BAB I

PENDAHULUAN
Tetanus adalah penyakit yang mengenai sistem saraf yang disebabkan oleh
tetanospasmin yaitu neurotoksin yang dihasilkan oleh Clostridium tetani, yang ditandai
dengan spasme tonik persisten disertai dengan serangan yang jelas dan keras.
Clostridium tetani masuk ke dalam tubuh manusia biasanya melalui luka dalam
bentuk spora. Penyakit akan muncul bila spora tumbuh menjadi bentuk vegetatif yang
menghasilkan tetanospasmin pada keadaan tekanan oksigen rendah, nekrosis jaringan atau
berkurangnya potensi oksigen.
Manifestasi klinis tetanus bervariasi dari kekakuan otot setempat, trismus sampai kejang
yang hebat. Diagnosis ditegakkan berdasarkan temuan klinis dan riwayat imunisasi.
Penatalaksanaan meliputi tatalaksana umum, netralisir toksin, eliminasi bakteri, suportif
terapi dan konsultasi bila perlu. Tingkat keparahan dan prognosis dari tetanus dapat dilihat
dengan grading tetanus.
1
BAB II
ANATOMI DAN FISIOLOGI KONTRAKSI OTOT
2.1MEKANISME IMPULS SARAF
Impuls dapat dihantarkan melalui beberapa cara, di antaranya melalui sel saraf dan
sinapsis. erikut ini akan dibahas secara rinci kedua cara tersebut.
!. Penghantaran Impuls Melalui "el "araf
Penghantaran impuls baik yang berupa rangsangan ataupun tanggapan melalui
serabut saraf #akson$ dapat terjadi karena adanya perbedaan potensial listrik antara
bagian luar dan bagian dalam sel. Pada waktu sel saraf beristirahat, kutub positif
terdapat di bagian luar dan kutub negatif terdapat di bagian dalam sel saraf.
Diperkirakan bahwa rangsangan #stimulus$ pada indra menyebabkan terjadinya
pembalikan perbedaan potensial listrik sesaat. Perubahan potensial ini #depolarisasi$
terjadi berurutan sepanjang serabut saraf. %ecepatan perjalanan gelombang perbedaan
potensial bervariasi antara ! sampai dengart !&' m per detik, tergantung pada
diameter akson dan ada atau tidaknya selubung mielin.
ila impuls telah lewat maka untuk sementara serabut saraf tidak dapat dilalui
oleh impuls, karena terjadi perubahan potensial kembali seperti semula #potensial
istirahat$. (ntuk dapat berfungsi kembali diperlukan waktu !)*'' sampai !)!'''
detik. +nergi yang digunakan berasal dari hasil pemapasan sel yang dilakukan oleh
mitokondria dalam sel saraf.
"timulasi yang kurang kuat atau di bawah ambang #threshold$ tidak akan
menghasilkan impuls yang dapat merubah potensial listrik. Tetapi bila kekuatannya di
atas ambang maka impuls akan dihantarkan sampai ke ujung akson. "timulasi yang
kuat dapat menimbulkan jumlah impuls yang lebih besar pada periode waktu tertentu
daripada impuls yang lemah.
&. Penghantaran Impuls Melalui "inapsis
Titik temu antara terminal akson salah satu neuron dengan neuron lain
dinamakan sinapsis. "etiap terminal akson membengkak membentuk tonjolan
sinapsis. Di dalam sitoplasma tonjolan sinapsis terdapat struktur kumpulan membran
2
kecil berisi neurotransmitter, yang disebut vesikula sinapsis. -euron yang berakhir
pada tonjolan sinapsis disebut neuron pra.sinapsis. Membran ujung dendrit dari sel
berikutnya yang membentuk sinapsis disebut post.sinapsis. ila impuls sampai pada
ujung neuron, maka vesikula bergerak dan melebur dengan membran pra.sinapsis.
%emudian vesikula akan melepaskan neurotransmitter berupa asetilkolin.
-eurontransmitter adalah suatu /at kimia yang dapat menyeberangkan impuls
dari neuron pra.sinapsis ke post.sinapsis. -eurontransmitter ada bermacam.macam
misalnya dopamin, norepinefrin, serotonin, asam gama.aminobutirat #011$, glisin
dan asetilkolin yang terdapat di seluruh tubuh, noradrenalin terdapat di sistem saraf
simpatik, dan dopamin serta serotonin yang terdapat di otak.
1setilkolin kemudian berdifusi melewati celah sinapsis dan menempel pada
reseptor yang terdapat pada membran post.sinapsis. Penempelan asetilkolin pada
reseptor menimbulkan impuls pada sel saraf berikutnya. ila asetilkolin sudah
melaksanakan tugasnya maka akan diuraikan oleh en/im asetilkolinesterase yang
dihasilkan oleh membran post.sinapsis.
2.2 MEKANISME TIMBULNYA KONTRAKSI OTOT
Timbulnya kontraksi pada otot rangka dimulai dengan potensial aksi dalam
serabut.serabut otot. Potensial aksi ini menimbulkan arus listrik yang menyebar ke bagian
dalam serabut, dimana menyebabkan dilepaskannya ion.ion kalsium dari retikulum
endoplasma. "elanjutnya ion kalsium menimbulkan peristiwa.peristiwa kimia proses
kontraksi.
Dalam fungsi tubuh normal, serabut.serabut otot rangka dirangsang oleh serabut.
serabut saraf besar bermielin. "erabut.serabut saraf ini melekat pada serabut.serabut otot
rangka dalam hubungan saraf otot #neuromuscular junction$ yang terletak di pertengahan
otot. %etika potensial aksi sampai pada neuromuscular junction, terjadi depolarisasi dari
membran saraf, menyebabkan dilepaskan 1cethylcholin, kemudian akan terikat pada
motor end plate membran menyebabkan terjadinya pelepasan ion kalsium yang
menyebabkan terjadinya ikatan 1ctin.Miosin yang akhirnya menyebabkan kontraksi otot.
2leh karena itu potensial aksi menyebar dari tengah serabut ke arah kedua ujungnya,
sehingga kontraksi hampir bersamaan terjadi di seluruh sarkomer otot.
0erak dapat dilakukan secara sadar #gerak biasa$ dan secara tidak sadar #gerak
reflek$. Perbedaan dari kedua macam gerak tersebut adalah berkaitan dengan jalannya
3
impuls saraf yang melewati sistem saraf pusat, yaitu jika impuls melewati otak maka
gerak yang dilakukan sebagai hasil respon dari otak dinamakan gerak sadar, sedangkan
jika impuls tidak melewati otak tetapi sumsum tulang belakang, maka gerak yang
dihasilkan sebagai respon dari sumsum tulang belakang dinamakan gerak reflek.
Mekanisme gerak biasa #gerak sadar$
3angsangan saraf sensorik otak saraf motorik gerak otot
Mekanisme gerak reflek #gerak tidak sadar$
3angsangan saraf sensorik pusat integrasi di sumsum tulang belakang saraf
motorik gerak otot
4
BAB III
TETANUS
3.1 DEFINISI
%ata tetanus diambil dari bahasa 4unani yaitu tetanus dari teinein yang berarti
menegang. Tetanus adalah penyakit yang mengenai sistem saraf yang disebabkan oleh
tetanospasmin yaitu neurotoksin yang dihasilkan oleh Clostridium tetani, ditandai
dengan spasme tonik persisten disertai dengan serangan yang jelas dan keras. "pasme
hampir selalu terjadi pada otot leher dan rahang, menyebabkan penutupan rahang
#trismus, lockjaw$, dan melibatkan otot.otot batang tubuh melebihi otot ekstremitas.
3.2 ETIOLOGI
Tetanus disebabkan oleh kuman Clostridium tetani, yang merupakan bakteri
batang gram positif berukuran ',*5m 6 !,75m 8 &,!5m . !9,!5m dan bersifat obligat
anaerob. Mikroorganisme ini menghasilkan spora pada salah satu ujungnya, spora tidak
berwarna dan berbentuk oval sehingga membentuk gambaran tongkat penabuh drum
#drum stick$ atau raket tenis #squash racket$. Mikroorganisme ini dapat ditemukan dalam
dua bentuk yaitu dalam bentuk spora #dormant$ dan dalam bentuk vegetatif #aktif$ yang
dapat memperbanyak diri. "pora Clostridium tetani sangat tahan terhadap desinfektan
kimia, pemanasan dan pengeringan.
"pora hanya dapat mati dengan proses autoclave pada tekanan ! atm dan !&':;
selama !* menit. Clostridium tetani banyak ditemukan di dalam tanah dan !'< . ='<
kotoran binatang serta sangat menyukai lingkungan yang lembab. %uman ini dapat pula
ditemukan pada tanah yang kering, debu, kotoran kuda, sapi, babi, domba, kambing,
anjing, tikus, ayam dan manusia. %uman biasanya langsung masuk ke jaringan host
#manusia$ melalui luka trauma, jaringan nekrosis, dan jaringan yang kurang
vaskularisasi. Pada !*< . &*< kasus tetanus, tidak didapatkan riwayat adanya luka.
5
Gambar 1. Clostridium tetani
0ejala klinis yang terjadi pada tetanus berasal dari efek toksin yang dihasilkan
oleh kuman ini ketika berubah bentuk menjadi endospora. akteri yang aktif
menghasilkan dua jenis eksotoksin, yaitu tetanolisin dan tetanospasmin. Tetanolisin
mampu secara lokal merusak jaringan yang masih hidup yang mengelilingi sumber
infeksi dan mengoptimalkan konndisi yang memungkinkan multiplikasi bakteri.
Tetanospasmin adalah neurotoksin yang berperan terhadap timbulnya sindroma klinis
tetanus.
Tetanospasmin dihasilkan dalam sel.sel yang terinfeksi dibawah kendali
spasmin. Tetanospasmin ini merupakan rantai polipeptida tunggal. Dengan autolysis,
toksin rantai tunggal dilepaskan dan terbelah untuk membentuk heterodimer yang terdiri
dari rantai berat #!''kDa$ yang memediasi pengikatannya dengan reseptor sel saraf dan
masuknya ke dalam sel sedangkan rantai ringan #*'kDa$ berperan untuk memblokade
pelepasan neurotransmitter.
3.3 PATOGENESIS
Clostridium tetani masuk ke dalam tubuh manusia biasanya melalui luka dalam bentuk
spora. Penyakit akan muncul bila spora tumbuh menjadi bentuk vegetatif yang
menghasilkan tetanospasmin pada keadaan tekanan oksigen rendah, nekrosis jaringan
atau berkurangnya potensi oksigen.
Penyebaran !"#$n
Toksin yang dikeluarkan oleh Clostridium tetani menyebar dengan berbagai cara, sebagai
berikut >
6
!. Masuk ke dalam otot
Toksin masuk ke dalam otot yang terletak di bawah atau sekitar luka, kemudian ke
otot.otot sekitarnya dan seterusnya secara ascenden melalui sinaps masuk ke dalam
susunan saraf pusat.
&. Penyebaran melalui sistem limfatik
Toksin yang berada dalam jaringan akan secara cepat masuk ke dalam nodus
limfatikus, selanjutnya melalui sistem limfatik masuk ke peredaran darah sistemik.
?. Penyebaran ke dalam pembuluh darah.
Toksin masuk ke dalam pembuluh darah terutama melalui sistem limfatik, namun
dapat pula melalui sistem kapiler di sekitar luka. Penyebaran melalui pembuluh
darah merupakan cara yang penting sekalipun tidak menentukan beratnya penyakit.
Pada manusia sebagian besar toksin diabsorbsi ke dalam pembuluh darah, sehingga
memungkinkan untuk dinetralisasi atau ditahan dengan pemberian antitoksin dengan
dosis optimal yang diberikan secara intravena. Toksin tidak masuk ke dalam susunan
saraf pusat melalui peredaran darah karena sulit untuk menembus sawar otak.
"esuatu hal yang sangat penting adalah toksin bisa menyebar ke otot.otot lain bahkan
ke organ lain melalui peredaran darah, sehingga secara tidak langsung meningkatkan
transport toksin ke dalam susunan saraf pusat.
=. Toksin masuk ke susunan saraf pusat #""P$
Toksin masuk kedalam ""P dengan penyebaran melalui serabut saraf, secara
retrograd toksin mencapai ""P melalui sistem saraf motorik, sensorik dan autonom.
Toksin yang mencapai kornu anterior medula spinalis atau nukleus motorik batang
otak kemudian bergabung dengan reseptor presinaptik dan saraf inhibitor.
H%b%n&an anar ben%" man$'e#a#$ "($n$# )en&an *enyebaran !"#$n
Tetanus lokal
Pada bentuk ini, penderita biasanya mempunyai antibodi terhadap toksin tetanus
yang masuk ke dalam darah, namun tidak cukup untuk menetralisir toksin yang
berada di sekitar luka.
Tetanus sefal
Merupakan bentuk tetanus lokal yang mengikuti trauma pada kepala. 2tot.otot yang
terkena adalah otot.otot yang dipersarafi oleh nukleus motorik dari batang otak dan
medula spinalis servikalis.
7
1scending Tetanus
"uatu bentuk penyakit tetanus yng pada awalnya berbentuk lokal biasanya mengenai
tungkai dan kemudian menyebar mengenai seluruh tubuh. "etelah terjadi tetanus
lokal, toksin disekitar luka masuk cukup banyak dengan cara ascenden masuk ke
dalam ""P.
Tetanus umum
Pada keadaan ini toksin melalui peredaran darah masuk ke dalam berbagai otot dan
kemudian masuk ke dalam ""P. Penyakit ini biasanya didahului trismus kemudian
mengenai otot muka, leher, badan dan terakhir ekstremitas. @al ini disebabkan
panjang sistem persarafan setiap tempat berbeda.beda, yang paling pendek adalah
yang mengurus otot.otot rahang, kemudian secara berurutan mengenai daerah lain
sesuai urutan panjang saraf.
Me"an$#me "er+a !"#$n ean%#
!. Aenis toksin
;lostridium tetani menghasilkan tetanolisin dan tetanospasmin. Tetanolisin
mempunyai efek hemolisin dan protease, pada dosis tinggi berefek kardiotoksik dan
neurotoksik. "ampai saat ini peran tetanolisin pada tetanus manusia belum diketahui
pasti. Tetanospasmin mempunyai efek neurotoksik, penelitian mengenai patogenesis
penyakit tetanus terutama dihubungkan dengan toksin tersebut.
&. Toksin tetanus dan reseptornya pada jaringan saraf
Toksin tetanus berkaitan dengan gangliosid ujung membran presinaptik, baik
pada neuromuskular junction, mupun pada susunan saraf pusat. Ikatan ini penting
untuk transport toksin melalui serabut saraf, namun hubungan antara pengikat dan
toksisitas belum diketahui secara jelas.
Ba/arovisi dkk #!C9=$ berhasil mengidentifikasikan & bentuk toksin tetanus
yaitu toksin 1 yang kurang mempunyai kemampuan untuk berikatan dengan sel saraf
namun tetap mempunyai efek antigenitas dan biotoksisitas, dan toksin yang kuat
berikatan dengan sel saraf.
?. %erja toksin tetanus pada neurotransmitter
Tempat kerja utama toksin adalah pada sinaps inhibisi dari susunan saraf pusat, yaitu
dengan jalan mencegah pelepasan neurotransmitter inhibisi seperti glisin, 0amma
1mino utyric 1cid #011$, dopamin dan noradrenalin. 011 adalah
8
neuroinhibitor yang paling utama pada susunan saraf pusat, yang berfungsi
mencegah pelepasan impuls saraf yang eksesif. Toksin tetanus tidak mencegah
sintesis atau penyimpanan glisin maupun 011, namun secara spesifik
menghambat pelepasan kedua neurotransmitter tersebut di daerah sinaps dangan cara
mempengaruhi sensitifitas terhadap kalsium dan proses eksositosis.
Per%ba,an a"$ba !"#$n ean%#
!. "usunan saraf pusat
+fek terhadap inhibisi presinap menimbulkan keadaan terjadinya letupan listrik yang
terus.menerus yang disebut sebagai Generator of pathological enhance
excitation. %eadaan ini menimbulkan aliran impuls dengan frekuensi tinggi dari ""P
ke perifer, sehingga terjadi kekakuan otot dan kejang. "emakin banyak saraf inhibisi
yang terkena makin berat kejang yang terjadi. "timulus seperti suara, emosi, raba dan
cahaya dapat menjadi pencetus kejang karena motorneuron di daerah medula spinalis
berhubungan dengan jaringan saraf lain seperti retikulospinalis. %adang kala
ditemukan saat bebas kejang #interval$, hal ini mungkin karena tidak semua saraf
inhibisi dipengaruhi toksin, ada beberapa yang resisten terhadap toksin.
3asa sakit
3asa sakit timbul dari adanya kekakuan otot dan kejang. %adang kala ditemukan
neurotic pain yang berat pada tetanus lokal sekalipun pada saat tidak ada kejang.
3asa sakit ini diduga karena pengaruh toksin terhadap sel saraf ganglion
posterior, sel.sel pada kornu posterior dan interneuron.
Dungsi Buhur
%esadaran penderita pada umumnya baik. Pada mereka yang tidak sadar
biasanya berhubungan dengan seberapa besar efek toksin terhadap otak, seberapa
jauh efek hipoksia, gangguan metabolisme dan sedatif atau antikonvulsan yang
diberikan.
&. 1ktifitas neuromuskular perifer
Toksin tetanus menyebabkan penurunan pelepasan asetilkolin sehingga mempunyai
efek neuroparalitik, namun efek ini tertutup oleh efek inhibisi di susunan saraf pusat.
-europaralitik bisa terjadi bila efek toksin terhadap ""P tidak terjadi, namun hal ini
sulit karena toksin secara cepat menyebar ke ""P. %adang.kadang efek
9
neuroparalitik terlihat pada tetanus sefal yaitu paralisis nervus fasialis, hal ini
mungkin n.fasialis lebih sensitif terhadap efek paralitik dari toksin atau
karena axonopathi.
+fek lain toksin tetanus terhadap aktivitas neuromuskular perifer berupa>
-europati perifer
%ontraktur miostatik yang dapat berupa kekakuan otot, pergerakan otot yang
terbatas dan nyeri, yang dapat terjadi beberapa minggu sampai beberapa bulan
setelah sembuh.
Denervasi parsial dari otot tertentu.
?. Perubahan pada sistem saraf autonom
Pada tetanus terjadi fluktuasi dari aktifitas sistem simpatis dan parasimpatis, hal ini
mungkin terjadi karena adanya ketidakseimbangan dari kedua sistem tersebut.
Mekanisme terjadinya disfungsi sistem autonom karena efek toksin yang berasal dari
otot #retrograd$ maupun hasil penyebaran intraspinalis #dari kornu anterior ke kornu
lateralis medula spinalis torakal$. 0angguan sistem autonom bisa terjadi secara
umum mengenai berbagai organ seperti kardiovaskular, saluran cerna, kandung
kemih, fungsi kendali suhu dan kendali otot bronkus, namun dapat pula hanya
mengenai salah satu organ tertentu.
=. 0angguan "istem pernafasan
0angguan sistem pernafasan dapat terjadi akibat >
a. %ekakuan dan hipertonus dari otot.otot interkostal, badan dan abdomen, otot
diafragma terkena paling akhir. %ekakuan dinding thorak apalagi bila kejang
yang terjadi sangat sering mengakibatkan keterbatasan pergerakan rongga dada
sehingga menganggu ventilasi. Tetanus berat sering mengakibatkan gagal nafas
yang ditandai dengan hipoksia dan hiperkapnia. -amun dapat terjadi takipnea
akibat aktifitas berlebihan dari saraf di pusat persarafan yang tidak terkena efek
toksin.
b. %etidakmampuan untuk mengeluarkan sekret trakea dan bronkus karena adanya
spasme dan kekakuan otot faring dan ketidakmampuan untuk dapat batuk dan
menelan dengan baik. "ehingga terdapat resiko tinggi untuk terjadinya aspirasi
yang dapat menimbulkan pneumonia, bronkopneumonia dan atelektasis.
10
c. 0angguan mikrosirkulasi pulmonal
%elainan pada paru bahkan dapat ditentukan pada masa inkubasi. %elainan yang
terjadi bisa berupa kongesti pembuluh darah pulmonal, edema hemoragik
pulmonal dan 13D". 13D" dapat terjadi pula karena proses iatrogenik atau
infeksi sistemik seperti sepsis yang mengikuti penyakit tetanus.
d. 0angguan pusat pernafasan
Penderita mengalami penurunan resistensi terhadap asfiksia. 2bservasi klinis
yang menunjukkan kecurigaan keterlibatan pusat pernafasan pada penderita
tetanus adalah >
1danya episode distres pernafasan akibat kesulitan bernafas yang berat tanpa
ditemukan adanya komplikasi pulmonal, bronkospasme dan peningkatan
sekret pada jalan nafas. +pisode ini bervariasi dalam beberapa menit sampai
E.! jam.
1danya apnoeic spells, tanda ini biasanya berlanjut menjadi prolonged
respiratory arrest #henti nafas berkepanjangan$ dan akhirnya meninggal.
@enti nafas akut dan mati mendadak.
"ekalipun demikian gangguan pusat pernafasan disebabkan oleh penyebab
sekunder seperti hipoksia rekuren)berkepanjangan, asfiksia karena kejang lama
atau spasme laring, hipokapnia setelah serangan distres pernafasan, dan akibat
gangguan keseimbangan asam basa.
*. 0angguan hemodinamika
%etidakstabilan sistem kardiovaskular ditemukan penderita tetanus dengan gangguan
sistem saraf autonom yang berat.
F. 0angguan metabolik
Metabolik rate pada tetanus secara bermakna meningkat dikarenakan adanya
kejang, peningkatan tonus otot, aktifitas berlebihan dari sistem saraf simpatik dan
perubahan hormonal. %onsumsi oksigen meningkat, hal ini pada kasus tertentu dapat
dikurangi dengan pemberian muscle relaxans. erbagai percobaan memperlihatkan
adanya peningkatan ekskresi urea nitogen, katekolamin plasma dan urin, serta
penurunan serum protein terutama fraksi albumin.
11
Peningkatan katekolamin meningkatkan metabolic rate, bila asupan oksigen
tidak dapat memenuhi kebutuhan tersebut, misalnya karena disertai masalah dalam
sistem pernafasan maka akan terjadi hipoksia dengan segala akibatnya. %atabolisme
protein yang berat, ketidakcukupan protein dan hipoksia akan menimbulkan
metabolisme anaerob dan mengurangi pembentukan 1TP, keadaan ini akan
mengurangi kemampuan sistem imunitas dalam mengenali toksin sebagai antigen
sehingga mengakibatkan tidak cukupnya antibodi yang dibentuk. Denomena ini
mungkin dapat menerangkan mengapa pada penderita tetanus yang sudah sembuh
tidak)kurang ditemukan kekebalan terhadap toksin.
7. 0angguan @ormonal
0angguan terhadap hipotalamus atau jaras batang otak.hipotalamus dicurigai terjadi
pada penderita tetanus berat atas dasar ditemukannya episode hipertermia akut dan
adanya demam tanpa ditemukan adanya infeksi sekunder. Peningkatan alertness
dan awareness menimbulkan dugaan adanya aktifitas retikular dari batang otak yang
berlebihan. 1ksis hipotalamus.hipofise mengandung serabut saraf khusus yang
merangsang sekresi hormon. 1ktifitas sekresi oleh serabut saraf tersebut dimodulasi
monoamin neuron lokal. 1danya penurunan kadar prolaktin, T"@, B@ dan D"@ yang
diduga karena adanya hambatan terhadap mekanisme umpan balik hipofise.kelenjar
endokrin.
3.- MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis tetanus bervariasi dari kekakuan otot setempat, trismus sampai kejang
yang hebat. Masa timbulnya gejala awal tetanus sampai kejang disebut awitan penyakit,
yang berpengaruh terhadap prognostik.
Manifestasi klinis tetanus terdiri atas = macam yaitu>
!. Tetanus lokal
Tetanus lokal merupakan bentuk penyakit tetanus yang ringan dengan angka
kematian sekitar !<. 0ejalanya meliputi kekakuan dan spasme yang menetap
disertai rasa sakit pada otot disekitar atau proksimal luka. Tetanus lokal dapat
berkembang menjadi tetanus umum.
12
&. Tetanus sefal
entuk tetanus lokal yang mengenai wajah dengan masa inkubasi !.& hari, yang
disebabkan oleh luka pada daerah kepala atau otitis media kronis. 0ejalanya berupa
trismus, disfagia, rhisus sardonikus #senyum seseorang yang sedang menderita)muka
monyet$ dan disfungsi nervus kranial. Tetanus sefal jarang terjadi, dapat berkembang
menjadi tetanus umum dan prognosisnya biasanya jelek.
Gambar 2. 3isus "ardonicus
?. Tetanus umum
entuk tetanus yang paling sering ditemukan. 0ejala klinis dapat berupa berupa
trismus, iritable, kekakuan leher, susah menelan, kekakuan dada dan perut
#opistotonus$, fleksi.abduksi lengan serta ekstensi tungkai, rasa sakit dan kecemasan
yang hebat serta kejang umum yang dapat terjadi dengan rangsangan ringan seperti
sinar, suara dan sentuhan dengan kesadaran yang tetap baik.
13
Gambar 3. "pasme 2tot
=. Tetanus neonatorum
Tetanus yang terjadi pada bayi baru lahir, disebabkan adanya infeksi tali
pusat,umumnya karena tehnik pemotongan tali pusat yang aseptik dan ibu yang
tidakmendapat imunisasi yang adekuat. 0ejala yang sering timbul adalah
ketidakmampuan untuk menetek, kelemahan, irritable diikuti oleh kekakuan dan
spasme. Posisi tubuh klasik> trismus, kekakuan pada otot punggung menyebabkan
opisthotonus yang berat dengan lordosis lumbal. ayi mempertahankan ekstremitas
atas fleksi pada siku dengan tangan mendekap dada, pergelangan tangan fleksi, jari
mengepal, ekstremitas bawah hiperekstensi dengan dorsofleksi pada pergelangan dan
fleksi jari.jari kaki. %ematian biasanya disebabkan henti nafas, hipoksia, pneumonia,
kolaps sirkulasi dan kegagalan jantung paru.
Gambar -. Tetanus -eonatorum
T$n&"a "e*ara,an ean%# . Kr$er$a Pae( /!a&
%riteria ! > rahang kaku, spasme terbatas ,disfagia dan kekakuan otot tulang belakang
%riteria & > "pasme, tanpa mempertimbangkan frekuensi maupun derajat keparahan
%riteria ? > Masa inkubasi G 7hari
%riteria = > waktu onset G=9 jam
%riteria * > Peningkatan temperatur, rektal !'':D, atau aksila CC:D #?7,F :;$
14
Masa inkubasi adalah waktu yang diperlukan bagi kuman Clostridium tetani dari mulai
terjadinya luka hingga menimbulkan gejala klinis yang pertama berkisar antara 7.!= hari
#!.& hari sampai dengan F' hari$.
Periode onset adalah waktu yang dibutuhkan dari mulai terjadinya gejala klinis yang
pertama hingga timbulnya spasme otot berkisar antara !.7 hari. Pada tetanus yang
fulminan masa ini memendek hingga !.& jam. "emakin panjang periode onsetnya, maka
pasien memiliki prognosis yang lebih baik.
Gra)$n&
Derajat ! #kasus ringan$
Terdapat satu kriteria, biasanya kriteria ! atau & #tidak ada kematian$
Derajat & #kasus sedang$
Terdapat & kriteria, biasanya kriteria ! dan &. iasanya masa inkubasi lebih dari 7
hari dan onset lebih dari =9 jam #kematian !'<$
Derajat ? #kasus berat$
Terdapat ? kriteria, biasanya masa inkubasi kurang dari 7 hari atau onset kurang dari
=9 jam #kematian ?&<$
Derajat = #kasus sangat berat$
Terdapat minimal = kriteria #kematian F'<$
Derajat *
ila terdapat * kriteria termasuk puerpurium dan tetanus neonatorum #kematian
9=<$
Dera+a *enya"$ ean%# men%r% m!)$'$"a#$ )ar$ "(a#$'$"a#$ A(b(ee0#
0rade ! #ringan$
Trismus ringan sampai sedang, spamisitas umum, tidak ada penyulit pernafasan,
tidak ada spasme, sedikit atau tidak ada disfagia
0rade & #sedang$
Trismus sedang, rigiditas lebih jelas, spasme ringan atau sedang manun singkat,
penyulit pernafasan sedang dengan takipneu
0rade ? #berat$
15
Trismus berat, spastisitas umum, spasme spontan yang lam dan sering, serangan
apneu, disfagia berat, spasme memanjang spontan yang sering dan terjadi reflek,
penyulit pernafasan disertai dengan takipneu, serangan apneu, disfagia berat,
takikardi, aktivitas sistem saraf otonom sedang yang terus meningkat
0rade = #sangat berat$
0ejala pada grade ? ditambah gangguan otonom yang berat, sering kali
menyebabkan Hautonomic stormI
3.1 DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan temuan klinis dan riwayat imunisasi >
!. 1danya riwayat luka yang terkontaminasi, namun &'< dapat tanpa riwayat luka.
&. 3iwayat tidak diimunisasi atau imunisasi tidak lengkap
?. Trismus, disfagia, rhisus sardonikus, kekakuan pada leher, punggung, dan otot perut
#opistotonus$, rasa sakit serta kecemasan.
=. Pada tetanus neonatorum keluhan awal berupa tidak bisa menetek
*. %ejang umum episodik dicetuskan dengan rangsang minimal maupun spontan
dimana kesadaran tetap baik.
@asil pemeriksaan laboratorium >
Bekositosis ringan
Trombosit sedikit meningkat
0lukosa dan kalsium darah normal
;airan serebrospinal normal tetapi tekanan dapat meningkat
+n/im otot serum mungkin meningkat
+%0 dan ++0 biasanya normal
%ultur anaerob dan pemeriksaan mikroskopis nanah yang diambil dari luka dapat
membantu, tetapi Clostridium tetani sulit tumbuh dan batang gram positif berbentuk
tongkat penabuh drum seringnya tidak ditemukan.
%reatinin fosfokinase dapat meningkat karena aktivitas kejang #J ?()ml$
3.2 DIAGNOSIS BANDING
!. Infeksi
16
a. Meningoensefalitis
Demam, trismus tidak ada, sensorium depresi, B;" yang abnormal.
b. Poliomielitis
Didapatkan adanya paralisis flaksid dengan tidak dijumpai adanya
trismus.Pemeriksaan cairan serebrospinalis menunjukkan lekositosis. Kirus
poliodiisolasi dari tinja dan pemeriksaan serologis, titer antibodi meningkat.
c. 3abies
"ebelumnya ada riwayat gigitan anjing atau hewan lain. Trismus jarang
ditemukan, hanya orofaringela spasme, kejang bersifat klonik.
d. Besi orofaringeal
@anya lokal, rigiditas seluruh tubuh atau spasme tidak ada.
e. Tonsilitis berat
Penderita disertai panas tinggi, kejang tidak ada tetapi trismus ada.
f. Peritonitis
Trismus atau spasme seluruh tubuh tidak ada.
&. %elainan metabolik
a. Tetani
Timbul karena hipokalsemia dan hipofasfatemia di mana kadar kalsiumdan fosfat
dalam serum rendah. 4ang khas bentuk spasme otot adalah karpopedal spasme
dan biasanya diikuti laringospasme, jarang dijumpai trismus.
b. %eracunan "trychnine
3elaksasi komplit diantara spasme.
c. 3eaksi fenotia/ine
1danya riwayat minum obat fenotia/in. %elainan berupa sindrom
ekstrapiramidal. 1danya reaksi distonik akut, tortikolis dan kekakuan otot.
erespon dengan difenhidramine.
?. Penyakit "usunan "araf Pusat
a. "tatus epileptikus
Terdapat sensorium depresi.
b. @emoragik satu tumor
Trismus tidak ada, terdapat sensorium depresi.
=. %elainan psikiatri
17
a. @isteria
Trismus inkonstan, relaksasi komplit diantara spasme.
*. %elainan muskuloskeletal
a. Trauma
@anya lokal
F. %uduk kaku juga dapat terjadi pada mastoiditis, pneumonia lobaris atas, miositis
leher dan spondilitis leher.
3.3 KOMPLIKASI
!. "aluran pernapasan
2leh karena spasme otot6otot pernapasan dan spasme otot laring dan seringnya
kejang menyebabkan terjadi asfiksia. %arena akumulasi sekresi saliva serta sukarnya
menelan air liur dan makanan atau minuman sehingga sering terjadi aspirasi
pneumoni, atelektasis akibat obstruksi oleh sekret. Pneumotoraks dan mediastinal
emfisema biasanya terjadi akibat dilakukannya trakeostomi.
&. %ardiovaskuler
%omplikasi berupa aktivitas simpatis yang meningkat antara lain berupa takikardia,
hipertensi, vasokonstriksi perifer dan rangsangan miokardium.
?. Tulang dan otot
Pada otot karena spasme yang berkepanjangan bisa terjadi perdarahan dalam otot.
Pada tulang dapat terjadi fraktura columna vertebralis akibat kejang yang terus6
menerus terutama pada anak dan orang dewasa.eberapa peneliti melaporkan juga
dapat terjadi miositis ossifikans sirkumskripta.
=. %omplikasi yang lain
a. Baserasi lidah akibat kejang
b. Dekubitus karena penderita berbaring dalam satu posisi saja
c. Panas yang tinggi karena infeksi sekunder atau toksin yang menyebar luas dan
mengganggu pusat pengatur suhu.
18
Tabe( 1. %omplikasi Tetanus
S$#em K!m*($"a#$
Aalan -afas 1spirasiL
Baringospasme)obstruksiL
2bstruksi berkaitan dengan sedatifL
3espirasi 1pneuL
@ipoksiaL
0agal nafas tipe !L #atelektasis, aspirasi,
pneumonia$
0agal nafas tipe &L #spasme laring,
prolonged truncal spasm, sedasi berlebihan$
13D"L
%omplikasi ventilasi bantuan yang lama #mis.
Peneumonia$
%omplikasi trakeostomi #mis. "tenosis
trakea$
%ardiovaskular TakikardiaL, hipertensiL, iskemiaL
@ipotensiL, bradikardiaL
TakiaritmiaL, bradiaritmiaL
1sistolL
0agal jantungL
0injal 0agal ginjal curah tinggiL #high output renal
failure$
0agal ginjal oliguriaL #oliguric renal failure$
"tasis urin dan infeksi
0astrointestinal "tasis gaster, Ileus, Diare, PerdarahanL
Bain.lain Penurunan berat badanL
19
TromboemboliL
"epsis dan multiple organ failureL
Draktur vertebra selama spasme
1vulsi tendon selama spasme
L%omplikasi yang mengancam jiwa
Penyebab kematian penderita tetanus akibat komplikasi yaitu >
ronkopneumonia
Cardiac arrest
"eptikemia
Pneumotoraks.
3.4 PENATALAKSANAAN
+dlich et al menyebutkan tiga hal yang harus dilakukan pada manejemen tetanus yaitu >
!. Memberikan perawatan suportif sampai tetanospasmin yang telah berikatan dengan
jaringan termetabolisme
&. Menetralisir toksin dalam sistem sirkulasi
?. Menghilangkan sumber tetanospasmin.
Thwaites #&''&$ merangkum penatalaksaan tetanus berupa >
!. +radikasi bakteri kausatif
&. -etralisasi toksin yang belum terikat
?. Terapi suportif selama fase akut
=. 3ehabilitasi
*. Imunisasi
1. Um%m
Tujuan terapi ini berupa mengeliminasi kuman tetani, menetralisirkan peredaran
toksin, mencegah spasme otot dan memberikan bantuan pemafasan sampai pulih.
Dan tujuan tersebut dapat diperinci sebagai berikut
Merawat dan membersihkan luka sebaik.baiknya, berupa>
Membersihkan luka, irigasi luka, debridement luka #eksisi jaringan nekrotik$,
membuang benda asing dalam luka serta kompres dengan @&'& ,dalam hal ini
20
penata laksanaan, terhadap luka tersebut dilakukan ! .& jam setelah 1T" dan
pemberian 1ntibiotika, seperti metronida/ol. "ekitar luka disuntik 1T".
Diet cukup kalori dan protein, bentuk makanan tergantung kemampuan membuka
mulut dan menelan. ila ada trismus, makanan dapat diberikan personde atau
parenteral.
Isolasi untuk menghindari rangsang luar seperti suara dan tindakan terhadap
penderita
2ksigen, pernafasan buatan dan trachcostomi bila perlu.
Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.
2. Nera($#a#$ T!"#$n
Tean%# Im%n!&(!b%($n adalah antitoksin pilihan, dosis ?'''.!'.''' unit
diberikan IM atau IK, meski dosis yang lebih rendah juga efektif. Pemberian
dosis tunggal sudah adekuat. Toksin yang sudah terikat dengan neuron tidak
dapat dieliminasi oleh antitoksin, tetapi toksin yang bersirkulasi dapat
dinetralisasi.
TIG $nrae5a(, sebuah 3;T menyatakan bahwa pasien yang diterapi dengan
antitetanus imunoglobulin lewat intratekal menunjukkan kemajuan klinik yang
lebih baik daripada injeksi IM.
An$ Tean%# Ser%m dapat digunakan, tetapi sebelumnya diperlukan skin tes
untuk hipersensitif. Dosis biasa *'.''' unit IM diikuti *'.''' unit lewat infus
lambat IK. Aika pembedahan eksisi luka memungkinkan, sebagian antitoksin
dapat disuntikkan disekitar luka.
3. E($m$na#$ Ba"er$
Bokasi luka dibersihkan kalau perlu dieksisi.
%ultur luka untuk menemukan bakterinya, tetapi tidak selalu berhasil.
Penicillin adalah drug of choice> berikan prokain penicillin, !,& juta unit IM atau
IK setiap F jam selama !' hari.
(ntuk pasien yang alergi penicillin dapat diberikan tetracycline, *'' mg P2 atau
IK setiap F jam selama !' hari.
21
Pemberian antibiotik diatas dapat meneradikasi Clostridium tetani tetapi tidak dapat
mempengaruhi proses neurologisnya.
-. S%*!r$' Tera*$
a. -utrisi dan cairan
Pemberian cairan IK disesuaikan dengan keadaan penderita, seperti sering
kejang, hiperpireksia, dan sebagainya.
eri nutrisi tinggi kalori, bila perlu dengan nutrisi parenteral.
ila sonda nasogastrik telah dapat dipasang #tanpa memperberat kejang$,
pemberian makanan per oral hendaknya segera dilaksanakan.
b. Menjaga agar pernafasan tetap efisien
Pembersihan saluran nafas dari lendir.
Pemberian /at asam tambahan.
ila perlu, lakukan trakeotomi
c. Mengurangi kekakuan dan mengatasi kejang
1ntikonvulsan diberikan secara titrasi, sesuai kebutuhan dan respon klinis.
Pada penderita yang cepat memburuk #serangan makin sering dan makin
lama$, pemberian antikonvulsan dirubah seperti pada awal terapi, yaitu
dimulai lagi dengan pemberian secara bolus, dilanjutkan dengan dosis
rumatan yang lebih tinggi.
ila dosis maksimal telah tercapai namun kejang belum teratasi, harus
dilakukan pelumpuhan otot secara total, dibantu dengan pernafasan mekanik
#ventilator$.
Tabe( 2. Aenis 2bat 1nti kejang, Dosis dan +fek "ampingnya, 4ang Ba/im Digunakan pada
Tetanus
/en$# !ba Pember$an D!#$#
Dia/epam IM ',*.!,' mg)kg)= jam
Meprobamat IM ?''.='' mg)= jam
%lorpromasin IM &*.7* mg)= jam
Denobarbital IM *'.!'' mg)= jam
d. Neuromuscular blockers dapat membantu apabila metode yang lain gagal untuk
mengurangi spasme yang mempengaruhi proses penelanan atau respirasi. Pasien
22
harus diventilasi mekanik saat neuromuscular blockers digunakan. Pancuronium
#Pavulon$, succinylcholine, dan bloker yang lain dapat bermanfaat jika pasien
sudah diintubasi. "edasi seharusnya diberikan secara maintenance atau
ditingkatkan dosisnya ketika bloker sedang digunakan karena tidak
menyenangkan bagi pasien apabila sadar saat tubunya parlisis. Infus baclofen
intrathecal telah digunakan juga untuk mengontrol spasme.
e. "emua penderita tetanus harus tetap dalam %n$ *era6aan $nen#$' di ruangan
yang tenang dengan cahaya remang samapai spasme, kejang, dan ketidakstabilan
autonom #perubahan besar tekanan darah$ telah mereda.

1. K!n#%(a#$.
"pesialis %edokteran Perawatan Intensif sebagai konsultan utama.
%onsul spesialis penyakit paru setelah masuk I;( bagi pasien yang
menunjukkan gejala pernafasan buruk atau karena pasien harus diventilasi
mekanik.
%onsul anestesiologi setelah masuk I;( jika baclofen intrathecal hendak
diberikan
"ecara singkat penatalaksanaan pasien tetanus pada jam.jam pertama pasien didiagnosis
sebagai tetanus adalah >
!. Periksa jalan nafas, trakeostomi jika perlu.
&. ;ek darah rutin, elektrolit, ureum, kreatinin, mioglobin urin, 10D, kultur untuk yang
infeksi.
?. Mencari port dentry, inkubasi, periode onset, status imunisasi.
=. 2ksigen, diberikan bila terdapat tanda.tanda hipoksia, distress pernafasan, sianosis.
*. Dia/epam iv !' mg perlahan selama &.? menit. isa diulang jika diperlukan, ruang
tenang)gelap.
F. Dosis pemeliharaan diberikan dia/epam secara drip, untuk mencegah terbentuknya
kristalisasi, cairan dikocok setiap ?' menit.
Penatalaksanaan &= jam pertama >
!. 1T" iv !'.''' (I, didahului skin test.
23
&. TT ',* cc im.
?. -utrisi ?*''.=*'' kalori)hari dengan !''.!*' gr protein.
=. Metronida/ole = 8 *''mg iv atau P.2. 76!' hari.
*. @TI0 ?''.*''' (I im)iv #*'' sudah cukup efektif$.
F. Trakeostomi.
7. Debridemen luka.
9. -0T, ;KP, Dolley kateter pada grade II.IK.
C. Dia/epam atau vancuronium F.9 mg)hari.
!'. "etiap kejang diberikan bolus dia/epam ! ampil)iv perlahan selama ?.* menit, dapat
diulangi setiap !* menit sampai maksimal ? kali. ila tak teratasi segera rawat I;(.
!!. Menghindari tindakan)perbuatan yang bersifat merangsang, termasuk rangsangan
suara dan cahaya yang intensitasnya bersifat intermiten.
!&. Mempertahankan)mebebaskan jalan nafas, pengisapan oro)nasofaring secara berkala.

3.7 PEN8EGAHAN
!. Imunisasi aktif
Dosis inisial ',* ml toksoid intramuskular
9 minggu kemudian diulang dengan dosis yang sama
ooster, F.!& bulan kemudian
"ubseMuent booster, diberikan * tahun berikutnya
&. Mencegah terjadinya luka
?. Merawat luka secara adekuat
=. Pemberian anti tetanus serum #1T"$ atau Tetanus Imunoglobulin #TI0$ dalam
beberapa jam setelah luka akan memberikan kekebalan pasif, sehingga mencegah
terjadinya tetanus akan memperpanjang masa inkubasi
(mumnya diberikan dalam dosis !*'' ( 1T" intramuskular atau &*' (nit TI0
intramuskular setelah dilakukan tes kulit
24
3.19 PROGNOSIS
Tabe( 3. "kor Prognosis Tetanus Menurut 0allais et al
Parameer Tem%an S"!r
Masa inkubasi N 7 hari !
O 7 hari '
Periode onset N & hari !
O & hari '
ort of dentry Injeksi intramuskular &
Pemotongan tali pusat, luka
bakar, luka operasi, fraktur
terbuka
!
ort dentry yang lain, atau
tidak diketahui
'
aroxysms O = jam !
1da tapi N = jam '
"uhu tubuh #rektal$ J?9,=
o
; !
G ?9
o
; '
Denyut nadi)menit Dewasa J!&', anak J!*' !
Dewasa G !&', anak G!*' '
S"!r T$n&"a M!ra($a#
' ' <
! =.&& <
& !?.F? <
? ?'. =? <
= *7.!= <
* 7'.7? <
25
F C=.7? <
7 !'' <
Tetanus lokal mempunyai prognosis yang lebih baik dari tetanus umum. Tetanus sefal
biasanya termasuk dalam derajat berat atau sangat berat. Tetanus neonatal termasuk
derajat sangat berat.
BAB I:
KESIMPULAN
1ngka kejadian penyakit tetanus sudah mulai berkurang di -egara maju, namun
berbeda dengan yang terjadi di negara berkembang seperti Indonesia, insiden dan angka
kematian akibat tetanus masih cukup tinggi, hal ini disebabkan karena tingkat kebersihan
masih sangat kurang, mudah terjadi kontaminasi, perawatan luka yang kurang diperhatikan,
kurangnya kesadaran masyarakat akan pentingnya kebersihan dan kekebalan terhadap
tetanus.
Tetanus adalah 0angguan neurologis yang ditandai dengan meningkatnya tonus otot
dan spasme, yang disebabkan oleh tetanospasmin, suatu toksin protein yang kuat yang
dihasilkan oleh Clostridium tetani, yang merupakan basil 0ram positif anaerob. akteri ini
nonencapsulated dan berbentuk spora, yang tahan panas, pengeringan dan desinfektan. "pora
dapat ditemukan di tanah, debu, kotoran hewan dan kotoran manusia yang dapat masuk ke
tubuh manusia melalui luka.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan temuan klinis, riwayat imunisasi, dan @asil
pemeriksaan laboratorium. Penatalaksanaan meliputi tatalaksana umum, netralisir toksin,
eliminasi bakteri, suportif terapi dan konsultasi bila perlu. Pada tetanus lokal, prognosanya
lebih baik dari tetanus umum. Pencegahan dilakukan guna mengurangi insidensi terjadinya
tetanus, pemberian imunisasi merupakan salah satu pencegahan angka kejadian penyakit
tetanus.
26
DAFTAR PUSTAKA
!. rennen (. &''9. ;lostridium tetani. Pterhubung
berkalaQ http>))bioweb.uwla8.edu)bio&'?)s&''9)unreinRbren) P!& Mei &'!'Q
&. Darrar AA, 4en BM, ;ook T, Dairweather -, inh -, Parry A, Parry ;M. &''C.
Tetanus. ! "eurol, "eurosurge, and sychia FC #?$> &C&6?'!
?. 0ilroy, Aohn MD, et al >Tetanus in > asic -eurology, ed.!. C9&, &&C.&?'
=. @arrison> Tetanus in >Principles of lnternal Medicine, volume &, ed. !? th,
Mc0raw@ill. Inc,-ew 4ork, !CC=, .*77.*7C.
*. @endarwanto> llmu Penyakit Dalam, jilid !, alai Penerbit D% (I, Aakarta, !C97.
F. ;In&&r$#< P;D;Q. &''&. ;lostridium tetani #tetanus$. Pterhubung
berkalaQ http>))microbes.historiMue.net)tetani.html P!? Mei &'!'Q
7. ;In&&r$#< P;D;Q. &''9. Tetanus. Pterhubung
berkalaQ http>))www.cdc.gov)vaccines)pubs)pinkbook)downloads)tetanus.pdf P?! Mei
&''9Q
9. Madigan MT, Martinko AM. &''F. rock iology of Microorganisms !!th ed. -ew
Aersey > Pearson +ducation.@al. &??.&=*
C. "cheld, Michael S. Infection of the central nervous system, 3aven Press Btd, -ew
4ork, !CC!, F'? .F&'.
!'. 4asmar 1delina, 3i/al ahmad, et al. %egawatdaruratan -eurologi +disi I. agian
Ilmu Penyakit "araf D% (-P1D 3"@".
27