Anda di halaman 1dari 28

BAB.

I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Penulisan
Hemostasis adalah mekanisme tubuh untuk mencegah dan menghentikan
pendarahan secara spontan. Luka pada dinding sistem kardiovaskuler harus
dilindungi atau diperbaiki untuk menghindari pendarahan yang berlebihan supaya
dapat mengalir. Darah harus tetap cair, pada tempat-tempat atau keadaan yang
memerlukan hemostatis, darah menjadi beku. Baik hemostasis maupun upaya
untuk memelihara viskositas darah dan sirkulasi diatur oleh sistem yang saling
berkaitan.
Kegagalan dalam proses hemostasis menyababkan pendarahan, kegagalan
dalam memelihara viskositas darah supaya tetap cair mengakibatkan trombosis
baik pendarahan maupun trombosis sering dijumpai dan menimbulkan masalah
atau membahayakan penderita. Menentukan ciri-ciri kalainan yang dapat
menyebabkan pendarahan lebih mudah dari pada menentukan kelainan yang dapat
mengakibatkan atau merupakan prediposisi timbulnya trombosis.
Koagulasi dan obrinolisis merupakan mekanisme yang kaitannya satu
sama lain sangat erat. Dalam kedua sistem ini terdapat sistem lain yang mengatur
supaya kedua proses ini tidak berlangsung berlebihan. !istem tersebut terdiri ats
sktor-aktor penghambat "inhibitor#. !eluruh proses merupakan mekanisme
terpadu antara aktivitas pembuluh darah, ungsi trombosit, interaksi antara
prokoagulan, dalam sirkulasi dengan trombosit, aktivitas ibrinolisin dan akivitas
inhibitor. $angguan keseimbangan dalam sistem diatas dapat menimbulkan
masalah. %ek dalam hemostatik mengakibatkan hemoragia, sedangkan eek
dalam komponen ibrinolitik dan inhibitor koagulasi mengakibatkan trombosis.
B. Rumusan Masalah
&. !istem apa saja dalam hemostasis'
(. )pa itu ibrinolisis'
*. Bagaimana mekanisme koagulasi dan ibrinolisis'
+. Bagaimana cara untuk uji hemostasis dan penasiranya'
,. Kelainan-kelainan apa saja dalam system hemostasis'
C. Tujuan Penulisan
&. -ntuk mengetahui sistem yang berperan dalam hemostasis
(. -ntuk mengetahui arti ibrinolisis dan proses terjadinya
*. -ntuk mengetahui mekanisme koagulasi ibrinolisis
+. -ntuk mengetahui cara uji hemostasis dan penasirannya
,. -ntuk mengetahui kelainan-kelainan dalam system hemostasis.
BAB.II PEMBAHASAN
A. Trm!sit
&. .engertian /rombosit.
/rombosit adalah lempeng bulat atau oval yang kecil, diameter sekitar (
mikron. Merupakan ragmen megakariosit yaitu sel yang sangat besar dan
seri hemopoiesis yang di bentuk dalam sumsum tulang. Megakariosit
mengalami disintegrasi menjadi trombosit. Konsentrasi normal trombosit
dalam darah antara (00.000 dan +00.000 per millimeter kubik.
(. !truktur /rombosit
/rombosit adalah bagian dan beberapa sel-sel besar dalam sumsum tulang
yang berbentuk cakram bulat, oval, bikonveks, tidak berinti, dan hidup
sekitar &0 hari
*. 1umlah /rombosit
1umlah trombosit antara &,0 dan +00 2 &0345liter "&,0.000-
+00.0005mitiliter#, sekitar *0-&06 terkonsentrasi di dalain limpa dan
sisanya bersirkulasi dalam darah.
+. 7ungsi /rombosit
/rombosit berperan penting dalam pembentukan bekuan darah. /rombosit
dalam keadaan normal bersirkulasi ke seluruh tubuh mele8ati aliran darah.
9amun, dalam beberapa detik setelah kerusakan suatu pembuluh,
trombosit tertarik ke daerah tersebut sebagai respons terhadap kolagen
yang terpajang di lapisan subendotel pembuluh. /rombosit melekat ke
permukaan yang rusak dan mengeluarkan beberapa :at "serotonin dan
histamin# yang menyebabkan terjadinya vasokonstriksi pembuluh.
7ungsi lain dari trombosit yaitu untuk mengubah bentuk dan kualitas
setelah berikatan dengan pembuluh yang cedera. /rombosit akan menjadi
lengket dan menggumpal bersama membentuk sumbat trombosit yang
secara eekti menambal daerah yang luka.
.embatasan 7ungsi /rombosit
.enimbunan trombosit yang berlebihan dapat menyebabkan penurunan
aliran darah ke jaringan atau sumbat menjadi sangat besar, sehingga lepas
dari tempat semula dan mengalir ke hilir sebagai suatu embolus dan
menyumbat aliran ke hilir.
$una mencegah pembentukan suatu emboli, maka trombosit-trombosit
tersebut mengeluarkan Bahan-bahan yang membatasi luas penggumpalan
mereka sendiri. Bahan utama yang dikeluarkan oleh trombosit untuk
membatasi pembekuan adalah prostaglandin tromboksan )( dan
prostasiklin &(. /romboksan )( merangsang penguraian trombosit dan
menyebabkan vasokonstriksi lebih lanjut pada pembuluh darah.
!edangkan prostasiklin &( merangsang agregasi trombosit dan pelebaran
pembuluh, sehingga semakin meningkatkan respons trombosit.
B. Eritrsit
Sel "arah merah, eritrsit "en;red blood cell, RBC, erythrocyte# adalah
jenis sel darah yang paling banyak dan berungsi memba8a oksigen ke
jaringan-jaringan tubuh le8at darah dalam he8an bertulang belakang. Bagian
dalam eritrosit terdiri dari hemoglobin, sebuah biomolekul yang dapat
mengikat oksigen. Hemoglobin akan mengambil oksigen dari paru-paru dan
insang, dan oksigen akan dilepaskan saat eritrosit mele8ati pembuluh kapiler.
<arna merah sel darah merah sendiri berasal dari 8arna hemoglobin yang
unsur pembuatnya adalah :at besi. .ada manusia, sel darah merah dibuat di
sumsum tulang belakang, lalu membentuk kepingan bikonka. Di dalam sel
darah merah tidak terdapat nukleus. !el darah merah sendiri akti selama &(0
hari sebelum akhirnya dihancurkan.
!el darah merah atau yang juga disebut sebagai eritrosit berasal dari Bahasa
=unani, yaitu erythros berarti merah dan kytos yang berarti selubung5sel#
"Laura Dean. Blood Groups and Red Cell Antigens#
C. Leuksit.
$ambar scanning electron microscope "!%M# darah manusia yang sirkulasinya
normal. /ampak sel darah merah,
beberapa sel darah putih yang menonjol
termasuk limosit, monosit, neutroil,
serta banyak platelet kecil lainnya.
Sel "arah #utih, leuksit
"bahasa >nggris; white blood
cell, WBC, leukocyte# adalah sel
yang membentuk komponen
darah. !el darah putih ini
berungsi untuk membantu
tubuh mela8an berbagai
penyakit ineksi sebagai bagian dari sistem kekebalan tubuh. !el darah
putih tidak ber8arna, memiliki inti, dapat bergerak secara amoebeid, dan
dapat menembus dinding kapiler 5 diapedesis. Dalam keadaan normalnya
terkandung +2&0
4
hingga &&2&0
4
sel darah putih di dalam seliter darah
manusia de8asa yang sehat - sekitar ?000-(,000 sel per tetes.Dalam
setiap milimeter kubil darah terdapat @000 sampai &0000"rata-rata A000#
sel darah putih .Dalam kasus leukemia, jumlahnya dapat meningkat hingga
,0000 sel per tetes.
Di dalam tubuh, leukosit tidak berasosiasi secara ketat dengan organ atau
jaringan tertentu, mereka bekerja secara independen seperti organisme sel
tunggal. Leukosit mampu bergerak secara bebas dan berinteraksi dan
menangkap serpihan seluler, partikel asing, atau mikroorganisme
penyusup. !elain itu, leukosit tidak bisa membelah diri atau bereproduksi
dengan cara mereka sendiri, melainkan mereka adalah produk dari sel
punca hematopoietic pluripotent yang ada pada sumsum tulang.
Leukosit turunan meliputi; sel 9K, sel biang, eosinoil, basoil, dan agosit
termasuk makroaga, neutroil, dan sel dendritik.
$. %enis Leuksit
a. $ ranulosit "sel polimorfonuklear)
&# Basoil.
(# %osinoil.
*# 9eutroil.
b. )granulosit
&# Limosit .
(# Monosit
Ti#e &am!ar Diagram
' "alam
tu!uh
manusia
(eterangan
9eutroil @,6
9eutroil berhubungan dengan
pertahanan tubuh terhadap ineksi
bakteri serta proses peradangan kecil
lainnya, serta biasanya juga yang
memberikan tanggapan pertama
terhadap ineksi bakteriB aktivitas
dan matinya neutroil dalam jumlah
yang banyak menyebabkan adanya
nanah.
%osinoil +6
%osinoil terutama berhubungan
dengan ineksi parasit, dengan
demikian meningkatnya eosinoil
menandakan banyaknya parasit.
Basoil C&6
Basoil terutama bertanggung ja8ab
untuk memberi reaksi alergi dan
antigen dengan jalan mengeluarkan
histamin kimia yang menyebabkan
peradangan.
Limosit (,6
Limosit lebih umum dalam sistem
lima. Darah mempunyai tiga jenis
limosit;
!el B ; !el B membuat
antibodi yang mengikat
patogen lalu
menghancurkannya. "!el B
tidak hanya membuat
antibodi yang dapat
mengikat patogen, tapi
setelah adanya serangan,
beberapa sel B akan
mempertahankan
kemampuannya dalam
menghasilkan antibodi
sebagai layanan sistem
DmemoriD.#
!el / ; ED+F "pembantu# !el
/ mengkoordinir tanggapan
ketahanan "yang bertahan
dalam ineksi H>G# sarta
penting untuk menahan
bakteri intraseluler. EDAF
"sitotoksik# dapat membunuh
sel yang terineksi virus.
Sel natural killer ; !el
pembunuh alami (natural
killer, NK) dapat membunuh
sel tubuh yang tidak
menunjukkan sinyal bah8a
dia tidak boleh dibunuh
karena telah terineksi virus
atau telah menjadi kanker.
Monosit @6
Monosit membagi ungsi
Hpembersih vakumH "agositosis#
dari neutroil, tetapi lebih jauh dia
hidup dengan tugas tambahan;
memberikan potongan patogen
kepada sel / sehingga patogen
tersebut dapat dihaal dan dibunuh,
atau dapat membuat tanggapan
antibodi untuk menjaga.
Makroag
"lihat di
atas#
Monosit dikenal juga sebagai
makroag setelah dia meninggalkan
aliran darah serta masuk ke dalam
jaringan.
). *ungsi sel Darah #utih
$ranulosit dan Monosit mempunyai peranan penting dalam perlindungan
badan terhadap mikroorganisme. dengan kemampuannya sebagai agosit
"ago- memakan#, mereka memakan bakteria hidup yang masuk ke sistem
peredaran darah. melalui mikroskop adakalanya dapat dijumpai sebanyak
&0-(0 mikroorganisme tertelan oleh sebutir granulosit. pada 8aktu
menjalankan ungsi ini mereka disebut +agsit. dengan kekuatan gerakan
amuboidnya ia dapat bergerak bebas didalam dan dapat keluar pembuluh
darah dan berjalan mengitari seluruh bagian tubuh. dengan cara ini ia
dapat;
Mengepung daerah yang terkena ineksi atau cidera, menangkap
organisme hidup dan menghancurkannya,menyingkirkan bahan lain
seperti kotoran-kotoran, serpihan-serpihan dan lainnya, dengan cara yang
sama, dan sebagai granulosit memiliki en:im yang dapat memecah
protein, yang memungkinkan merusak jaringan hidup, menghancurkan dan
membuangnya. dengan cara ini jaringan yang sakit atau terluka dapat
dibuang dan penyembuhannya dimungkinkan
!ebagai hasil kerja agositik dari sel darah putih, peradangan dapat
dihentikan sama sekali. Bila kegiatannya tidak berhasil dengan sempurna,
maka dapat t erbentuk nanah. 9anah beisi Hjena:ahH dari ka8an dan
la8an - agosit yang terbunuh dalam kinerjanya disebut sel nanah.
demikian juga terdapat banyak kuman yang mati dalam nanah itu dan
ditambah lagi dengan sejumlah besar jaringan yang sudah mencair. dan sel
nanah tersebut akan disingkirkan oleh granulosit yang sehat yang bekerja
sebagai agosit."1ohn <. KimballDs Biology page - blood#
D. HEME,STATIS
>stilah hemostatis berarti pencegahan kehilangan darah. Bila pembuluh darah
terputus atau pecah, hemostatis dilakukan oleh berbagai mekanisme yaitu
&. !pasme vaskular
.eran system vascular dalam mencegah pendarahan meliputi kontraksi
pembuluh darah"Gasokontriksi# serta aktivitas trombosit dan pembkuan
darah.)pabila pembuluh darah mengalami luka,akan terjadi vaskonstriksi
yang mula-mula secara relektoris dan kemudian akan di pertahankan oleh
aktor local seperti ,-hidroksitriptamin ",-H/,serotonin# dan epinerin.
Gasokonstriksi ini akan menyababkan pengurangan aliran darah pada
daerah yang luka..ada pembulu darah kecil hal ini mungkin dapat
menghentikan pendarahan, sedangkan pada pembuluh darah besar masih
diperlukan sistim-sistim lain selain trombosit dan pembekuan
darah..embuluh darah dilapisi oleh sel enoel.)pabila lapisan endoel
rusak maka jaringan ikat diba8ah endoel seperti serat kolagen,serat
elastin,membrana basalis terbuka sehingga terjadi aktivitas trombosit yang
menyebabkan adhesi trombosit dan pembentukan sumbat trombosit
disamping itu terjadi aktivitas actor
.embekuan darah baik jalur intrinsic maupun jalur ekstrinsik yang
menyebabkan pembentukan ibrin.
!etelah pembuluh darah terpotong atau robek, dinding pembuluh
berkontraksi. Hal ini mengurangi aliran darah dari pembuluh yang robek.
Kontraksi disebabkan oleh rele2 sara dan spasme miogenik local.
Dia8ali oleh impuls yang mengalami trauma atau jaringan yang
berdekatan. Kan tetapi akibat dari kontraksi miogenik local pembuluh
darah menyebabkan penghantaran potensial aksi sepanjang beberapa
sentimeter pada dinding pembuluh dan menyebabkan kontriksi pembuluh.
Makin pbanyak pembuluh yang mengalami trauma, makin besar derajat
spasmenya. Hal ini berarti bah8a pembulh darah yang terptong secara
tajam biasanya lebih banyak mengeluarkan darah daripada pecahnya
pembuluh karena pukulan. !pasme vascular local ini berlangsung (0
menit.
(. .embentukan sumbat trombosit
/rombosit mempunyai peran penting dalam hemostasis yaitu;
a. Melindungi pembuluh darah terhadap kerusakan endotel akibat trauma-
trauma kecil yang terjadi sehari-hari.
b. Menga8ali pembuluhan luka pada dinding pembuluh darah.

.embentukan sumbat trombosit terjadi melalui beberapa tahap yaitu
adhesi trombosit,agregasi trombosit dan reaksi pelepasan.
Dalam melaksanakan ungsi hemostasis,trombosit menunjukan beberapa
macam aktivitas yaitu;
a# .erlekatan trombosit pada kolagen dan elastin jaringan subendotel bila
terjadi luka pada endotel pembuluh darah.
b# .roses penglepasan terjadi setelah perlekatan..ada proses ini granula
trombosit melepaskan isi yang terdiri atas )D.,)/.,serotin disusul dengan
pelepasan en:im liso:om dan actor trombosit yang bersiat anti heparin.
c# )kibat dilepasnya )D.,trombo berubah dan membentuk pseudopodia
kemudian saling belekatan dan menggumpul"agregasi# disusul oleh pelepasan
lebih banyak )D. dan pembentukan tromboksan )I sehingga bersama-sama
dengan sejumlah serotonin mengakibatkan agregasi trombo yang ireversibel.
d# Membaran trombo mengandung baik posolipit,satu diantaranya adalah
actor trombo yang meningkatkan proses interaksi diantara actor koagulasi,ini
sangat membantu pembnetukan ibrin,
e# Jetraksi bekun terjadi karena trombo protein yang dapat mengerut dan
disebut aktomiosin dan trombositein.
/rombosit memperbaiki lubang pada pembuluh vascular berdasarkan pada
beberapa ungsi penting trombosit itu sendiri. Bila trombosit bersentuhan
dengan permukaan vascular yang rusak, seperti serabut-serabut kolagen dalam
dinding vascular. Mereka mulai membengkak, mengambil bentuk tak teratur
dengan sejumlah penonjolan keluar dari permukaannyaB menjadi lengket
sehingga melekat pada serbut-serabut kolagen lalu mensekresi )D. dalam
jumlah besar dan en:im-en:im yang menyebabkan pembentukan tromboksan
) dalam darah. )D. dan tromboksan bekerja pada trombosit yang berdekatan
untuk mengaktikan trombosit dan memperlengket pada trombosit lain yang
semula mengaktikannya. /erjadilah proses pengaktian lingkaran yang
berturut-turut meningkatkan jumlah trombosit membentuk sumbat trombosit.
1ika celah ada pada pembuluh darah kecil maka sumbat trombosit dapat
menghentikan perdarahan. 1ika terdapat celah besar diperlukan bekuan darah
selain sumbat trombosit untuk menghentikan perdarahan.
*. .embekuan pada pembuluh darah yang robek
7ibrin,suatu protein bersiat gelatin yang merupakan hasil akhir dari proses
pembekuan mudah dilihat baik dalam jaringan maupun dalm tabung reaksi
..erubahan ibrinogen menjadi ibrin merupakan tahap akhir dari satu
rangkaian ineksi rangkaian interaksi protein.
Bekuan mulai timbul dalam &, sampai (0 detik bila trauma dinding
vascular berat dan dalam satu sampai dua menit bila traumanya ringan. Iat
activator yang berasal dari dinding vascular yang mengalami trauma serta
dari trombosit dan protein-protein darah yang melekat pada kolagen
dinding vascular yang mengalami trauma mengalami proses pembekuan.
+. Krganisasi 7ibrosa Bekuan Darah )tau .encairan Bekuan Darah
Bila terbentuk bekuan darah, akan diikuti oleh dua keadaan; bekuan
terinvasi ibroblast yang selanjutnya akan membentuk jaringan ikat
diseluruh bekuanB atau bekuan dapat melarut
Mekanisme .embekuan Darah
a. .erubahan .rotrombin menjadi thrombin
b. .erubahan ibrinogen menjadi ibrin
c. Lingkaran .roses .embentukan Bekuan
d. .embentukan )ktivator .rotrombin
/erdapat dua jalan utama pembentukan aktivator protrombin
&# Mekanisme %kstrinsik
Dimulai dengan darah yang bersentuhan dengan dinding vascular atau
jaringan ikatan vascular yang mengalami trauma dan terjadi menurut
tiga tingkat dasar
a. .elepasan 7aktor 1aringan 7osolipid 1aringan
1aringan yang mengalami trauma mengeluarkan dua actor yang
mengakibatkan proses pembekuan berlangsung
"i# 7aktor 1aringan, merupakan en:im proteolitik
"ii# 7osolipid 1aringan, merupakan osolipid membran sel
jaringan
b. .engaktian 7aktor L untuk membentuk 7aktor L /eraktivasi
7aktor jaringan berikatan dengan actor G>> dan kompleks ini
dengan adanya osolipid jaringan, bekerja dengan aktor L untuk
membentuk aktor L teraktivasi secara en:imatik
/abel +.& 7aktor-7aktor .embekuan Dalam Darah
7aktor
.embekuan
.enjelasan
7aktor >
7aktor >>
7aktor >>>
7aktor >G
7aktor G
7aktor G>
7aktor G>>
7aktor G>>>
7aktor >L
7aktor L
7aktor L>
7aktor L>>
7aktor L>>>
7aktor-aktor pembekuan;
Disebut ibrinogen,merupakan glikoprotein dibentuk dihati.Kadar
normal dalam plasma antara &,0-+00 mg5dl,masa paruhnya *,,-+
hari,merupakan sub unit ibrin.
Disebut protrombin,merupakan glikoprotein dibentuk di hati,untuk
pembentukan vit K,siatnya tahan panas,berada dalam serum
setelah plasma membeku masa paruhnys (,,-* hari.
Disebut tromboplastin jaringan,bersiat meningkatkan
pembentukan bekuan,banyak terdapat dijaringan otak,paru-
paru,dan placetan.
)dalah ion EaFF yang diperlukan pada proses aktivitas actor &FM
2.-ntuk koagulasi diperlukan sedikitnya (,, mg5dl.Ea diikat oleh
antikoagulan sitrat,o2alate,dan %/D); tidak berungsi pada proses
koagulasi.
Disebut proekselein atau actor labil,dibentuk dihati,8aktu
paruhnya &, jam.
istilah ini tidak pernah digunakan.
Disebut prokonvertin,autoprotrombin > atau serum prothrombin
conversion accelerator "!.E)#.dibentuk dihati,memerlukan vit K
masa paruh , jam.
Di dalam plasma terdapat suatu kompleks protein yang terdiri
atas ;protein dengan berat molekul rendah dan protein lain dengan
berat molekul tinggi.
Disebut komponen tromboplastin plasma "./E#.dibentuk
dihati,memerlukan vit K.
Disebut actor stuart "stuart-pro8er#,disebut dihati,butuh vit K.
Masa paruh F5- +0 jam.
Disebut plasma thromboplastin antecedent "./)#,tidak butuh vit
K.!tabil dalm plasma5serum simpan.
Disebut actor Hageman,terdapat baik dalam plasma maupun
serum dalam konsentrasi amat rendah,masa paruh ( hari.
Merupakan actor stabilisasi ibrin dan disebut ibrinase.
.embentukannya melibatkan hati dan megakartosit,masa paruh ,-
&0 hari.
7aktor L>>> ;merupakan actor stabilisasi ibrin dan disebut
ibrinase..embentukannya melibatkan hati dan megakartosit,masa
paruh ,-&0 hari
c# %ek 7aktor L /reaktivasi untuk Membentuk )ktivator .rotrombin
7aktor L teraktivasi segera membentuk kompleks osolipid
jaringan yang dikeluarkan dari jaringan yang mengalami trauma
dan juga dengan aktor G untuk membentuk kompleksyang
dinamakan aktivator protrombin. Dalam beberapa detik aktivator
protrombin memecahkan protrombin untuk membentuk thrombin
(# Mekanisme >nstrinsik
a. .engaktian 7aktor L>> dan pengeluaran 7osolipid /rombosit oleh
/rauma Darah. Bila 7aktor G>> terganggu terjadi konigurasi baru
yang mengubah actor G>> menjadi en:im proteolitik yang
dinamakan actor G>> teaktivasi.
!ecara serentak, trauma darah juga merusak trombosit, karena
melekat pada kolagen atau pada permukaan yang dapat basah dan
ini melepaskan osolipid trombosit sering dinamakan aktor >>>
trombosit. =ang juga berperan dalam reaksi pembekuan berikutnya
b. .engaktian 7aktor L>
7aktor G>> teraktivasi bekerja secara en:imatik untuk mengaktikan
actor G>> yang juga merupakan tingkat kedua pada lintasan
instrinsik
c. .engaktian 7aktor >L
7aktor >L teraktivasi, yang dalam bagannya bekerja sama dengan
actor G>>> dan dengan osolipid trombosit dari trombosit yang
mengalami trauma, mengaktikan aktor L.
d. Kerja 7aktor L /eraktivasi untuk membentuk )ktivator .rotrombin
7aktor L teraktivasi berikatan dengan actor G dan osolipid trombosit
untuk membentukaktivator protrombin. =ang membedakan adalah
osolipid berasal dari trombosit yang mengalami trauma dan bukan
jaringan yang mengalami trauma. )ktivator protrombin selanjutnya
mengalami pembelahan protrombin menjadi thrombin dalam 8aktu
beberapa detik

,. 7ibrinolisis
7ibrinolisis adalah ; proses penghancuran deposit ibrin oleh system
ibrinolitik sehingga aliran darh akan terbuka kembali system ibrinolitis
terdiri atas + komponen yaitu;
a. .roaktivator plasminogen; terdapat dalm sirkulasi yang kemudian
diubah oleh actor L>> menjadi activator plasminogen.
b. )ktiator plasminogen;protein ini bereaksi dengan plasminogen
membentuk plasmin,diproduksi oleh macam-macam jaringan termasuk
jaringan pembuluh darah "endotel# dan pada umumnya merupakan en:im
proteolitik.
c. .lasminogen ; merupakan protein plasma "pro-en:im# dengan kadar
0,&-0,( gr5l dan masa paruh sekitar +0 jam.dibentuk dihati dan eosinoil
dalam sutal..lasminogen diubah menjadi plasmin oleh activator
plasminogen.
d. .lasmin adalah suatu en:im proteolitik yang dapat menghidrolisis
ibrinogen dan ibrin dan menghasilkan ibrin5ibrinogen degradation
product"7D.#.
@. Mekanisme Koagulasi
)ktivitas aktor koagulase dapat terjadi melalui dua jalur yaitu;jalur
intrinsik dan jalur ekstrinsik.)ktivitas kedua jalur tersebut pada akhirnya
akan mengaktivasi actor L menjadi La.tahap-tahap aktivitas selanjutnya
disebut jalur bersama.
Mekanisme koagulasi berlangsung secara bertahap M demikian rupa
sehingga setelah satu actor diubah menjadi bentuk akti,demikian
selanjutnya gingga proses koagulasi dan pembentukan ibrin berlangsung
menyerupai cas-cade atau air terjun.
%ek pada salah satu tahap mengakibatkan;
a# Koagulasi berlangsung dengan kecepatan abnormal
b# Hambatan untuk menjadi reaksi tahap berikutnya
c# <aktu yang diperlukan untuk pembentukan ibrin lebih panjang
d# .endarahan berlangsung lebih lama.
?. Mekanisme 7ibrinogen
7ibrin yang dibentuk pada proses koagulasi secara perlahan-lahan
dihancurkan melalui mekanisme bertahap analog demgam system
koagulasi.Dalam keadaan normal ibrinolisis diperlukan untuk rekanalisasi
pembuluh yang tersumbat dan supaya pembentukan sumbat dibatasi.
7ibrinolisis terjadi oleh plasmin yang bersiat en:im proteolitik "serin
protease# yamg memecah ibrin menjadi ragmen-ragmen yang disebut
ragmen L-selain memecah ibrin,plasmin juga memecah ibrinogen dn
menghasilkan ragmen yanh sama..emecahan ragmen L selanjutnya
menghasilkan ragmen = M D.7ragmen ini disebut ibrin5ibrinogen
degradation product "7D.#..embentukan plasma akti yang merupakan
selain protease terjadi melalui berbagai mekanisme.)ktiitas plasminogen
juga berlangsung dengan perantaraan activator plasminogen yang berasal
dari berbagai jaringan diantaranya pembuluh darah.
E. PERADAN&AN
Jadang adalah reaksi jaringan hidup terhadap semua bentuk jejas. Dalam
reaksi ini ikut berperan pembuluh darah, sara, cairan dan sel-sel tubuh di
tempat jejas
$. Ra"ang Akut
Jadang akut merupakan respon dini dan langsung terhadap agen jejas,
respon ini relati singkat. .ada dasarnya radang adalah suatu pertahanan
oleh tuan rumah. Karena kedua komponen utama tubuh yaitu antibodi dan
leukosit terdapat dalam aliran darah, maka tidak mengherankan bah8a
enomena vascular berperan penting dalam proses radang.
a. (m#nen Ra"ang Akut
&# .erubahan .enampang .embuluh Darah
Disebabkan karena meningkatnya aliran darah. Jespon vaskular
pada tempat jejas merupakan sesuatu yang mendasar untuk reaksi
radang akut. /anpa pasokan darah yang memadai, jaringan tidak
dapat memberi reaksi radang.
$ambar &.& .erubahan aliran darah yang menyertai Jadang
.erubahan vaskular dapat dipisahkan menjadi dua yaitu;
a# .erubahan )liran Darah
!egera setelah jejas, terjadi dilatasi arteriol lokal yang mungkin
didahului oleh
b# .erubahan .ermeabilitas Gaskular
$ambar &.( .ertukaran cairan mele8ati mikrovaskuler normal dan
perubahan pada aliran selama radang dan mengakibatan edema jaringan
(# .erubahan struktural pada .embuluh Darah Mikro
Hal ini memungkinkan protein plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi
darah.
*# )gregasi Leukosit di lokasi jejas
!. Me"iatr Ra"ang Akut
&# Mekanisme 9eurogenik
(# Mediator Kimia
$ambar (.& 1alur pembentukan beberapa mediator radang
). Ra"ang (rnik
!el darah putih yang ikut berperan pada reaksi akut pada dasarnya terdiri dari
neutroil dan makroag. Berbeda dengan radang akut, radang kronik
disebabkan oleh rangsang yang menetap. !eringkali selama beberapa minggu
atau bulan, menyebabkan iniltrasi mononuklir dan prolierasi ibroblast.
.erubahan radang akut menjadi kronik berlangsung bila respon radang akut
tidak dapat reda, disebabkan agen penyebab jejas yang menetap atau terdapat
gangguan pada proses penyembuhan normal.
-. &am!aran Mr+lgi Ra"ang Akut "an Ra"ang (rnik
a. Jadang !erosa
b. Jadang 7ibrinosa
c. Jadang Membranosa
d. Jadang Histiositik
e. Jadang >nterestial dan .erivaskular
. Jadang $ranulomatosa
*. U%I HEM,STASIS
Kelainan hemostasis dapat terjadi bila;
i. %ek atau eisiensi prokoagulan baik,maupun congenital didapat
ii. >nhibitor aktor koagulan berlebihan
iii. 7ibrinolisis berlebihan
iv. Disungsi trombosit.
Dengan banyaknya aktor yang terlibat dalam proses hemostasis,tidak ada satu
pengujian tinggal dapat menguli semua aspek hemostasis. Beberapa ahli
menganjurkan uji penyaring yang berbeda. !alah satunya yang dianjurkan oleh
acie dan !e"is adalah;
i. .enetapan masa pendarahan.
ii. .enetapan tromboplastin partial ".//# dan masa tromboplastin partial
teraktivasi ").//#.
iii. .enetapan masa protrombin "./0# penetapan masa trombin.
iv. Hitung trombosit dan penilaian sediaan apus darah tepi.
$. Uji Trm!sit
a# .enetapan Masa .endarahan.
.endarahan yang abnormal merupakan salah satu indicator adanya kelainan
trombosit,baik kualitati maupun kuantitati..enetapan masa pendarahan
cara >G= di lakukan demgan membuat luka pada kulit biasanya pada voler
lengan ba8ah dengan hemolet dengan kedalaman *mm,darah yang keluar
diisap setiap *0 detik.Eara yang terbaik adalah cara template,namun karena
keterbatasannya cara ini masih digunakan sebagai penyaring.9ilai normal
masa pendarahan &-@ menit.Masa pendarahan memanjang bila jumlah
trombo turun hingga diba8ah &00.0005mm*.
b# Hitung /rombosit
Dengan cara memeriksa sediaan apus darah tepi,jumlah trombo di dianggap
cukup bila dalam tiap lapangan imersi dijumpai(-* trombo.Eukup yang
lebih baik adalah menghitung jumlah trombo secara absolute,dengan kamar
hitung,dan alat penghitung elektronik.1umlah trombosit normal &,0.000-
+,0.0005mm*.
c# Jetraksi Bekuan
/rombo berungsi dalam retraksi bekuan agar bekuan lebih padat,disungsi
trombo menyebabkan retraksi bekuan terganggu.Kecepatan retraksi M
kelengkapan retraksi yang dinyatakan dengan volume serum yang diperas
dan kekenyalan bekuan merupakan petunjuk tentang ungsi trombo.
-ji trombo dengan cara ini banyak kelemahannya,adalah;
&# .enderita anemia dengan nilai hematokrit rendah menunjukan bekuan
yang kecil dan volume serum besar. !ebaliknya penderita polisitemia
menunjukan gangguan retraksi bekuan karena jumlah eritrosit yang besar
dan di perangkap dalam ibrin akan menghambat ibrin mengerut.
(# Bila kadar ibrinogen rendah,bekuan yang terbentuk sangat rapuh
sehingga mudah pecah pada saat retraksi.
d# )gregasi /rombosit.
Dapat diukur dengan membubuhkan :at-:at seperti kolagen,edenosine
diphospale ")D.#,epinerin ata trombin ke dalam plasma kaya trombo
"platelet rich plasmaN.J.#.
Kesulitan dalam menasirkan hasil pengujian ini adalah;
&# Beberapa kelainan ungsi trombo congenital menunjukan respon yang
berbeda terhadap aggregator yang digunakan pada pengujian
(# Berbagai jenis obat sering mengganggu agregasi trombosit beberapa hal
yang dapat mengganggu trombo adalah asparin,uremia,penyakit hati
berat dan proteinemia.
). Uji *ungsi (agulasi "an *!rinlisis
Dilakukan dengan beberapa cara yaitu;
a. .enetapan masa pembekuan dengan cara Lee M <hite.
b. .enetapan protrombin
c. .enetapan masa tromboplastin parsial ".//# dan massa tromboplastin
persial teraktivitasi ")ptt#.
d. .enetapan masa trombin.
e. .enetapanaktor pembekuan.
. .enetapan kadar ibrinogen.
g. .enetapan ibrin5ibrinogen degradation product"7D.#
h. .enetapan antagonis aktor bekuan.
i. -ji ungsi ibrinolisis.
&. (ELAINAN *UN&SI HEM,STASIS.
$. (elainan .as/uler.
Kelainan ini merupakan kelainan Gasculer,teleangiektasi hemoragika
herediler.Kelainan vascular yang lebih sering dijumpai adalh kelainan didapat.
Beberapa diantaranya ;
&. %ek ketahanan dan permeabilitas pembuluh darah yang di tunjukan
dengan kecendrungan mengalami pendarahan ba8ah kulit.
(. .adapurpura anailaktoid
*. Keracunan obat,
+. /erapi kortikosteriod jangka panjang atau pada usia lanjut.
Kelainan vaskuler menunjukan hasil pengujian ragilitas kapiler positi
dan masa pendarahan memanjang.
). (elainan Trm!sit
Kelainan kuantitati,adalah;
&. /rombositopenia yaitu penurunan jumlah trombosit yang berlebihan
dalm darah.
(. /rombositosis yaitu peningkatan jumlah trombosit yang berlebihan
dalam darah.
*. Kelainan ungsi trombosit dapat terjadi congenital yaitu kelainan
membrane trombosit,kelainan granula atau kalainan pembentukan
homboksan )(,yang dikenal adalah trombastenia $lan I Mann dan
Bernand-!oulier yang disebabkan kelaian membran
trombosit.Kelainan.Kelainan ungsi trombo sekunder atau
didapat,terutama karena obat-obatan.
-. (elainan *aktr (agulasi.
&. Kelainan Kongenital
a. Hemoilia ) dan Hemoilia B, merupakan penyakit yang di turunkan dan
hampir di jumpai pada pria "L linked resesi#.Kedua penyakit secara klinis
tidak dapat dibedakan,kecuali dengan pemeriksaan laboratorium.
b. .enyakit Gon <illebrand "G<7#.
Merupakan satu kelompok penyakit yang heterogen dengan cirri kelainan
aktor Gon <illebrand kuantitati dan kualitati..eran utama aktor Gon
<illebrand adalah pada proses adhesi trombosit pada permukaan
sabendotel pembuluh darah yang rusak,salah satu indikatornya adalah
ketidak mampuan trombo melekat pada kaca.
c. )ibrinogenemia dan disribrinogenemia congenital,
Disebabkan oleh gangguan pembentukan ibrinogen,pada abrinogenemia
produksi ibrinogen terganggu dan pendarahan berlebihan timbul pada
anak-anak bahkan sering pada bayi,sedangkan pada disibrinogenemia
terjadi pembentukan dengan kelainan struktur sehingga berungsi
abnormal.
d. Kelainan di dapat
Beberapa penyakit5keadaan dapat menyebabkan kelainan koagulasi secara
sekunder diantaranya devisiensi vit K,penyakit hati,diskrasia sel plasma,dic
dll.
e. Disseminated intravascular coagulation "D>E#.
.ada beberapa keadaan penyakit mungkin terjadi aktivitas proses koagulasi
yang berlebihan tanpa diimbangi oleh proses ibrinolisis normal.)kibatnya
adalah konsumsi aktor koagulasi dan trombo berlebihan dan pembentukan
thrombus bukannya di tambah kerusakan tetapi menyebar diseluruh
mikrosirkulasi,keadaan ini disebut D>E.Bernagai keadaan penyakit yang
diduga sering menyebabkan D>E adalah;!olutio plasenta,sepsis,keganasan
dengan nekrosis dll.!elain itu tindakan bedah atau persalinan,kegagalan
sirkulasi khususnya ada asidosis yang menyebabkan peningkatan
peremeabilitas kapiler dan penurunan kecepatan dan penurunan kecepatan
aliran darah,dapat menimbulkan D>E.
0. E1aluasi *ungsi Pemeriksaan Hemstasis.
)danya kelainan hemostasis pertama diduga karena pendarahan yang
berlebihan dan tidak sesuai dengan aktor yang menyebabkan
pendarahan..ada anamnesis dapat diinormasi mengenai lama dan beratnya
pendarahan ri8ayat keluarga,obat-obatan yang pernah dimakan dll. .ada
pendarahan pada kelainan hemostasis primer berbeda dengan gangguan
hemostasis sekunder..emeriksaan hemostasis dibagi menjadi ( yaitu
pemeriksaan penyaringan dan pemeriksaan khusus..emeriksaan penyaringan
biasanya dilakukan pada pasien yang akan menjalani operasi,sedangkan bila
sudah ada pendarahan maka permintaan pemeriksaan hemostasis didasarkan
atas diagnosis klinis.-ji penyaringan ungsi hemostasis yang dianjurkan
berbeda-beda tapi pada umumnya dilakukan penetapan jumlah
trombosit,./,.//,)ptt,masa pendarahan dan masa trombin.Dengan uji
penyaringan sudah dapat diperkirakan letak eek pada system hemostasis.
BAB. III (ESIMPULAN
(esim#ulan 2
.emeriksaan hemostasis penting sekali dilakukan sebelum pasien
dioperasi untuk mencegah terjadinya pendarahan yang berlebihan pasca operasi
dengan melihat garis keturunan dan ri8ayat pendarahan pada pasien..emeriksaan
hemostasis dilakukan untuk mendukung diagnosis klinis dari seorang dokter.
DA*TAR PUSTA(A
!etiabudy,Jahajuningsi,!H.&44( 1akarta;#emostasis dan trom$osit.Balai .enerbit
7K->.
Kresno,Boedina.&44A 1akarta;%engantar hematology dan ilmunohematologi.Balai
.enerbit 7K->.
<idman,K 7rances.&4A4.&in'auan klinis atas hasil pemeriksaan
!a$oratorium.1akarta;.enerbit Buku kedokteran %$E.