Anda di halaman 1dari 4

Patofisiologi

Kausa utama karsinoma serviks adalah infeksi virus Human Papilloma


yang onkogenik. Risiko terinfeksi HPV sendiri meningkat setelah melakukan
aktivitas seksual. Pada kebanyakan wanita, infeksi ini akan hilang dengan
spontan. Tetapi jika infeksi ini persisten maka akan terjadi integrasi genom dari
virus ke dalam genom sel manusia, menyebabkan hilangnya kontrol normal dari
pertumbuhan sel serta ekspresi onkoprotein ! atau " yang bertanggung jawab
terhadap perubahan maturasi dan differensiasi dari epitel serviks.
#okasi awal dari terjadinya karsinoma serviks biasanya pada atau dekat
dengan pertemuan epitel kolumner di endoserviks dengan epitel skuamous di
ektoserviks atau yang juga dikenal dengan s$uamo%olumnar jun%tion. Terjadinya
karsinoma serviks yang invasif berlangsung dalam beberapa tahap. Tahapan
pertama dimulai dari lesi pre&invasif, yang ditandai dengan adanya abnormalitas
dari sel yang biasa disebut dengan displasia.
'isplasia ditandai dengan adanya anisositosis (sel dengan ukuran yang
berbeda&beda), poikilositosis (bentuk sel yang berbeda&beda), hiperkromatik sel,
dan adanyagambaran sel yang sedang bermitosis dalam jumlah yang tidak biasa.
'isplasia ringan bila ditemukan hanya sedikit sel&sel abnormal, sedangkan jika
abnormalitas tersebut men%apai setengah ketebalan sel, dinamakan displasia
sedang. 'isplasia berat terjadi bila abnormalitas sel pada seluruh ketebalan sel,
namun belum menembus membrana basalis. Perubahan pada displasia ringan
sampai sedang ini masih bersifat reversibel dan sering disebut dengan *ervi%al
+ntraepithelial ,eoplasia (*+,) derajat -&.. 'isplasia berat (*+, /) dapat
berlanjut menjadi karsinoma in situ. Perubahan dari displasia ke karsinoma in situ
sampai karsinoma invasif berjalan lambat (-0 sampai -1 tahun). 2ejala pada *+,
umumnya asimptomatik, seringkali terdeteksi saat pemeriksaan kolposkopi.
3edangkan pada tahap invasif, gejala yang dirasakan lebih nyata seperti
perdarahan intermenstrual dan post koitus, dis%harge vagina purulen yang
berlebihan berwarna kekuningkuningan terutama bila lesi nekrotik, berbau dan
dapat ber%ampur dengan darah, sistisis berulang, dan gejala akan lebih parah pada
stadium lanjut di mana penderita akan mengalami %a%he4ia, obstruksi
gastrointestinal dan sistem renal.
PATHWAY
T+5#52+
6aktor perilaku
1. 7erokok dan 8K'R (alat
kontrasepsi dalam rahim)
2. 9mur per t ama kal i mel aku
kan hubunganseksual
3. :umlah kehamilan dan partus
4. : uml ah per ka wi nan
1. Hygiene
6aktor lainnya
-. # i n g k u n g a
2. 3 o s i a l k o n o m
3. i d i o p a t i k
6aktor ;iologis
-. + nf eks i v i r u s p a p i l l o m a
a t a u v i r u s k o n d i l o ma
a k u mi n a t a d i d u g a sebagai fa%tor
penyebab kanker serviks
2. 2 e n e t i k
Paparan HPV tipe -!<-=
! > P1/ " > T32
P1/ hilang .6 lepas
Perbaikan ',8 < apoptosis tidak terjadi,siklus sel tidak normal
'isplasia? pertumbuhan aktif disertai gangguan
*+, +&*+, ++&*+, +++
Proliferasi sel abnormal pada serviks
neoplasma ,on neoplasma
maligna
radang hipertrofi
benigna
Penekanan kanker pada
dinding serviks
kista
Karsinoma (*a 3erviks)
7etastase
Resiko infeksi nyeri
pembedahan
histerektomi
3tadium lanjut
3upresi 3umsum
tulang belakang
nyeri
Penekanan pada syaraf&
syaraf serviks
trombositopenia
7ual muntah
Kemoterapi
Kekurangan
volume cairan
Perdarahan
serviks
Gangguan
citra tubuh
Ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh
Rambut rontok
kulit kusam
Ke organ&organ lain
7enjalar ke
vagina
7erambat ke atas
%avum uteri
Gangguan pola
seksualitas
7engenai tuba dan
terjadi perlekatan
Hematogen
#imfogen 7enembus
%avum uteri
Penyebaran
%avum peritoneal
Ansietas
+nfertilitas 7enekan ureter
Gangguan
eliminasi urin
Penyebaran
melalui limfe
7enyebar pada
organ paru, hati,
ginjal, tulang,
otak, kulit
Kematian