"#.
$erbang saluran ion, reseptor P"#,telah ditunjukkan untuk menstimulasi
nukleotida dan mengakti%kan imun dan respon peradangan . &adar glukosa
dalam darah meningkat se'ara langsung menstimulasi dan menghasilkan ()P
dari jaringan endotel dan sirkulasi darah, tetapi ()P tidak stabil dalam sirkulasi
sehingga terdegradasi menjadi (*P, (MP, dan (denosin dari e'toen+im yang
spesi%ik. ,ukleotida didegradasi oleh protein pada metabolisme ()P membrane
dan ele'tron nukleotida yang spesi%ik, termasuk ,)Pdase -, , ., / (()Pase
dan (*Pase dan C*#.). 0agian nukleotida ekstraseluler berperan spesi%ik
adalah P" dan P1 reseptor untuk meningkatkan respon sinyal purinergi'.
*alam 2aktu yang singkat sinyal nukleotida dapat mengakibatkan metabolism
glukosa dengan menstimulasi sekresi insulin dari sel beta pan'reas. Sinyal
purinergi' dipertahankan untuk mendapatkan e%ek yang berlainan menghambat
reseptor sinyal insulin. Penyebab keakutan pada nukleotida disebabkan oleh
stress dan 'idera, mengakti%kan nulear %a'tor kappa beta dan memi'u dihasilkan
dari pro in%lammatory sitokinesis . Sinyal nukleotida yang kronik termasuk
dalam pato%isiologi dan metaboli' dan penyakit kardiovaskuler.
Fig.
1.
Extracellular nucleotide levels are modulated by ecto-nucleotidases (ATPase and ADPase).
Adenosine
Nukleotida dan disease
,ukleotida ekstraseluler terlibat dalam perkembangan dari penyakit arteri
'oroner melalui sejumlah metanisme dan tetapi penghambatan dari sinyal purin
energi' memiliki kegunaan kuat dalam pengobatan penyakit kardiovaskuler.
,ukleotida mengakti%kan jalur trombosit dalam aliran darah dan menghambat
akti%itas platelet nukleotida devendent yang telah menunjukan nilai yang
sedni%ikan dalam terapi kadiovaskular
,ukleotida mengakti%kan jalur trombosit dalam aliran darah dan menghambat
akti%itas platelet nukleutidevendent yang telah menjunjukan nilai yang signi%ikan
dalam terapi kardiovaskuler metabolisme nukleotida abnormal juga
berkontribusi dalam pembentukan diabetes tipe ()*), Sindrome metaboli' dan
dislipidemia %ibroblast dari pasien )* menujukan peningkatan 3. kali lipat
sekresi ()P.
4espon in%lamor dan 'uto 5ik dan terjadi pembesaran dan respon sitosik melalui
rese%tor P"# eksresi P"# tampak di tingkatkan di dalam monukuler sel di
dalam peli%er darah. *arah peripheral monokuler sel dari protein )* dan
memiliki hubungan se'ara signi%ikan dengan L*L kolestrol ekspresi P"#
adiposit di tingkatkan pada pasien dengan metaboli' sindrom dengan di
hubungka dengan peningkatan respon in%lamatomy penurunan nukleotida dapat
di hubungkan dengan diabetes sebagai polimortis di dalam ,)P dase6C7.8
yang di hubungkan dengan )* dan diabeti' hephroparshy
Study in vivo murine berkolaborasi menujukan bah2a kemunduran 6kekurangan
di dalam C*7.8 yang dapat menyebabkan daya tahan insulin dan
hipertrrgliserimedia
*isplimedia menunjukan yang memperintahkan sinyal purinergi' yang
mempengaruhi metabolisme lipoprotein
9*L yang ber%ungsi untuk berikatan dengan (P73(3: dan untuk meregulasi
endositosis 9*L.