Anda di halaman 1dari 9

PENATALAKSANAAN

Gradasi penatalaksanaan : 1) kasus DBD yang memungkinkan untuk berobat jalan, 2) kasus
DBD derajat I & II, 3) kasus DBD derajat III & IV, dan 4) kasus DBD dengan penyulit.

1. Kasus DBD yang diperkenankan berobat jalan
Bila penderita hanya mengeluh panas, tetapi keingingan makan dan minum masih baik.
Untuk mengatasi panas tinggi yang mendadak diperkenankan memberikan obat panas
paracetamol 10 15 mg/kg BB setiap 3-4 jam diulang jika simptom panas masih nyata
diatas 38,5
0
C. Obat panas salisilat tidak dianjurkan karena mempunyai resiko terjadinya
penyulit perdarahan dan asidosis. Sebagian besar kasus DBD yang berobat jalan ini
adalah kasus DBD yang menunjukkan manifestasi panas hari pertama dan hari kedua
tanpa menunjukkan penyulit lainnya.
Apabila penderita DBD ini menunjukkan manifestasi penyulit hipertermi dan konvulsi
sebaiknya kasus ini dianjurkan di rawat inap.

2. Kasus DBD derajat I & II
Pada hari ke 3, 4, dan 5 panas dianjurkan rawat inap karena penderita ini mempunyai
resiko terjadinya syok. Untuk mengantisipasi kejadian syok tersebut, penderita disarankan
diinfus cairan kristaloid dengan tetesan berdasarkan tatanan 7, 5, 3.
Pada saat fase panas penderita dianjurkan banyak minum air buah atau oralit yang biasa
dipakai untuk mengatasi diare. Apabila hematokrit meningkat lebih dari 20% dari harga
normal, merupakan indikator adanya kebocoran plasma dan ssebaiknya penderita dirawat
di ruang observasi di pusat rehidrasi selama kurun waktu 12-24 jam.
Penderita DBD yang gelisah dengan ujung ekstremitas yang teraba dingin, nyeri perut
dan produksi air kemih yang kurang sebaiknya dianjurkan rawat inap. Penderita dengan
tanda-tanda perdarahan dan hematokrit yang tinggi harus dirawat di rumah sakit untuk
segera memperoleh cairan pengganti.
Volume dan macam cairan pengganti penderita DBD sama dengan seperti yang
digunakan pada kasus diare dengan dehidrasi sedang (6-10% kekurangan cairan) tetapi
tetesan harus hati-hati. Kebutuhan cairan sebaiknya diberikan kembali dalam waktu 203
jam pertama dan selanjutnya tetesan diatur kembali dalam waktu 24-48 jam saat
kebocoran plasma terjadi. Pemeriksaan hematokrit ecara seri ditentukan setiap 4-6 jam
dan mencatat data vital dianjurkan setiap saat untuk menentukan atau mengatur agar
memperoleh jumlah cairan pengganti yang cuykup dan cegah pemberian transfusi
berulang. Perhitungan secara kasar sebagai berikut :

(ml/jam) = ( tetesan / menit ) x 3

Jumlah cairan yang dibutuhkan adalah volume minimal cairan pengganti yang cukup
untuk mempertahankan sirkulasi secara efektif selama periode kebocoran (24-48 jam),
pemberian cairan yang berlebihan akan menyebabkan kegagalan faal pernafasan (efusi
pleura dan asites), menumpuknya cairan dalam jaringan paru yang berakhir dengan
edema.

Jenis Cairan
(1) Kristaloid
Ringer Laktat
5% Dekstrose di dalam larutan Ringer Laktat
5% Dekstrose di dalam larutan Ringer Ashering
5% Dekstrose di dalam larutan setengah normal garam fisiologi (faali), dan
5% Dekstrose di dalam larutan normal garam fisiologi (faali)

(2) Koloidal
Plasma expander dengan berat molekul rendah (Dekstran 40)
Plasma

Kebutuhan Cairan

Tabel 1. Kebutuhan cairan untuk dehidrasi sedang
Berat waktu masuk (kg) Jumlah cairan ml/kg BB per hari
< 7 220
7 11 165
12 18 132
> 18 88

Pemilihan jenis dan volume cairan yang diperlukan tergantung dari umur dan berat badan
pasien serta derajat kehilangan plasma sesuai dengan derajat hemokonsentrasi yang
terjadi. Pada anak yang gemuk, kebutuhan cairan disesuaikan dengan berat badan ideal
anak umur yang sama. Kebutuhan cairan rumatan dapat diperhitungkan dari tabel berikut.

Tabel 2. Kebutuhan cairan rumatan
Berat badan (kg) Jumlah cairan (ml)
10 100 per kg BB
10 20 1000 + 50 x kg (diatas 10 kg)
> 20 1500 + 20 x kg (diatas 20 kg)


3. Kasus DBD derajat III & IV
Dengue Shock Syndrome (sindrome renjatan dengue) termasuk kasus kegawatan yang
membutuhkan penanganan secara cepat dan perlu memperoleh cairan pengganti secara
cepat.
Biasanya dijumpai kelaian asam basa dan elektrolit (hiponatremi). Dalam hal ini perlu
dipikirkan kemungkinan dapat terjadi DIC. Terkumpulnya asam dalam darah mendorong
terjadinya DIC yang dapat menyebabkan terjadinya perdarahan hebat dan renjatan yang
sukar diatasi.
Penggantian secara cepat plasma yang hilang digunakan larutan gaam isotonik (Ringer
Laktat, 5% Dekstrose dalam larutan Ringer Laktat atau 5% Dekstrose dalam larutan
Ringer Asetat dan larutan normal garam faali) dengan jumlah 10-20 ml/kg/1 jam atau
pada kasus yang sangat berat (derajat IV) dapat diberikan bolus 10 ml/kg (1 atau 2x).
Jika syok berlangsung terus dengan hematokrit yang tinggi, larutan koloidal (dekstran
dengan berat molekul 40.000 di dalam larutan normal garam faal atau plasma) dapat
diberikan dengan jumlah 10-20 ml/kg/jam.
Selanjutnya pemberian cairan infus dilanjutkan dengan tetesan yang diatur sesuai dengan
plasma yang hilang dan sebagai petunjuk digunakan harga hematokrit dan tanda-tanda
vital yang ditemukan selama kurun waktu 24-48 jam. Pemasangan cetral venous pressure
dan kateter urinal penting untuk penatalaksanaan penderita DBD yang sangat berat dan
sukar diatasi. Cairan koloidal diindikasikan pada kasus dengan kebocoran plasma yang
banyak sekali yang telah memperoleh cairan kristaloid yang cukup banyak.
Pada kasus bayi, dianjurkan 5% dekstrose di dalam setengah larutan normal garam faali
(5% dekstrose NSS) dipakai pada awal memperbaiki keadaan penderita dan 5%
dekstrose di dalam 1/3 larutan normal garam faali boleh diberikan pada bayi dibawah 1
tahun, jika kadar natrium dalam darah normal. Infus dapat dihentikan bila hematokrit
turun sampai 40% dengan tanda vital stabil dan normal. Produksi urine baik merupakan
indikasi sirkulasi dalam ginjal cukup baik. Nafsu makan yang meningkat menjadi normal
dan produksi urine yang cukup merupakan tanda penyembuhan.
Pada umumnya 48 jam sesudah terjadi kebocoran atau renjatan tidak lagi membutuhkan
cairan. Reabsorbsi plasma yang telah keluar dari pembuluh darah membutuhkan waktu 1-
2 hari sesudahnya. Jika pemberian cairan berkelebihan dapat terjadi hipervolemi,
kegagalan faal jantung dan edema baru. Dalam hal ini hematokrit yang menurun pada saat
reabsorbsi jangan diintepretasikan sebagai perdarahan dalam organ. Pada fase reabsorbsi
ini tekanan nadi kuat (20 mmHg) dan produksi urine cukup dengan tanda-tanda vital yang
baik.

Koreksi Elektrolit dan Kelainan Metabolik
Pada kasus yang berat, hiponatremia dan asidosis metabolik sering dijumpai, oleh karena
itu kadar elektrolit dan gas dalam darah sebaiknya ditentukan secara teratur terutama pada
kasus dengan renjatan yang berulang. Kadar kalium dalam serum kasus yang berat
biasanya rendah, terutama kasus yang memperoleh plasma dan darah yang cukup banyak.
Kadanga-kadang terjadi hipoglemia.

Obat Penenang
Pada beberapa kasus obat penenang memang dibutuhkan terutama pada kasus yang
sangat gelisah. Obat yang hepatotoksik sebaiknya dihindarkan, chloral hidrat oral atau
rektal dianjurkan dengan dosis 12,5-50 mg/kg (tetapi jangan lebih dari 1 jam) digunakan
sebagai satu macam obat hipnotik. Di RSUD Dr. Soetomo digunakan valium 0,3 0,5
mg/kg/BB/1 kali (bila tidak terjadi gangguan pernapasan) atau Largactil 1 mg/kgBB/kali.

Terapi Oksigen
Semua penderita dengan renjatan sebaiknya diberikan oksigen

Transfusi Darah
Penderita yang menunjukkan gejala perdarahan seperti hematemesis dan melena
diindikasikan untuk memperoleh transfusi darah. Darah segar sangat berguna untuk
mengganti volume masa sel darah merah agar menjadi normal.

Kelainan Ginjal
Dalam keadaan syok, harus yakin benar bahwa penggantian volume intravaskular telah
benar-benar terpenuhi dengan baik. Apabila diuresis belum mencukupi 2 ml/kgBB/jam
sedangkan cairan yang diberikan sudah sesuai kebutuhan, maka selanjutnya furasemid 1
mg/kgBB dapat diberikan. Pemantauan tetap dilakukan untuk jumlah diuresis, kadar
ureum dan kreatinin. Tetapi apabila diuresis tetap belum mencukupi, pada umumnya syok
juga belum dapat dikoreksi dengan baik, maka pemasangan CVP (central venous
pressure) perlu dilakukan untuk pedoman pemberian cairan selanjutnya.

Monitoring
Tanda vital dan kadar hematokrit harus dimonitor dan dievaluasi secara teratur untuk
menilai hasil pengobatan. Hal-hal yang harus diperhatikan pada monitoring adalah:
Nadi, tekanan darah, respirasi, dan temperatur harus dicatat setiap 15-30 menit atau
lebih sering, sampai syok dapat teratasi.
Kadar hematokrit harus diperiksa tiap 4-6 jam sampai keadaan klinis pasien stabil
Setiap pasien harus mempunyai formulir pemantauan, mengenai jenis cairan, jumlah,
dan tetesan, untuk menentukan apakah cairan yang diberikan sudah mencukupi.
Jumlah dan frekuensi diuresis.

Kriteria Memulangkan Pasien
Pasien dapat dipulangkan, apabila:
Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik
Nafsu makan membaik
Tampak perbaikan secara klinis
Hematokrit stabil
Tiga hari setelah syok teratasi
Jumlah trombosit > 50.000/l
Tidak dijumpai distress pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis)

Ruang Khusus Gawat Darurat Penderita DBD
Untuk mencapai pelayanan yang lebih baik, penderita DBD sebaiknya diletakkan di ruang
kegaatan yang dilengkapi sarana mencegah penularan penyakit DBD di rumah sakit.
Paramedis dan orang tua diharapkan dapat membantu pemberian cairan per oral dan
mengamati cairan yang diberikan melalui infus dan keadaan umum penderita.

4. Kasus DBD dengan penyulit
I. Sepsis
II. DIC
III. Ensefalopati

I. Sepsis
Patogenesis sepsis masih belum jelas benar, kaskade inflamasi umumnya sangat
dipengaruhi oleh sitokin atau mediator inflamasi. Mediator ini bertanggung jawab
terhadap kerusakan endotel kapiler. Diyakini ada mekanisme yang akan menghambat
kerja dari mediator tersebut sehingga terjadi keseimbangan antara sel pro inflamsi dan
anti inflamasi. Bila reaksi tubuh tersebut berlebihan maka keseimbangan tadi akan
terganggu dan tubuh tidak dapat mengatasi hal tersebut.
Endotoksin yang masuk sirkulasi akan memacu makrofag untuk mengeluarkan
mediator, misalnya TNF dan interleukin. Sitokin pro inflamasi ini merangsang
terjadinya adhesi pada endotel vaskular, aktivasi faktor pembekuan darah dan
terbentuknya mediator-mediator lain seperti PAF, protease, prostaglandin, lekotrin dan
juga dibebaskannya sitokin anti inflamasi seperti Interleukin-6 dan Interleukin-1. Melalui
proses ini juga akan dirangsang sistem komplemen dan akan mengakibatkan pula netrofil
teraktivasi dan keluarnya radikal bebas yang toksik terhadap sel. Mediator tersebut juga
akan menyebabkan depresi miokard terganggu sehingga dapat menimbulkan renjatan.
Pada akhirnya mediator-mediator tersebut juga akan mengakibatkan kerusakan pada
endotel kapiler sehingga terjadi kaskade sepsis dengan akibat terjadi kegagalan multi
organ dan kematian.
Diagnosis sepsis ditegakkan dengan ditemukannya dua atau lebih dari manifestasi
respons inflamasi sistemik dan kecurigaaan terdaptnya infeksi. Paru adalah organ yang
paling sering ditemukan infeksi, diikuti oleh abdomen dan saluran kemih; tetapi pada 20-
30% penderita, lokasi yang pasti dan dapat menyebabkan terjadinya infeksi tidak dapat
ditentukan. Pada sepsis tidak selalu pemeriksaan mikrobiologi menunjukkan kuman
positif. Kultur darah positif hanya terdapat pada kurang lebih 30%.
Penderita yang termasuk rentan terhadap sepsis : usia lanjut, malnutrisi,
imunodefisiensi, kanker, penyakit kronik, trauma, luka bakar, diabetes melitus, prosedur
invasif, pemakaian imunosupresi dan transplantasi.
Beberapa perkembangan pemeriksaan penunjang untuk membantu diagnosis dan
menilai prognosis adalah pemeriksaan prokalsitonin, laktat, lipopolisakarida (limulus) dan
jamur (glukan).
Penatalaksanaan sepsis mempunyai tujuan utama menghilangkan sumber infeksi,
memperbaiki dan mengembalikan perfusi jaringan, memperbaiki dan mempertahankan
fungsi ventrikel dan upaya suportif lain. Penanganan renjatan septik dapat dibagi tiga
kategori yaitu : 1) baku, 2) kontroversial, dan 3) masa depan (emerging).

1) Pengobatan Baku
a. Resusitasi cairan
Resusitasi cairan merupakan lini pertama dari penatalaksanaan sepsis. Resusitasi
cairan ini dapat menggunakan cairan kristaloid atau koloid. Sampai saat ini belum
didapatkan bukti bahwa salah satu jenis cairan tersebut lebih baik dibandingkan dari
yang lain. Kristaloid membutuhkan jumlah cairan yang lebih banyak (dua sampai tiga
kali) dibandingkan koloid dalam memberikan efek hemodinamik dan dapat
menyebabkan edema perifer.
Pada tahap pertama dapat diberikan 10-20 ml/Kg BB/cairan kristaloid atau
koloid dalam 30 menit. Diharapkan tekanan darah dapat mencapai lebih dari 90
mmHg dan sebaiknya pemantauan dilakukan dengan tekanan vena central (CVP).
Apabila tekanan vena sentral sudah mencapai 12-15 mmHg, tetapi keadaan belum
membaik maka pemberian cairan harus hati-hati karena dapat terjadi edema paru.
Pada saat ini dipertimbangkan untuk memasang kateter arteri pulmonalis
(swangnz catheter).

b. Osigenasi dan Bantuan Ventilasi
Oksigen harus diberikan pada penderita sepsis terutama renjatan septik. Bila
renjatan spetik menetap selama 24-48 jam perlu dipertimbangkan intubasi endrotakel
dan ventilasi mekanik. Pada resusitasi cairan perlu dipantau hati-hati karena dapat
menyebabkan edema paru. Pada sindrom gagal napas (ARDS) sebagai komplikasi
dari sepsis diberikan bantuan ventilasi dengan PEEP (Positive End Expiratory
Pressure) untuk mencegah kolaps alveoli.

c. Antibiotika
Semua sumber infeksi harus dihilangkan. Pemilihan antibiotika tidak perlu
menunggu hasil bikan kuman dan pada awalnya diberikan antibiotika spektrum luas.
Pemilihan antibiotika ditentukan oleh lokasi dan hasil yang terbaik secara empirik
dari dugaan kuman penyebab (best-guess). Bila sumber infeksi tak jelas, semua
dugaan bakteri yang dapat menimbulkan sepsis harus dilenyapkan : bakteri gram
negatif, gram positif, anaerob, dan pada hal tertentu dipikirkan pula jamur sistemik.

Panduan pemilihan antibiotika pada sepsis (Bartlett, modifikasi) :
1. Pengobatan awal aminoglikosid ditambah salah satu sefalosporin generasi ke-3
(sefitriaxsone, sefoperazon atau seftazidim), Tikarsilin-Asam Klavunalat,
imipenem-Cilastatin
2. Bila dicurigai MRSA (Methicillin Resistance Staphylococcus Aureus) :
ditambah vankomisin, rifampisin
3. Infeksi intra abdominal : ditambah metronidazole atau klindamisin untuk kuman
anaerob
4. Infeksi saluran kemih
5. Netropenia : monoterapi dengan seftazidin atau imipenem / meropenem

d. Vasoaktif dan Inotropik
Vasoaktif dan inotropik diberikan pada renjatan septik setelah resusitasi cairan
adekuat. Nonadrenalin (norepinefrin) dosis 0,1 2,0 g/kgBB/mm dan dopamin dosis
2 30 g/kgBB/mm dapat diberikan dan perlu dipertimbangkan ditambah dengan
dobutamin dosis 2 20 g/kgBB/mm. Pada penderita dengan takiaritmia
noradrenalin lebih baik dibandingkan dengan dopamin, selain itu dapat diberikan
fenilefrin. Pemakaian dopamin dosis rendah tidak didapatkan bukti kuat akan
memperbaiki fungsi ginjal. Adrenalin walaupun dapat meningkatkan tekanan darah
tidak dianjurkan karena akan menyebabkan gangguan pada perfusi splangnik dan
metabolisme jaringan termasuk meningkatkan produksi asam laktat.

e. Nutrisi
Dukungan nutrisi diperlukan pada penderita sepsis karena mempunyai
kebutuhan kalori dan protein yang tinggi. Saat ini masih terjadi perdebatan mengenai
kapan dimulai nutrisi enteral, komposisi dan jumlah yang diberikan. Nutrisi enteral
dapat ditunda untuk beberapa saat sampai keadaan stabil (misal : 1-2 hari),
keuntungan pemberian nutrisi enteral antara lain dapat dipertahankan buffer pH
lambung dan mukosa usus, menghinbdari translokasi bakteri dari usus ke sirkulasi
dan menghindari pemakaian kateter nutrisi parenteral yang akan meningkatkan resiko
terjadinya infeksi baru.

f. Bantuan Suportif Lain
Transfusi darah harus dipertimbangkan pada Hb < 8,0 g/dl dan diusahakan
dipertahankan antara 8,0 10,0 g/dl. Belum didapatkan bukti bahwa Hb > 10 g/dl
akan memperbaiki konsumsi oksigen pada penderita dengan renjatan septik. Perlu
diperhatikan bahwa resusitasi cairan akan menyebabkan hemodilusi, pemberian
transfusi darah merah akan meningkatkan viskositas darah yang akan mengganggu
mikrosirkulasi aliran darah pada penderita sepsis dan resiko karena transfusi seperti
reaksi transfusi dan infeksi.
Koreksi gangguan asam basa dan regulasi gula darah perlu dipertimbangkan
terutama bila terdapat gangguan asam basa yang berat dan hiperglikemia atau
hipoglikemia. Pemberian profilaksis terhadap stress ulcer dengan antagonis H 2
reseptor atau penghambat pompa proton diindikasikan pada penderita dengan resiko
tinggi seperti dalam ventilator dan tidak dapat diberikan nutrisi secara enteral.
Heparin biasa dan heparin dosis rendah dapat diberikan bila tidak terdapat kontra
indikasi untuk pencegahan terjadinya trombosis vena dalam.

2) Pengobatan Kontroversial
1. Korkosteroid
2. Nalokson
3. Anti Inflamasi Non Steroid

3) Pengobatan Masa Depan (Emerging)
a. Anti Trombin III
Anti Trombin II merupakan glikoprotein rantai tunggal dengan berat
molekul 65.000 Dalton, diproduksi di hari. AT III ini merupakan penghambat
proses koagulasi yang penting. Pada sepsis kadamg terjadi penurunan kadar
plasma AT III karena konsumsi akut. Sitokin proinflamasi menyebabkan
pelepasan Plasminogen Activator Inhibitor I atau PAI-I yang merupakan
penghambat fibrinolisis kuat. Pada keadaan sepsis ini terjadi ketidakseimbangan
antara faktor koagulasi dan fibrinolisis sehingga terjadi keadaan hiperkoagulasi.
Pemberian AT III akan mempertahankan kadar AT III dan menyebabkan
penurunan konsentrasi PAI-I sehingga diharapkan akan efektif untuk memperbaiki
atau mencegah gagal organ. Peranan AT III diduga mempunyai peran juga sebagai
anti sitokin dan anti aktivasi leukosit pada endotel pembuluh darah selain efek anti
trombin pada sirkulasi darah.

b. Immunoglobulin
Penggunaan Immunoglobulin telah dilakukan pada penderita sepsis dan
meningitis bakterial. Kalbeim melaporkan penggunaan 5 S Immunoglobulin pada
5 penderita sepsis, dimana 4 orang hidup dan 1 orang lainnya meninggal.

c. Anti Endotoksin
Penelitian terhadap antibodi monoklonal menggunakan E 5 murin, suatu
IgM pada Lipid A dilakukan terhadap 468 penderita dengan sepsis gram negatif
yang diberikan 2 mg/kg BB dalam 24 jam intravena pada 242 penderita dan 226
lainnya plasebo. Hasil penelitian menunjukkan penurunan angka mortalitas
setelah 30 hari pada pendeita yang tidak mengalami renjatan (30% yang diberikan
E 5 murin dan 43% plasebo).

d. Anti Tumor Necrosis Factor (TNF)
Penelitian awal dari Exley dkk, pada 14 penderita dengan renjatan septik
yang diberikan rekombinan anti TNF dengan dosis 0,4 10 mg/kg BB didapatkan
hasil anti TNF akan memperbaiki hasil tekanan arterial rata-rata 24 jam. Penelitian
multisenter yang besar (Intersept) didapatkan hasil tidak terdapat perbedaan
bermakna pada angka mortalitas antara yang diberikan anti TNF dan plasebo.
Pada penderita dengan renjatan septik didapatkan waktu pemulihan setelah
renjatan lebih cepat pada kelompok yang diberi anti TNF dibanding plasebo.

e. Antagonis Reseptor interleukin-1
Gordon dkk, melaporkan bahwa antagonis reseptor interleukin-1 efektif
dalam menurunkan angka mortalitas setelah 28 hari pada penderita dengan
sindrom sepsis dan hal ini bergantung pada dosis yang diberikan.

f. Anti Nitric Axide (NO)
Produksi NO yang berlebihan (inducible NO) akan menyebabkan
vasoplegia, dan gangguan fungsi miokard yaitu : gangguan pada regulasi aliran
darah lokal dan melalui berbagai interaksi dengan radikal bebas akan menyebakan
kerusakan sel. NO diproduksi melalui jalur L Arginine yang membutuhkan enzim
NO synthase. Saat ini berbagai penelitian sedang dilakukan untuk menghambat
terjadinya pembentukan NO yang berlebihan.

II. DIC
Secara klinis, DIC seringkali menyertai proses penyakit sistemik yang berat tanda-
tanda perdarahan sering terjadi pada bekas tukusan jarum yang ditusukkan ke dalam
pembuluh darah atau sayatan pembedahan. DI kulit dapat ditemukan tanda pateki dan
ekimosis. Nekrosis jaringan dapat terjadi pada banyak organ dan terlihat tanda infark
yang luas di kulit, di jaringan sub kutan atau ginjal. Anemidisebabkan karena hemolisis
yang terjadi secara cepat sehingga terwwujud sebagai mikroangiopati hemolitik anemi.
Penemuan pemeriksaan laboratorium tidak dapat ditentukan secara nyata yang sesuai
dengan alur kejadiannya.
Faktor koagulasi II : V : VIII fibrinogen dan trombosit dikonsumsi terus seiring
dengan kejadian proses pembekuan di dalam pembuluh darah. Hal ini ditandai dengan
perpanjangan waktu protrombin, tromboplastin parsial dan trombin. Hitung sel trombosit
menunjukkan penurunan yang tajam. Pemeriksaan hapusan darah bisa tampak sel darah
merah terpecah-pecah, sel darah merah yang mengkerut dan sel darah merah yang
bentuknya tidak teratur. Selanjutnya munculnya peningkatan FDP (Fibrinogen
Degradation Product) sebagai akibat aktivasi mekanisme fibrinolitik. Pemeriksaan D-
Dimer sama sensitif atau lebih spesifik daripada pemeriksaan FDP. D-Dimer dibentuk
dari fibrinolisis ikatan melintang pada setiap bekuan fibrin.

Patofisiologi DIC
Karena adanya faktor-faktor etiologi dari DIC maka terjadilah pelepasan bahan-
bahan mediator yaitu zat-zat yang dapat memacu secara terus menerus sistem
Protrombotik (Koagulasi Primer + Koagulasi Sekunder) hingga terjadilah trombosis yang
luas di organ-organ tubuh hingga menimbulkan Multiple Organ Dysfunction (MOD) dan
faktor-faktor koagulasi (trombosit + plasma factors) akan terpakai (consumed) hingga
terjadi juga defisiensi faktor-faktor tersebut dan dapat menimbulkan perdarahan.
Mediator-mediator itu dapat langsung dilepas oleh penyakit dasarnya maupun
melalui kerusakan endotil pembuluh darah yang merupakan pusat kendali sistem
hemostatis.
Faal Antitrombosis mengimbangi proses koagulasi diatas dengan memacu :
a. Subsistem Antikoagulasi (AK) untuk mencegah terjadinya trombus, hingga terjadi
juga konsumsi dan defisiensi faktor-faktor dalam sus-sistem ini (AT.III, prot. C &
S, dsb.)
b. Subsistem Fibrinolisis juga dipacu untuk melisis trombus yang telah terjadi hingga
menyebabkan defisiensi trombosit.
Jadi pada DIC terjadi defisiensi trombosit dan faktor-faktor koagulasi plastin (faktor VIII,
fibrinogen, dsb) yang dapat menyebabkan perdarahan disertai juga dengan defisiensi AT
III. prot C & S dan plasminogen yang dapat menyebabkan trombosis. Jadi perdarahan dan
trombosis terjadi bersama-sama.

Pengobatan
Yang penting mengatasi proses yang memacu terjadinya DIC seperti : infeksi, syok,
asidosis dan hipoxia. Jika hasil pemeriksaan darah menunjukkan kekurangan komponen
darah dan faktor-faktor pembekuan darah, maka untuk mengatasi masalah ini penderita
diinfus dengan komponen trombosit apabila penderita menunjukkan gejala
trombositopenis berat; diberikan cryoprecipitat apabila penderita menunjukkan
hipofibrinogenemia dan atau fresh frozen plasma untuk mengganti faktor-faktor koagulasi
dan inhibitor natural yang lain.
Pada beberapa penderita pengobatan primer pada penyakitnya tidak memadai atau
tidak tuntas atau pengobatan pengganti tidak efektif untuk mencegah perdarahan; apabila
hal ini terjadi. DIC dapat diobati dengan heparin untuk mencegah konsumsi faktor
koagulasi yang berlanjut. Sejak pemakaian heparin pada penderita yang mengidap
kekurangan factor pembekuan dan trombosit dapat menyebabkan perdarahan hebat, maka
untuk mengatasi masalah ini pemberian heparin biasanya dimulai bersama-sama dengan
faktor pembekuan dan trombosit. Heparin biasanya dipakai berkelanjutan, diawali dengan
dosis rendah 5-10 /kg/jam. Sejak kadar anti koagulasi menjadi rendah sebagai akibat
dikonsumsi pengobatan dengan AT III memungkinkan dapat menolong dan akan
mempunyai efek potenasi anti trombotik dari heparin. Lama dan efektivitas pengobatan
heparin dapat ditentukan dengan pemeriksaan secara seri jumlah trombosit, kadar
fibrinogen dan D-Dimer. Percobaan awal pengobatan dengan protein-C konsentrat pada
penderita DIC tampaknya memberikan harapan terutama untuk purpura fulminan.
Pengalaman ini bernah diberikan kepada seorang anak dengan DIC yang ada
hubungannya dengan purpura fulminan dan promyelositik leukemia. Pemberian heparin
terus menerus dengan dosis 10-15 /kg/jam tanpa loading dose pernah diberikan pada
penderita progranulositik leukemia.
Heparin tidak diindikasikan dan tidak efektif pada penderita septic syok, digigit ular
beracun, heatstroke, luka kepala yang luas, reaksi transfuse darah yang tidak jelas
ditemukan tanda trombosis vaskuler.

III. Tatalaksana Ensefalopati Dengue
Pada enselopati cenderung terjadi edema otak dan alkalosis, maka bila syok telah
teratasi, selanjutnya cairan diganti dengan cairan yang tidak mengandung HCO
3
dan
jumlah cairan harus segera dikurangi. Larutan laktat ringer dekstrosa segera ditukar
dengan larutan NaCl (0.9%) : glukosa (5%) = 3:1. Untuk mengurangi edema otak
diberikan kortikosteroid, tetapi bila terdapat perdarahan saluran cerna sebaiknya
kortikosteroid tidak diberikan. Bila terdapat disfungsi hati, maka diberikan vitamin K
intravena 3-10 mg selama 3 hari, kadar gula darah diusahakan >60 mg, mencegah
terjadinya peningkatan tekanan intrakranial dengan mengurangi jumlah cairan (bila perlu
diberikan diuretik), koreksi asidosis dan elektrolit. Perawatan jalan nafas dengan
pemberian oksigen yang adekuat. Untuk mengurangi produksi amoniak dapat diberikan
neomisisn dan laktulosa. Pada DBD enselopati mudah terjadi infeksi bakteri sekunder,
maka untuk mencegah dapat diberikan antibiotik profilaksis (kombinasi ampisilin 100
mg/kgBB/hari + kloramfenikol 75 mg/kgBB/hari). Apabila obat-obat tersebut sudah
menunjukkan tanda resistan, maka obat ini dapat diganti dengan obat-obat yang masih
sensitive dengan kuman-kuman infeksi sekunder, seperti cefotaxime, cefritriaxsone,
amfisilin+clavulanat, amoxilline+clavulanat, dan kadang-kadang dapat dikombinasikan
dengan aminoglycoside. Usahakan tidak memberikan obat-obat yang tidak diperlukan
(misalnya: antasid, anti muntah) untuk mengurangi beban detoksifikasi obat dalam hati.
Transfusi darah segar atau komponen dapat diberikan atas indikasi yang tepat. Bila perlu
dilakukan transfusi tukar. Pada masa penyembuhan dapat diberikan asam amino rantai
pendek.