Anda di halaman 1dari 30

REFERAT

TROMBOSIS VENA






Oleh
WORO ASRIATI NURJANNAH, S. Ked.
I 11108014





Pembimbing
dr. IVAN LUMBAN TORUAN, Sp. PD





KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TANJUNGPURA
RSUD DOKTER SOEDARSO
PONTIANAK
2014


LEMBAR PERSETUJUAN


Telah disetujui Referat dengan judul :


TROMBOSIS VENA




Disusun sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan
Kepaniteraan Klinik Mayor Ilmu Penyakit Dalam






Pontianak, 1 April 2014


Pembimbing Referat,



dr. Ivan Lumban Toruan, Sp.PD
NIP. 197003221993031004
Disusun oleh :



Woro Asriati Nurjannah, S.Ked
NIM. I11108014







BAB I
PENDAHULUAN

Tromboemboli vena, merupakan suatu penyakit yang ditandai oleh pembentukan
trombosis vena dalam dan/atau emboli paru, yang menyebabkan morbiditas dan
mortalitas di seluruh dunia. Dari penelitian diperkirakan 900.000 orang di Amerika
Serikat menderita tromboemboli vena dan 300.000 dari mereka meninggal akibat
emboli pulmonal. Tromboemboli vena merupakan penyakit multifaktorial yang dapat
disebabkan oleh faktor genetik, faktor didapat, dan faktor lingkungan (seperti
imobilisasi, pembedahan). Tromboemboli vena dipicu oleh perubahan komposisi
darah (trombofilia), perubahan aliran darah (stasis), dan/atau aktivasi endotelium.
1
Kegagalan dalam mendiagnosa serta memberi tatalaksana yang tepat dapat
menyebabkan terjadinya emboli pulmonal yang fatal.
2



















BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 TROMBOSIS VENA
Tromboemboli vena adalah suatu keadaan terbentuknya bekuan darah (trombus)
pada vena, dimana paling sering terjadi pada vena-vena bagian dalam kaki dan pelvis
(trombosis vena dalam). Trombus tersebut dapat lepas dan beredar dalam pembuluh
darah, khususnya pada arteri pulmonal (emboli pulmonal). Tromboemboli vena dapat
muncul sebagai asimptomatik trombosis pada vena di betis hingga simptomatik
trombosis vena dalam. Kejadian ini dapat menjadi fatal jika terjadi emboli pulmonal,
dimana suplai darah akan terhambat oleh trombus. Trombosis vena dalam yang tidak
fatal dapat menyebabkan kondisi yang berlangsung kronis seperti sindrom post
trombosis.
2
Tromboemboli vena adalah penyakit kardiovaskular ketiga paling sering
ditemukan setelah infark miokar dan stroke, setidaknya terjadi pada 700.000 orang di
Amerika Utara.
3
Tromboemboli vena merupakan penyakit multifaktorial yang dapat disebabkan
oleh faktor genetik (seperti faktor V Leiden, mutasi gene 20210 protrombin); faktor
didapat (seperti antibodi antifosfolipid); dan faktor lingkungan (seperti imobilisasi,
pembedahan).
4
Faktor independen terjadinya rekurensi yaitu usia, obesitas, neoplasma, dan
paresis ektremitas akut. Sering beberapa faktor risiko terdapat pada seorang individu
secara bersamaan. Risiko yang signifikan terjadi pada pembedahan ortopedi mayor,
abdominal, atau neurologi. Risiko sedang terjadi akibat bedrest jangka panjang,
kanker, kehamilan, terapi hormonal pengganti, atau penggunaan kontrasepsi oral; dan
kondisi lain seperti berpergian dengan jarak yang jauh. Dilaporkan bahwa risiko
terjadinya emboli vena meningkat sebanyak 2 kali lipat setelah perjalanan lebih dari 4
jam dengan menggunakan pesawat terbang. Kejadian tromboemboli vena pada wanita
hamil atau postpartum secara umum sebanyak 199,7 per 100.000 wanita per tahun.
5

Gambar 1. Faktor Risiko Tromboemboli Vena

Tromboemboli vena dipicu oleh perubahan komposisi darah (trombofilia),
perubahan aliran darah (stasis), dan/atau aktivasi endotelium.
4
Trombofilia, yang
merupakan keadaan protrombotik baik yang diturunkan ataupun didapat, adalah
faktor risiko utama terjadinya tromboemboli vena. Kegagalan dalam mendiagnosa
serta memberi tatalaksana yang tepat dapat menyebabkan terjadinya emboli pulmonal
yang fatal.
2

Rudolf Virchow menjelaskan ada tiga faktor predisposisi terjadinya trombosis
vena yaitu (a) stasis, (b) trauma dinding pembuluh darah dan (c) hiperkoagubiliti
(aktivasi koagulasi darah).
6

a. Stasis vena dapat terjadi sebagai akibat dari apapun yang memperlambat atau
mengobstruksi aliran darah vena. Hal ini mengakibatkan peningkatan viskositas
dan pembentukan mikrotrombus. Mikrotrombus ini tidak dapat disingkirkan oleh
aliran darah, dan trombus akan terbentuk dan menjadi besar.
b. Kerusakan endotelial (intima) pada pembuluh darah dapat terjadi secara intrinsik
maupun trauma sekunder dari luar (eksternal). Hal ini dapat merupakan akibat
cedera yang tidak disengaja ataupun akibat pembedahan.
c. Keadaan hiperkoagulasi dapat terjadi oleh karena ketidakseimbangan diantara
faktor-faktor sirkulasi. Hal ini dapat merupakan akibat dari peningkatan faktor
aktivasi jaringan (tissue activation factor) di sirkulasi, dikombinasikan dengan
penurunan anti trombin dan fibrinolisin di plasma.

Gambar 2. Trias Virchow

Sepanjang waktu, dibuat perbaikan teori mengenai faktor-faktor tersebut dan
hubungannya terhadap perkembangan trombosis vena. Sebenarnya trombosis vena
merupakan proses multifaktorial, dengan komponen trias Virchow mengasumsikan
variabel yang penting pada tiap individu, tetapi pada akhirnya yaitu interaksi awal
trombus dengan endotelium. Interaksi ini akan mengstimulasi produksi sitokin lokal
dan memfasilitasi adesi leukosit pada endotelium, dimana keduanya akan
menyebabkan trombosis vena. Progresi terbentuknya trombus tergantung pada
keseimbangan antara koagulasi yang aktif dan trombolisis. Penurunan kontraktilitas
dinding vena dan disfungsi katup vena berkontribusi terhadap perkembangan
insufisiensi vena kronik. Peningkatan tekanan vena menyebabkan berbagai gejala
klinis seperti varises vena, edema ekstremitas bawah, dan ulkus vena.
19
Trombosis vena terbentuk dari bekuan yang mengandung banyak fibrin pada
permukaan endotelium pada keadaan tidak adanya kerusakan dinding pembuluh darah
yang besar. Pada keadaan normal, permukaan endotelial akan mencegah koagulasi
dikarenakan keberadaan berbagai protein, seperti tissue factor pathway inhibitor
(TFPI), thrombomodulin (TM), dan endothelial cell protein C receptor (EPCR).
Meskipun demikian, gangguan dalam bentuk fisik (seperti kerusakan vaskular) atau
fungsional (seperti hipoksia) pada endotelium akan mendorong terjadinya trombosis
akibat penurunan ekspresi antikoagulan. Sebagian besar trombosis vena dalam terjadi
dalam kantung katup pada katup vena dalam, yang terpapar kondisi stasis dan kadar
oksigen yang rendah. Katup vena berdadaptasi pada kondisi ini dengan
mengekspresikan lebih banyak thrombomodulin dan endothelial cell protein C
receptor.
4

Trombosis arteri dan vena merupakan penyebab utama terhadap peningkatan
morbiditas dan mortalitas. Trombosis arteri kebanyakan disebabkan oleh infark
miokard, stroke iskemik, dan gangren ekstremitas. Sedangkan trombosis vena dalam
dapat menyebabkan emboli pulmonal, yang dapat berakibat fatal dan dapat
menyebabkan sindrom post-plebitis.
5

Trombus arteri sebagian besar merupakan plak aterosklerosis yang terganggu
karena ruptur plak akan mengekspos material trombogenik pada inti plak ke darah.
Material ini akan mencetuskan agregasi platelet dan terbentuknya fibrin,
menyebabkan terbentuknya trombus yang kaya platelet yang dapat secara sementara
atau permanen mengikuti aliran darah. Sebaliknya trombus vena jarang terbentuk
pada tempat terganggunya vaskularisasi. Walaupun trombus vena dapat terbentuk
setelah trauma vena akibat pembedahan, trombus vena biasanya terbentuk pada
bagian katup (valve cusps) pada vena dalam dari betis atau pada sinus muskular, yang
dipicu oleh stasis. Lambatnya aliran darah pada vena tersebut akan mengurangi suplai
oksigen ke bagian katup yang avaskular. Sel-sel endotelial disekitar bagian katup
tersebut akan teraktivasi dan mengekspresikan molekul adesi pada permukaannya.
Faktor jaringan (tissue factor) leukosit dan mikro partikel menempel pada sel yang
teraktivasi ini dan menginduksi koagulasi. Terbentuknya trombus lokal akan
diperburuk oleh penurunan klirens faktor pembekuan yang teraktivasi karena
gangguan aliran darah. Jika trombus meluas sampai ke vena yang lebih proksimal
pada kaki, fragmen trombus dapat terlepas menuju paru dan menyebabkan emboli
paru.
5
Trombus arteri dan vena terdiri dari platelet dan fibrin, tapi proporsinya berbeda.
Trombus arteri berisi banyak platelet karena kerusakan arteri yang berat (trombus
berwarna putih). Sebaliknya trombus vena yang terbentuk di bawah kondisi kerusakan
yang rendah, terdiri dari sedikit platelet dan didominasi oleh fibrin dan sel darah
merah yang terperangkap (trombus berwarna merah).
5
Terdapat beberapa profilaksis yang dapat digunakan untuk mencegah
tromboemboli vena yaitu:
1. Profilaksis mekanik
- anti-embolism stockings
- foot impulse devices
- intermittent pneumatic compression devices
2. Profilaksis dengan obat-obatan, dapat menggunakan salah satu pilihan berikut:
- low molecular weight heparin (LMWH)
- unfractionated heparin (UFH)
- fondaparinux sodium
Profilaksis farmakologik diberikan secepat mungkin setelah semua pemeriksaan
adanya resiko tromboemboli diketahui. Dilanjutkan pemberiannya sampai pasien
tidak lagi memiliki risiko tinggi untuk mengalami tromboemboli vena.
7
Obat anti-trombotik digunakan untuk mencegah dan mengatasi trombosis. Dengan
target komponen trombus, obat-obat ini termasuk (1) obat anti platelet, (2) anti
koagulan, dan (3) fibrinolitik. Antikoagulan merupakan terapi dan pencegahan utama
pada tromboemboli vena karena fibrin merupakan komponen utama dari trombus
vena. Obat anti platelet kurang efektif bila dibandingkan antikoagulan karena jumlah
platelet yang sedikit pada trombus vena. Terapi fibrinolitik digunakan pada pasien
tertentu dengan trombosis vena. Misalnya pasien dengan emboli paru masif atau
submasif dapat lebih efektif menggunakan terapi fibrinolitik sistemik atau melalui
kateter secara langsung. Kateter secara langsung juga dapat membantu terapi
antikoagulan pada pasien dengan trombosis vena iliofemoral yang luas.
5

2.2 TROMBOSIS VENA SUPERFICIAL
A. DEFINISI
Trombosis vena superfisial adalah suatu proses inflamasi yang mengakibatkan
obstruksi pada vena-vena superfisial di daerah kaki. Sebagian besar vena
superfisial yang mengalami trombosis juga mengalami flebitis. Pada awalnya hal
ini dianggap sebagai kelainan yang bersifat jinak dan dapat sembuh dengan
sendirinya. Akan tetapi, pada tahun-tahun berikutnya diketahui bahwa seseorang
dengan riwayat trombosis vena superfisial memiliki risiko empat hingga enam kali
terhadap kejadian trombosis vena bila dibandingkan dengan yang tidak pernah
mengalami trombosis vena superfisial sebelumnya. Kebanyakan individu dengan
trombosis vena superfisial tidak berkembang ke arah terjadinya trombosis vena,
akan tetapi jika terdapat faktor risiko lain maka dapat mencetuskan kejadian
trombosis vena dalam.
8


B. EPIDEMIOLOGI
Prevalensi terjadinya trombosis vena superfisial (TVS) dua kali lebih tinggi
bila dibandingkan trombosis vena dalam dan emboli paru jika digabungkan. Pada
penelitian sebelumnya dikatakan bahwa TVS sering ditemukan pada wanita, usia
lebih dari 60 tahun, berat badan lebih, dan/atau riwayat varises vena. Pada 60-80%
kasus, TVS terjadi pada vena safena magna dan 5-10% terjadi secara bilateral.

C. FAKTOR RISIKO
Faktor risiko klinis dikategorikan menjadikan ringan (merokok dan berat
badan lebih), berat (pembedahan, hospitalisasi, atau keganasan), atau reproduksi
(kontrasepsi oral, terapi pengganti hormon setelah menopause, atau kehamilan dan
periode postpartum). Individu dengan riwayat trombosis vena superfisial memiliki
risiko 6 kali lipat untuk kejadian tromboemboli vena. Faktor risiko tertinggi yaitu
individu dengan pembedahan, hospitalisasi atau penggunaan kontrasepsi oral.
9

D. DIAGNOSIS
Pasien dengan trombosis vena superfisial sering mengalami inflamasi pada
daerah vena yang terkena dan menjadi tromboflebitis. Biasanya akan didapatkan
adanya kelembutan lokal dengan onset yang gradual, diikuti dengan daerah yang
eritema sepanjang vena superfisial, kulit teraba hangat, nyeri pada vena yang
terkena terutama bila ditekan, edema, dan terdapat indurasi (pengerasan) di
sekitar vena.
Meskipun demikian, gejala klinis kadang tidak terlalu tampak nyata, bahkan
kadang asiptomatik. Terkadang dilakukan ultrasonografi vena untuk memastikan
diagnosis TVS dan mengetahui apakah terdapat kemungkinan terjadi trombosis
vena dalam. Akan tetapi, berbeda dengan trombosis vena dalam, pasien dengan
TVS bebanyak 80-90% memiliki riwayat varises vena. Jika tidak ada varises vena,
maka dicari apakah terdapat kemungkinan adanya etiologi lain seperti penyakit
autoimun, keganasan atau trombofilia. Kadang pasien juga memiliki riwayat
trauma lokal, varises vena, perjalanan jauh, penggunaan hormon, dan merokok.
19

gambar 3. Trombosis Vena Superfisial Disertai Inflamasi

E. TATALAKSANA
Observasi klinis disertai bed rest dengan imobilisasi komplit
direkomendasikan bagi individu dengan trombosis vena superfisial. Terapi pasif
ini tampaknya efektif untuk mengurangi nyeri dan pembengkakan yang terjadi.
Dilakukan pengukuran serial apakah trombosis vena superfisial tersebut
mengalami progresi atau regresi, dapat menggunakan venografi, pletismografi dan
ultrasound, sehingga dapat diketahui jika pasien mengalami progresi dari
penyakitnya dan dapat diberikan heparin.
10
Sebanyak 10-20% pasien akan mengalami progresi trombosis, sedangkan
sisanya 80% akan mengalami regresi. Masih terdapat pertanyaan apakah lebih
banyak risiko atau keuntungan terapi aktif pada trombosis vena superfisial. Seperti
pada pasien yang menerima terapi antikoagulan mungkin akan efektif tapi juga
memperberat resiko (misalnya pasien dengan trombositopenia berat atau sedang
mengalami perdarahan) atau pada pasien yang memiliki resiko yang lebih rendah
untuk terjadinya trombosis yang lebih lanjut (seperti pasien yang tidak memiliki
riwayat trombosis baik individu tersebut maupun keluarganya dan tidak memiliki
faktor risiko hiperkoagulasi misalnya keganasan, imobilisasi atau penyakit
inflamasi yang terjadi secara bersamaan).
10

Beberapa penelitian menganjurkan pemeriksaan ultrasonografi dilakukan
secara rutin untuk mengetahui seberapa luas trombosis yang terjadi dan melihat
perkembangan trombosis tersebut. Dimana trombosis yang ditemukan di atas dan
diseberang (above and beyond) trombosis vena superfisial harus ditatalaksana
secara sistemik.
10

Terapi dari trombosis vena superfisial dapat menggunakan salah satu dari
antikoagulan. Obat anti inflamasi non steroid digunakan secara oral ataupun
topikal. Terapi ini diragukan karena walaupun terdapat manifestasi inflamasi,
akan tetapi tidak terdapat bukti yang mengindikasikan berkurangnya progresi
trombus. Terdapat beberapa dokter yang menggunakan gel heparin sebagai terapi
antikoagulan topikal. Meskipun terdapat pengurangan inflamasi, tetapi jika proses
dasar dari penyakit tidak diubah, beberapa pendapat menyebutkan, gel heparin ini
tidak seharusnya diberikan sebagai terapi utama. Antibiotik tidak lagi diberikan
sebagai terapi rutin bagi trombosis vena superfisial.
10
Dasar dari pendekatan ini yaitu jika bagian proksimal dari bekuan mendekati
beberapa sentimeter dari sambungan antara vena saphena magna dan vena
femoralis, risiko emboli menjadi lebih berat sehingga perlu adanya intervensi
pembedahan. Pembedahan yang dilakukan memiliki berbagai prosedur, meliputi
ligasi vena saphena magna, pembuangan trombus di vena saphena magna, ataupun
bedah eksisi keseluruhan vena saphena magna. Meskipun demikian, pembedahan
yang dilakukan ini akan memiliki komplikasi yang lebih tinggi akibat dari
terganggu atau hilangnya hubungan saphenofemoral bila dibandingkan dengan
komplikasi akibat penggunaan terapi antikoagulan, sehingga tatalaksana dengan
menggunakan obat-obatan lebih direkomendasikan saat ini.
10
Beberapa grup melakukan penelitian mengenai terapi antikoagulan. Dan
didapatkan hasil pasien yang diterapi dengan fondaparinux 2,5 mg sekali perhari
menunjukkan progresi trombosis yang lebih rendah dibandingkan kelompok
plasebo dan secara signifikan mengalami penurunan kejadian emboli paru,
trombosis vena dalam, dan kekambuhan trombosis vena superfisial. Selain itu
dilaporkan pula risiko perdarahan yang rendah, sehingga terapi ini dianggap
rasional, efektif dan fleksibel.
10


Tabel 1. Tatalaksana bagi Trombosis Vena Superfisial

2.3 TROMBOSIS VENA PROFUNDA
A. DEFINISI
DVT (Deep Vein Thrombosis) adalah trombosis vena dalam yang terjadi
akibat adanya aktivasi proses koagulasi pada aliran vena yang stasis. DVT
bersama sama dengan PE (Pulmonary Embolism) merupakan salah satu penyebab
mortalitas dan morbiditas.
1
Thrombosis merupakan salah satu penyebab kematian terbanyak, salah satu
kelainan dari thrombosis adalah thrombosis vena dalam ( Deep Vein Thrombosis /
DVT ). Thrombosis vena dalam ( DVT ) merupakan suatu keadaan yang harus
cepat didiagnosis dan diobati. DVT dapat menyebabkan komplikasi jika tidak
ditangani dengan baik, komplikasi yang dapat terjadi berupa emboli paru,
sindroma phlebitis, hipertensi thromboembolik paru kronik dan kematian.
12


Gambar 4. Lepasnya Embolus pada Trombosis Vena Dalam

Trombosis vena dalam (TVD) dan emboli paru (EP) sering dikaitkan dengan
mortalitas, morbiditas, dan biaya, sehingga TVD menjadi masalah kesehatan di
negara Barat. Pembentukan, perkembangan, dan pelarutan trombus vena
merupakan suatu proses keseimbangan antara efek rangsangan trombogenik dan
berbagai mekanisme protektif. Faktor-faktor yang mempengaruhi keseimbangan
ini berimplikasi pada patogenesis trombosis vena dan dikenal dengan trias
Virchow, yaitu cedera vaskular (kerusakan endotel), aktivasi koagulasi darah
(hiperkoagulabilitas), dan stasis vena (penurunan aliran darah akibat peningkatan
tekanan vena sentral). Beberapa faktor risiko yang dapat meningkatkan risiko
TVD adalah penyakit infeksi akut, usia lanjut, keganasan, riwayat TVD
sebelumnya, obesitas, imobilisasi, pengobatan dengan kortikosteroid dan estrogen,
dan operasi besar.
13

Trombosis vena dalam (TVD) pada pasien kritis memerlukan perhatian khusus
baik dari segi medis maupun ekonomi akibat besarnya biaya kesehatan yang
ditimbulkan.1 Sekitar 10-33% dari keseluruhan pasien yang dirawat di rumah
sakit menderita TVD (hospital acquired) dan lebih dari 10% dari pasien tersebut
adalah pasien kritis di ICU. TVD berulang terjadi pada sekitar 35% pasien kritis
dengan TVD, sekitar 23% berkembang menjadi sindroma pasca trombosis, yang
sering menyebabkan komplikasi jangka panjang. TVD dapat berkembang menjadi
tromboflebitis atau emboli paru yang akan meningkatkan morbiditas dan
mortalitas. Pasien kritis berisiko terkena TVD akibat gangguan aliran darah vena
(stasis) atau aliran darah yang lambat (low flow) karena imobilisasi dan
inaktivitas, disfungsi endotel vaskular, hiperkoagulabilitas, serta pengaruh
penyakit yang mendasarinya. Semua faktor tersebut berperan dalam pembentukan
penggumpalan darah (clot) karena keseimbangan sistem koagulasi dan fibrinolisis
terganggu.
14

B. EPIDEMIOLOGI
Trombosis di Amerika Serikat merupakan penyebab kematian terbanyak.
Sekitar 80-90% thrombosis dapat diketahui penyebabnya. Angka kejadian deep
vein thrombosis (DVT) di Amerika Serikat lebih dari 1 per 1000 dan terdapat
200.000 kasus baru tiap tahun. Dari total angka kejadian thrombosis vena dalam,
sekitar 60% didapat emboli paru dengan resiko kematian sekitar 30% dalam 30
hari.
15

C. PATOGENESIS
Trombus vena memiliki lapisan-lapisan fibrin, platelet, sel darah merah,
leukosit serta terjadinya kondisi stasis, kadar oksigen yang rendah, stres oksidatif,
peningkatan regulasi gen pro-inflamasi dan kerusakan pengaturan sel endotelial.
Walaupun proporsi platelet rendah, platelet ini memiliki fungsi yang penting
dengan melepaskan polifosfat, mikropartikel, dan mediator proinflamasi serta
dengan adanya interaksi dengan neutrofil untuk pembentukan DNA (kompleks
granul). Materi nuklear ini menginduksi adesi, aktivasi, dan agregasi platelet;
ekspresi faktor V dan Va dan faktor von Willebrand.
16

Gambar 5. Keadaan Vaskular, Biokimia, dan Lingkungan Molekular setelah
Trombosis Vena Dalam

Tabel 2. Patogenesis Trombosis Vena Dalam pada Ekstremitas Atas

D. TANDA DAN GEJALA
Sekitar setengah individu dengan trombosis vena dalam tidak memiliki gejala
yang jelas. Gejala yang paling sering yaitu nyeri kaki dan kelembutan pada otot
betis. Terdapat pula pembengkakan ataupun perubahan warna menjadi keunguan
atau kebiruan pada kaki disertai perabaan hangat pada kulit kaki. Tanda dan gejala
ini dapat terjadi secara mendadak ataupun dalam periode waktu yang singkat.
17


Gambar 6. Manifestasi Trombosis Vena Dalam

Gejala yang berbeda dapat ditemukan jika terjadi emboli pulmonal. Gejala
yang tampak meliputi nyeri dada, sesak, peningkatan frekuensi nadi, atau batuk.
Dapat pula tampak berkeringat atau pingsan.
17


Gambar 7. Gejala Trombosis Vena Dalam dan Emboli Paru

E. DIAGNOSIS
Pasien dengan DVT mungkin hanya mempunyai gejala yang minimal atau
atipikal dan gejala atau tanda-tanda yang menyerupai suatu DVT sering
ditemukan pada kelainan non trombosis. Hanya sekitar 25% penderita DVT
muncul dengan kelainan yang sesuai. Diagnosis pasti dari trombosis vena dalam
atau emboli pulmonal dapat ditegakkan hanya dengan menggunakan pencitraan
venography.
11
Sebaliknya, dapat pula dilakukan pendekatan diagnosis
tromboemboli vena dengan menggunakan asesmen dan tes D-Dimer darah. Hal ini
akan mengurangi jumlah pencitraan yang dikerjakan dimana akan memakan lebih
banyak waktu, biaya, dan paparan terhadap radiasi.
18
Menurut The American Academy of Family Physicians (AAFP)/American
College of Physicians (ACP):
1. Kriteria klinis.
18

Kriteria klinis mulai diperkenalkan sebagai evaluasi standar sebagai tes
awal bagi pasien dengan kemungkinan menderita trombosis vena dalam atau
trombosis pulmonal. Bagi kasus trombosis vena dalam terdapat beberapa
kriteria yang digunakan, yang secara luas digunakan yaitu kriteria Wells.

Tabel 2. Kriteria Wells untuk Trombosis Vena Dalam

Kriteria Wells meliputi informasi mengenai riwayat medis dan
pemeriksaan fisik yang terdiri dari 9 poin. Pasien akan dikategorikan dalam
rendah (0 poin; risiko 4-8%), sedang (1-2 poin, risiko 13-23%) dan tinggi (3
poin, risiko 44-61%), dan dapat dibagi menjadi risiko rendah (<2 poin, risiko
3,8-7,6%) atau risiko tinggi (2 poin, risiko 24-32%) untuk kepentingan
kepraktisan. Akan tetapi karena masih terdapat kekurangan seperti kurangnya
objektivitas dan kurangnya validasi pada pasien dengan usia tua dan pasien
dengan kehamilan.
Dibuat penilaian baru yaitu skor Geneva yang memiliki poin yang hampir
sama. Terdapat pula pembagian menjadi rendah (<3 poin, risiko 6,6-13%),
sedang (3-11 poin, risiko 24-31%) atau tinggi (11 poin, risiko 58-82%), dan
dibagi menjadi kemungkinan emboli pulmonal ( 2 poin, risiko 13-19%) dan
bukan kemungkinan emboli pulmonal (> 2 poin, risiko 28-35%).
18



Tabel 3. Skor Geneva
18

2. Pemeriksaan D-Dimer
Fibrin D-Dimer merupakan produk akhir degradasi plasmin dari fibrin
(plasmin-mediated degradation of cross-linked fibrin). Konsentrasi pada
plasma tergantung pada produksi fibrin dan degradasi oleh sistem fibrinolitik
endogen. Level D-Dimer akan meningkat pada pasien dengan trombosis vena
akut. Sensitifitas peningkatan konsentrasi D-Dimer sangat tinggi. Akan tetapi,
peningkatan D-Dimer dapat terjadi pada keadaan lain yang terkait fibrin
(seperti keganasan, trauma, peningkatan usia, koagulasi intervaskular
diseminata, inflamasi, infeksi, sepsis, kondisi post-operatif dan preeklampsia),
sehingga spesifitasnya buruk bagi akut trombosis. Pemeriksaan D-Dimer
didasarkan pada penggunaan antibodi monoklonal yang mengenali epitop dari
fragmen D-Dimer yang tidak ada pada fibrinogen atau fragmen noncrossed
dari fibrin. Karena tidak ada pemeriksaan D-Dimer dengan kesensitifitasan
100%, maka penggunaannya harus dibatasi pada pasien yang tidak memiliki
kemungkinan tinggi secara klinis terhadap trombosis vena.
18

3. Pasien yang memiliki risiko sedang dan berat dengan menggunakan pretes
probabilitas untuk terjadinya trombosis vena dalam, direkomendasikan untuk
dilakukan ultrasonografi.
19

4. Diperlukan pula pemeriksaan koagulasi seperti prothrombin time (PT) dan
activated partial thromboplastin time (APTT) untuk mengevaluasi adanya
kondisi hiperkoagulasi.
19


Tabel 4. Diagnosis terhadap Suspek DVT Ekstremitas Bawah


Tabel 5. Diagnosis Trombosis Vena Dalam pada Ekstremitas Atas

F. PENCEGAHAN
Berdasarkan guidline American College of Chest Physicians (ACCP)
merekomendasikan pencegahan utama bagi trombosis vena bagi beberapa
kelompok individu yaitu:
20,21

1. Pasien yang akan mendapat bedah ortopedi (seperti bagian panggul atau lutut)
2. Bedah non-ortopedi, seperti bedah umum, urologi, ginekologi, plastik, dan
lain-lain.
3. Pasien non bedah, seperti pasien dengan kondisi kritis, kanker, imobilisasi,
ataupun individu yang berpergian jauh.

G. TATALAKSANA
Tatalaksana yang dapat dilakukan bagi trombosis vena dalam dilakukan untuk
mencegah emboli paru, mengurangi morbiditas, dan mencegah atau
meminimalisasi risiko terjadinya sindrom post trombotik.
19
Tatalaksana yang
dapat dilakukan meliputi:
1. Antikoagulan
Antikoagulan merupakan terapi utama sejak diperkenalkannya heparin
pada tahun 1930an.antikoagulan lain ditambahkan sebagai terapi bertahun-
tahun berikutnya seperti antagonis vitamin K dan low molecular weight
heparin (LMWH). Gejala pada trombosis vena dalam umumnya akan
membaik dengan hanya menggunakan antikoagulan.
19

Trombosis vena dalam akut dapat diterapi dengan LMWH. Terapi
antikoagulan direkomendasikan selama 3-12 bulan tergantung pada lokasi
trombosis dan faktor risiko yang sedang berlangsung. Jika trombosis vena
dalam terjadi berulang, jika hiperkoagulasi kronik terjadi, atau jika ada
ancaman emboli paru, direkomendasikan untuk menggunakan terapi
antikoagulan seumur hidup. Terapi ini memiliki risiko keseluruhan terhadap
kejadian perdarahan sebesar 12%.
19


Tabel 6. Antikoagulan bagi Trombosis Vena

Gambar 8. Managemen Trombosis Vena Dalam pada Ekstremitas Atas
22

a. Heparin
Heparin telah digunakan sebagai terapi maupun profilaksis primer
terhadap TVD pada kondisi biasa maupun pada kondisi kritis sesuai
rekomendasi American College of Chest Physicians, walaupun keamanan
heparin intravena khususnya pada pasien kritis yang memiliki risiko tinggi
perdarahan masih menjadi perdebatan.
- Low molecular weight heparin (LMWH) seperti enoxaparin
Low Molecular Weight Heparin (LMWH) subkutan telah dinyatakan
setara dalam efektivitas dan risiko perdarahannya dengan
unfractionated heparin (UFH) intravena, serta dianggap memiliki
beberapa kelebihan dibandingkan UFH intravena, antara lain lebih
praktis dan tidak memerlukan pemantauan laboratorium rutin.
Namun demikian, LMWH subkutan perlu dipertimbangkan bila
diberikan pada pasien kritis yang seringkali sudah mengalami
penurunan fungsi ginjal, karena memungkinkan terjadinya akumulasi
LMWH dan efek perdarahan pada pasien kritis dengan penurunan
fungsi ginjal tersebut. LMWH diberikan secara subkutan pada dosis
terapeutik sebagai terapi tromboemboli vena, dengan dosis yang lebih
rendah sebagai terapi pencegahan tromboemboli vena pada pasien
yang memiliki resiko rendah.
23

- Unfractionated heparin (UFH)
Pemberian UFH subkutan dapat dijadikan alternatif pencegahan TVD
pada pasien kritis, yang mungkin lebih aman, praktis (tanpa
pengawasan laboratorium rutin), dan murah dibandingkan UFH
intravena dan LMWH subkutan pada pasien kritis. Beberapa penelitian
menyebutkan bahwa UFH subkutan dan UFH intravena memiliki
tingkat efektifitas dan keamanan yang sama sebagai profilaksis
trombosis vena dalam. Pada penelitian lainnya menunjukkan bahwa
UFH subkutan ternyata lebih baik dari UFH intravena dalam
menurunkan ukuran trombus, sehingga UFH subkutan diharapkan
dapat menjadi alternatif yang aman dan efektif dibandingkan UFH
intravena.
14
Pemberian awal UFH intravena dianjurkan untuk memberikan bolus
inisial dan infus rumatan yang disesuaikan dengan berat badan, yaitu
bolus 80 unit/kgBB diikuti dengan 18 unit/kgBB per jam untuk
tromboemboli vena ataupun menggunakan dosis tetap bolus 5.000 unit
diikuti 1.000 unit/jam dibandingkan menggunakan regimen alternatif.
Bagi pasien yang tidak dilakukan hospitalisasi yang diberikan UFH
subkutan, dianjurkan dosis sesuai berat badan (dosis awal 333 unit/kg
dilanjutkan 250 unit/kg) tanpa dilakukan monitoring.
21

b. Inhibitor faktor Xa
- Fondaparinux, sama aman dan efisasinya dibandingkan dengan
enoxaparin. Dosis yang diberikan yaitu 7,5 mg per hari subkutan. Bagi
pasien dengan berat badan lebih dari 100 kg, dianjurkan pemberian
menjadi 10 mg perhari secara subkutan.
21

- Rivaroxaban, obat ini digunakan untuk mencegah kekambuhan
trombosis vena dalam dan sama efektifnya dibandingkan dengan
pemberian enoxaparin bersama antagonis vitamin K, dan memiliki
risiko yang lebih ringan terhadap kejadian perdarahan.
19

c. Antagonis vitamin K
Untuk dosis inisiasi antagonis vitamin K diberikan dosis awal dengan
warfarin 10 mg perhari selama 2 hari, ini diberikan bagi pasien yang tidak
dirawat di rumah sakit. Pemilihan dosis antagonis vitamin K
direkomendasikan dilakukan tes farmakogenetik untuk memandu
pemilihan dosis. Bagi pasien dengan tromboemboli vena akut, dapat
diberikan antagonis vitamin K dimulai dari 1 atau 2 hari setelah pemberian
LMWH atau UFH dimulai. Dosis rumatan yang dapat diberikan
direkomendasikan untuk dihitung menggunakan alat (paper normograms
atau computerized dosing programs).
21

Pasien yang mendapat terapi antagonis vitamin K direkomendasikan untuk
dilakukan pemeriksaan International Normalized Ratio (INR) setiap 12
minggu. Rentang INR yang direkomendasikan yaitu antara 2,0 3,0.
Pasien dengan nilai INR 4,5 10 dan tidak ada perdarahan tidak
dianjurkan pemberian vitamin K rutin. Sedangkan jika INR >10,0 dan
tidak ada perdarahan, maka diberikan vitamin K oral.
21

2. Trombolitik
Sistemik trombolitik intravaskular dapat memperbaiki laju rekanalisasi
trombosis vena, akan tetapi tidak lagi direkomendasikan karena terjadi
peningkatan komplikasi perdarahan, meingkatkan risiko kematian, dan sedikit
meningkatkan risiko sindrom post trombotik. Risiko perdarahan akibat
trombolitik sistemik sama dengan trombolitik yang diberikan melalui kateter
secara langsung.
23
3. Anti platelet
Pasien dengan riwayat pernah mengalami tromboemboli vena memiliki
resiko yang tinggi untuk kekambuhan kembali setelah terapi anti-koagulan
dihentikan. Terapi menggunakan antagonis vitamin K jangka panjang sangat
efektif sebagai pencegahan terhadap kejadian tromboemboli vena berulang
tetapi memiliki risiko perdarahan dan tidak mudah digunakan oleh pasien.
24
Aspirin dosis rendah, secara luas digunakan sebagai terapi efektif sebagai
pencegahan terhadap insiden vaskular dan sebagai pencegahan utama
tromboemboli vena pada pasien bedah yang berisiko tinggi. Aspirin dapat juga
efektif terhadap pencegahan kekambuhan tromboemboli vena. Aspirin
digunakan baik sendiri ataupun dikombinasikan dengan obat lain. Aspirin
dosis rendah tidak meningkatkan risiko perdarahan setelah prosedur invasif.
23


Tabel 7. Agen Antitrombotik

4. Penggunaan alat seperti compression stockings dan ambulasi.

Tabel 8. Pencegahan Sindroma Post Trombotik dengan Compression
Stockings and Bandages
25

Tabel 9. Ambulation pada Trombosis Vena Dalam Akut
25


Gambar 9. Compression Stockings








BAB III
KESIMPULAN

Tromboemboli vena adalah suatu keadaan terbentuknya bekuan darah (trombus)
pada vena, dimana paling sering terjadi pada vena-vena bagian dalam kaki dan pelvis
(trombosis vena dalam). Kejadian ini dapat menjadi fatal jika terjadi emboli
pulmonal, dimana suplai darah akan terhambat oleh trombus. Trombosis vena dalam
yang tidak fatal dapat menyebabkan kondisi yang berlangsung kronis seperti sindrom
post trombosis. Tromboemboli vena adalah penyakit kardiovaskular ketiga paling
sering ditemukan setelah infark miokard dan stroke. Tromboemboli vena merupakan
penyakit multifaktorial dan diperlukan adanya pengenalan dini terhadap faktor
risikonya sehingga dapat segera dilakukan terapi dan mencegah komplikasi yang
dapat terjadi.
















DAFTAR PUSTAKA

1. Raskob GE., et al., Surveillance for Deep Vein Thrombosis and Pulmonary
Embolism. American Journal of Preventive Medicine. 2011;38(4)suppl
http://www.ajpmonline.org/article/S0749-3797(10)00057-7/abstract
2. Anonym. Venous Thromboembolic Diseases: the Management of Venous
Thromboembolic Diseases and the Role of Thrombophilia Testing. National
Institude for Clinical Excellence Guideline. 2012.144.
Guidance.nice.org.uk/cg144
3. Bller H., et al., Edoxaban versus Warfarin for the Treatment of Symptomatic
Venous Thromboembolismn. Engl j med. 2013;369(15).
www.nejm.org
4. Kujovich JL., Factor V Leiden Thrombophilia. 2010.
www.ncbi.nlm.nih.gov/books /NBK1368/
5. Freedman JE and Joseph L., 2012. Arterial and Venous Thrombosis in Harrisons
Principle of Internal Medicine. Ed 18
th
. Vol 1. The McGraw-Hill Companies, Inc.
6. Sarwosih S dan Daniel Maranatha. Emboli Paru. Majalah Kedokteran Respirasi.
2011;1(3)
7. Anonym. 2010. Venous Thromboembolism: Reducing The Risk: Reducing The
Risk Of Venous Thromboembolism (Deep Vein Thrombosis And Pulmonary
Embolism) In Patients Admitted To Hospital. National Institute for Health and
Clinical Excellence. www.nice.org.uk.
8. Roach REJ., et al., The risk of venous thrombosis in individuals with a history of
superficial vein thrombosis and acquired venous thrombotic risk factors. Blood.
2013; 2013;122(26).
bloodjournal.hematologylibrary.org
9. Bates SM., Superficial Venous Thrombosis: Recognizing The Risk. Blood; 2013;
122(26).
bloodjournal.hematologylibrary.org
10. Kitchens CS., How I treat superficial venous Thrombosis. Blood. 2011;117(1)
bloodjournal.hematologylibrary.org
11. Suega K. Deep Vein Thrombosis sebagai Manifestasi Sindroma Paraneoplastik
Dari Kanker Paru. J Peny Dalam. 2011;12(2).
http://ojs.unud.ac.id/index.php/jim/article/viewFile/3921/2913
12. Anugrah ER., Pengaruh Pemberian Heparin Intravena terhadap Kadar D-Dimer
Plasma. Jurnal Medika Muda. 2012. Universitas Diponegoro.
13. Hartono F dan Ismail HD. Insidensi Trombosis Vena dalam Pasca Operasi
Orthopedi Risiko Tinggi Tanpa Tromboprofilaksis. Indon Med Assoc. 2011;
61(6).
http://indonesia.digitaljournals.org/index.php/idnmed/article/viewFile/670/667
14. Wicaksono SA, Jati L, Ery L. Pengaruh Profilaksis Trombosis Vena Dalam
dengan Heparin Subkutan dan Intravena terhadap aPTT dan Jumlah Trombosit
pada Pasien Kritis di ICU RSUP Dr. Kariadi Semarang. Jurnal Anestesiologi
Indonesia. 2012;4(3)
15. Rizal ADI., Pengaruh Pemberian Heparin Intravena Sebagai Profilaksis Deep Vein
Thrombosis Terhadap Kadar Fibrinogen Jurnal. Media Medika Muda. 2012.
Universitas Diponegoro.
16. Becker RC., Aspirin and the Prevention of Venous Thromboembolism. NEJM.
2012;366(21)
www.nejm.org
17. Anonym. Deep Vein Thrombosis. Vascular Disease Foundation. 2012.
www.vasculardisease.org
18. Huisman MV and FA. Klok. DDiagnostic Management of Acute Deep Vein
Thromboembolism and Pulmonary Embolism. Journal of Thrombosis and
Haemostasis. 2012;11(412422).
19. Kaushal P., Deep Venous Thrombosis. Medscape. 2014.
Emedicine.medscape.com
20. Falck-Ytter Y. et al . Prevention of VTE in Orthopedic Surgery Patients:
antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: American College of
Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest . 2012
;141(2)(suppl): e279S-e325S
21. Guyatt GH, Akl E a., Crowther M, Gutterman DD, Schuunemann HJ. Executive
Summary: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed:
American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice
Guidelines. Chest. 2012;141(2suppl):7S-47S.
http://journal.publications.chestnet.org/article.aspx?articleid=1159399
22. Kucher N., Deep Vein Thrombosis of the Upper Extremities. The New England
Journal of Medicine. 2011;364(11)
www.nejm.org
23. Baron TH., et al., Management of Antithrombotic Therapy in Patients
Undergoing Invasive Procedures. The New England Journal of Medicine.
2013;268(32)
www.nejm.org
24. Brighton TA., et al., Low Dose Aspirin for Preventing Recurrent Venous
Thromboembolism. The New England Journal of Medicine. 2012;267(21)
www.nejm.org.
25. Guyatt GH et al. Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed:
American College of Chest Quick Reference Guide for Physicians. CHEST.
2012;141(2_suppl):7S-47S