Anda di halaman 1dari 6

Pembahasan

1) Perjalanan penyakit gout


Penyakit gout terdiri daripada 4 fase yaitu fase hiperuricemia, fase akut, fase interkritikal, dan
fase kronik.
Fase hiperuricemia adalah fase asimptomatik. Kadar asam urat dalam darah yang tinggi
akhirnya akan dapat menyebabkan penimbunan asam urat terutama pada metatarsofalangeal
1. Pada fase akut gout timbul mendadak dan cepat.Biasanya bersifat monoartikuler dengan
keluhan nyeri, bengkak. Serangan paling hebat pada waktu dingin. Dapat mengenai sendi
siku, kaki/tangan dan lutut. Factor pencetus serangan akut ini adalah diet tinggi purin,
kelelahan, pemakaian obat diuretic atau peningkatan dan penurunan asam urat dalam darah.
Pada fase interkritikal juga asimptomatik. Tidak terjadi serangan tetapi proses peradangan
berjalan terus. Dapat berlanjut sehingga 10 tahun. Pasien tidak ada keluhan tetapi pada
aspirasi cairan sendi ditemukan Kristal asam urat. Tanpa penanganan yang benar, dapat
berlanjut menjadi fase kronis dengan pembentukan tofi.
Pada fase kronis, biasanya adalah pada pasien yang berobat sendiri dan tidak teratur. Terjadi
pembentukan tofi. Dan peradangan bersifat polyarthritis.
Daripada anamnesis yang didapatkan pada pasien yang pertama yaitu tn S. Pasien mengaku
sudah 10 tahun menderita gout dari serangan yang pertama. Pada mulanya berobat ke dokter
sehingga sembuh. Setelah sembuh, pasien mengatakan bahwa pemakanannya tidak teratur
dan sering memakan makanan yang tinggi purin seperti jeroan dan kacang kacangan. Selain
itu, pasien juga mengkonsumsi makanan tinggi protein. Pasien juga mengatakan apabila
serangan seterusnya muncul, pasien tidak berobat ke dokter sebaliknya membeli obat
piroksikam sendiri di apotek. Semenjak itu, pasien sering mengalami serangan gout dan terus
berobat sendiri.
Pada pasien yang kedua yaitu tuan Su. Serangan gout pertama beliau adalah 25 tahun yang
lalu. Pasien pernah berobat satu kali ke dokter tetapi tidak kontrol setelah sembuh.
Pemakanan pasien juga tidak teratur yang terdiri daripada makanan tinggi protein dan lemak.
Apabila serangan gout kambuh lagi, pasien sudah tidak berobat ke dokter. Dapat disimpulkan
di sini pemakanan pasien yang tidak teratur dapat menyebabkan kekambuhan gout dan
peradangan sendi teru berjalan sehingga menjadi kronis.


2). Metabolisme purin
Purin adalah satu kelompok struktur kimia pembentuk DNA yang terdiri dari adenosine dan
guanine. Apabila DNA dihancurkan, purin akan dikatabolisme. Hasil akhir dari katabolisme
ini adalah asam urat
Asam urat dalam bentuk ion hanya dihasilkan oleh jaringan tubuh yang mengandung xantin
oksidase yaitu terutama di hati, dan usus.
Adenosin Inosin Hiposantin Santin Asam Urat
Guanosin Guanin Santin Asam Urat
Santin oksidase adalah enzim yang merubah santin asam urat, enzim tersebut banyak
terdapat di: hati, ginjal, usus halus

3) Pendekatan diagnosis pada monoarthritis
Proses inflamasi akut yang terjadi pada satu sendi dalam masa beberapa hari dapat dikatakan
sebagai monoarthritis akut ( atau kurang dari 2 minggu). Kemunculan serangan yang cepat
dan mendadak biasanya adalah indikasi infeksi atau berkaitan dengan Kristal. Infeksi jamur
atau mycobacterial dapat mirip dengan arthritis bacterial.
Diagnostic Clues in Patients Presenting with Joint Pain

Clues from history and physical examination Diagnoses to consider
Sudden onset of pain in seconds or minutes Fracture, internal derangement, trauma,
loose body
Onset of pain over several hours or one to two days Infection, crystal deposition disease,
other inflammatory arthritic condition
Insidious onset of pain over days to weeks Indolent infection, osteoarthritis,
infiltrative disease, tumor
Intravenous drug use, immunosuppression Septic arthritis
Previous acute attacks in any joint, with spontaneous
resolution
Crystal deposition disease, other
inflammatory arthritic condition
Recent prolonged course of corticosteroid therapy Infection, avascular necrosis
Coagulopathy, use of anticoagulants Hemarthrosis
Urethritis, conjunctivitis, diarrhea, and rash Reactive arthritis
Psoriatic patches or nail changes such as pitting Psoriatic arthritis
Use of diuretics, presence of tophi, history of renal stones
or alcoholic binges
Gout
Clues from history and physical examination Diagnoses to consider
Eye inflammation, low back pain Ankylosing spondylitis
Young adulthood, migratory polyarthralgias, inflammation of
the tendon sheaths of hands and feet, dermatitis
Gonococcal arthritis
Hilar adenopathy, erythema nodosum Sarcoidosis

Tabel diunduh dari http://www.aafp.org.
Fraktur dan robeknya ligamentum atau meniscal berakibat dari trauma dapat menunjukkan
pembengkakan ringan sampai sedang pada monoartikuler. Nyeri bertambah buruk dengan
pergerakan dan berkurang apabila istirahat. Pada trauma tusuk dapat menyebabkan synovitis
akut yang mana gejala dapat timbul berbulan bulan selepas kecederaan.
Monoarthritis yang bersiri pada beberapa sendi adalah indikasi arthritis gonococcal atau
demam rematik. Monoarthritis biasanya adalah gejala awal pada polyarthritis inflamasi
seperti arthritis psoriasis tetapi jarang sebagai gejala awal pada rheumatoid arthritis. Apabila
ada riwayat sakit sendi yang lama atau eksaserbasi akut. Harus dibedakan daripada infeksi
superimposed.
Pseudogout pada pergelangan tangan dan lutut sering pada orang usia tua. Disseminated
gonococcal infection, reaktif arthritis dan spondylitis anklylosing sering pada dewasa muda.
Trauma minor dapat menyebabkan presipitat gout dan infeksi yang masuk melalui kulit.
Pada pemeriksaan fisik, yang pertama harus dilakukan memastikan sumber nyerinya dari
sendi atau jaringan lunak periartikular seperti bursa dan tendon. Kemerahan dan
pembengkakan jarang muncul pada nyeri periartikuler.
Masalah pada intraartikular menyebabkan restriksi pada gerakan aktif dan pasif. Masalah
pada periartikular merestriksi gerakan aktif lebih daripada gerakan pasif. Bulge sign
menandakan effusi kecil. Untuk mendeteksi effusi pada sendi suku, area antara epicondylus
lateral, processus olecranon dan kepala radial harus dipalpasi. Effusi pada sendi lutut harus
diperiksa pada anterior.



4). Penanganan gout arthritis
Pada fase akut obat antiinflamasi non steroid (NSAID) adalah terapi lini pertama.
Penggunaan NSAID jangka pendek seperti diklofenac (250mg/ hari), ibuprofen (sehingga
2400mg/hari) atau indometasin (sehingga 150 mg/hari) dan sekiranya fungsi ginjal normal
colchicines dapat diberikan. Pada pemberian NSAID harus berhati-hati dengan perdarahan
gastrointestinal. Obat proton pump inhibitor dapat diberi bersamaan dengan NSAID tadi.
Pengobatan jangka panjang untuk menurunkan kadar asam urat dalam darah perlu
dipertimbangkan kepada pasien dengan gout arthritis. Pasien juga harus diberi edukasi supaya
menjaga pola makan dengan mengkonsumsi diet rendah purin, protein dan lemak.
Pengobatan untuk menurunkan kadar asam urat tidak boleh sewaktu serangan akut.
Allupurinol biasanya dititrasi dengan memonitor kadar asam urat. Pada pasien dengan
penurunan fungsi ginjal, dosis harus disesuaikan dengan laju filtrasi glomerulus (GFR
<30ml/min : 100 mg allupurinol setiap hari kedua). Penting untuk mencegah akumulasi
oxipurinol yaitu metabolit kerja panjang allupurinol.
Obat yang baru sekali adalah inhibitor xanthine oxidase yang akan menghambat enzim
katabolisme purin kepada asam urat yaitu febuxostat. Obat ini merupakan alternative.
Kelebihan obat ini adalah dapat diberikan pada pasien dengan gagal ginjal karena obat ini
dimetabolisme di hati.
Penatalaksannan alternative yang terbaru adalah canakinumab yaitu anti-interleukin 1B
antibody monoclonal yang sedang diteliti untuk merawat gout arthritis yang akut.
5). Penanganan pada tophus gout
Rasburicase merupakan obat rekombinan oxidase urat yang di ekspresi dalam Saccharomyces
cerevisiae. Oxidase urat ini menukarkan asam urat menjadi allantoin yang lebih mudah larut
dalam air dan memudahkan eksresi asam urat seterusnya mengurangi penimbunan asam urat
pada sendi.
6) Mengapa allopurinol tidak boleh diberikan pada serangan akut.
Allopurinol merupakan obat penurun asam urat dalam darah. Pada serangan akut, allopurinol
tidak diberikan kerana tidak berkesan untuk menghilangkan nyeri dan penurunan asam urat
juga mengambil proses dalam suatu waktu. Jadi pemberian pada masa akut tidak efektif.
Selain itu, penggunaan allopurinol masa akut akan menyebabkan fluktuasi pada kadar asam
urat dalam darah dan lebih memudahkan terjadi presipitat asam urat.
Kesimpulan :
Pada pasien yang pertama yaitu Tn S, diagnosis gout arthritis kronik didasarkan daripada
kadar asam urat yang tinggi dalam darah dan juga gejala klinis yang sesuai dengan gout
seperti pembentukan tophus, onset serangan yang biasanya pada waktu dingin, Serangan
terjadi selepas mengkonsumsi diet tinggi purin, protein. Pada tn S tidak diberikan allopurinol
karena pasien sedang mengalami eksaserbasi akut sebaliknya diberikan pengobatan obat anti
inflamasi. Pengobatan allopurinol biasanya dapat dimulai 2 3 minggu setelah serangan akut.
Harus diperhatikan fungsi ginjal pada pemderita ini karena gout dapat mengakibatkan
komplikasi gagal ginjal. Hasil lab Urea : 94 mg/dl (10 50 mg/dl), BUN : 44 mg/dl,
Creatinin : 1.45 mg/menit, Asam Urat : 8.84 mg/dl

Pada pasien yang kedua yaitu Tn Su, diagnosis arthritis kronis juga didasarkan kepada kadar
asam urat yang tinggi dalam darah serta adanya tophus walaupun pasien tidak mengalami
serangan akut. Pada pasien yang kedua ini juga ditegakkan diagnosis gagal ginjal kronik
disebabkan terjadinya anemia yang tidak diketahui penyebabnya walaupun melena sudah
berhenti dan tekanan darah tinggi. Dari hasil lab Urea : 249.5 mg/dl, BUN : 116.58
mg/dlAsam urat : 12.22 mg/dl. Pada pasien ini pengobatan allopurinol diberikan karena
pasien bukan dalam serangan akut. Selain itu obat proton pump inhibitor diberikan pada
kedua dua pasien untuk mencegah ulkus pada traktus gastrointestinal.

DAFTAR PUSTAKA
1. Buku Ajar ilmu Penyakit Dalam, Arthritis Gout ed 4.
2. Diunduh dari http://www.aafp.org pada tanggal 12 November 2012.
3. Diunduh dari emedicine.medscape pada tanggal 12 November 2012.