Anda di halaman 1dari 16

Abses Hepar

Elistia Tripuspita*
102010173

Pendahuluan
Berdasarkan skenario 1, Seorang laki-laki berusia 38 tahun datang dengan keluhan
nyeri perut kanan atas sejak 1 hari semenjak masuk rumah sakit. Nyeri terutama pada sisi
kanan di bawah dada. Nyeri memburuk saat tidur terlentang dan berkurang bila kaki ditekuk
atau agak membungkuk. Keluhan yang ada pada skenario tersebut merupakan gambaran
gejala klinis dari abses hepar.
Abses hepar adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena infeksi
bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal
yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari
jaringan hati nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel darah didalam parenkim hati .
1
Secara umum,
abses hati dibagi dua, abses hati amebik dan abses hati pyogenik. Abses hati amebik lebih
sering terjadi dibanding abses hati piogenik. Abses hati amebik biasanya disebabkan oleh
infeksi Entamoeba histolytica, sedangkan abses hati piogenik oleh infeksi Enterobacteriaceae,
Streptococci, Klebsiella, Candida, Salmonella, dan golongan lain.

Abses hepar merupakan masalah kesehatan dan sosial di beberapa negara
berkembang, seperti di Asia, terutama Indonesia. Prevalensi tinggi biasanya berhubungan
dengan sanitasi buruk, status ekonomi rendah, dan gizi buruk. Di negara-negara yang
sedang berkembang, abses hati amebik didapatkan secara endemik dan jauh lebih sering
dibanding abses hati piogenik.
2



Mahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara, No.6, Jakarta 11510
Email : sweet_guardianangel@yahoo.com
Pembahasan
Abses hati umumnya terbagi 2, yaitu abses hati amebik (AHA) dan abses hati
piogenik (AHP). AHA merupakan salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal yang
paling sering dijumpai di daerah tropik/subtropik,termasuk Indonesia. AHP dikenal juga
sebagai hepatic abscess, bacterial liver abscess, bacterial abscess of the liver, bacterial
hepatic abscess. AHP ini merupakan kasus yang relatif jarang, pertama ditemukan oleh
Hippocrates (400SM) dan dipublikasikan pertama kali oleh Bright pada tahun 1936.
1

Anatomi dan Fisiologis Hepar
Hati adalah kelenjar terbesar dalam tubuh, berat rata-rata sekitar 1.500gr atau 2 %
berat badan orang dewasa normal. Letaknya sebagian besar diregio hipokondria dekstra,
epigastrika, dan sebagian kecil di hipokondriasinistra. Hati memiliki dua lobus utama yaitu
kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior oleh fisura
segmentalis kanan.Setiap lobus hati terbagi menjadi struktur-struktur yang disebut sebagai
lobulus, yang merupakan unit mikroskopis dan fungsional organ yang terdiri atas lempeng-
lempeng sel hati dimana diantaranya terdapat sinusoid. Selain sel-sel hati,sinusoid vena
dilapisi oleh sel endotel khusus dan sel Kupffer yang merupakan makrofag yang melapisi
sinusoid dan mampu memfagositosis bakteri dan benda asing lain dalam darah sinus
hepatikus. Hati memiliki suplai darah dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta
hepatika dan dari aorta melalui arteria hepatika.
4-6

Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam. Beberapa diantaranya yaitu:
4-6
Pembentukan dan ekskresi empedu
Pengolahan metabolik kategori nutrien utama (karbohidrat, lemak, protein) setelah
penyerapan dari saluran pencernaan
Penimbunan vitamin dan mineral
Hati mengeluarkan atau mengekskresikan obat-obatan, hormon, dan zat lain
Hati berfungsi sebagai gudang darah dan filtrasi

Patogenesis Abses Hepar
3

1. Abses Hepar Amebik
Cara penularan umumnya fecal-oral yaitu dengan menelan kista, baik melalui
makanan atau minuman yang terkontaminasi atau transmisi langsung pada orang dengan
higiene yang buruk. Kasus yang jarang terjadi adalah penularan melalui seks oral ataupun
anal.
11,12

E.hystolitica dalam 2 bentuk ,baik bentuk trofozoit yang menyebabkan penyakit
invasif maupun kista bentuk infektif yang dapat ditemukan pada lumen usus. Bentuk kista
tahan terhadap asam lambung namun dindingnya akan diurai oleh tripsin dalam usus halus.
Kemudian kista pecah dan melepaskan trofozoit yang kemudian menginvasi lapisan mukosa
usus. Amuba ini dapat menjadi patogen dengan mensekresi enzim cysteine protease,sehingga
melisiskan jaringan maupun eritrosit dan menyebar keseluruh organ secara hematogen dan
perkontinuinatum. Amoeba yang masuk ke submukosa memasuki kapiler darah, ikut dalam
aliran darah melalui vena porta ke hati. Di hati, E.hystolitica mensekresi enzim
proteolitik yang melisis jaringan hati, dan membentuk abses.
Di hati terjadi fokus akumulasi neutrofil periportal yang disertai nekrosis dan
infiltrasi granulomatosa. Lesi membesar, bersatu, dan granuloma diganti dengan nekrotik.
Bagian nekrotik ini dikelilingi kapsul tipis seperti jaringan fibrosa. Lokasi yang sering adalah
di lobus kanan (70% - 90%) karena lobus kanan menerima darah dari arteri mesenterika
superior dan vena portal sedangkan lobus kiri menerima darah dari arteri mesenterika inferior
dan aliran limfatik. Dinding abses bervariasi tebalnya,bergantung pada lamanya penyakit.
Secara klasik, cairan abses menyerupai achovy paste dan berwarna coklat kemerahan,
sebagai akibat jaringan hepar serta sel darah merah yang dicerna.
6,12


2. Abses Hepar Piogenik

Hati adalah organ yang paling sering untuk terjadinya abses. Dari suatu studi di
Amerika, didapatkan 13% abses hati dari 48% abses viseral. Abses hati dapat berbentuk
soliter maupun multipel. Hal ini dapat terjadi dari penyebaran hematogen maupun secara
langsung dari tempat terjadinya infeksi di dalam rongga peritoneum. Hati menerima darah
secara sistemik maupun melalui sirkulasi vena portal, hal ini memungkinkan terinfeksinya
hati oleh karena paparan bakteri yang berulang, tetapi dengan adanya sel Kuppfer yang
membatasi sinusoid hati akan menghindari terinfeksinya hati oleh bakteri tersebut. Bakteri
piogenik dapat memperoleh akses ke hati dengan ekstensi langsung dari organ-organ yang
berdekatan atau melalui vena portal atau arteri hepatika. Adanya penyakit sistem biliaris
sehingga terjadi obstruksi aliran empedu akan menyebabkan terjadinya proliferasi bakteri.
Adanya tekanan dan distensi kanalikuli akan melibatkan cabang-cabang dari vena portal dan
limfatik sehingga akan terbentuk formasi abses fileflebitis. Mikro abses yang terbentuk akan
menyebar secara hematogen sehingga terjadi bakteremia sistemik. Penetrasi akibat trauma
tusuk akan menyebabkan inokulasi bakteri pada parenkim hati sehingga terjadi AHP.
Penetrasi akibat trauma tumpul menyebabkan nekrosis hati, perdarahan intrahepatik dan
terjadinya kebocoran saluran empedu sehingga terjadi kerusakan dari kanalikuli. Kerusakan
kanalikuli menyebabkan masuknya bakteri ke hati dan terjadi pembentukan pus. Lobus kanan
hati lebih sering terjadi AHP dibanding lobus kiri, hal ini berdasarkan anatomi hati, yaitu
lobus kanan menerima darah dari arteri mesenterika superior dan vena portal sedangkan lobus
kiri menerima darah dari arteri mesenterika inferior dan aliran limfatik.
1,10,11

Etiologi
1. Abses Hati Amebik
Didapatkan beberapa spesies amoeba yang dapat hidup sebagai parasit non-patogen
dalam mulut dan usus, tetapi hanya Entamoeba histolytica yang dapat menyebabkan penyakit.
Hanya sebagian kecil individu yang terinfeksi Entamoeba histolytica yang memberikan gejala
amebiasis invasif, sehingga diduga ada 2 jenis Entamoeba histolytica yaitu strain patogen dan
non- patogen. Bervariasinya virulensi berbagai strain Entamoeba histolytica ini berbeda
berdasarkan kemampuannya menimbulkan lesi pada hati
.6
Entamoeba histolytica adalah
protozoa usus kelas Rhizopoda yang merupakan bentuk parasit yaitu tropozoit dan kista.
Tropozoit mampumemangsa eritrosit, mengandung protease yaitu hialuronidase dan
mukopolisakaridase yang mampu mengakibatkan destruksi jaringan.
2,9

Kista akan berinti 4 setelah melakukan 2 kali pembelahan dan berperan dalam
penularan karena tahan terhadap perubahan lingkungan, tahan asam lambung dan enzim
pencernaan. Kista infektif mempunyai 4 inti merupakan bentuk yang dapat ditularkan dari
penderita atau karier ke manusia lainnya. Kista berbentuk bulat dengan diameter 8-20 um,
dinding kaku. Pembentukan kista ini dipercepat dengan berkurangnya bahan makanan atau
perubahan osmolaritas media.
2,9

2. Abses Hati Piogenik
Etiologi AHP adalah enterobacteriaceae, microaerophilic streptococci, anaerobic
streptococci, klebsiella pneumoniae, bacteriodes, fusobacterium, staphylococcus aureus,
staphylococcus milleri, candidaalbicans, aspergillus, actinomyces, eikenella corrodens,
yersinia enterolitica, salmonella typhi, brucella melitensis, dan fungal. Organisme penyebab
yang paling sering ditemukan adalah E.Coli, Klebsiella pneumoniae, Proteusvulgaris,
Enterobacter aerogenes dan spesies dari bakteri anaerob (contohnya Streptococcus Milleri).
Staphylococcus aureus biasanya organisme penyebab pada pasien yang juga memiliki
penyakit granuloma yang kronik. Kebanyakan abses hati piogenik adalah infeksi sekunder
didalam abdomen.
Bakteri dapat mengivasi hati melalui :
1.Vena porta yaitu infeksi pelvis atau gastrointestinal atau bisa menyebabkan fileplebitis
porta
2.Arteri hepatika sehingga terjadi bakteremia sistemik
3.Komplikasi infeksi intra abdominal seperti divertikulitis, peritonitis, dan infeksi post
operasi
4.Komplikasi dari sistem biliaris, langsung dari kantong empedu atau saluran-saluran
empedu. Obstruksi bilier ekstrahepatik menyebabkan kolangitis. Penyebab lainnya biasanya
berhubungan dengan choledocholithiasis, tumor jinak dan ganas atau pasca operasi striktur.
5.Trauma tusuk atau tumpul. Selain itu embolisasi trans arterial dan cryoablation massa hati
sekarang diakui sebagai etiologi baru abses piogenik.
6.Kriptogenik tanpa faktor predisposisi yang jelas, terutama pada orang lanjut usia. Namun
insiden meningkat pada pasien dengan diabetes atau kanker metastatik.
1,10,11

Epidemiologi
Insiden dan jenis penyakit infeksi pada hati yang bersumber dari sistem gastrointestinal
sangat bervariasi dari suatu negara ke negara lainnya.Dari suatu studi di Amerika, didapatkan
13% abses hati dari 48% abses viseral.
2,3
Hampir 10 % penduduk dunia terutama negara
berkembang terinfeksi E.histolytica tetapi hanya 1/10 yang memperlihatkan gejala. Insidens
amubiasishati di rumah sakit seperti Thailand berkisar 0,17 % sedangkan di berbagai rumah
sakit di Indonesia berkisar antara 5-15% pasien/tahun. Penelitian di Indonesia menunjukkan
perbandingan pria dan wanita berkisar 3:1 sampai 22:1, yang tersering pada dekade keempat.
Penularan umumnya melalui jalur oral-fekal dandapat juga oral-anal-fekal. Kebanyakan yang
menderita amubiasis hati adalah priadengan rasio 3,4-8,5 kali lebih sering dari wanita. Usia
yang sering dikenai berkisar antara 20-50 tahun terutama dewasa muda dan lebih jarang pada
anak.Infeksi E.histolytica memiliki prevalensi yang tinggi di daerah subtropikal dantropikal
dengan kondisi yang padat penduduk, sanitasi serta gizi yang buruk.
4,5


Gambaran Klinis
1. Abses Hepar Amebik
2,6,9


Gejala :
a.Demam intermitten ( 38-40
o
C)
b.Nyeri perut kanan atas, kadang nyeri epigastrium dan dapat menjalar hingga bahu kanan
dan daerah skapula
c.Anoreksia
d.Nausea
e.Vomitus
f.Keringat malam
g.Berat badan menurun
h.Batuk
i.Pembengkakan perut kanan atas
j.Ikterus
k.Buang air besar berdarah
l.Kadang ditemukan riwayat diare
m.Kadang terjadi cegukan (hiccup)

Kelainan fisis :
a.Ikterus
b.Temperatur naik
c.Malnutrisi
d.Hepatomegali yang nyeri spontan atau nyeri tekan atau disertai komplikasi
e.Nyeri perut kanan atas
f.Fluktuasi


2. Abses Hepar Piogenik
1,2,6


Gambaran klinis abses hati piogenik menunjukkan manifestasi sistemik yang lebih berat dari
abses hati amuba.

Keluhan :
a.Demam yang sifatnya dapat remitten, intermitten atau kontinyu yang disertai menggigil
b.Nyeri spontan perut kanan atas ditandai dengan jalan membungkuk kedepan dan kedua
tangan diletakkan di atasnya.
c.Mual dan muntah
d.Berkeringat malam
e.Malaise dan kelelahan
f.Berat badan menurun
g.Berkurangnya nafsu makan
h.Anoreksia

Pada pemeriksaan fisis didapat adanya :
a.Hepatomegali
b.Nyeri tekan perut kanan
c.Ikterus, namun jarang terjadi
d.Kelainan paru dengan gejala batuk, sesak nafas serta nyeri pleura
e.Buang air besar berwarna seperti kapur
f.Buang air kecil berwarna gelap
g.Splenomegali pada AHP yang telah menjadi kronik

Anamnesa dan Pemeriksaan


Anamnesis merupakan suatu bentuk wawancara antara dokter dan pasien dengan
memperhatikan petunjuk-petunjuk verbal dan non verbal mengenai riwayat penyakit pasien.
Riwayat pasien merupakan suatu komunikasi yang harus dijaga kerahasiaannya, yaitu segala
hal yang diceritakan oleh penderita. Anamnesis atau medical history adalah informasi yang
dikumpulkan oleh seorang dokter dengan cara melakukan wawancara dengan mengajukan
pertanyaan-pertanyaan spesifik baik itu terhadap pasien itu sendiri (auto-anamnesis) maupun
dari orang yang dianggap dapat memberikan keterangan yang berhubungan dengan keadaan
pasien (allo-anamnesis/hetero-anamnesis).
Dalam melakukan anamnesis diusahakan agar pasien atau orang tua dapat
menyampaikan keluhan dengan spontan, wajar, namun tidak berkepanjangan. Pada saat yang
tepat pemeriksa perlu mengajukan pertanyaan-pertanyaan yang lebih rinci & spesifik,
sehingga dapat diperoleh gambaran keadaan pasien yang lebih jelas dan akurat. Pertanyaan
yang diajukan oleh pemeriksa sebaiknya tidak sugestif, sedapat mungkin dihindari
pertanyaan yang jawabannya hanya ya atau tidak, berikan kesempatan untuk menentukan
riwayat penyakit pasien sesuai dengan persepsinya.
Hal pertama yang ditanyakan kepada pasien adalah mengenai riwayat pribadi pasien.
Riwayat pribadi adalah segala hal yang menyangkut pribadi pasien; mengenai peristiwa
penting pasien dimulai dari keterangan kelahiran, serta sikap pasien terhadap keluarga dekat.
Termasuk dalam riwayat pribadi adalah riwayat kelahiran, riwayat imunisasi, riwayat makan,
riwayat pendidikan dan masalah keluarga.

Setelah mendapatkan data pribadi pasien, anamnesis selanjutnya adalah menanyakan
keluhan utama pasien, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat keluarga
dan riwayat sosial.
Keluhan utama adalah gangguan atau keluhan yang terpenting yang dirasakan
penderita sehingga mendorong ia untuk datang berobat dan memerlukan pertolongan serta
menjelaskan tentang lamanya keluhan tersebut. Keluhan utama merupakan dasar untuk
memulai evaluasi pasien.
Keluhan utama dalam kasus ini adalah nyeri ulu hati yang hebat
Riwayat penyakit sekarang adalah penyakit yang bermula pada saat pertama kali
penderita merasakan keluhan itu. Riwayat penyakit dahulu adalah riwayat penyakit yang
pernah diderita di masa lampau yang mungkin berhubungan dengan penyakit yang
dialaminya sekarang. Riwayat dahulu yang didapat berdasarkan skenario pasien belum
pernah mengalami hal tersebut sebelumnya.
Diperlukan anamnesis yang teliti,akurat dan bertahap untuk memformulasikan
gangguan yang terjadi sehingga bila dikombinasikan dengan pemeriksaan fisik kita dapat
merencanakan pemeriksaan penunjang yang diperlukan menegakkan diagnosis. Terdapat
beberapa gejala/keluhan yang karakteristik untuk penyakit GI yang dikemukakan oleh pasien
dan perlu diperoleh persepsi yang sama oleh dokter untuk memeriksanya. Sakit perut yang
dikeluhkan oleh pasien perlu diperoleh persepsi yang sama oleh dokter yang memeriksanya.
Sakit perut yang dikeluhkan oleh pasien harus dijabarkan dan diinterpretasikan dengan baik
agar diperoleh data apakah sakit perut tersebut merupakan nyeri epigastrik,kolik bilier,kolik
usus,atau nyeri akibat rangsang peritoneal.
1. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik berupa inspeksi ditemukan adanya ikterus,palpasi adanya
nyeri tekan pada regio perut kanan bagian bawah dada, dan pada perkusi ditemukan
perbesaran hati 3-6 jari.
2. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
Pada pasien abses hati amebik, pemeriksaan hematologi didapatkanhemoglobin
10,4-11,3 g% sedangkan lekosit 15.000-16.000/mL
3
. pada pemeriksaan faal hati
didapatkan albumin 2,76-3,05 g%, globulin 3,62-3,75g%, total bilirubin 0,9-2,44
mg%, fosfatase alkali 270,4-382,0 u/L, SGOT27,8-55,9 u/L dan SGPT 15,7-63,0
u/L. Uji serologi dan uji kulit yang positif menunjukkan adanya Ag atau Ab yang
spesifik terhadap parasit, kecuali pada awal infeksi. Ada beberapa uji yang banyak
digunakan antara lain hemaglutination (IHA), countermunoelectrophoresis (CIE),
dan ELISA.
Real Time PCR cocok untuk mendeteksi E.histolityca pada feses dan pus
penderita abses hepar.
6,9,10

Pada pasien abses hati piogenik, mungkin didapatkan leukositosis dengan
pergeseran ke kiri, anemia, peningkatan laju endap darah, gangguan fungsi hati
seperti peninggian bilirubin, alkalin fosfatase, peningkatan enzim transaminase,
serum bilirubin, berkurangnya konsentrasi albumin serum dan waktu protrombin
yang memanjang menunjukkan bahwa terdapat kegagalan fungsi hati. Kultur darah
yang memperlihatkan bakterial penyebab menjadi standar emas untuk menegakkan
diagnosis secara mikrobiologik.Pemeriksaan biakan pada permulaan penyakit sering
tidak ditemukan kuman.Kuman yang sering ditemukan adalah kuman gram negatif
seperti Proteus vulgaris, Aerobacter aerogenes atau Pseudomonas aeruginosa,
Sedangkan kuman anaerib Microaerofilic sp, Streptococci sp, Bacteroides sp,atau
Fusobacterium sp.
1,6
Pemeriksaan Radiologi
Abses Hati Amebik :
- Foto Thorax menunjukkan peninggian kubah diafragma kanan.
- USG untuk mendeteksi amubiasis hati yang mempunyai gambaran bentuk bulat
atau oval tidak ada gema dinding yang berarti ekogenitas lebihrendah dari
parenkim hati normal bersentuhan dengan kapsul hati dan peninggian sonic distal.
- CT Scan berupa massa soliter relatif besar, monolokular, prakontrastampak
sebagai massa hipodens berbatas suram, pasca kontras tampak penyengatan pada
dinding abses yang tebal. Penyengatan dinding terlihat baik pada fase porta.
6


Abses Hati Piogenik :
- Foto Thorax menunjukkan sudut kardiofrenikus tertutup, pada posisi lateral
sudut kostofrenikus anterior tertutup.
- USG untuk mendeteksi amubiasis hati.
- CT Scan memberikan gambaran mikroabses berupa lesi hipodens kecil-kecil <
5 mm sukar dibedakan dari mikroabses jamur, rim enhancement pada
mikroabses sukar dinilai karena lesi terlalu kecil.
1,6


Diagnosis Kerja

Abses hati amebik
6,9
Diagnosis pasti ditegakkan melalui biopsi hati untuk menemukan trofozoit amuba.
Untuk diagnosis abses hati amebik juga dapat menggunakankriteria Sherlock (1969), kriteria
Ramachandran (1973), atau kriteria Lamont dan Pooler.


a.Kriteria Sherlock (1969) :
1.Hepatomegali yang nyeri tekan
2.Respon baik terhadap obat amebisid
3.Leukositosis
4.Peninggian diafragma kanan dan pergerakan yang kurang.
5.Aspirasi pus
6.Pada USG didapatkan rongga dalam hati
7.Tes hemaglutinasi positif

b.Kriteria Ramachandran (1973), Bila didapatkan 3 atau lebih dari:
1.Hepatomegali yang nyeri
2.Riwayat disentri
3.Leukositosis
4.Kelainan radiologis
5.Respons terhadap terapi amebisid

c.Kriteria Lamont dan Pooler Bila didapatkan 3 atau lebih dari:
1.Hepatomegali yang nyeri
2.Kelainan hematologis
3.Kelainan radiologis
4.Pus amebik
5.Tes serologi positif
6.Kelainan sidikan hati
7.Respons terhadap terapi amebisid

Abses Hati Piogenik
Menegakkan diagnosis AHP berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis dan laboratoris serta
pemeriksaan penunjang. Diagnosis AHP kadang-kadang sulit ditegakkan sebab gejala dan
tanda klinis sering tidak spesifik. Diagnosis dapat ditegakkan bukan hanya dengan CT-Scan
saja, meskipun pada akhirnya dengan CT-Scan mempunyai nilai prediksi yang tinggi untuk
diagnosis AHP, demikian juga dengan tes serologi yang dilakukan. Tes serologi yang
negatif menyingkirkan diagnosis AHA, meskipun terdapat pada sedikit kasus, tes ini menjadi
positif beberapa hari kemudian. Diagnosis berdasarkan penyebab adalah dengan menemukan
bakteri penyebab pada pemeriksaan kultur hasil aspirasi, ini merupakan standar emas untuk
diagnosis.
1

Diagnosis Banding
1. Kolesistitis
Merupakan reaksi inflamasi kandung empedu akibat infeksi bakterial akut yang
disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan, dan panas badan.
Anamnesis : nyeri epigastrium atau perut kanan atas yang dapat menjalar kedaerah
scapula kanan, demam.
Pemeriksaan fisik : teraba massa kandung empedu, nyeri tekan disertai tanda-tanda
peritoitis lokal,Murphy sign (+), ikterik biasanya menunjukkan adanya batu di saluran
empedu ekstrahepatik.
Laboratorium: leukositosis
USG : penebalan dining kandung empedu, sering ditemukan pula
Sludge atau batu.

2. Hepatoma
Merupakan tumor ganas hati primer.Anamnesis: penurunan berat badan, nyeri perut
kanan atas, anoreksia,malaise, benjolan perut kanan atas.
Pemeriksaaan fisik : hepatomegali berbenjol-benjol, stigmata penyakit hati kronik.
Laboratorium : peningkatan AFP, PIVKA II, alkali fosatase.
USG : lesi lokal/ difus di hati.

Komplikasi

Komplikasi yang terjadi dapat dibagi menjadi dua, yakni komplikasi pleuropulmonal
dan komplikasi intraabdominal. Komplikasi pleuropulmonal meliputi empiema,fistula
bronko-hepatik, pleuritis dan efusi pleura. Sedangkan komplikasi intraabdominal yakni, abses
subphrenikus serta ruptur abses ke dalam cavum peritoneum, lambung, kolon, vena kava atau
ginjal. Abses dengan ukuran yang besar dapat menekan vena kava inferior dan vena hepatika
sehingga menyebabkan Budd-Chiari Syndrom. Perforasi ke rongga perikard menyebabkan
efusi perikard dan tamponade jantung.
1,2,3
Sesudah mendapat terapi, sering terjadi diatesis
hemoragik, infeksi lukas,abses rekuren, perdarahan sekunder dan terjadi rekurensi atau
reaktivasi abses.
3,6


Prognosis

Faktor yang mempengaruhi prognosis:
a.Virulensi parasit
b.Status imunitas dan keadaan nutrisi penderita
c.Usia penderita, lebih buruk pada usia tua
d.Cara timbulnya penyakit, tipe akut mempunyai prognosis lebih buruk.
e.Letak dan jumlah abses, prognosis lebih buruk bila abses di lobus kiri atau multipel.
f.Stadium penyakit
g.Komplikasi

Pada kasus AHA, sejak digunakan obat seperti dehidroemetin atauemetin, metronidazole dan
kloroquin, mortalitas menurun tajam. Mortalitas dirumah sakit dengan fasilitas menurun
tajam. Mortalitas di rumah sakit denganfasilitas memadai sekitar 2% dan pada fasilitas yang
kurang memadaimortalitasnya 10%. Pada kasus yang membutuhkan tindakan operasi
mortalitassekitar 12%. Jika ada peritonitis amuba, mortalitas dapat mencapai 40-
50%.Kematian terjadi pada sekitar 5% pasien dengan infeksi ektraintestinal, sertainfeksi
peritonial dan perikardium.
2,6


Mortalitas abses hati piogenik yang diobati dengan antibiotika yang sesuai bakterial
penyebab dan dilakukan drainase adalah 10-16 %. Prognosis buruk apabila: terjadi umur di
atas 70 tahun, abses multipel, infeksi polimikroba, adanya hubungan dengan keganasan atau
penyakitimmunosupresif, terjadinya sepsis, keterlambatan diagnosis dan pengobatan,tidak
dilakukan drainase terhadap abses, adanya ikterus, hipoalbuminemia,efusi pleural atau
adanya penyakit lain.
1,6


Penatalaksanaan

Abses Hati Amebik
2,3,12


1. Medikamentosa
Abses hati amoeba tanpa komplikasi lain dapat menunjukkan penyembuhan yang besar bila
diterapi hanya dengan antiamoeba. Pengobatan yang dianjurkan adalah:
a.Metronidazole Metronidazole
merupakan derivat nitroimidazole,efektif untuk amubiasis intestinal maupun ekstraintestinal.,
efek samping yang paling sering adalah sakit kepala, mual, mulut kering, dan rasakecap
logam. Dosis yang dianjurkan untuk kasus abses hati amoebaadalah 3 x 750 mg per hari
selama 5 10 hari. Sedangkan untuk anak ialah 35-50 mg/kgBB/hari terbagi dalam tiga dosis.
Derivat nitroimidazole lainnya yang dapat digunakan adalah tinidazole dengan dosis 3 x 800
mg perhari selama 5 hari, untuk anak diberikan 60 mg/kgBB/hari dalam dosis tunggal selama
3-5 hari.
b. Dehydroemetine (DHE)
Merupakan derivat diloxanine furoate.Dosis yangdirekomendasikan untuk mengatasi abses
liver sebesar 3 x 500 mg perhari selama 10 hari atau 1-1,5 mg/kgBB/hari intramuskular (max.
99 mg/hari) selama 10 hari. DHE relatif lebih aman karena ekskresinya lebih cepat dan
kadarnya pada otot jantung lebih rendah.


c.Chloroquin
Dosis klorokuin basa untuk dewasa dengan amubiasisekstraintestinal ialah 2x300 mg/hari
pada hari pertama dandilanjutkan dengan 2x150 mg/hari selama 2 atau 3 minggu. Dosisuntuk
anak ialah 10 mg/kgBB/hari dalam 2 dosis terbagi selama 3minggu. Dosis yang dianjurkan
adalah 1 g/hari selama 2 hari dandiikuti 500 mg/hari selama 20 hari.

2. Aspirasi
Apabila pengobatan medikamentosa dengan berbagai cara tersebut di atastidak
berhasil (72 jam), terutama pada lesi multipel, atau pada ancaman ruptur atau bila terapi
dengan metronidazol merupakan kontraindikasiseperti pada kehamilan, perlu dilakukan
aspirasi. Aspirasi dilakukandengan tuntunan USG.

3. Drainase Perkutan
Drainase perkutan indikasinya pada abses besar dengan ancaman ruptur atau diameter
abses > 7 cm, respons kemoterapi kurang, infeksi campuran,letak abses dekat dengan
permukaan kulit, tidak ada tanda perforasi danabses pada lobus kiri hati. Selain itu, drainase
perkutan berguna juga pada penanganan komplikasi paru, peritoneum, dan perikardial.

4. Drainase Bedah
Pembedahan diindikasikan untuk penanganan abses yang tidak berhasilmcmbaik
dengan cara yang lebih konservatif, kemudian secara teknissusah dicapai dengan aspirasi
biasa. Selain itu, drainase bedah diindikasikan juga untuk perdarahan yang jarang tcrjadi
tetapi mengancam jiwa penderita, disertai atau tanpa adanya ruptur abses. Penderita dengan
septikemia karena abses amuba yang mengalami infeksi sekunder juga dicalonkan untuk
tindakan bedah, khususnya bila usaha dekompresi perkutan tidak berhasil Laparoskopi juga
dikedepankan untuk kemungkinannya dalam mengevaluasi tcrjadinya ruptur abses amuba
intraperitoneal.

Abses hati piogenik
1,2,6,10


1. Terapi definitif
Terapi ini terdiri dari antibiotik, drainase abses yang adekuat danmenghilangkan
penyakit dasar seperti sepsis yang berasal dari saluran cerna. Pemberian antibiotika secara
intravena sampai 3 gr/hari selama 3minggu diikuti pemberian oral selama 1-2 bulan.
Antibiotik ini yang diberikan terdiri dari:
a.Penisilin atau sefalosporin untuk coccus gram positif dan beberapa jenis bakteri gram
negatif yang sensitif. Misalnyasefalosporin generasi ketiga seperti cefoperazone 1-2
gr/12jam/IV
b.Metronidazole, klindamisin atau kloramfenikol untuk bakterianaerob terutama B. fragilis.
Dosis metronidazole 500 mg/6 jam/IV
c.Aminoglikosida untuk bakteri gram negatif yang resisten.
d.Ampicilin-sulbaktam atau kombinasi klindamisin-metronidazole,aminoglikosida dan
siklosporin.

2. Drainase abses
Pengobatan pilihan untuk keberhasilan pengobatan adalah drainase terbuka terutama
pada kasus yang gagal dengan pengobatan konservatif.Penatalaksanaan saat ini adalah
dengan menggunakan drainase perkutaneus abses intraabdominal dengan tuntunan abdomen
ultrasound atau tomografi komputer.

3. Drainase bedah
Drainase bedah dilakukan pada kegagalan terapi antibiotik, aspirasi perkutan, drainase
perkutan, serta adanya penyakit intra-abdomen yang memerlukan manajemen operasi.
Kesimpulan

Abses hati merupakan infeksi pada hati yang di sebabkan bakteri, jumur,maupun nekbrosis
steril yang dapat masuk melalui kandung kemih yang terinfeksi,infeksi dalam perut, dsb.
Adapun gejala-gejala yang sering timbul diantaranyademam tinggi, nyeri pada kuadran kanan
atas abdomen, dll. Dan pada umumnyadiagnosis yang di pakai sama seperti penyakit lain
yaitu pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, dan laboratorium. Jika gejala klinis dan
ketentuan sesuai maka diagnosis ditegakkan.

Daftar Pustaka

1. Wenas,Nelly Tendean. Waleleng,B.J. Abses hati piogenik. Dalam :Sudoyo,Aru W.
Setiyohadi,Bambang. Alwi,Idrus. Simadibrata,Marcellus.Setiati,Siti. Buku ajar ilmu
penyakit dalam jilid I edisi IV. Jakarta : PusatPenerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas KedokteranUniversitas Indonesia. 2007. Hal 460-461.
2. Sulaiman, H. Ali, Dr. Ph.D, dkk. Gastroenterohepatologi. Jakarta: CV.Sagung Seto,
1990.
3. Lindseth, Glenda N. Gangguan hati, kandung empedu, dan pankreas. Dalam :Price,
Sylvia A. Wilson, Lorraine M. Patofisiologi konsep klinis proses- proses penyakit
vol.1 edisi 6. Jakarta : EGC. 2006. Hal 472-476.
4. Sherwood, Lauralee. Sistem pencernaan. Dalam : Fisiologi manusia dari selke sistem
edisi 2. Jakarta : EGC. 2001. Hal 565.
5. Guyton, Arthur C. Hall, John E. Hati sebagai suatu organ. Dalam : Buku ajar fisiologi
kedokteran edisi 11. Jakarta : EGC. 2008. Hal 902-906.8.
6. Keshav, Satish. Structure and function. In : The gastrointestinal system at aglance.
United Kingdom : Ashford Colour Press, Gosport. 2004. Chapter 27-28.
7. Soedarto. Penyakit protozoa. Dalam : Sinopsis kedokteran tropis. Surabaya :Airlangga
University Press. 2007. Hal 23-24, 27-29.
8. Friedman, Lawrence S. Rosenthal, Philip J. Goldsmith, Robert S. Liver, biliary tract
and pancreas. Protozoal and helminthic infections. In : Papadakis,Maxine A. McPhee,
Stephen J. Tierney, Lawrence M. Current medical diagnosis and treatment 2008 forty-
seventh edition. Jakarta : PT. SohoIndustri Pharmasi. 2008. Page 596, 1304-1306.
9. Crawford, James M. Hati dan saluran empedu. Dalam : Kumar. Cotran.Robbins.
Robbins buku ajar patologi vol.2 edisi 7. Jakarta : EGC. 2007. Hal684
10. Fauci. et all. Infectious disease. In : Harrisons principles of internal medicine
17thedition. USA. 2008. Chapter 202.
11. Iljas, Mohammad. Ultrasonografi hati. Dalam : Rasad, Sjahriar. Radiologidiagnostik
edisi kedua. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal 469.
12. .Rani, Aziz. Soegondo, Sidartawan. Nasir, Anna Uyainah. Wijaya, IkaPrasetya.
Nafrialdi. Mansjoer, Arif. Abses hati. Kolesistitis akut. Dalam :Panduan pelayanan
medik perhimpunan dokter spesialis penyakit dalamIndonesia. Jakarta : Pusat
Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam. 2009. Hal 321-324