BAB I

STATUS PASIEN

1. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. M
Umur : 82 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Lampung Tengah
Agama : Islam

2. PEMERIKSAAN SUBYEKTIF
Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 20Mei 2014, pukul 10.30 WIB
Keluhan utama :Pandangan kabur pada mata kiri dan kanan
Keluhan tambahan :Sakit kepala yang hilang timbul
Riwayat Penyakit Sekarang :
2 bulan SMRS, pasien mengeluh pandangan pada kedua matanya kabur. Keluhan
disertai dengan sakit kepala yang hilang timbul. Pasien sudah berobat sebelumnya
sebanyak 3 kalinamun penglihatan pasien tidak kunjung membaik. Pasien
menggunakan kacamata selama 1 tahun terakhir ini, namun semenjak 2 bulan lalu
penggunaan kacamata tidak memperbaiki penglihatan pasien.
Pasien memiliki riwayat tekanan darah tinggi selama lebih dari 2 tahun, namun
pasien tidak pernah memeriksakannya karena pasien tidak merasakan adanya
keluhan.

2


Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien pernah memeriksakan matanya hingga tiga kali sebelumnya. Dan dari
rekam medis didapatkan tekanan bola mata pasien selama pemeriksaan berturut-
turut OD : 24,3 mmHg, 30 mmHg, dan 24 mmHg. Dan Tekanan bola mata OS : 29
mmHg, 36 mmHg, dan 34 mmHg.
Hipertensi(+), diabetes mellitus(-).
Riwayat Penyakit Keluarga :
Riwayat penyakit dengan keluhan pandangan kabur (-), hipertensi(-), diabetes
mellitus (-).

3. PEMERIKSAAN OBYEKTIF
Status present :
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Kompos mentis
Tekanan darah : 110/80 mmHg
Nadi : 80 x/ menit
Pernafasan : 16 x/menit
Suhu : 37
0
C





3


Status Oftalmologis :


Okuli Dekstra Okuli sinistra
Ocular dextra Ocular sinistra
2/60 Visus 1/ 60
Tidak dilakukan Koreksi Tidak dilakukan
DBN Supersilia DBN
Edem (-), spasme (-) Palpebra superior Edem (-), spasme (-)
Edem (-), spasme (-) Palpebra inferior Edem (-), spasme (-)
DBN Silia DBN
Orthoforia (-)
Eksoftalmus (-)
Endoftalmus (-)
Bulbus oculi Orthoforia (-)
Eksoftalmus (-)
Endoftalmus (-)
Baik ke segala arah Gerak bola mata Baik ke segala arah
Injeksi konjungtiva (-) Conjungtiva bulbi Injeksi konjungtiva (-)
Sekret (-) Conjungtiva fornices Sekret (-)
Hiperemi (-), sekret (-) Conjungtiva palpebra Hiperemi (-), sekret (-)
Silier injeksi (-) Sclera Silier injeksi (-)
Edema (-) Kornea Edema (-)
Kedalaman cukup, jernih Camera oculi anterior Kedalaman cukup, jernih
Kripta (+), warna coklat Iris Kripta (+), warna coklat
Bulat, reguler, sentral
3 mm
Refleks cahaya berkurang
Pupil Bulat, reguler, sentral
3 mm
Refleks cahaya berkurang
Shadow test (+) Shadow test Shadow test (+)
Berkabut Lensa Berkabut
Tidak diperiksa Fundus refleks Tidak diperiksa
Tidak diperiksa Corpus vitreum Tidak diperiksa
19.0 Tensio oculi 23.5
Tidak diperiksa Sistem canalis lakrimalis Tidak diperiksa




4


4. PEMERIKSAAN ANJURAN
Gonioskopi
Penilaian diskus optikus
Pemeriksaan lapang pandang

5. RESUME
Pada anamnesis didapatkan pasien merasa pandangan kabur pada mata kiri dan
kanan sejak 2 bulan lalu disertai sakit kepala yang hilang timbul. Pemakaian
kacamata tidak mengurangi keluhan pasien. Pasien juga memiliki riwayat darah
tinggi yang tidak terkontrol lebih dari 2 tahun yang lalu.
Pada pemeriksaan mata ditemukan :
Visus OS : 1/60
Visus OD : 2/60
Reflek cahaya pupil OD berkurang
Reflek cahaya pupil OS berkurang
Shadow test OD (+)
Shadow test OS (+)
TIO Dekstra : 19
TIO Sinistra : 23.5

DIAGNOSA KERJA
ODS Glaukoma Primer Sudut Terbuka + ODS Katarak Senilis Imatur

DIAGNOSA BANDING
ODS Glaukoma Sekunder + ODS Katarak Senilis Imatur


5


PENATALAKSANAAN
Medika Mentosa
- Timolol 0,25% 2 dd gtt 1 tetes (ODS)
- Glaucon 250 mg 3 x 1 tab
- KSR 1 x 1 tab
Operatif dengan trabekulektomi

PROGNOSIS
Ad Sanationam : Dubia ad bonam
Ad Functionam : Dubia ad bonam
Ad Vitam : Dubia ad bonam

6


BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I. GLAUKOMA

Glaukoma adalah keadaan dimana tekanan bola mata seseorang demikian tinggi
atau tidak normal sehingga mengakibatkan penggangguan saraf optik dan
mengakibatkan gangguan pada sebagian atau seluruh lapang pandangan.
(1)
Hal
ini juga dikenali sebagai penyebab kebutaan kedua yang dilaporkan di Amerika.
I.U School of Optometry-Ophthalmic Disease Clinic melaporkan, 2.3 juta
penderita Glaukoma sudut terbuka terdiagnis. Pada dasarnya, seseorang
dikatakan mengalami glaukoma apabila tiga keadaan berlaku yaitu
pengembangan cekungan optik, meningkatnya tekanan bola mata normal dan
pengecilan lapang pandang.
Glaukoma mengakibatkan lapang pandang seseorang menghilang, dengan atau
tanpa gejala. Hal ini disebabkan oleh faktor konginetal atau didapat setelah
dilahirkan (acquired).
Ketua Jabatan Oftalmologi, Pusat Pengajian Sains pengobatan, Hospital
Universiti Sains Malaysia (HUSM), Dr. Mohtar Ibrahim berkata, glaukoma
konginetal ini biasanya melibatkan kecacatan pada humour aqueos. Menurut
beliau, terdapat glaukoma acquired terbagi dalam dua bagian, yaitu primer dan
sekunder.
o Primer : glaukoma yang disebabkan oleh faktor-faktor keturunan. yaitu
humour aqueosnya tersumbat atau terganggu.Glaukoma primer dibagi
dalam dua jenis yaitu, Sudut terbuka dan Sudut tertutup.

7


o Sekunder : Disebabkan oleh penyakit-penyakit tertentu seperti, trauma,
radang mata (uveitis), kaca mata dan obat-obatan seperti steroid.
(2)


1. ETIOLOGI
Badan siliar memproduksi terlalu banyak cairan mata sedang
pengeluarannya pada anyaman trabekulum normal (glaukoma
hipersekresi).
Hambatan pengaliran pada pupil waktu pengaliran cairan dari bilik mata
belakang kedepan bilik mata depan (glaukoma blockade pupil).
Pengeluaran dari sudut mata tinggi (glaukoma simpleks, glaukoma sudut
tertutup, glaukoma sekunder akibat geniosinekia).
(3)


2. KLASIFIKASI
1. Glaukoma primer
(3)

- Penyebab tidak diketahui, dibagi atas dua petunjuk :
Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks atau glaukoma
simplek).
Glaukoma sudut tertutup (galukoma sudut sempit).
- Bersifat diturunkan, pada pasien usia di atas 40 tahun.
- Biasanya mengenai kedua mata.
2. Glaukoma sekunder
(3)

Akibat kelainan didalam bola mata, yang dapat disebabkan :
- Kelainan lensa, katarak imatur, hiperatur, dan dislokasi lensa.
- Kelainan uvea, uveitis anterior.
- Trauma, hifem, dan inkerserasi iris.
- Pasca bedah, blockade pupil, goniosinekia.

8


3. Glaukoma kongenital
(3)

- Konginetal primer, dengan kelainan konginetal lain.
- Infatil, tanpa kelainan konginetal lain.
4. Glukoma absolut
(4,5)


1. Glukoma Primer
a. Glaukoma primer sudut terbuka (Glaukoma simpleks, glaukoma
kronik, wide angle glaucoma)
- Perjalanan penyakit kronik, bisa tanpa gejala dan berakhir dengan
kebutaan.
- Tekanan pada bola mata selamanya di atas batas normal atau lebih
besar dari 24 mmHg.
- Lapang pandangan memperlihatkan gambaran khusus kampus
glukoma seperti melebarnya titik buta, skotoma bjerrum dan skotoma
tangga ronne.
- Mengenai ke-2 mata dan sering derajat beratnya penyakit tidak sama.
- Pada pemeriksaan funduskopi terlihat ekskavasi glaukomatosa papil.
- Pada pemeriksaan genioskopi terlihat sudut bilik mata terbuka lebar.
- Sudut bilik mata depan terbuka, hambatan aliran humor akuesus
mungkin terdapat pada trabekulum, kanal schlemn dan pleksus vena
didaerah intrasklera.
- Pada pemeriksaan patologi anatomi didapatkan proses degenerasi dari
trabekulum ke kanal schlemn.
- Terlihat penebalan dan sclerosis dari serat trabekulum, vakuol dalam
endotel dan endotel yang hiperselular yang menutupi trubekulum dan
kanal schlemn.
- Biasanya pada usia 40 tahun atau lebih, penderita DM, pengobatan
kortikosteroid lokal ataupun sismetik yang lama, riwayat glaukoma
pada keluarga.

9


Tanda glaukoma simpleks :
Bilateral.
Herediter.
Tekanan intra ocular yang meninggi.
Sudut COA yang terbuka.
Bola mata yang tenang.
Lapang pandangan yang mengecil dengan macam-macam skotoma
yang khas.
Penggaungan saraf optik.
Perjalanan penyakitnya yang lambat progresif.

b. Glaukoma primer sudut tertutup
(Glaukoma kongresif akut, angle closure glaucoma, closed angle
glaucoma).
Glaukoma primer sudut tertutup terjadi bila terdapat kenaikan mendadak
dari tekanan intra okuler, yang disebabkan penutupan sudut COA yang
mendadak oleh akar iris, sehingga menghalangi sama sekali keluarnya
humor akueus melalui trabekula, menyebabkan :
Meningginya tekanan intra okuler.
Sakit yang sangat dimata secara mendadak.
Menurunnya ketajaman pengelihatan secara mendadak.
Tanda-tanda kongesti dimata (mata merah, kelopak mata bengkak).

Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit :
1. Bulbus okuli yang memendek.
2. Tumbuhnya lensa.
3. Kornea yang kecil.
4. Tebalnya iris.

10



Faktor fisiologis yang menyebabkan COA sempit :
1. Akomodasi.
2. Dilatasi pupil.
3. Lensa letaknya lebih kedepan.
4. Kongesti badan siliar.

3. PATOFISIOLOGI

Pada keadaan normal tekanan intraokular ditentukan oleh derajat produksi
cairan mata oleh epitel badan siliar dan hambatan pengeluaran cairan mata
dari bola mata. Pada glaukoma tekanan intraokular berperan penting oleh
karena itu dinamika tekanannya diperlukan sekali. Dinamika ini saling
berhubungan antara tekanan, tegangan dan regangan.
(6)

1. Tekanan
Tekanan hidrostatik akan mengenai dinding struktur (pada mata berupa
dinding korneosklera). Hal ini akan menyebabkan rusaknya neuron
apabila penekan pada sklera tidak benar.
2. Tegangan
Tegangan mempunyai hubungan antara tekanan dan kekebalan. Tegangan
yang rendah dan ketebalan yang relatif besar dibandingkan faktor yang
sama pada papil optik ketimbang sklera. Mata yang tekanan
intraokularnya berangsur-angsur naik dapat mengalami robekan dibawah
otot rektus lateral.
3. Regangan
Regangan dapat mengakibatkan kerusakan dan mengakibatkan nyeri.


11


4. MANIFESTASI KLINIK
Glukoma primer sudut terbuka dianggap penting, karena sukarnya membuat
diagnosa pada stadium dini, berhubung sifatnya tenang, tidak memberi
keluhan, sehingga banyak yang datang tetapi dalam keadaan sudah lanjut,
dimana lapang pandangnya telah sangat sempit atau berakhir dengan
kebutaan. Pada keadaan ini glukoma tersebut berakhir dengan glukoma
absolut.
(4)
Kadang kadang disertai sakit kepala yang hilang timbul, melihat
gambaran pelangi disekitar lampu (halo), mata sebelah terasa berat, kepala
pening sebelah, kdang kadang penglihatan kabur dengan anamnesa tidak
khas. Agaknya proses ketuaan memegang peranan dalam proses sklerose ini,
yang dipercepat bila mata tersebut mempunyai bakat glaukoma. Kita harus
waspada terhadap glukoma sudut terbuka pada orang orang berumur 40
tahun atau lebih (walaupun penyakit ini kadang kadang ditemukan pada usia
muda), pengobatan kortikosterid lokal maupun sistemik yang lama, dalam
keluarga ada penderita Glukoma, Diabetes Melitus, Hipertensi, Miopia tinggi,
kulit berwarna. Karena itu pada penderita yang berumur 40 tahun atau lebih
didapatkan keluhan semacam ini, sebaiknya dilakukan pengukuran tekanan
intraokuler.
(3,4)
Pada glukoma simpleks tekanan bola mata sehari hari tinggi
atau lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang
mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tampa
disadari penderita. Akibat tekanan tinggi akan terbentuk atrofi papil disertai
dengan ekskavasio glukomatosa. Gangguan saraf optik akan terlihat sebagai
gangguan fungsinya berupa penciutan lapang pandang. Pada waktu
pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata normal sedang terlihat gejala
gangguan fungsi saraf optik seperti glukoma mungkin akibat adanya variasi
diurnal.

5. DIAGNOSIS
Diagnosis glukoma sudut terbuka primer ditegakan apabila ditemukan
kelainan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang pandang

12


disertai peningkatan tekaan intraokular, sudut kamera anterior terbuka dan
tampak normal, dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan
tekanan intraokular. Sekitar 50 % pasien glaukoma sudut terbuka primer
memperlihatkan tekanan intraokular yang normal sewaktu pertama kali
diperiksa, sehingga untuk menegakan diagnosis diperlukan pemeriksaan
Tonometri berulang.
(5)


13


6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Bila ternyata tensi intraokulernya lebih dari 20 m Hg, harus dilakukan
pemeriksaan glukokoma yang lengkap sepeti :Tonometri, lapang pandangan,
oftalmoskopi, gonioskopi, tes provokasi (tes minim air, pressure congestion
test, tes steroid ), tonografi.
Tonometri :
Tekanan intraokuler pad glaukoma ini tidak terlalu tinggi. Menurut Langley
an kawan kawan pada glaukoma simpleks terdapat 4 tipe variasi diurnal :
1. Flat type : sepanjang hari sama
2. Rising type : Puncak terdapat pada malam hari
3. Double variations : Puncaknya terdapat pada jam 9 pagi dan malam hari
4. Falling type : Puncak terdapat pada waktu bangun tidur

Suatu tanda berharga yang ditemukan oleh Downey yaitu bila antara kedua
mata, selalu terdapat perbedaan tensi intraokuler 4 mmHg atau lebih, maka itu
menunjukan kemungkinan glukoma simpleks. Suatu variasi diurnal pada satu
mata dengan perbedaan yang melebihi 5 mmHg, dianggap menunjukan
kemungkinan glaukoma simpleks, meskipun tensinya masih normal.

Pemeriksaan Lapang Pandang :
Penting, baik untuk menegagkan diagnosa maupun untuk meneliti perjalanan
penyakitnya, juga bagi menentukan sikap pengobatan selanjutnya. Harus
selalu diteliti keadaan lapang pandangan perifer dan juga sentral. Pada
glaukoma yang masih dini, lapang pandangan perifer belum menujukan
kelainan, tetapi lapang pandangan sentral sudah menunjukan adanya macam
macam skotoma. Jika glaukomanya sudah lanjut, lappang pandang perifer

14


juga memberikan kelainan berupa penyempitan yang dimulai dari bagian
nasal atas. Yang kemudian akan bersatu dengan kelainan yang ada ditengah
yang dapat menimbulkan tunnel vision, seolah olah melihat melaliu
teropong untuk kemudian menjadi buta.

Pemeriksaan oftalmoskopi
Penggaungan dan atrofi tampak pada papil N. II. Ada yang mengatakan,
bahwa pada glaukoma sudut terbuka, didalam saraf optik didapatkan kelainan
degenerasi yang primer, yang disebabkan oleh insufisiensi vaskular. Sebab
menurut penelitian kemunduran fungsinya terus berlanjut, meskipun tekanan
intraokulernya telah dinormalisir dengan obat obatan ataupun dengan
operasi. Juga penderita dengan kelainan sistemik se4perti diabetes melitus,
arteriosklerosis, lebih mudah mendaopzt kelainan saraf optik, akibat kenaikan
tekanan intraokuler, dari pada yang lain.

Pemeriksaan Gonioskopi
Pada glaukoma simpleks sudutnya normal. Pada stadium yang lanjut, bilas
telah timbul goniosinechiae ( perlengketan pinggir iris pada kornea/trakekula )
maka sudut dapat tertutup.

Tonografi
Terdapat resistance of outflow (hambatan dari pengeluaran cairan ) hasil
pemeriksaan tonografi pada glaukoma simpleks ternyata kurang dari normal
dan menjadi kurang lagi, pada keadaan yang lanjut, (C0,13)


15


Tes Provokasi
Tes minum air : Kenaikan tensi 8 9 mmHg mencurigakan, 10 mmHg pasti
patologis.
Tes steroid : Kenaikan 8 mmHg, menunjukan glaukoma.
Pressure congestion test : Kenakan 9 mmHg atau lebih mencurigakan. Sedang
bila lebih dari 11 mmHg pasti patologis.

7. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan penyakit glaukoma antara lain :
a. Medikamentosa
1. Penekanan pembentukan humor aqueus, antara lain:
- adrenegik bloker topikal seperti timolol maleate 0,25 - 0,50 % 2 kali
sehari, betaxolol 0.25% dan 0.5%, levobunolol 0.25% dan 0.5%,
metipranolol 0.3%, dan carteolol 1%
- apraklonidin
- inhibitor karbonik anhidrase seperti asetazolamid (diamox) oral 250mg
2 kali sehari, diklorofenamid, metazolamid
2. Meningkatkan aliran keluar humor aqueusseperti: prostaglandin analog,
golongan parasimpatomimetik, contoh:pilokarpin tetes mata 1 - 4 %, 4-6
kali sehari, karbakol, golongan epinefrin
3. Penurunan volume korpus vitreus.
4. Obat-obat miotik, midriatikum, siklopegik
b. Terapi operatif dan laser
1. Iridektomi dan iridotomi perifer
2. Bedah drainase glaukoma dengan trabekulektomi, goniotomi.
3. Argon Laser Trabeculoplasty (ALT)

16



8. KOMPLIKASI
a. Sinelia anterior perifer
Iris perifer melekat pada jalinan trabekel dan menghambat aliran mata
keluar.
b. Katarak
Lensa kadang-kadang melekat membengkak, dan bisa terjadi katarak.
Lensa yang membengkak mendorong iris lebih jauh kedepan yang akan
menambah hambatan pupil dan pada gilirannya akan menambah derajat
hambatan sudut.
c. Atrofi retina dan saraf optik
Daya tahan unsure-unsur saraf mata terhadap tekanan intraokular yang
tinggi adalah buruk. Terjadi gaung glaukoma pada pupil optik dan atrofi
retina, terutama pada lapisan sel-sel ganglion.

9. PROGNOSIS
Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila
proses penyakit terdeteksi dini sebagian besar penyakit glaukoma dapat
ditangani dengan baik.
(7)







17


II. KATARAK
Definisi katarak menurut WHO adalah kekeruhan yang terjadi pada lensa mata,
yang menghalangi sinar masuk ke dalam mata. Katarak terjadi karena faktor
usia, namun juga dapat terjadi pada anak-anak yang lahir dengan kondisi
tersebut. Katarak juga dapat terjadi setelah trauma, inflamasi atau penyakit
lainnya.

Katarak senilis adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut,
yaitu usia diatas 50 tahun. Penyebab terjadinya katarak senilis hingga saat ini
belum diketahui secara pasti. Terdapat beberapa teori konsep penuaan menurut
Ilyas (2005) sebagai berikut:
- Teori putaran biologik (A biologic clock).
- Jaringan embrio manusia dapat membelah diri 50 kali mati.
- Imunologis; dengan bertambah usia akan bertambah cacat imunologik yang
mengakibatkan kerusakan sel.
- Teori mutasi spontan.
- Terori A free radical
Free radical terbentuk bila terjadi reaksi intermediate reaktif kuat.
Free radical dengan molekul normal mengakibatkan degenerasi.
Free radical dapat dinetralisasi oleh antioksidan dan vitamin E.
- Teori A Cross-link.
- Ahli biokimia mengatakan terjadi pengikatan bersilang asam nukleat dan
molekul protein sehingga mengganggu fungsi.

18



A. Perubahan lensa pada usia lanjut menurut Ilyas (2005):
1. Kapsul
- Menebal dan kurang elastis (1/4 dibanding anak)
- Mulai presbiopia
- Bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur
- Terlihat bahan granular
2. Epitel makin tipis
- Sel epitel (germinatif) pada ekuator bertambah besar dan berat
- Bengakak dan fakuolisasi mitokondria yang nyata
3. Serat lensa:
- Lebih iregular
- Pada korteks jelas kerusakan serat sel
- Brown sclerotic nucleus, sinar ultraviolet lama kelamaan merubah
protein nukleus (histidin, triptofan, metionin, sistein dan tirosin)
lensa, sedang warna coklet protein lensa nukleus mengandung
histidin dan triptofan dibanding normal.
- Korteks tidak berwarna karena:
Kadar asam askorbat tinggi dan menghalangi fotooksidasi.
Sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda.
Kekeruhan lensa dengan nukleus yang mengeras akibat usia lanjut
biasanya mulai terjadi pada usia lebih dari 60 tahun.

19



B. Manifestasi Klinis
Gejala katarak senilis biasanya berupa keluhan penurunan tajam
penglihatan secara progresif (seperti rabun jauh memburuk secara
progresif). Penglihatan seakan-akan melihat asap/kabut dan pupil mata
tampak berwarna keputihan. Apabila katarak telah mencapai stadium matur
lensa akan keruh secara menyeluruh sehingga pupil akan benar-benar
tampak putih. Gejala umum gangguan katarak menurut GOI (2009) dan
Medicastore (2009) meliputi:
1. Penglihatan tidak jelas, seperti terdapat kabut menghalangi objek.
2. Peka terhadap sinar atau cahaya.
3. Dapat terjadi penglihatan ganda pada satu mata.
4. Memerlukan pencahayaan yang baik untuk dapat membaca.
5. Lensa mata berubah menjadi buram seperti kaca susu.









20


C. Klasifikasi Katarak Senil
Katarak senilis secara klinik dikenal dalam empat stadium yaitu insipien,
intumesen, imatur, matur dan hipermatur (Ilyas, 2005).


INSIPIEN IMMATUR MATUR HIPERMATUR
Kekeruhan Ringan Sebagian Penuh Masif
Cairan lensa Normal Bertambah Normal Berkurang
Iris Normal Terdorong Normal Termulans
Bilik mata depan Normal Dangkal Normal Dalam
Sudut bilik mata Normal Sempit Normal Terbuka
Shadow test Negatif Positif Negatif Pseudopods
Penyulit - glaukoma -
Uveitis dan
glaukoma

1. Katarak Insipien
Pada katarak stadium insipien terjadi kekeruhan mulai dari tepi ekuator
menuju korteks anterior dan posterior (katarak kortikal). Vakuol mulai
terlihat di dalam korteks. Pada katarak subkapsular posterior, kekeruhan
mulai terlihat anteriorsubkapsular posterior, celah terbentuk antara serat
lensa dan korteks berisi jaringan degeneratif (benda Morgagni) pada
katarak isnipien (Ilyas, 2005).Kekeruhan ini dapat menimbulkan polipia
oleh karena indeks refraksi yang tidak sama pada semua bagian lensa.
Bentuk ini kadang-kadang menetap untuk waktu yang lama.
2. Katarak Intumesen
Pada katarak intumesen terjadi kekeruhan lensa disertai pembengkakan
lensa akibat lensa yang degeneratif menyerap air.Masuknya air ke dalam
celah lensa mengakibatkan lensa menjadi bengkak dan besar yang akan

21


mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkal dibanding dengan
keadaan normal. Pencembungan lensa ini akan dapat memberikan penyulit
glaukoma.Katarak intumesen biasanya terjadi pada katarak yang berjalan
cepat dan mengakibatkan mipopia lentikular. Pada keadaan ini dapat
terjadi hidrasi korteks hingga lensa akan mencembung dan daya biasnya
akan bertambah, yang memberikan miopisasi.Pada pemeriksaan slitlamp
terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan jarak lamel serat lensa.
3. Katarak Imatur
Pada katarak senilis stadium imatur sebagian lensa keruh atau katarak
yang belum mengenai seluruh lapis lensa. Pada katarak imatur akan dapat
bertambah volume lensa akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan
lensa yang degeneratif.Pada keadaan lensa mencembung akan dapat
menimbulkan hambatan pupil, sehingga terjadi glaukoma sekunder (Ilyas,
2005).
4. Katarak Matur
Pada katarak senilis stadium matur kekeruhan telah mengenai seluruh
masa lensa. Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi ion Ca yang
menyeluruh. Bila katarak imatur atau intumesen tidak dikeluarkan maka
cairan lensa akan keluar, sehingga lensa kembali pada ukuran yang
normal. Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akan
mengakibatkan kalsifikasi lensa. Bilik mata depan akan berukuran
kedalaman normal kembali, tidak terdapat bayangan iris pada lensa yang
keruh, sehingga uji bayangan iris negatif (Ilyas, 2005).
5. Katarak Hipermatur
Pada katarak stadium hipermatur terjadi proses degenerasi lanjut, dapat
menjadi keras atau lembek dan mencair. Masa lensa yang berdegenerasi
kelur dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil, berwarna kuning

22


dan kering. Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul
lensa. Kadang-kadang pengkerutan berjalan terus sehingga hubungan
dengan zonula Zinn menjadi kendor.
Bila proses katarak berjalan lanjut disertai dengan kapsul yang tebal maka
korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar, maka korteks akan
memperlihatkan bentuk sebagai sekantong susu disertai dengan nukleus
yang terbenam di dalam korteks lensa karena lebih berat. Keadaan ini
disebut sebagai katarak Morgagni (Ilyas, 2005).

Selain klasifikasi di atas terdapat pengelompokan katarak lain yaitu:
1. Katarak komplikata (katarak yang terbentuk sebagai efek langsung
penyakit intraokular seperti uveitis posterior parah, glaukoma, retinitis
pigmentosa, dan pelepasan lensa)
2. Katarak traumatik (katarak yang paling sering disebabkan oleh cedera
benda asing di lensa atau trauma tumpul terhadap bola mata)
3. Katarak akibat penyakit sistemik (diabetes mellitus, hipotiroidisme,
distrofi miotonik, dermatitis atopik, galaktosemia, dan sindrom Lowe,
Werner, dan Down)
4. Katarak toksik (akibat substansi toksik yang mengenai mata baik sistemik
maupun lokal, misalnya kortikosteroid yang digunakan dalam waktu
lama)
5. Katarak-ikutan/sekunder (akibat katarak traumatik yang terserap sebagian
atau setelah terjadinya ekstraksi katarak ekstrakapsular)



23


D. Diagnosis
Diagnosis katarak senilis dibuat berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan
fisik. Pemeriksaan laboratorium preoperasi dilakukan untuk mendeteksi
adanya penyakit-penyakit yang menyertai (contoh: diabetes melitus,
hipertensi, cardiac anomalies). Penyakit seperti diabetes militus dapat
menyebabkan perdarahan perioperatif sehingga perlu dideteksi secara dini
sehingga bisa dikontrol sebelum operasi (Ocampo, 2009).
Pada pasien katarak sebaiknya dilakukan pemeriksaan visus untuk
mengetahui kemampuan melihat pasien. Visus pasien dengan katarak
subkapsuler posterior dapat membaik dengan dilatasi pupil.
Pada pemeriksaan slit lamp biasanya dijumpai keadaan palpebra,
konjungtiva, dan kornea dalam keadaan normal. Iris, pupil, dan COA terlihat
normal. Pada lensa pasien katarak, didapatkan lensa keruh. Lalu, dilakukan
pemeriksaan shadow test untuk menentukan stadium pada penyakit katarak
senilis. Ada juga pemeriksaan-pemeriksaan lainnya seperti
biomikroskopi, stereoscopic fundus examination, pemeriksaan lapang
pandang dan pengukuran TIO.


E. Tujuan terapi medikamentosa antara lain:
1. Untuk memperlambat kecepatan progresifitas kekeruhan (mencegah
rusaknya protein dan lemak penyusun lensa, misalnya dengan
menstabilkan molekul protein dari denaturasi) sehingga pasien dapat lebih
lama menikmati tajam penglihatan sebelum proses opasitas memburuk.
Contoh: obat iodine yang memiliki efek antioksidan seperti potassium
iodine, natrium iodine, dll

24


2. Untuk menjaga kondisi elemen mata misalnya pembuluh darah dan
persyarafan mata. Contoh:
- suplemen vitamin A (berfungsi penting dalam penjagaan kondisi
retina), contoh: vitamin A 6000 IU, beta carotene (pro-vitamin A)
12.000 IU,
- suplemen vitamin B (berfungsi penting dalam penjagaan kondisi
syaraf), contoh vitamin B-2 (riboflavin) 20 mg, vitamin B-6
(pyridoxine hydrochloride) 11 mg, vitamin B complex, dll
- Vitamin C (berfungsi penting dalam penjagaan kondisi pembuluh
darah), contoh ascorbic acid 600 mg
- Vitamin E.

3. Untuk menjaga kondisi imunitas tubuh, contoh: suplemen vitamin.

Pembedahan Katarak (James et. al., 2006)
Operasi katarak terdiri dari pengangkatan sebagian besar lensa dan
penggantian lensa dengan implan plastik. Saat ini pembedahan semakin
banyak dilakukan dengan anestesi lokal daripada anestesi umum. Anestesi
lokal diinfiltrasikan di sekitar bola mata dan kelopak mata atau diberikan
secara topikal. Jika keadaan sosial memungkinkan, pasien dapat dirawat
swbagai kasus perawatan sehari dan tidak memerlukan perawatan rumah
sakit.Operasi ini dapat dilakukan dengan:
- Insisi luas pada perifer kornea atau sklera anterior, diikuti oleh ekstraksi
katarak ekstrakapsular (extra-capsular cataract extraction, ECCE). Insisi
harus dijahit.
- Likuifikasi lensa menggunakan probe ultrasonografi yang dimasukkan
melalui insisi yang lebih kecil di kornea atau sklera anterior

25


(fakoemulsifikasi). Biasanya tidak dibutuhkan penjahitan. Sekarang
metode ini merupakan metode pilihan di negara barat.
Kekuatan implan lensa intraokular yang akan digunakan dalam operasi
dihitung sebelumnya dengan mengukur panjang maata secara ultrasonik
dan kelengkungan kornea (maka juga kekuatan optik) secara optik.
Kekuatan lensa umumnya dihitung sehingga pasien tidak akan
membutuhkan kacamata untuk penglihatan jauh. Pilihan lensa juga
dipengaruhi oleh refraksi mata kontralateral dan apakah terdapat terdapat
katarak pada mata tersebut yang membutuhkan operasi. Jangan biarkan
pasien mengalami perbedaan refraktif pada kedua mata.


Gambar Ekstraksi Katarak Ekstra Kapsular



26


Pascaoperasi pasien diberikan tetes mata steroid dan antibiotik jangka pendek.
Kacamata baru dapat diresepkan setelah beberapa minggu, ketika bekas insisi
telah sembuh. Rehabilitasi visual dan peresepan kacamata baru dapat
dilakukan lebih cepat dengan metode fakoemulsifikasi. Karena pasien tidak
dapat berakomodasi maka pasien membutuhkan kacamata untuk pekerjaan
jarak dekat meski tidak dibutuhkan kacamata untuk jarak jauh. Saat ini
digunakan lensa intraokular multifokal, lensa intraokular yang dapat
berakomodasi sedang dalam tahap pengembangan.


F. Komplikasi Pembedahan Katarak (James et. al., 2006)
a. Hilangnya vitreous. Jika kapsul posterior mengalami kerusakan selama
operasi maka gel vitreousnya dapat masuk ke dalam bilik mata depan
yang merupakan resiko terjadinya glaukoma atau traksi pada retina.
b. Prolaps iris. Iris dapat mengalami protus melalui insisi bedah pada
periode paska operasi dini. Pupil mengalami distorsi.
c. Endoftalmitis. Komplikasi infektif ekstraksi katarak yang serius namun
jarang terjadi (<0,3%), pasien datang dengan mata merah yang terasa
nyeri, penurunan tajam penglihatan, pengumpulan sel darah putih di bilik
mata depan (hipopion).
d. Astigmatisma pascaoperasi. Mungkin diperlukan pengangkatan jahitan
kornea untuk mengurangi astigmatisma kornea. Ini dilakukan sebelum
melakukan pengukuran kacamata baru namun setelah luka insisi sembuh
dan tetes mata steroid dihentikan. Kelengkungan kornea yang berlebih
dapat terjadi pada garis jahitan bila jahitan terlalu erat. Pengangkatan
jahitan biasanya menyelesaikan masalah ini dan bisa dilakukan dengan

27


mudah di klinik dengan anastesi lokal, dengan pasien duduk di depan slit
lamp. Jahitan yang longgar harus diangkat untuk mencegah infeksi namun
mungkin diperlukan jahitan kembali jika penyembuhan lokasi insisi tidak
sempurna. Fakoemulsifikasi tanpa jahitan melalui insisi yang kecil
menghindarkan komplikasi ini. Selain itu, penempatan luka
memungkinkan koreksi astigmatisma yang telah ada sebelumnya.
e. Edema makular sistoid. Makula menjadi edema setelah pembedahan,
terutama bila disertai dengan hilangnya vitreous. Dapat sembuh seiring
berjalannya waktu, namun dapat menyebabkan penurunan tajam
penglihatan yang berat.
f. Ablasio retina. Teknik-teknik modern dalam ekstraksi katarak
dihubungkan dengan rendahnya tingkat komplikasi ini. Tingkat
komplikasi ini bertambah bila terdapat kehilangan vitreous.
g. Opasifikasi kapsul posterior. Pada sekitar 20% pasien, kejernihan kapsul
posterior berkurang pada beberapa bulan setelah pembedahan ketika sel
epitel residu bermigrasi melalui permukaannya. Penglihatan menjadi
kabur dan mungkin didapatkan rasa silau. Dapat dibuat satu lubang kecil
pada kapsul dengan laser (neodymium yttrum (ndYAG)laser) sebagai
prosedur klinis rawat jalan. Terdapat risiko kecil edema makular sistoid
atau terlepasnya retina setelah kapsulotomi YAG. Penelitian yang
ditujukan pada pengurangan komplikasi ini menunjukkan bahwa bahan
yang digunakan untuk membuat lensa, bentuk tepi lensa, dan tumpang
tindih lensa intraokular dengan sebagian kecil cincin kapsul anterior
penting dalam mencegah opasifikasi kapsul posterior.




28


G. Prognosis
Apabila pada proses pematangan katarak dilakukan penanganan yang tepat
sehingga tidak menimbulkan komplikasi serta dilakukan tindakan pembedahan
pada saat yang tepat maka prognosis pada katarak senilis umumnya baik.



29


BAB III
ANALISA KASUS


Apakah diagnosis kasus ini sudah tepat ?
Diagnosis pada pasien dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,
dan pemeriksaan penunjang. Pada pasien ini didapatkan tajam penglihatan yang
semakin menurun dalam jangka waktu 2 bulan, disertai sakit kepala yang hilang
timbul. Pada pemeriksaan fisik didapatkan penurunan visus, yaitu VOD 2/60 dan
VOS1/60, selain itu didapatkan reflek cahaya pada pupil yang lambat,dan kedalaman
COA tidak terkesan dangkal. Pada pemeriksaan tonometri pasien memilikit tekanan
bola mata OD 19,5 mmHg, dan OS 23,5 mmHg setelah sebelumnya selama berobat
di poliklinik pasien memiliki tekanan bola mata > 21 mmHg pada kedua bola mata
dalam 2 bulan terakhir.

Gejala dan pemeriksaan yang didapat pada pasien menunjukkan kekhasan dari
kondisi glaukoma primer sudut terbuka dimana terdapat peningkatan tekanan
intraokuler yang meningkat di atas 21 mmHg, penurunan fungsi penglihatan, sering
terjadi pada usia lebih dari 40 tahun, dan pada pemeriksaan gonioskopi didapatkan
sudut bilik mata terbuka.Namun, pada pasien ini masih diperlukan pemeriksaan
penunjang lainnya seperti gonioskopi, penilaian diskus optikus, pemeriksaan lapang
pandang.

Keluhan adanya pandangan kabur disertai pemeriksaan fisik dimana terdapat
kekeruhan pada lensa dan shadow test (+) menunjang diagnosis pada katarak stadium

30


imatur. Sedangkan berdasarkan usia pasien yaitu 64 tahun, maka tergolong dalam
katarak senilis.
Pasien didiagnosis banding dengan ODS glaukoma sekunder karena dari anamnesis
didapatkan pasien memiliki riwayat darah tinggi, namun pada pemeriksaan fisik
tekanan darah pasien dalam batas normal sehingga darah tinggi sebagai penyebab
terjadinya glaukoma belum dapat ditegakkan. Diagnosis terjadinya glaukoma
sekunder akibat katarak imatur juga dapat disingkirkan karena pasien menunjukkan
respon terapi berupa penurunan tekanan intra okuler secara berkala.

Apakah penatalaksanaan pada kasus ini sudah tepat ?
Prinsip penatalaksanaan pada pasien ini adalah untuk mencegah progresifitas
penggaungan papil dengan menurunkan tekanan intra okuler. Pada pasien ini terapi
yang diberikan adalah topikal diberikan timolol 0,25% 2 dd gtt 1 (ODS) dan sistemik
diberikan Glacon 250 mg 3 x 1 tablet, KSR 1 x 1 tab. Timolol merupakan golongan
beta blocker yang berfungsi mengurangi tekanan intra okuler bola mata dengan cara
mengurangi produksi akuos humor. Glaucon merupakan preparat dari asetazolamid
yang dapat menekan produksi akuos humor. Efek samping dari penggunaannya
adalah hipokalemi sehingga diberikan suplemen KSR untuk menghindari hipokalemi.
Terapi tersebut terutama untuk mengurangi tekanan intra okuler, apabila tekanan
intraokuler sudah dalam batas normal maka dapat dilakukan trabekulektomi dimana
cairan akuos humor dialirkan langsung ke subkonjungtiva.






31




DAFTAR PUSTAKA

1. Glaukoma (Tekanan Bola Mata Tinggi), Prof, dr, Sidarta Ilyas, DSM. FKUI.
2. Penuntun Ilmu Penyakit Mata, Prof, dr, Sidarta Ilyas, DSM. FKUI.
3. Ilmu Penyakit Mata, dr, Nana Wijaya S.D Cetakan ke-6, 1993.
4. Ilmu Penyakit Mata, Prof, dr, Sidarta Ilyas, DSM. FKUI 1992.
5. Daniel Vaughn, Taylor. A. Paul. R-Eva ; General ophthalmology, Edisi 14,
Widya Medika Jakarta, 1996.
6. Daniel Vaughn, Taylor. A. Paul. R-Eva ; General ophthalmology, Edisi 14,
Widya Medika Jakarta, 1996, hal 220-233