Anda di halaman 1dari 21

MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN SYOK KARDIOGENIK









Di Susun Oleh:

Kelompok IV:

HASMIAH H
SITI MAIMUNA VAN GOBEL
NILUH SUYENI
MOH. FACHRUDIN
APRIANIS
I MADE ADITYA
MEYSENG NONA MIRANDA





SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN INDONESIA JAYA PALU
PROGRAM STUDI KEPERAWATAN
TAHUN AJARAN
2014
KATA PENGANTAR

Dengan nama Allah Yang Maha Pengasih lagi Maha Penyayang, puji syukur kehadirat
Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat, taufik dan hidayah-Nya sehingga kami dapat
menyelesaikan makalah mata kuliah KEGAWAT DARURATAN SISTEM I yang
membahas tentang ASKEP SYOK KARDIOGENIK.
Dalam menyusun makalah ini, kami menyadari bahwa kemampuan yang kami miliki
sangat terbatas, akan tetapi kami sudah berusaha semaksimal mungkin untuk menyusun
makalah mata kuliah ini dengan sebaik-baiknya, sehingga kami berharap ini dapat berguna
bagi mahasiswa yang membaca makalah ini.
Pada kesempatan ini kami ingin menyampaikan rasa terima kasih yang sebesar-
besarnya kepada semua pihak yang telah membantu tersusunnya makalah ini.
Akhirnya kami menyadari sepenuhnya bahwa makalah ini masih jauh dari
kesempurnaan. Oleh karena itu dengan kerendahan hati segala kritik dan saran dari semua
pihak yang bersifat membangun akan kami terima. Dan akhirnya kami berharap semoga
makalah ini dapat bermanfaat bagi penambahan ilmu pengetahuan.


Palu, APRIL 2014



Kelompok IV











DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .....................................................................................................
DAFTAR ISI ....................................................................................................................
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang .....................................................................................................
B. Rumusan masalah ................................................................................................
C. Tujuan Penulisan ..................................................................................................
BAB II PEMBAHASAN
A. Definisi Syok Kardigenik ......................................................................................
B. Etiologi Syok Kardiogenik....................................................................................
C. Patofisiologi Syok Kardigenik...............................................................................
D. Manifestasi Klinik Syok Kardiogenik....................................................................
E. Komplikasi Syok Kardiogenik...............................................................................
F. Pemeriksaan Penunjang Syok Kardiogenik............................................................
G. Penatalaksanaan Syok Kardiogenik.......................................................................
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian.............................................................................................................
B. Diagnosa Keperawatan.........................................................................................
C. Intervensi Keperawatan ........................................................................................
D. Implementasi Keperawatan....................................................................................
E. Evaluasi Keperawatan...........................................................................................
BAB IV PENUTUP
A. Kesimpulan ...........................................................................................................
B. Saran ......................................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................................







BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Syok merupakan suatu keadaan kegawat daruratan yang ditandai dengan kegagalan
perfusi darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. Dalam
keadaan berat terjadi kerusakan sel yang tak dapat dipulihkan kembali (syok ireversibel),
oleh karena itu penting untuk mengenali keadaan-keadaan tertentu yang dapat
mengakibatkan syok, gejala dini yang berguna untuk penegakan diagnosis yang cepat
dan tepat untuk selanjutnya dilakukan suatu penatalaksanaan yang sesuai.
Satu bentuk syok yang amat berbahaya dan mengancam jiwa penderitanya adalah
syok kardiogenik. Pada syok kardiogenik ini terjadi suatu keadaan yang diakibatkan oleh
karena tidak cukupnya curah jantung untuk mempertahankan fungsi alat-alat vital tubuh
akibat disfungsi otot jantung. Hal ini merupakan suatu keadaan gawat yang
membutuhkan penanganan yang cepat dan tepat, bahkan dengan penanganan yang
agresif pun angka kematiannya tetap tinggi yaitu antara 80-90%. Penanganan yang cepat
dan tepat pada penderita syok kardiogenik ini mengambil peranan penting di dalam
pengelolaan / penatalaksanaan pasien guna menyelamatkan jiwanya dari ancaman
kematian.
Syok kardiogenik ini paling sering disebabkan oleh karena infark jantung akut dan
kemungkinan terjadinya pada infark akut 5-10%. Syok merupakan komplikasi infark
yang paling ditakuti karena mempunyai mortalitas yang sangat tinggi. Walaupun akhir-
akhir ini angka kematian dapat diturunkan sampai 56% (GUSTO), syok kardiogenik
masih merupakan penyebab kematian yang terpenting pada pasien infark yang dirawat di
rumah sakit.

B. Rumusan Masalah

1. Apa definisi syok kardiogenik ?
2. Bagaimanakah etiologi syok kardiogenik ?
3. Bagimanakah patofisiologi syok kardiogenik ?
4. Bagimanakah manifestasi klinis syok kardiogenik ?
5. Bagimanakah komplikasi syok kardiogenik ?
6. Bagimanakah penatalaksanaan syok kardiogenik ?
7. Bagaimana asuhan keperawatan syok kardiogenik?

C. Tujuan

1. Untuk menjelaskan definisi syok kardiogenik ?
2. Untuk menjelaskan etiologi syok kardiogenik ?
3. Untuk menjelaskan patofisiologi syok kardiogenik ?
4. Untuk menjelaskan manifestasi klinis syok kardiogenik ?
5. Untuk menjelaskan komplikasi syok kardiogenik ?
6. Untuk menjelaskan penatalaksanaan syok kardiogenik ?
7. Untuk menjelasakan asuhan keperawatan kardio genik?

BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi

Syok Kardiogenik adalah suatu sindrom klinis dimana jantung tidak mampu
memompakan darah secara adekuat untuk memenuhi kebutuhaan metabolisme tubuh
akibat disfungsi otot jantung.
Shock kardiogenik merupakan sindrom gangguan patofisiologik berat yang
berhubungan dengan metabolisme seluler yang abnormal, yang umumnya disebabkan
oleh perfusi jarigan yang buruk. Disebut juga kegagalan sirkulasi perifer yang
menyeluruh dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat (Tjokronegoro, A., dkk, 2003).
Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan
yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang
jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai
dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya
tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin
(kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau
tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung
rendah dengan syok kerdiogenik. (www.fkuii.org)
Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal
jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung
kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan
perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung, otak, ginjal). Derajat syok
sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering
terjadi sebagai komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli
paru, kardiomiopati dan disritmia. (Brunner & Suddarth, 2001)

B. Etiologi
1. Gangguan kontraktilitas miokardium.
2. Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu terjadinya kongesti paru dan/atau
hipoperfusi iskemik
3. Infark miokard akut ( AMI)
4. Komplikasi dari infark miokard akut, seperti: ruptur otot papillary, ruptur septum,
atau infark ventrikel kanan, dapat mempresipitasi (menimbulkan/mempercepat) syok
kardiogenik pada pasien dengan infark-infark yang lebih kecil
5. Valvular stenosis
6. Myocarditis ( inflamasi miokardium, peradangan otot jantung)
7. Cardiomyopathy ( myocardiopathy, gangguan otot jantung yang tidak diketahui
penyebabnya )
8. Trauma jantung
9. Temponade jantung akut
10. Komplikasi bedah jantung

C. Patofisiologi

Syok kardiogenik merupakan kondisi yang terjadi sebagai serangan jantung pada
fase termimal dari berbagai penyakit jantung. Berkurangnya ke aliran darah koroner
berdampak pada supply O2 kejaringan khususnya pada otot jantung yang semakin
berkurang, hal ini akan menyababkan iscemik miokard pada fase awal, namun bila
berkelanjutan akan menimbulkan injuri sampai infark miokard. Bila kondisi tersebut
tidak tertangani dengan baik akan menyebabkan kondisi yang dinamakan syok
kardiogenik. Pada kondisi syok, metabolisme yang pada fase awal sudah mengalami
perubahan pada kondisi anaerob akan semakin memburuk sehingga produksi asam
laktat terus meningkat dan memicu timbulnya nyeri hebat seperti terbakar maupun
tertekan yang menjalar sampai leher dan lengan kiri, kelemahan fisik juga terjadi sebagai
akibat dari penimbunan asam laktat yang tinggi pada darah. Semakin Menurunnya
kondisi pada fase syok otot jantung semakin kehilangan kemampuan untuk berkontraksi
utuk memompa darah. Penurunan jumlah strok volume mengakibatkan berkurangnnya
cardiac output atau berhenti sama sekali. Hal tersebut menyebakkan suplay darah
maupun O2 sangatlah menurun kejaringan, sehingga menimbulkan kondisi penurunan
kesadaran dengan akral dinging pada ektrimitas, Kompensasi dari otot jantung dengan
meningkatkan denyut nadi yang berdampak pada penurunan tekanan darah Juga tidak
memperbaiki kondisi penurunan kesadaran. Aktifitas ginjal juga terganggu pada
penurunan cardiac output,yang berdampak pada penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR
). Pada kondisi ini pengaktifan system rennin, angiotensin dan aldostreron akan ,
menambah retensi air dan natrium menyebabkan produksi urine berkurang( Oliguri <
30ml/ jam) . Penurunan kontraktilitas miokard pada fase syok yang menyebabkan
adanya peningkatan residu darah di ventrikel, yang mana kondisi ini akan semakin
memburuk pada keadaan regurgitasi maupun stenosis valvular .Hal tersebut dapat
mennyebabkan bendungan vena pulmonalis oleh akumulasi cairan maupun refluk aliran
darah dan akhirnya memperberat kondisi edema paru.

D. Manifestasi Klinis
Keluhan Utama Syok Kardiogenik :
1. Oliguri (urin < 20 mL/jam).
2. Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut).
3. Nyeri substernal seperti IMA.
Tanda Penting Syok Kardiogenik :
1. Tensi turun < 80-90 mmHg.
2. Takipneu dan dalam.
3. Takikardi.
4. Nadi cepat, kecuali ada blok A-V.
5. Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru.
6. Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar
7. Sianosis.
8. Diaforesis (mandi keringat).
9. Ekstremitas dingin.
10 . Perubahan mental.

E. Komplikasi
1. Cardiopulmonary arrest
2. Disritmia
3. Gagal multisistem organ
4. Stroke
5. Tromboemboli

F. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan
kerusakan pola.
2. ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel
hipertrofi, disfungsi penyakit katub jantung.
3. Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi
atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan
pulmonal.
4. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.
5. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta
mengkaji potensi arteri koroner.
6. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal,
terapi diuretic.
7. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk
PPOM.
8. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan ata
hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
9. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,misalnya
infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase
Laktat/LDH, isoenzim LDH).

G. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik :
1) Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakuka intubasi.
2) Berikan oksigen 8 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk
mempertahankan PO2 70 120 mmHg
3) Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus diatasi
dengan pemberian morfin.
4) Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang terjadi.
5) Bila mungkin pasang CVP.
6) Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.
Medikamentosa :
1) Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri
2) ansietas, bila cemas
3) Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi
4) Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit
5) Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung tidak
adekuat Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.
6) Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon
IV. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m
7) Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan.
Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
Data dasar pengkajian pasien dengan syok kardiogenik , dengan data fokus pada :
1. Aktivitas
Gejala : kelemahan, kelelahan
Tanda : takikardia, dispnea pada istirahat atau aktivitas, perubahan warna kulit
kelembaban, kelemahan umum
2. Sirkulasi
Gejala : riwayat AMI sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD,
DM
Tanda : tekanan darah turun <90 mmhg atau dibawah, perubahan postural dicatat
dari tidur sampai duduk berdiri, nadi cepat tidak kuat atau lemah, tidak teratur,
BJ ekstra S3 atau S4 mungkin menunjukan gagal jantung atau penurun an
kontraktilitas ventrikel, Gejala hipoperfusi jaringan kulit ; dioforesis ( Kulit
Lembab ), pucat, akral dingin, sianosis, vena vena pada punggung tangan dan
kaki kolaps
3. Eliminasi
Gejala : Produksi urine < 30 ml/ jaM
Tanda : oliguri
4. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak dan sangat hebat, tidak hilang
dengan istirahat atau nitrogliserin, lokasi tipikal pada dada anterio substernal,
prekordial, dapat menyebar ketangan, rahang, wajah, Tidak tentu lokasinya
seperti epigastrium, siku, rahang,abdomen,punggung, leher, dengan kualitas
chorusing, menyempit, berat,tertekan , dengan skala biasanya 10 pada skala 1-
10, mungkin dirasakan pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
Tanda : wajah meringis, perubahan postur tubuh, meregang mengeliat, menarik
diri, kehilangan kontak mata, perubahan frekuensi atau irama jantung,
TD,pernafasan, warna kulit/ kelembaban ,bahkan penurunan kesadaran.
5. Pernafasan
Gejala : dyspnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk dengan atau
tanpa produksi sputum,penggunaan bantuan pernafasan oksigen atau
medikasi,riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis
Tanda : takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboret ; penggunaan otot aksesori
pernafasan, nasal flaring, batuk ; kering/ nyaring/nonprodoktik/ batuk terus-
menerus, dengan / tanpa pembentukan sputum: mungkin bersemu darah, merah
muda/ berbuih ( edema pulmonal ). Bunyi nafas; mungkin tidak terdengar dengan
crakles dari basilar dan mengi peningkatan frekuensi nafas, nafas sesak atau
kuat, warna kulit; pucat atau sianosis, akral dingin.

B. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan
inotropik
2. Kerusakan Pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolar
3. Kelebihan volume cairan b/d Penurunan ferfusi organ ginjal, peningkatan na / air,
peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma( menyerap air dalam
area interstisial/ jaringan )
4. Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan / penghentian aliran darah.
5. Nyeri ( akut ) b/d iskemik jaringan sekunder akibat sumbatan atau penyempitan
arteri koroner.
6. Intoleransi aktifitas b/d Ketidak seimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan,
adanya iskemik/ nekrotik jaringan miokard

C. Rencana Tindakan
1. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan
inotropik,Ditandai dengan :Tekanan arterial sistolik < 90 mmHG (hipotensi absolute)
atau paling tidak 60 mmHg dibawah tekan basal ( hipotensi relative ), perubahan
postural dicatat dari tidur sampai duduk berdiri, nadi cepat tidak kuat atau lemah,
tidak teratur, BJ ekstra S3 atau S4 mungkin menunjukan gagal jantung atau penurun
an kontraktilitas ventrikel, Gejala hipoperfusi jaringan kulit ; dioforesis ( Kulit
Lembab ), pucat, akral dingin, sianosis, vena vena pada punggung tangan dan kaki
kolaps, Gangguan fungsi mental, gelisah, berontak,apatis, bingung.penurunan
kesadaran hingga koma, Produksi urine < 30 ml/ jam( oliguri).
Intervensi :
a. Auskutasi TD . Bandingkan kedua tangan dan ukur dengan tidur, duduk, berdiri
jika memngkinkan .
Rasional:
Hipotensi dapat terjadi sehubungan dengan difungsi ventrikel, hipoperfusi
miokardia dan rangsanng vagal. Namun hipertensi juga fenomena umum,
kemungkinan berhubungan dengan nyeri , cemas, pengeluaran katekolmin, dan
atau masalah vakuler sebelumnya.Hipotensi ortistatik (postural)mungkin
berhubungan dengan komplikasi infark.


b. Evaluasi kualitas dan keamaan nadi sesuai indikasi.
Rasional :
Penurunan curah jantung menyebabkan menurunnya kelemahan /kekuatan
nadi.Ketidakteraturan diduga disritmia , yang memerlukan evaluasi lanjut.
c. Catat terjadinya suara S3, S4
Rasional:
S3 terjadi pada GJK tetapi juga terlihat pada gagal mitral(regugitasi)dan kelebihan
kerja ventrikel kiri yang disertai infark berat. S4 mungkin berhubungan dengan
iskemik miokard , kekakuan ventrikel, dan hipertensi pulmonal atau sistemik.
d. Catat adanya suara murmur/gesekan .
Rasional:
Menunjukan gangguan aliran darah normal dalam jantung, contoh katup tak baik ,
kerusakan septum, atau vibrasi otot papilar/korda tendenia.Adanya gesekan
dengan infark juga berhubungan dengan inflamasi , contoh efusi pericardial dan
perikarditis.
e. Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat disritmia melalui telemetri.
Rasional :
Frekuensi dan irama jaantung yang berspon terhadap obat dan ativitas sesuai
dengan terjadinya komplikasi /disritmia( Khususnya kontraksi ventrikel premature
atau blok jantung) , yang mempengaruhi fungsi jantung atau meningkatan
kerusakan iskemik. Denyutan /fibrilasi akut atau kronis mungkin terlihat pada
arteri koroner atau keterlibatan katup dan mungkin merupakan kondisi patologi.
f. Sediakan alat dan obat darurat.
Rasional:
Sumbaatan koroner tiba tiba , disritmia letal, perluasan infark maupun kondisi
syok yang memburuk merupakan kondisi yang mencetuskan henti jantung, yang
memerlukan terapi penyelamat hidup segera.
g. Kolaborasi dalam pemberian oksigen tambahan , sesuai indikasi.
Rasional:
Meningkatan jumlah sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard.
h. Kolaborasi untuk mempertahankan cara masuk IV/ hevarin lok sesuai indikasi
Rasional:
Jalur yang paten penting untuk pemberian obat darurat pada adanya disritmia dan
nyeri dada.
i. Kolaborasi pada pemeriksaan ulang EKG , foto dada, pemeriksaan data
laboratorium(enzim jantung,GDA,elektrolit).
Rasional:
EKG dapat memberikan informasi sehubungan dengan kemajuan / perbaikan
kondisi syok kardiogenik, status fungsi ventrikel , keseimbangan elektrolit dan
efek obat.Foto dada dapat menunjukan edema paru sehubungan dengan disfungsi
ventrikel.Enzim jantung dapat memantau perkembangan kodisi pasien, adanya
hipoksia menunjukan kebutuhan tambahan oksigen,keseimbangan elektrolit cotoh
hipo/hiperkalemia sangat besar berpengaruh terhadap irama jantung dan
kontraksinya.
j. Kolaborasi dalam pemberian obat antidiritmia sesuai indikasi, dan bila digunakan
bantu pemasangan /mempertahankan pacu jantung.
Rasional:
Disritmia biasanya pada secara simtomatis kecuali untuk PCV, dimana sering
mengancam secara profilaksis.
Pemacu merupakan tindakan dukungan sementara selama fase akut/diperlukan
secara permanen pada kondisi yang berat merusak system konduksi ( Seperti
:Syok Kardiogenik)

2. Kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolar ditandai dengan
:takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboret ; penggunaan otot aksesori pernafasan,
nasal flaring, batuk ; kering/ nyaring/nonprodoktik/ batuk terus menerus,dengan /
tanpa pembentukan sputum: mungkin bersemu darah, merah muda/ berbuih ( edema
pulmonal ). Bunyi nafas; mungkin tidak terdengar dengan crakles dari basilar dan
mengi peningkatan frekuensi nafas, nafas sesak atau kuat, warna kulit; pucat atau
sianosis, akral dingin.
Intervensi :
a. Auskultsi bunyi nafas, catat krekels,suara mengi.
Rasional:
Menyatakan adanya kongesti paru / pengumpulan secret menunjukan kebutuhan
untuk intervensi lanjut.
b. Berikan posisi fowler/ semi fowler atau disesuaikan dengan kondisi pasien.
Rasional:
Dengan posisi fowler / semi fowler dapat membantu pengembangan/ekspansi paru
sehingga mempermudah pertukan gas pada alveolar .
c. Kolaborasi dalam pemantauan gambaran seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional:
Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru, hal ini terjadi pada GJK
kronis maupun syok kardiogenik.
d. Kolaborasi dalam pemberian oksigen tambahaan sesuai indikasi .
Rasional:
Diharapkan dapat meningkatkan oksigen alveolar, yang dapat memperbaiki/
menurunkan hipoksemia jaringan .
e. Kolaborasi dalam pemberian obat sesuai indikasi : Diuretik contoh furosemide (
lasix); brokodilator contoh amonofilin.
Rasional:
Diuretik diberikan untuk membantu menurunkan kongesti alveolar, meningkatkan
pertukaraan gas.
Brokodilator meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan napas kecil
dan mengeluarkan efek diuretic ringan untuk menurunkan kongesti paru.

3. Kelebihan volume cairan b/d Penurunan ferfusi organ ginjal, peningkatan na / air,
peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma( menyerap air dalam
area interstisial/ jaringan )
Ditandai dengan :Produksi urine < 30 ml/ jam( oliguri), takipnea, nafas dangkal,
pernafasan laboret ; penggunaan otot aksesori pernafasan, nasal flaring, batuk ;
kering/ nyaring/nonprodoktik/ batuk terus menerus,dengan / tanpa pembentukan
sputum: mungkin bersemu darah, merah muda/ berbuih ( edema pulmonal ).
Peningkatan frekuensi nafas, nafas sesak atau kuat, warna kulit; pucat atau sianosis,
akral dingin, Tekanan arterial sistolik < 90 mmHG (hipotensi absolute) atau paling
tidak 60 mmHg dibawah tekan basal ( hipotensi relative ).
Intervensi:
a. Auskutasi bunyi nafas untuk adanya krekels
Rasional:
Dapat mengindikasikan edema paru sekunder akibat dekompensasi jantung.
b. Catat adanya Distensi Vena Perifer seperti adanya edema dependen.
Rasional:
Dengan ditemukan adanya edema dependen dicurigai adanya kongesti / kelebihan
volume cairan.
c. Ukur masukan / haluan , catat penurunan pengeluaran, sifat konsentrasi.
Rasional:
Hitung keseimbangan cairan.Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan
perfusi ginjal, retensi natrium/ air, daan penurunan haluan urine.Keseimbangan
cairan positif berulang pada adanya gejala lain yang menunjukan adanya
kelebihan volume/gagal jantung.
d. Timbang berat badan tiap hari, bila kondisi membaik.
Rasional:
Perubahan tiba- tiba pada berat badan menunjukan gangguan keseimbangan
cairan.
e. Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi
kardiovaskuler.
Rasional:
Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tatapi memerlukan pembatasan
pada adanya dekompensasi jantung.
f. Kolaborasi dengan ahli gisi untuk pemberian diet sesuai indikasi(rendah natrium/
air )
Rasional:
Natrium dapat meningkatkan retensi cairan dan harus dibatasi.
g. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian diuretic , Contoh : furosemid
(Lasix);Hidralazin(Apresolin);spironolakton dengan hidronolakton (Aldactone).
Rasional:
Pemberian diuretic mungkin diperlukan untuk memperbaiki kelebihan cairan .
Obat pilihan biasanya tergantung gejala asli akut/ kronis.
h. Kolaborasi dengan laboratorium dalam pemeriksaan kalium sesuai indikasi.
Rasional:
Hipokalemia dapat membatasi keefektifan terapi dan dapat terjadi dengan
penggunaan deuretik penurunan kalium.

4. Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan / penghentian aliran darah.
Ditandai dengan :Tekanan arterial sistolik < 90 mmHG (hipotensi absolute) atau
paling tidak 60 mmHg dibawah tekan basal ( hipotensi relative ), nadi cepat tidak kuat
atau lemah, tidak teratur, Gejala hipoperfusi jaringan kulit ; dioforesis ( Kulit
Lembab ), pucat, akral dingin, sianosis, vena vena pada punggung tangan dan kaki
kolaps, Gangguan fungsi mental, gelisah, berontak,apatis, bingung.penurunan
kesadaran hingga koma.
Intervensi:
a. Selidiki perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinyu seperti cemas,
bingung, letargi, pingsan.
Rasional:
Perfusi cerebral secara langsung b.d curah jantung dan dipengaruhi oleh elektrolit,
Hypoxia , ataupun enboli sistemik.
b. Lihat pucat, cyanosis, kulit dingin atau lembab dan catat kekuatan nadi perifer.
Rasional:
Vasokonstriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin
dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit atau perubahan denyut nadi.
c. Kaji tanda homan (nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi)eritema, edema.
Rasional:
Indicator trombosis vena.
d. Berikan latihan kaki pasif, hindari latihan isometric.
Rasional:
Menurunkan statis vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko
tromboflebitis.Latihan isometric dapat sangat mempengaruhi curah jantung
dengan meningkatkan kerja miokardia dan konsumsi oksigen.
e. Pantau pernafasan, catat kerja pernafasan
Rasional:
Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distress pernafasan.
f. Kaji fungsi gastrointestinal, catat anorexia penurunan atau tidak ada bising usus,
mual atau muntah, distensi abdomen, konstipasi.
Rasional:
Penurunan aliran darah ke mesenterikus dapat mengakibatkan disfungsi
gastrointestinal, contoh : kehilangan peristaltic.
g. Pemantauan pemasukan dan catat perubahan haluaran urin. Catat berat jenis
sesuai indikasi
Rasional:
Penurunan pemasukan oleh kerena mual terus menerus dapat dapat
mengakibatkan penurunan volume sirkulasi, yang berdampak negative pada
perfusi jaringan dan fungsi dari organ .Berat jenis mengukur status hidrasi dan
fungsi ginjal.
h. Kolaborasi dengan dokter dan laboratorium dalam pemeriksaan data laboratorium
seperti GDA, BUN, Kreatinin, Elektrolit.
Rasional:
Sebagai indicator fungsi / perfusi organ .
i. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat sesuai indikasi . Misalnya :
Heparin/ natrium warfarin( caumadin ); Simetidine( tagamet); Ranitidine(Zantac) ;
antasida.
Rasional:
Pemberian Heparine dosis rendah mungkin diberikan secara profilaksis pada
pasien resiko tinggi( Fibrilasi atrial, kegemukan , aneurisma ventrikel, atau
riwayat troboflebitis) dapat untuk menurunkan resiko tromboflebitis atau
pembentukan trombus mural. Simetidine( tagamet); Ranitidine(Zantac) ; antasida
diberikan untuk menurunkan atau menetralkan asam lambung , mencegah
ketidaknyamanan dan iritasi gaster, khususnya adanya penurunan sirkulasi
mukosa.

5. Nyeri (Akut) b/d iskemik jaringan sekunder akibat sumbatan atau penyempitan arteri
koroner.
Ditandai dengan : Wajah meringis, perubahan postur tubuh, meregang, mengeliat,
kehilangan kontak mata, perubahan frekuensi atau irama jantung, TD,pernafasan,
warna kulit/ kelembaban ,bahkan penurunan kesadaran. skala biasanya 10 pada skala
1 10, mungkin dirasakan pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
Intervensi :
a. Pantau atau catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk nonverbal dan
respon hemodinamik.
Rasional:
Variasi penampilan dan perilaku pasien area nyeri terjadi sebagai temuan
pengkajian. Pernafasan mungkin meningkat sebagai akibat nyeri dan b.d cemas.
b. Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri termasuk lokasi intensitas, lamanya
kualitas dan penyebaran.
Rasional:
Nyeri sebagai pengalaman subyektif dan harus digambarkan oleh pasien. Bila
memungkinkan bantu pasien untuk menilai nyeri dengan membandingkan dengan
penganlaman yang lain.
c. Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina atau AMI.
Rasional:
Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya, sesuai dengan
identifikasi komplikasi seperti meluasnya infark, emboli paru, atau perikarrditis.
d. Bila memungkinkan anjurkan klien untuk melaporkan nyeri dengan segera.
Rasional:
Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaran nyeri atau memerlukan
peningkatan dosis. Dan untuk mengidentifikasi kiondisi pasien dengan segera
pada kondisi syok, sehingga kerusakan lanjut dapat dicegah.
e. Berikan lingkungan yang tenang, dan tindakan nyaman ( contoh ; sprai yang
kering / tak terlipat, gosokan punggung)
Rasional:
rangsangan eksternal dimana ansietas dan regangan jantung serta keterbatasan
kemampuan koping dan keputusan terhadap situasi saat ini.
f. Observasi tanda vital sebelum dan sesudah pemberian obat narkotik.
Rasional:
Pemberian obat narkotika dapat semakin menurunnya tekanan darah/depresan
pernafasan . kondisi ini dapat memperberat kondisi syok.
g. Kolaborasi dalam pemberian oksigen tambahan dengan kandungan nasal atau
masker sesuai indikasi.
Rasional:
Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardia dan juga
mengurangi ketidak nyamanan sehubungan dengan iskemik jaringan.
h. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat sesuai indikasi dan kondisi
pasien.
Rasional:
Anti angina contoh nitrogliserin ( nitri-bid, nitrostat, nitro-dur ) nitrat berguna
untuk control nyeri dengan efek fasodilatasi koroner yang meningaktkan aliran
darah koroner dan ferfusi miokardia. Efek fasodilatasi ferifer menurunkan folume
darah kembali ke jantung (freload), sehingga menurunkan kerja otot jantung dan
kebutuhan oksigen.

6. Intoleransi aktifitas b/d Ketidak seimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan,
adanya iskemik/ nekrotik jaringan miokard.
Ditandai dengan :Takikardia, dispnea pada istirahat atau aktivitas, perubahan warna
kulit / kelembaban, kelemahan umum pada fisik.
Intervensi.
a. Tingkatkan istirahat ,batasi kunjungan pada kondisi nyeri/ respon hemodinamika.
Rasional:
Menurunkan kerja miokardium/ konsumsi oksigen, menurunkan resiko
komplikasi yang lebih berat pada kondisi syok.
b. Bantu pasien dalam pemenuhan ADL .
Rasional:
Meminimalkan aktivitas pasien pada kondisi yang memerlukan istirahat maksimal
dan membantu pasien untuk memenuhi kebutuhannya.
c. Hindari peningkatan tekanan abdomen, contoh mengejan pada saat defekasi.
Rasional:
Aktivitas yang memerlukan ,menahan nafas dan menunduk(Manuver
valsavah)dapat menyebabkan bradikardi, juga menurunkan curah jantung, dan
takikardi dengan peningkatan TD.
d. Kaji ulang tanda / gejala yang menunjukan tidak toleran terhadap aktivitas atau
memerlukan pelaporan pada perawat / dokter.
Rasional:
Palpitasi , nadi tak teratur, adanya neyri dada yang meningkat atau dispnea dapat
mengindikasikan kebutuhan perubahan kondisi pasien.

D. Implementasi

Pelaksanaan adalah pengobatan dan perwujudan dari rencana keperawatan yang
meliputi tindakan yang direncanakan oleh perawat, melaksanakan anjuran dokter dan
menjalankan ketentuan dari rumah sakit. Sebelum pelaksanaan terlebih dahulu harus
mengecek kembali data yang ada, karena kemungkinan ada perubahan data bila terjadi
demikian kemungkinan rencana haurs direvisi sesuai kebutuhan pasien.

E. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi adalah pengukuran dari keberhasilan rencana perawatan dalam memenuhi
kebutuhan pasien. Tahap evaluasi merupakan kunci keberhasilan dalam menggunakan
proses keperawatan.














BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan

Syok kardiogenik adalah dyok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak
adekua, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung; manifestasinya
meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan
kegelisahan. Etiologi syok kardiogenik antara lain : Penyakit jantung iskemik, obat-
obatan yang mendepresi jantung,gangguan irama jantung.
Syok kardiogenik adalah gangguan sistem sirkulasi dimana sistem kardiovaskuler
(jantung dan pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh dalam
jumlah yang memadai yang menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi
jaringan. Syok terjadi akibat berbagai keadaan yang menyebabkan berkurangnya aliran
darah, termasuk kelainan jantung (misalnya serangan jantung atau gagal jantung),
volume darah yang rendah (akibat perdarahan hebat atau dehidrasi) atau perubahan pada
pembuluh darah (misalnya karena reaksi alergi atau infeksi).
Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan mengenal
gejala-gejala syok, mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas dan
efisiensi kerja kita pada saat-saat/menit-menit pertama penderita mengalami syok

B. Saran
Dengan mempelajari materi ini mahasiswa keperawatan yang nantinya menjadi
seorang perawat profesional agar dapat lebih peka terhadap tanda dan gejala ketika
menemukan pasien yang mengalami syock sehingga dapat melakukan pertolongan
segera.
Mahasiswa dapat melakukan tindakan-tindakan emergency untuk melakukan
pertolongan segera kepada pasien yang mengalami syok.
DAFTAR PUSTAKA

Doenges M.E. ( 1999),Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. EGC, Jakarta
Guyton A.C., Hall J.E.(1997), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC, Jakarta.
Bakta I Made., Suastika I Ketut.( 1987), Gawat Darurat di Bidang Penyakit
Dalam . EGC .Jakarta
Bruner & Suddarth (2001),Keperwatan Medikal Bedah.EGC.Jakarta
http://sumberkeperawatan.blogshop.com/2010/07/cardiovaskuler.
http;//sumberkeperawatan.blogshop.com/
http://www.syok kardiogenik.com
http://yuflihul.blogspot.com/2014/05/asuhan-keperawatan-gawat-darurat-
pada.html