GLOMERULONEFRITIK AKUT PASCA

INFEKSI STREPTOKOKUS
(GNAPS)
SINDROM NEFRITIK AKUT
SNA adalah kumpulan gejala-gejala nefritik yang
timbul secara mendadak, terdiri atas:
hematuria,
proteinuria,
silinderuria (terutama selinder eritrosit),
dengan atau tanpa disertai hipertensi, edema,
kongestif vaskuler atau gagal ginjal akut
sebagai akibat dari suatu proses peradangan yang
lazimnya ditimbulkan oleh reaksi imunologik pada
ginjal yang secara spesifik mengenai glomeruli.

ETIOLOGI
Faktor infeksi
Nefritis yang timbul setelah infeksi Streptococcus beta
hemolyticus
(Glomerulonefritis akut pasca streptococcus)
Nefritis yang berhubungan dengan infeksi sistemik lain
endokarditis bakterialis subakut dan shunt nepritis.
Penyakit multisistemik antara lain:
Lupus eritematosus sistemik (LES)
Purpura Henoch Schonlein (PHS)
Penyakit ginjal primer
Nefropati IgA

GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA INFEKSI
STREPTOKOKUS (GNAPS)

GNAPS ditandai oleh onset yang tiba-tiba dari gejala
hematuria, edema, hipertensi, dan gangguan fungsi
ginjal, yang didahului riwayat infeksi streptokokus -
hemolitikus grup A (faringitis atau infeksi di kulit)
Hanya 5-20% infeksi streptokokus GNAPS
Sebagian besar (75%) asimptomatik
Faktor host (genetik), faktor kuman (strain
nefritogenik), faktor lingkungan (negara berkembang,
lingkungan yang padat)

PATOFISIOLOGI
Infeksi streptokokus antigen mimikri komplek antigen-
antibodi (komplek imun) peradangan glomeruli hematuria
proteinuria dan silinderuria (terutama silinder eritrosit)
Aliran darah ginjal laju filtrasi glomeruler (LFG) oliguria
retensi air dan garam edema, hipervolemia, kongesti vaskuler
(hipertensi, edema paru dengan gejala sesak napas, ronki,
kardiomegali). Azotemia, hiperkreatinemia, asidemia, hiperkalemia,
hipokalsemia dan hiperposfatemia semakin nyata, bila LFG sangat
menurun.
Hipoperfusi aktivasi sistem renin-angiotensin. Angiotensin 2 yang
bersifat vasokonstriksi perifer perfusi ginjal makin menurun. LFG
makin turun disarnping timbulnya hipertensi. Angiotensin 2 yang
meningkat merangsang kortek adrenal melepaskan aldosteron
retensi air dan garam hipervolemia hipertensi.

DIAGNOSIS
ANAMNESIS:
Riwayat batuk-pilek (ISPA) 1-2 minggu ata riwayat koreng
di kulit (impetigo) 3-4 minggu sebelum timbul gejala
Dijumpai riwayat kontak dengan keluarga yang menderita
GNAPS (pada suatu epidemi)
PEMERIKSAAN FISIK
Edema
Hipertensi
Gejala-gejala kongesti vaskuler (sesak, edema paru,
kardiomegali)
Gejala SSP (penglihatan kabur, kejang; penurunan
kesadaran)
DIAGNOSIS
LABORATORIUM
Kelainan urinalis minimal
Hematuria (makroskopik/gross hematuria, mikroskopik)
Proteinuria
ASTO > 200 IU
Titer C3 rendah (<80 mg/dl)
(hipokomplementemia)
Anemi, peningkatan LED
Penurunan fungsi ginjal (ureum/kreatinin
meningkat)
TATA LAKSANA
Istirahat di tempat tidur sampai gejala-gejala
edema, kongesti vaskuler (dispnu, edema paru,
kardiomegali, hipertensi) menghilang.
Diet: Masukan garam (0,5-1 g/hari) dan cairan
dibatasi selama edema, oliguria atau gejala
kongesti vaskuler dijumpai. Protein dibatasi
(0,5/kg BB/hari) bila kadar ureum di atas 50
gram/dl.
Diuretika: Furosemide
Antihipertensif: Captopril
Antibiotika: PP atau eritromisin selama 10 hari untuk
eradikasi kuman

PROGNOSIS
Prognosis baik, 95% sembuh sempuma, 3% meninggal
karena komplikasi. 2% berkembang menjadi GGK.
Self limited disease
Edema biasanya menghilang dalam 5-10 hari
Hematuria makroskopik biasanya menghilang dalam 1 3 minggu
Tekanan darah kembali normal dalam 2 3 minggu
Kadar C3 kembali normal dalam 8 10 minggu
Proteinuria menghilang 2 3 bulan, tapi dapat menetap sampai 6
bulan
Hematuria mikroskopik menghilang dalam 3 6 bulan, dapat
sampai 1 tahun