Anda di halaman 1dari 21

TUGAS FARMAKOTERAPI 2

ARITMIA


Disusun Oleh :
1. Farah Maestri D. G1F011037
2. Rizka Khoirunnisa G1F011039
3. Agustianty Nur H. G1F011041
4. Kharis Mustofa G1F011043
5. Nufi Attobibah G1F011045
6. Nurlaela Yuni A. G1F011047
7. Rani saskia J. G1F011049
8. Ines Nur H. G1F011051


KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAN NASIONAL
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU ILMU KESEHATAN
JURUSAN FARMASI
PURWOKERTO

2014
A. PENGERTIAN
Aritmia adalah kelainan dalam kecepatan, irama, tempat asal dari impuls, atau
kelainan elektrofisiologi jantung yang dapat disebabkan oleh gangguan system konduksi
jantung serta gangguan pembentukan atau penghantaran impuls yang menyebabkan
perubahan dalam urutan normal aktivitas atrium dan ventrikel ( H.V Huikuri, 2007 ).
Secara klinis, aritmia ventrikel dibagi atas yang benigna, yang dapat menjadi maligna
(potensi maligna) dan maligna yang dapat menyebabkan kematian yang mendadak. Aritmia
tersebut dapat timbul karena kelainan dalam pembentukan impuls, konduksi impuls, atau
keduanya (Nafrialdi, 2007).
Benigna Potensi maligna Maligna
Risiko mati
mendadak
Sangat rendah Sedang Tinggi
Gejala klinik Palpitasi Palpitasi Palpitasi, sinkop,
henti jantung
Penyakit jantung Biasanya tak ada Ada Ada
Parut dan hipertrofi Tidak ada Ada Ada
LVEF Normal Rendah Rendah
Frekuensi VPD Rendah-sedang Sedang-tinggi Sedang-tinggi
Takikardia ventrikel Tidak ada Tidak ada Ada berkelanjutan
Gangguan
hemodinamika
Tidak ada Tidak ada-ringan Sedang-berta
LVEF = left ventricular ejection fraction
VPD = ventricular premature depolarization
(Nafrialdi, 2007).
B. PATOFISIOLOGI
1. Aritmia karena Gangguan Pembentukan Impuls
Ada banyak contoh aritmia yang timbul, baik karena peningktan atau kegagalan
automatisasi normal.


a. Automatisasi Normal yang Berubah
Hanya ada beberapa jenisl sel jantung memperlihatkan automatisasi dalam
keadaan normal suatu nodus SA, nodus AV distal, dan sistem His-Purkinje (Nafrialdi,
2007).
Nodus SA
Pada nodus ini, frekuensi impuls dapat diubah oleh aktifitas otonomik atau
penyakit intrinsik. Aktivitas vagal yang meningkat dapat memperlambat atau
menghentikan aktivitas sel pacu di nodus SA dengan cara meningkatkan konduktansi
K
+
(gK). K
+
ke luar meningkat, sel pacu mengalami hiperpolarisasi, dan
memperlambat atau menghentikan depalarisai. Peningkatan aktivitas simpatis ke
nodus SA meningkatkan kecepatan depolarisasi fase4. Penyakit intrinsik di nodus SA
diduga menjadi penyebab aktivitas pacu yang salah pda sindrom sinus sakit (sick
sinus syndrome) (Nafrialdi, 2007).
Serabut Purkinje
Automatisasi yang menguat pada sistem His-purkinje merupakan penyebab
aritmia yang umum pada manusia. Epningkatan aktivitas simpatis dapat menyebabkan
bertambahnya kecepatan depolarisasi spontan. Efek vagus terhadap sistem His-
Purkinje belum diketahui dengan baik. Dalam keadaan sakit, automatisasi pada sistem
His-Purkinje dapat menurun. Pda sindrom sinus sakit aktivitas sel pacu pada ventrikel
dan nodus SA tertekan (Nafrialdi, 2007).
b. Pembentukan Impuls Abnormal
Aritmia yang berasal dari sumber Impuls yang abnormal dapa dibagi dua,
yaitu automatisasi abnormal dan aktivitas terpicu (triggered activity). Yang
dimaksud dengan automatisasi abnormal adalah terjadinya depolarisasi diastolik
spontan pada nila Vm yang sangat rendah (lebih positif), pada sel yang dalam keadaan
normal mempunyai potensi yang jauh lebih negatif. Aktivitas terpicu adalah
pembentukan impuls pda fase repolasrisasi yang sudah mencapai ambang. Kedua
mekanisme ini sangat berbeda dari mekanisme pembentukan automatisasi normal. Di
samping itu kedua mekanisme ini dapat menyebabkan pembetukan impuls pada
serabut yang biasanya tidak mempunyai fungsi automatik (misalnya sel otot strium
atau ventrikel yang biasa) (Nafrialdi, 2007).
Automatisasi Abnormal
Serabut Purkinje, sel atrium, dan sel ventrikel dapat memperlihatkan
depolarisasi diastolik spontan dan cetusan automatisasi berulang bila potensial istrihat
Vm diturunkan secara nyata (misalnya sampai -60mV atau kurang negatif).
Mekanisme ionik untuk automatisasi abnormal seperti itu belum diketahui tetapi
mungkin disebabkan oleh arus masuk K
+
dan Ca
++
ke dalam sel (Nafrialdi, 2007).
Early After-Depolarization
Ini adalah depolarisasi sekunder yang terjadi sebelum repolarisasi selasai,
yaitu berawal pada potensial membran yang dekat kepda dataran tinggi potensial aksi
(gambar 20-4A). Dalam eksperimen early afterdepilarizasion dapat ditimbulkan pada
serabut Purkinje dengan cara meregang serabut, atau karena hipoksia dan perubahan
kimiawi (Nafrialdi, 2007).
Delayed After-Depolarization
Ini adalah depolarisasi sekunder yang terjadi pada awal diastol, yaitu setelah
repolarisasi penuh dicapai. Delayed afterdepolarization tidak dapt tercetus dengan
sendirinya (de nova), tetapi tergantung dari adanya potensial aksi sebelumnya.
Peristiwa ini terjadi bila sel tertentu terpapar katekolamin, digitaslis tau kadar K
+
ekstrasel yang rendah, atau kadar Na
+
yang rendah dan Ca
++
tinggi dalam perfusat.
Depolarisasi seperti ini dapat mencapai ambang dan menimbulkan depolarisasi
tunggal yang prematur. Bila depolarisasi prematur ini diikuti oleh depolasrisasi
berikutnya, maka akan terjadi sepasang ekstrasistol atau berubah menjadi takiaritmia.
Beberapa faktor dapat meningkatkan amplitudo delayed afterdepolarization dan
mencetusakan aktivitas terpicu, yaitu frekuensi denyat jantung yang meningkatk,
sistol prematur, peningkatan Ca
++
ekstrasel, katekolamin dan obat lain, khususnya
digitalis (Nafrialdi, 2007).






A. Depolarisasi ikutan dini (early afterdepolarization). Repolarisasi di sela
oleh depolarisai sekunder. Respons ini dapat merangsang serabut di
dekatnya dan menjalar.

B. Depolarisasi ikutan terlambat (delayed afterdepolarization). Setelah
repolarisasi penuh tercapai, potensi istirahat (Vm) kembali mengalami
depolarisasi selintas. Jika mencapai ambang, dapat terjadi penjalaran
respons (Nafrialdi, 2007).

Aktivitast Terpicu
Seperti yang telah diuraikan sebelumnya, delayed afterdepolarization
dapat menimbulkan ekstrasistol tunggal, atau berulang (trigged activity).
Walaupun tidak dapat berlansung terus menerus. Aktivitas terpicu mempunyai
banyak kesamaan dengan takiaritmia arus-balik, sehingga sukar untuk mengetahui
mana di antara keduanya yang menyebabkan takiaritmia (Nafrialdi, 2007).

c. Aritmia yang Disebabkan Kelainan Konduksi Impuls

Aritmia dapat timbul karena menculnya aktivasi berulang yang dimulai
oleh suatu deplarisasi. Aritmia seperti itu yang sering juga dinamai aritmia arus-
balik (re-enternt arrhytmia) dapat berkelanjutan, tetapi tidak tercetus sendiri.
Faktor-faktor yang menentukan terjadinya arus-balik adalah adanya hambatan
searah, dan rintangan anatomis atau fungsional terhadap konduksi sehingga
terbentuk arus melingkar (sirkuit). Di samping itu panjang lintasan sirkuit lebih
besar daripada panjang gelombang impuls jantung, di mana panjang gelombang
merupakan hasil perkalian antara kecepatan konduksi dengan masa refrakter (lihat
gambar 20-5). Untuk terjadinya arus-balik, konduksi impuls harus sangat
diperlambat, masa refrakter harus nyata dipersingkat, atau keduanya. Konduksi di
sinus dan nodus AV biasanya sangat lambat, perlambatan lebih lanjut oleh
aktivitas prematur atau oleh penyakit mempermudah timbulnya arus-balik.
Walaupun arus-balik biasanya cepat seperti serabut Putkinje dalam keadaan
patologis. Demikian pula, walaupun perlambatan konduksi merupakan dasar
patofisiologi arus-balik, parameter lain juga dapat berperan seperti pemendekan
potensi aksi dan refractoriness (Nafrialdi, 2007).
Respons Cepat yang Berubah
Bila potensial membran istirahat lebih positif daripada -75 mV (misalnya
pada regangan atau kadar K ekstrasel yang tinggi), Vmax dan kecepatan konduksi
menurun secara nyata disebabkan oleh inaktivasi kanal Na yang voltage-
dependent. Bila potensial istirahat berada antara -50 dan -65 mV, kecepatan
konduksi sangat berkurang, dan respons cepat yang abnormal memungkinkan
terjadinya arus-balik. Bila potensial membran lebih positif darpada -50 mV, kanal
Na
+
tidak aktif dan respons cepat tidak muncul, pada nilai Vm yang rendah seperti
itu respon cepat melemah dan mungkin gagal meneruskan konduksi (Nafrialdi,
2007).


Respons Lambat dan konduksi Sangat Lambat
Potensial aksi yang lambat muncul pada serabut Purkinje yang terpapar ion
K
+
ekstrasel yang tinggi dan katekolaminj. Pada rentang tegangan di mana
potensial lambat muncul, arus Na
+
ke dalam sel tidak diaktifkan dan arus pacu
sama sekali berhenti, sehingga kedua aris ini tidak mempunyai peran dalam
pembentukan respons lambat. Arus yang menyebabkan potensial lambat itu adalah
arus ion Ca
++
ke dalam sel (i
Ca
). Karena arus ini relatif kecil kekuatannya, respons
lambat lebih mudah terjadi jika arus ion ke luar berkurang. Karakteristik respons
lambat adalah amplitudonya antara 40-80 mV, kecepatan depolarisasinya adalah
1-2 volt per detik, dan berlangsung selama 0,4-1 detik. Akibatnya respons lambat
menjalar sangat lambat sedemikian rupa sehingga arus-balik dapat terjadi dalam
lintasan yang sangat pendek. Di samping itu lama potensial aksi dan
refractoriness dapat sangat memendek pada daerah di pangkal tempat
penghambatan yang timbul karena adanya arus repolarisasi didekatnya (Nafrialdi,
2007).
Kemaknaan Reentry
Arus-balik (re-entry) dapat muncul pada berbagai tempat di jantung, tetapi
lebih mudah terjadi di sekitar nodus SA dan AV. Arus-balik di daerha ini dapat
ditimbulkan pada jantung yang normal dengan menggunkan stimulasi prematur
untuk memperlambat konduksi dan menghasilkan hambatan searah fungsional.
Dalam klinik, takikardia superventrikel proksimal biasanya disebabkan oleh arus-
balik. Arus-balik pada sistem His-Purjinke dianggap sebagai penyebab
depolarisasi prematur ventrikel yang berpasangan (pulsus bigeminus) dan
takikardia ventrikel pada manusia (Nafrialdi, 2007).

C. TANDA DAN GEJALA
Banyak dari aritmia jantung tidak menimbulkan gejala ataupun tanda. Begitu tanda atau
gejala timbul, beberapa diantaranya yang paling sering terjadi (Suci, 2011):
Berdebar debar atau berdetak terlalu cepat atau terlalu lambat
Detak jantung tidak teratur
Perasaan seperti adanya jeda antara detak jantung satu dengan yang lainnya
Tanda dan gejala yang menggambarkan hal yang lebih buruk :
Cemas
Terasa lemah dan pusing
Pengsan atau terasa ingin pingsan
Berkeringat
Nafas pendek, sesak
Nyeri dada

D. PREVALENSI
Studi epidemiologic jangka panjang menunjukan bahwa pria mempunyai resiko
gangguan irama ventrikel 2 4 kali lipat dibandingkan dengan wanita. Data epidemiologi
dari New Englan Medical Journal ( 2001 ) menyebutkan bahwa kelainan struktur arteri
koroner merupakan penyebab 80 % gangguan irama jantung dan dapat berakhir dengan
kematian mendadak. Data Framingham ( 2002 ) menunjukan bahwa angka kejadian
gangguan irama jantung akan meningkat dengan pertambahan usia. Diperkirakan, populasi
geriatric ( lansia) akan mencapai 11, 39 % di Indonesia atau 28 juta orang di Indonesia pada
tahun 2020. Makin bertambah usia, presentasi kejadian akan meningkat yaitu 70 % pada usia
65 85 tahun dan 84 % diatas 85 tahun ( Futhuri,2009).

E. ETIOLOGI
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis
karena infeksi)
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner),
misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia
lainnya
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan
irama jantung
6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi
jantung)
(Price, 1995 ).
F. FAKTOR RESIKO
Faktor-faktor tertentu dapat meningkatkan resiko terkena aritmia jantung atau kelainan irama
jantung. Beberapa faktor tersebut diantaranya adalah:
1. Penyakit Arteri Koroner
Penyempitan arteri jantung, serangan jantung, katup jantung abnormal, kardiomiopati,
dan kerusakan jantung lainnya adalah faktor resiko untuk hampir semua jenis aritmia
jantung.
2. Tekanan Darah Tinggi
Tekanan darah tinggi dapat meningkatkan resiko terkena penyakit arteri koroner. Hal
ini juga menyebabkan dinding ventrikel kiri menjadi kaku dan tebal, yang dapat
mengubah jalur impuls elektrik di jantung.
3. Penyakit Jantung Bawaan
Terlahir dengan kelainan jantung dapat memengaruhi irama jantung.

4. Masalah pada Tiroid
Metabolisme tubuh dipercepat ketika kelenjar tiroid melepaskan hormon tiroid terlalu
banyak. Hal ini dapat menyebabkan denyut jantung menjadi cepat dan tidak
teratur sehingga menyebabkan fibrilasi atrium (atrial fibrillation).
Sebaliknya, metabolisme melambat ketika kelenjar tiroid tidak cukup melepaskan
hormon tiroid, yang dapat menyebabkan bradikardi (bradycardia).
5. Obat dan Suplemen
Obat batuk dan flu serta obat lain yang mengandung pseudoephedrine dapat
berkontribusi pada terjadinya aritmia.
6. Obesitas
Selain menjadi faktor resiko untuk penyakit jantung koroner, obesitas dapat
meningkatkan resiko terkena aritmia jantung.
7. Diabetes
Resiko terkena penyakit jantung koroner dan tekanan darah tinggi akan meningkat
akibat diabetes yang tidak terkontrol. Selain itu, gula darah rendah (hypoglycemia)
juga dapat memicu terjadinya aritmia.
8. Obstructive Sleep Apnea
Obstructive sleep apnea disebut juga gangguan pernapasan saat tidur. Napas yang
terganggu, misalnya mengalami henti napas saat tidur dapat memicu aritmia jantung
dan fibrilasi atrium.
9. Ketidakseimbangan Elektrolit
Zat dalam darah seperti kalium, natrium, dan magnesium (disebut elektrolit),
membantu memicu dan mengatur impuls elektrik pada jantung.
Tingkat elektrolit yang terlalu tinggi atau terlalu rendah dapat memengaruhi impuls
elektrik pada jantung dan memberikan kontribusi terhadap terjadinya aritmia jantung.
10. Terlalu Banyak Minum Alkohol
Terlalu banyak minum alkohol dapat memengaruhi impuls elektrik di dalam jantung
serta dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya fibrilasi atrium (atrial fibrillation).
Penyalahgunaan alkohol kronis dapat menyebabkan jantung berdetak kurang efektif
dan dapat menyebabkan cardiomyopathy (kematian otot jantung).
11. Konsumsi Kafein atau Nikotin
Kafein, nikotin, dan stimulan lain dapat menyebabkan jantung berdetak lebih cepat
dan dapat berkontribusi terhadap resiko aritmia jantung yang lebih serius.
12. Obat-obatan ilegal, seperti amfetamin dan kokain dapat memengaruhi jantung dan
mengakibatkan beberapa jenis aritmia atau kematian mendadak akibat fibrilasi
ventrikel (ventricular fibrillation).
(Price, 1995 ).

G. TERAPI
Prinsip Penggunaan Klinis Obat Antiaritmia
Obat yang mengubah elektrofisiologis jantung sering memiliki batas yang sangat tipis
antara dosis yang dibutuhkan untuk menghasilkan efek yang diinginkan dan dosis yang
menyebabkan efek merugikan. Selain itu, efek merugikan dari terapi obat aritmia dapat
menginduksi aritmia baru, yang dapat berakibat fatal. Penanganan nonfarmakologisseperti
alat dengan pacu jantung, defibrilasi listrik atau ablasi daerah target ditujukan untuk aritmia
tertentu. Pada kasus lainnya terapi tidak diperlukan walaupun terdeteksi adanya aritmia. Oleh
karena itu, prinsip dasar terapeutik yang diuraikan di bab ini harus diterapkan untuk
mengoptimalkan terapi antiaritmia. (Morady, 1999)
1. Mengidentifikasi dan menghilangkan faktor pemicu
Berbagai faktor yang bisa memicu aritmia jantung antara lain hipoksia, gangguan
elektrolit (terutama hipokalemia) , iskemia miokardial, dan obat-obat tertentu.
Antiaritmia, termasuk glikosida digitali, bukanlah satu-satunya obat yang dapat memicu
aritmia. Sebagai contoh, teofilin merupakan oenyebab utama takikardia atrium
multifokus, yang terkadang dapat ditangani hanya dengan menurunkan dosis teofilin.
Torsades de pointes dapat muncul tidak hanya selama terapi dengan aritmia yang
memperpanjang potensial aksi, tetapi juga karena obat-obat lain yang umumnya tidak
digolongkan sebagai obat yang memiliki efek terhadap saluran ion. Obat tersebut antara
lain antihistamin terfenadin dan astemizol; antibiotic eritrimisin; antiprozoa pentamidin;
beberapa antipsikosis, terutama tioridazin dan antidepresan trisiklik tertentu. (Gilman,
1996)
2. Menentukan tujuan terapi
Menentukan tujuan sangat penting jika terdapat berbagai pilihan terapeutik yang
berbeda. Misalnya, pada pasien dengan fibrilasi atrium terdapat tiga pilihan: (1)
Menurunkan respons ventrikel, dengan menggunakan senyawa pemblok nodus AV
seperti digitalis, verapamil, diltiazem, atau antagonis -adrenergik ; (2) Memulihkan dan
menjaga ritme normal, dengan menggunakan obat-obatan seperti kuinidin, flekainid, atau
amiodaron; atau (3) Memutuskan untuk tidak melakukan terapi antiaritmia, yang
mungkin merupakan pendekatan yang tepat jika pasien benar-benar tidak menunjukkan
gejala. Sebagian besar pasien yang mengalami fibrilasi atrium juga memperoleh manfaat
antikoagulasi untuk mengurangi insiden stroke, bagaimanapun gejalanya (Singer, 1996)
3. Meminimalkan risiko
Risiko terapi antiaritmia yang makin diketahui adalah kemungkinan
munculnya aritmia baru, dengan konsekuensi yang berpotensi mengancam jiwa.
Sindrom perangsang aritmia oleh obat antiaritmia dengan mekanisme yang berbeda.
Aritmia yang dirangsang obat ini harus diketahui, karena melanjutkan pengobatan
dengan obat antiaritmia sering memperburuk keadaan, sedangkan penghentian
penggunaan senyawa penyebabnya sering menyembuhkan. Selain itu, dapat dilakukan
terapi khusus yang menargetkan mekanisme penyebab terjadinya aritmia ini, dan juga
penting untuk menetapkan diagnosis yang tepat. Misalnya, pengobatan takikardia
ventrikel dengan verapamil mungkin bukan saja tidak efektif tetapi juga dapat
menyebabkan kolaps kardiovaskular parah (Stewart et al., 1986)
Cara lain untuk meminimalkan efek merugikan obat-obat antiaritmia adalah
dengan menghindari penggunaan obat-obat tertentu pada sekelompok tertentu.
Misalnya, pasien dengan riwayat gagal jantung kongestif sangat rentan terkena gagal
jantung selama terapi dengan disopiramid. Seringkali efek merugikan obat sulit
dibedakan dari memburuknya penyakit penyebabnya. Amiodaron dapat digunakan pada
pasien dengan penyakit pulmonal lanjut. Pada pasien tersebut, efek merugikan yang
berpotensi fatal ini sulit dideteksi (Gilman, 1996)
4. Elektrifisiologi jantung sebagai target bergerak
Elektrofisiologi jantung bervariasi dengan cara yang sangat dinamis sebagai
respons terhadap pengaruh dari luar seperti perubahan tonus otonom, iskemia
miokardinal, atau regangan miokardial. Sebagai contoh, iskemia miokardial
menyebabkan perubahan K
+
ekstrasel yang kemudian menyebabkan potensial istirahat
menjadi kurang negatif, menonaktifkan saluran Na
+
, serta memperlambat penghantaran
(Weiss, 1991). Selain itu, iskemia miokardial dapat menyebabkan pelepasan metabolit
iskemia, misalnya lisofosfatidilkolin, yang dapat mengubah fungsi saluran ion
(DaTorre et al., 1991). Iskemia juga dapat mengaktivasi saluran yang biasanya tidak
aktif, misalnya saluran K
+
yang dihambat-ATP (Wilde and Janse, 1994). Dengan
demikian, jantung normal dapat memperlihatkan perubahan potensial istirahat (sebagai
respons terhadap iskemia miokardial), kecepatan penghantaran, konsentrasi Ca2+
intrasel, dan depolarisasi, yang masing-masing dapat menyebabkan aritmia atau
mengubah respons terhadap terapi aritmia atau mengubah respons terhadap terapi
antiaritmia (Gilman, 1996)
Prinsip penggunaan klinik obat-obat anti aritmia adalah kemungkinan
pengobatan dengan berbagai obat menjadi efektif tergantung pada hubungan antara
dosis obat yang dibutuhkan guna menghasilkan efek terapi yang diinginkan dan dosis
obat yang berhubungan dengan toksisitas. Manfaat pengobatan antiaritmia sebenarnya
secara relative sukar dibuktikan (Katzung, 1997)
Berbagai ketentuan penting yang harus dibuat sebelum memulai pengobatan
berbagai antiaritmia yaitu berbagai factor yang menyebabkan aritmia harus
disingkirkan, diagnosa aritmia harus dibuktikan dengan tegas, penting untuk
membuktikan dasar yang dapat dipercaya lalu menilai keuntungan berbagai
penanggulangan pengaruh aritmia, hanya dengan identifikasi irama jantung yang
abnormal tidak selalu butuh pengobatan aritmia (Katzung, 1997)

Obat-Obat Antiaritmia Spesifik
Aritmia disebabkan karena aktivitas pacu jantung yang abnormal atau penyebaran
impuls abnormal. Jadi, pengobatan aritmia bertujuan mengurangi aktivitas pacu jantung
ektopik dan memperbaiki hantaran atau pada sirkuit reentry untuk menghentikan pergerakan
melingkar. Mekanisme utama untuk mencapai tujuan adalah (1) hambatan saluran natrium (2)
hambatan efek otonom simpatis pada jantung (3) perpanjangan periode refrakter yang efektif
(4) hambatan pada saluran kalsium (Katzung, 1997)
A. Terapi Farmakologi
Obat-obat aritmia spesifik:
Obat antiaritmia telah lama dibagi atas empat golongan yang berbeda atas
dasar mekanisme kerjanya. Golongan I terdiri atas penghambat saluran natrium,
semuanya memiliki sifat seperti anestesi lokal. Golongan I sering dibagi menjadi sub
bagian tergantung pada kelangsungan kerja potensial; Golongan IA memperpanjang,
IB memperpendek, dan IC tidak mempunyai efek atau dapat meningkatkan sedikit
berlangsungnya kerja potensial. Obat yang mengurangi aktivitas adrenalin merupakan
Golongan II. Golongan III terdiri atas obat yang memperpanjang periode refrakter
efektif oleh suatu mekanisme berbeda daripada hambatan kanal natrium. (Katzung,
1997)
1. Obat penghambat kanal natrium (Golongan I) :
Subgolongan kerja obat ini menggambarkan efek pada durasi potensial aksi
(action potential duration [APD]) dan kinetic blokade kanal natrium. Obat yang
memiliki kerja golongan IA memperpanjang APD dan berpisah dengan kanal melalui
kinetik intermediet; obat yang memiliki kerja golongan IB memperpendek APD pada
beberapa jaringan jantung dan berpisah dengan kanal melalui kinetik cepat; dan obat
yang memiliki kerja golongan IC mempunyai efek minimal pada APD dan berpisah
dengan kanal melalui kinetic lambat (Katzung, 1997)
Contoh:
Kuinidin (Golongan IA)
Kuinidin merupakan obat paling umum yang digunakan secara oral
sebagai antiaritmia di Amerika Serikat. Kuinidin menekan kecepatan pacu
jantung serta menekan konduksi dan ekstabilitas terutama pada jaringan yang
mengalami depolarisasi. Kuinidin bersifat penghambat adrenoseptor alfa yang
dapat menyebabkan atau meningkatkan refleks nodus sinoatrial. Efek ini lebih
menonjol setelah pemberian intravena. Biasanya diberikan peroral dan segera
diserap oleh saluran cerna. Digunakan pada hamper segala bentuk aritmia.
(Katzung, 1997)
Prokainamid (Golongan IA)
Efek elektrofisiologik prokainamid sama seperti kuinidin. Obat ini
mungkin kurang efektif pada penekanan aktivitas pacu ektopik yang abnormal
tetapi lebih efektif pada penghambatan saluran natrium pada sel yang mengalami
depolarisasi. Prokainamid mempunyai sifat penghambat ganglion. Dengan
konsetrasi teraupeutik, efek pembuluh darah perifernya kurang menonjol daripada
dengan kuinidin. Prokainamid aman diberiakan intravena dan intamuskular serta
diabsorbsi baik melalui oral dengan 75% keberadaan bilogik sistemik. (Katzung,
1997)
Disopiramid (Golongan IA)
Disopiramid fosfat erat hubungannya dengan isopropamid, obat yang
telah lama digunakan dengan sifat antimuskariniknya. Efek antimuskarinik
terhadap jantung bahkan lebih jelas daripada kuinidin. Karenannya, obat yang
memperlambat hantaran atrioventrikular harus diberikan bersama-sama dengan
disopiramid pada pengobatan kepak serambi atau fibrilasi atrium. (Katzung,
1997)
Imipramin (Golongan IA)
Imipramin adalah antidepresan trisiklik yang juga mempunyai aktivitas
antiaritmia. Kerja elektrofisiologik dan aktivitas dalam klinik adalah sama
dengan kuinidin. Dosis permulaan sebaiknya lebih kecil, sebab efek samping
obat ini sangat menonjol dan dikurangi sambil meningkatkan dosis perlahan-
lahan. (Katzung, 1997)
Amiodaron (Golongan I,II,III&IV)
Sangat efektif terhadap bermacam-macam aritmia, tetapi efek samping
yang menonjol dan sifat farmakokinetik yang tidak biasa menyebabkan
penggunaannya dibatasi di Amerika Serikat. (Katzung, 1997)
Lidokain (Golongan IB)
Lidokain adalah obat antiaritmia yang paling lazim dipakai dengan
pemberian secara intravena. Insidens toksisitasnya rendah dan mempunyai
efektivitas tinggi pada aritmia dengan infark otot jantung akut. Lidokain
merupakan penghambat kuat terhadap aktivitas jantung yang tidak normal, dan
tampaknya selalu bekerja pada saluran natrium. Karena obat ini merupakan
metabolisme hati pada lintas pertama, hanya 3% lidokain yang diberikan per
oral terdapat dalam plasma. Lidokain adalah obat pilihan untuk menekan
takikardia ventrikel dan fibrilasi setelah kardioversi (Katzung, 1997).


Tokainid & Meksiletin (Golongan IB)
Tokainid & Meksiletin adalah turunan lidokain yang tahan terhadap
metabolisme hati pada lintasan pertama. Karena itu dapat digunakan melalui
oral. Kedua obat menyebabkan efek samping neurologik, termasuk tremor,
penglihatan kabur, dan letargik (Katzung, 1997).
Fenitoin (Golongan IB)
Karena efektivitasnya terbatas, maka hanya dipertimbangkan sebagai
obat barisan kedua pada pengobatan aritmia (Katzung, 1997).
Flekainid (Golongan IC)
Flekainid adalah penghambat saluran natrium yang kuat terutama
digunakan untuk pengobatan aritmia ventricular. Flekainid dipakai sebagai
cadangan mutakhir untuk pasien takiaritmia ventricular yang berat dengan
resiko rasio manfaat lebih menguntungkan (Katzung, 1997).
Propafenon (Golongan IC)
Mempunyai struktur mirip dengan propranolol dan mempunyai aktivitas
penghambat beta yang lemah. Spectrum kerjanya mirip dengan kuinidi. Potensi
penghambat saluran natrium mirip dengan flekainid. (Katzung, 1997)
Morisizin (Golongan IC)
Menghasilkan berbagai metabolit pada manusia, beberapa diantaranya
mungkin aktif dan mempunyai waktu paruh yang panjang. Efek samping yang
lazim terjadi adalah kepala pusing dan mual. (Katzung, 1997)
2. Obat-obat penghambat adrenoseptor beta (Golongan II)
Kerja golongan II adalah simpatolitik. Obat yang memiliki efek ini
mengurangi aktivitas adrenergic- pada jantung (Katzung, 1997)
Propanolol dan obat sejenisnya mempunyai sifat antiaritmia karena
kemampuannya sebagai penghambat reseptor beta dan efek terhadap membrane
secara langsung. (Katzung, 1997)


3. Obat-obat yang memperpanjang periode refrakter efektif dengan
memperpanjang aksi potensial (Golongan III)
Kerja golongan III dalam bermanifestasi sebagai pemanjangan APD.
Kebanyakan obat yang memiliki kerja ini, menghambat komponen cepat penyearah
arus kalium yang ditunda (Katzung, 1997)
Bretilium
Obat ini mempengaruhi pelepasan ketekolamin saraf tetapi juga
mempunyai sifat sebagai antiaritmia secara langsung. Bretilium
memperpanjang masa kerja potensial ventrikel (bukan atrium) dan efektif
terhadap periode refrakter. Jadi, bretilium dapat mengubah pemendekan masa
kerja potensial yang disebabkan oleh iskemik. Efek samping utama adalah
hipotensi ortostatik. Mual dan muntah dapat terjadi setelah pemberian
intravena bolus bretilium. Bretilium hanya digunakan untuk keadaan gawat
darurat. (Katzung, 1997)
Sotalol
Adalah penghambat kerja beta nonselektif yang juga memperpanjang
masa kerja potensial dan merupakan obat antiaritmia yang efektif. (Katzung,
1997)

4. Obat-obat yang menghambat arus kalsium jantung (Golongan IV)
Kerja golongan IV adalah memblokade arus kalsium jantung. Kerja obat
ini adalah memperlambat hantaran pada tempat yang upstroke potensial aksinya
bergantung kalsium, misalnya, nodus sinoatrial dan atrioventrikular (Katzung,
1997)
Verapamil
Mengahmbat saluran kalsium baik yang aktif maupun yang tidak aktif.
Jadi, efeknya lebih jelas pada jaringan yang sering terangsang, yang
berpolarisasi kurang lengkap pada keadaan istirahat, dan aktivitasnya hanya
tergantung pada aliran kalsium, seperti nodus sinoatrial dan atrioventrikular.
(Katzung, 1997)
Diltiazem dan Bepridil
Obat ini tampak sama manfaatnya dengan verapamil pada
penanggulangan aritmia supraventrikular, termasuk control kecepatan pada
fibrilasi atrium. (Katzung, 1997)

Berbagai Macam Obat Anti Aritmia
Obat-obat tertentu yang digunakan untuk pengobatan aritmia tidak cocok pada pembagian
golongan I-IV. Obat tersebut termasuk digitalis, adenosine, magnesium dan kalium. Yang
dimaksud digitalis adalah nama genus untuk untuk famili tanaman yang menyediakan paling
banyak glikosida jantung yang bermanfaat di bidang medis, misalnya digoksin (Katzung,
1997)
Adenosin
Adalah nukleosid yang berada di seluruh tubuh secara alamiah. Cara kerjanya
meliputi aktivasi penyearah arus K+ masuk dan menghambat arus kalsium. Hasil kerja ini
ditandai hiperpolarisasi dan supresi potensial aksi yang tergantung-kalsium. Adenosine
menyebabkan muka merah pada kira-kira 20% pasien dan pernapasan singkat atau dada
seperti terbakar lebih dari 10%. Induksi blockade atrioventrikel tingkat-tinggi dapat
terjadi terapi sangat singkat. Dapat terjadi fibrilasi atrium. Toksisitas yang jarang meliputi
sakit kepala, hipotensi, mual dan kesemutan. (Katzung, 1997)
Magnesium
Biasanya digunakan untuk pasien aritmia yang disebabkan oleh digitalis yang
mengalami hipomagnesemia, infuse magnesium telah ditemukan mempunyai efek
antiaritmia pada beberapa pasien yang mempunyai kadar magnesium normal.dosis yang
biasa diberikan adalah 1 g(sebagai sulfat) secara intravena selama 20 menit dan diulang
sekali lagi jika diperlukan. Pemahaman yang lengkap mengenai kerja dan
indikasimagnesium sebagai obat antiaritmia sedang menunggu penelitian lebih lanjut
(Katzung, 1997)
Kalium
Efek peningkatan K+ serum dapat disimpulkan : (1) efek mendepolarisasikan
potensial istirahat dan (2) efek menstabilkan potensial membrane, disebabkan oleh
peningkatan permeabilitas kalium (Katzung, 1997)
Terapi Non Farmakologi
a. Menghentikan konsumsi alkohol dan marijuana
b. Olahraga teratur
c. Istirahat cukup
d. Hindari merokok
e. Hindari garam dan makanan kolesterol
f. Perubahan gaya hidup
(Tambayong, 2001).

Terapi Mekanis
1. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik unutk menghentikan disritmia yang
memiliki kompleks GRS, biasanya merupaka prosedur elektif.
2. Defiblrilasi : Kerdioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
3. Defibrilator Kardioverter Implantable : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri
episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko
mengalami fibrilasi vantrikel.
4. Terapi Pace maker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot
jantung untuk mengontrol frekuensi jantung
(Tambayong, 2001)






Daftar Pustaka

Anonim. 2007. Farmakologi dan Terapi. Departemen Farmakologi dan terapeutik fakultas
kedokteran universitas indonesia edisi 5. Jakarta:Universitas Indonesia.
Futhuri. 2009. Skripsi : Gambaran Penderita Aitmia yang Menggunakan Pacemaker di
Rumah Sakit Binawaluya Cardiac Center Tahun 2008 2009. UIN . Jakarta

Gilman AG. 1996. Pharmacological Basis of Teurapetics. New York: Mc Graw Hill.
H.V, Huikuri, et all. 2007. The New England Journal of Medicine : Sudden Death Due to
Cardiac Arrhythmias.http://content.nejm.org/cgi/content/full/345/20/1473.html.
Diakses tanggal 22 Maret 2014
Katzung, Betram G.1997. Farmakologi dasar dan klinik. Jakarta:EGC
Kee,Joyce L., Hayes, Evelyn R. 1996. Farmakologi pendekatan proses keperawatan.
Jakarta:EGC
Nafrialdi ; Setawati, A., 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Departemen Farmakologi
dan Terapeutik Fakultas Kedokteran UI, Jakarta.
Neal,Michael J. 2006. At a glance Farmakologi Medis Edisi 5. Jakarta:Erlangga
Price, S.A, Wilson, L.M. 1995. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi
4. Jakarta : EGC.

Sekrini, dr. Suci. 2011. Aritia Jantung RS Mitra Keluarga Kelapa Gading Jakarta.
http://www.mitrakeluarga.com/gading/aritmia-jantung. Diakses tanggal 22 Maret
2014
Singer, D.E.1996. Anticoagulation for atrial fibrillation: epidemiology informing a difficult
clinical decision. Proc. Assoc. Am. Physicians, 108:29-36
Stewart, R.B., Bardy, G.H., and Greene, H.L. 1986. Wide complex tachycardia: misdiagnosis
and outcome after emergent therapy. Ann. Intern. Med., 104:766-771
Tambayong, dr. Jan. 2001. Farmakologi untuk keperawatn. Jakarta:Widya Medika.
Weiss, J.N., Nademanee, K., Stevenson, W.G., and Singh, B. 1991. Ventricular arrhythmias
in ischemic heart disease. Ann. Intern. Med.,114:784-797