Scribd Logo
Unggah

Selamat datang di Scribd!

  • HbA1c sebagai pengukur kontrol glukosa

    Diunggah oleh

    Astri23
    26 tayangan2 halaman
    Diuretik adalah obat yang dapat menambah kecepatan pembentukan urin. Istilah diuresis mempunyai dua pengertian, pertama menunjukkan adanya penambahan volume urin yang diproduksi dan yang kedua menunjukkan jumlah pengeluaran zat-zat terlarut dalam air. Fungsi utama diuretik adalah untuk memobilisasi cairan udem yang berarti mengubah keseimbangan cairan sedemikian rupa sehingga volume cairan ekstrasel menjadi normal. Proses diuresis dimulai dengan mengalirnya darah ke dalam glomeruli (gumpalan kapiler) yang terletak di bagian luar ginjal (cortex). Dinding glomeruli inilah yang bekerja sebagai saringan halus yang secara pasif dapat dilintasi air,m garam dan glukosa. Ultrafiltrat yang diperoleh dari filtrasi dan mengandung banyak air serta elektrolit ditampung di wadah, yang mengelilingi setiap glomerulus seperti corong (kapsul Bowman) dan kemudian disalurkan ke pipa kecil. Di sini terjadi penarikan kembali secara aktif dari air dan komponen yang sangat penting bagi tubuh, seperti glukosa dan garam-garam antara lain ion Na+. Zat-zat ini dikembalikan pada darah melalui kapiler yang mengelilingi tubuli.sisanya yang tak berguna seperti ”sampah” perombakan metabolisme-protein (ureum) untuk sebagian besar tidak diserap kembali. Akhirnya filtrat dari semua tubuli ditampung di suatu saluran pengumpul (ductus coligens), di mana terutama berlangsung penyerapan air kembali. Filtrat akhir disalurkan ke kandung kemih dan ditimbun sebagai urin. Diuretik dapat dibagi menjadi 5 golongan yaitu : 1. Inhibitor karbonik anhidrase (asetazolamid). 2. Loop diuretik (furosemid, as etakrinat, torsemid, bumetanid) 3. Tiazid (klorotiazid, hidroklorotiazid, klortalidon) 4. Hemat kalium (amilorid, spironolakton, triamteren) 5. Osmotik (manitol, urea) 1. Inhibitor karbonik anhidrase Karbonik anhidrase adalah enzim yang mengkatalis reaksi CO2 + H2O H2CO3. Enzim ini terdapat antara lain dalam sel korteks renalis, pankreas, mukosa lambung, mata, eritrosit dan SSP, tetapi tidak terdapat dalam plasma. Inhibitor karbonik anhidrase adalah obat yang digunakan untuk menurunkan tekanan intraokular pada glaukoma dengan membatasi produksi humor aqueus, bukan sebagai diuretik (misalnya, asetazolamid). Obat ini bekerja pada tubulus proksimal (nefron) dengan mencegah reabsorpsi bikarbonat (hidrogen karbonat), natrium, kalium, dan air semua zat ini meningkatkan produksi urine. Yang termasuk golongan diuretik ini adalah asetazolamid, diklorofenamid dan meatzolamid. Asetazolamid Farmakodinamika Efek farmakodinamika yang utama dari asetazolamid adalah penghambatan karbonik anhidrase secara nonkompetitif. Akibatnya terjadi perubahan sistemik dan pearubahan terbatas pada organ tempat enzim tersebut berada. Asetazolamid memperbesar ekskresi K+, tetapi efek ini hanya nyata pada permulaan terapi saja, sehingga pengaruhnya terhadap keseimbangan kalium tidak sebesar pengaruh tiazid. Farmakokinetik Asetazolamid diberikan per oral.Asetozalamid mudah diserap melalui saluran cerna, kadar maksimal dalam darah dicapai dalam 2 jam dan ekskresi melalui ginjal sudah sempurna dalam 24 jam. Obat ini mengalami proses sekresi aktif oleh tubuli dan sebagian direabsorpsi secara pasif. Asetazolamid terikat kuat pada karbonik anhidrase, sehingga terakumulasi dalam sel yang banyak mengandung enzim ini, terutama sel eritrosit dan korteks ginjal. Distribusi penghambat karbonik anhidrase dalam tubuh ditentukan oleh ada tidaknya enzim karbonik anhidrase dalam sel yang bersangkutan dan dapat tidaknya obat itu masuk ke dalam sel. Asetazolamid tidak dimetabolisme dan diekskresi dalam bentuk utuh melalui urin. Efek Samping dan kontraindikasi Pada dosis tinggi dapat timbul parestesia dan kantuk yang terus-menerus. Asetazolamid mempermudah pembentukan batu ginjal karena berkurangnya sekskresi sitrat, kadar kalsium dalam urin tidak berubah atau meningkat. Asetazolamid dikontraindikasikan pada sirosis hepatis karena menyebabkan disorientasi

    Judul Asli

    Glikat Hemoglobin

    Hak Cipta

    © © All Rights Reserved

    Format Tersedia

    DOC, PDF, TXT atau baca online dari Scribd

    Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

    Apakah konten ini tidak pantas?

    Laporkan Dokumen Ini
    Diuretik adalah obat yang dapat menambah kecepatan pembentukan urin. Istilah diuresis mempunyai dua pengertian, pertama menunjukkan adanya penambahan volume urin yang diproduksi dan yang kedua menunjukkan jumlah pengeluaran zat-zat terlarut dalam air. Fungsi utama diuretik adalah untuk memobilisasi cairan udem yang berarti mengubah keseimbangan cairan sedemikian rupa sehingga volume cairan ekstrasel menjadi normal. Proses diuresis dimulai dengan mengalirnya darah ke dalam glomeruli (gumpalan kapiler) yang terletak di bagian luar ginjal (cortex). Dinding glomeruli inilah yang bekerja sebagai saringan halus yang secara pasif dapat dilintasi air,m garam dan glukosa. Ultrafiltrat yang diperoleh dari filtrasi dan mengandung banyak air serta elektrolit ditampung di wadah, yang mengelilingi setiap glomerulus seperti corong (kapsul Bowman) dan kemudian disalurkan ke pipa kecil. Di sini terjadi penarikan kembali secara aktif dari air dan komponen yang sangat penting bagi tubuh, seperti glukosa dan garam-garam antara lain ion Na+. Zat-zat ini dikembalikan pada darah melalui kapiler yang mengelilingi tubuli.sisanya yang tak berguna seperti ”sampah” perombakan metabolisme-protein (ureum) untuk sebagian besar tidak diserap kembali. Akhirnya filtrat dari semua tubuli ditampung di suatu saluran pengumpul (ductus coligens), di mana terutama berlangsung penyerapan air kembali. Filtrat akhir disalurkan ke kandung kemih dan ditimbun sebagai urin. Diuretik dapat dibagi menjadi 5 golongan yaitu : 1. Inhibitor karbonik anhidrase (asetazolamid). 2. Loop diuretik (furosemid, as etakrinat, torsemid, bumetanid) 3. Tiazid (klorotiazid, hidroklorotiazid, klortalidon) 4. Hemat kalium (amilorid, spironolakton, triamteren) 5. Osmotik (manitol, urea) 1. Inhibitor karbonik anhidrase Karbonik anhidrase adalah enzim yang mengkatalis reaksi CO2 + H2O H2CO3. Enzim ini terdapat antara lain dalam sel korteks renalis, pankreas, mukosa lambung, mata, eritrosit dan SSP, tetapi tidak terdapat dalam plasma. Inhibitor karbonik anhidrase adalah obat yang digunakan untuk menurunkan tekanan intraokular pada glaukoma dengan membatasi produksi humor aqueus, bukan sebagai diuretik (misalnya, asetazolamid). Obat ini bekerja pada tubulus proksimal (nefron) dengan mencegah reabsorpsi bikarbonat (hidrogen karbonat), natrium, kalium, dan air semua zat ini meningkatkan produksi urine. Yang termasuk golongan diuretik ini adalah asetazolamid, diklorofenamid dan meatzolamid. Asetazolamid Farmakodinamika Efek farmakodinamika yang utama dari asetazolamid adalah penghambatan karbonik anhidrase secara nonkompetitif. Akibatnya terjadi perubahan sistemik dan pearubahan terbatas pada organ tempat enzim tersebut berada. Asetazolamid memperbesar ekskresi K+, tetapi efek ini hanya nyata pada permulaan terapi saja, sehingga pengaruhnya terhadap keseimbangan kalium tidak sebesar pengaruh tiazid. Farmakokinetik Asetazolamid diberikan per oral.Asetozalamid mudah diserap melalui saluran cerna, kadar maksimal dalam darah dicapai dalam 2 jam dan ekskresi melalui ginjal sudah sempurna dalam 24 jam. Obat ini mengalami proses sekresi aktif oleh tubuli dan sebagian direabsorpsi secara pasif. Asetazolamid terikat kuat pada karbonik anhidrase, sehingga terakumulasi dalam sel yang banyak mengandung enzim ini, terutama sel eritrosit dan korteks ginjal. Distribusi penghambat karbonik anhidrase dalam tubuh ditentukan oleh ada tidaknya enzim karbonik anhidrase dalam sel yang bersangkutan dan dapat tidaknya obat itu masuk ke dalam sel. Asetazolamid tidak dimetabolisme dan diekskresi dalam bentuk utuh melalui urin. Efek Samping dan kontraindikasi Pada dosis tinggi dapat timbul parestesia dan kantuk yang terus-menerus. Asetazolamid mempermudah pembentukan batu ginjal karena berkurangnya sekskresi sitrat, kadar kalsium dalam urin tidak berubah atau meningkat. Asetazolamid dikontraindikasikan pada sirosis hepatis karena menyebabkan disorientasi

    Hak Cipta:

    © All Rights Reserved
    Unduh sebagai DOC, PDF, TXT atau baca online dari Scribd
    Tandai sebagai konten tidak pantas
    26 tayangan2 halaman

    HbA1c sebagai pengukur kontrol glukosa

    Diunggah oleh

    Astri23
    Diuretik adalah obat yang dapat menambah kecepatan pembentukan urin. Istilah diuresis mempunyai dua pengertian, pertama menunjukkan adanya penambahan volume urin yang diproduksi dan yang kedua menunjukkan jumlah pengeluaran zat-zat terlarut dalam air. Fungsi utama diuretik adalah untuk memobilisasi cairan udem yang berarti mengubah keseimbangan cairan sedemikian rupa sehingga volume cairan ekstrasel menjadi normal. Proses diuresis dimulai dengan mengalirnya darah ke dalam glomeruli (gumpalan kapiler) yang terletak di bagian luar ginjal (cortex). Dinding glomeruli inilah yang bekerja sebagai saringan halus yang secara pasif dapat dilintasi air,m garam dan glukosa. Ultrafiltrat yang diperoleh dari filtrasi dan mengandung banyak air serta elektrolit ditampung di wadah, yang mengelilingi setiap glomerulus seperti corong (kapsul Bowman) dan kemudian disalurkan ke pipa kecil. Di sini terjadi penarikan kembali secara aktif dari air dan komponen yang sangat penting bagi tubuh, seperti glukosa dan garam-garam antara lain ion Na+. Zat-zat ini dikembalikan pada darah melalui kapiler yang mengelilingi tubuli.sisanya yang tak berguna seperti ”sampah” perombakan metabolisme-protein (ureum) untuk sebagian besar tidak diserap kembali. Akhirnya filtrat dari semua tubuli ditampung di suatu saluran pengumpul (ductus coligens), di mana terutama berlangsung penyerapan air kembali. Filtrat akhir disalurkan ke kandung kemih dan ditimbun sebagai urin. Diuretik dapat dibagi menjadi 5 golongan yaitu : 1. Inhibitor karbonik anhidrase (asetazolamid). 2. Loop diuretik (furosemid, as etakrinat, torsemid, bumetanid) 3. Tiazid (klorotiazid, hidroklorotiazid, klortalidon) 4. Hemat kalium (amilorid, spironolakton, triamteren) 5. Osmotik (manitol, urea) 1. Inhibitor karbonik anhidrase Karbonik anhidrase adalah enzim yang mengkatalis reaksi CO2 + H2O H2CO3. Enzim ini terdapat antara lain dalam sel korteks renalis, pankreas, mukosa lambung, mata, eritrosit dan SSP, tetapi tidak terdapat dalam plasma. Inhibitor karbonik anhidrase adalah obat yang digunakan untuk menurunkan tekanan intraokular pada glaukoma dengan membatasi produksi humor aqueus, bukan sebagai diuretik (misalnya, asetazolamid). Obat ini bekerja pada tubulus proksimal (nefron) dengan mencegah reabsorpsi bikarbonat (hidrogen karbonat), natrium, kalium, dan air semua zat ini meningkatkan produksi urine. Yang termasuk golongan diuretik ini adalah asetazolamid, diklorofenamid dan meatzolamid. Asetazolamid Farmakodinamika Efek farmakodinamika yang utama dari asetazolamid adalah penghambatan karbonik anhidrase secara nonkompetitif. Akibatnya terjadi perubahan sistemik dan pearubahan terbatas pada organ tempat enzim tersebut berada. Asetazolamid memperbesar ekskresi K+, tetapi efek ini hanya nyata pada permulaan terapi saja, sehingga pengaruhnya terhadap keseimbangan kalium tidak sebesar pengaruh tiazid. Farmakokinetik Asetazolamid diberikan per oral.Asetozalamid mudah diserap melalui saluran cerna, kadar maksimal dalam darah dicapai dalam 2 jam dan ekskresi melalui ginjal sudah sempurna dalam 24 jam. Obat ini mengalami proses sekresi aktif oleh tubuli dan sebagian direabsorpsi secara pasif. Asetazolamid terikat kuat pada karbonik anhidrase, sehingga terakumulasi dalam sel yang banyak mengandung enzim ini, terutama sel eritrosit dan korteks ginjal. Distribusi penghambat karbonik anhidrase dalam tubuh ditentukan oleh ada tidaknya enzim karbonik anhidrase dalam sel yang bersangkutan dan dapat tidaknya obat itu masuk ke dalam sel. Asetazolamid tidak dimetabolisme dan diekskresi dalam bentuk utuh melalui urin. Efek Samping dan kontraindikasi Pada dosis tinggi dapat timbul parestesia dan kantuk yang terus-menerus. Asetazolamid mempermudah pembentukan batu ginjal karena berkurangnya sekskresi sitrat, kadar kalsium dalam urin tidak berubah atau meningkat. Asetazolamid dikontraindikasikan pada sirosis hepatis karena menyebabkan disorientasi

    Hak Cipta:

    © All Rights Reserved
    Unduh sebagai DOC, PDF, TXT atau baca online dari Scribd
    Tandai sebagai konten tidak pantas
    dari 2

    Pemeriksaan HbA1c

    Metode yang digunakan untuk menentukan pengontrolan glukosa pada semua tipe diabetes
    adalah pengukuran glikat hemoglobin. Hemoglobin pada keadaan normal tidak mengandung
    glukosa ketika pertama kali keluar dari sumsum tulang. Selama 120 hari masa hidup
    hemoglobin dalam eritrosit, normalnya hemoglobin sudah mengandung glukosa. Bila kadar
    glukosa meningkat di atas normal, maka umlah glikat hemoglobin uga akan meningkat.
    !arena pergantian hemoglobin yang lambat, nilai hemoglobin yang tinggi menunukkan
    bah"a kadar glukosa darah tinggi selama # hingga $ minggu.
    %ilai normal glikat hemoglobin bergantung pada metode pengukuran yang dipakai, namun
    berkisar antara &.'( hingga '.'(. )isarankan untuk menentukan re*erensi nilai untuk setiap
    laboratorium. +abel ,&-1 meringkas nilai glikat hemoglobin yang dipantau pada pasien.
    pasien diabetes melitus. +es tersebut dapat dilakukan di klinik ra"at alan dalam "aktu
    beberapa menit dan merupakan indikator pengontrolan kadar glukosa yang cepat dan dapat
    dipercaya untuk # hingga $ minggu sebelumnya. /Schteingart dalam Price, 20110
    Pada orang normal sebagian kecil *raksi hemoglobin akan mengalami glikosilasi. Artinya
    glukosa terikat pada hemoglobin melalui proses non.en1imarik dan bersi*at re2ersibel. Pada
    pasien )M, glikosilasi hemoglobin meningkat secara proporsional dengan rerata glukosa
    darah selama 2-& bulan sebelumnya. Bila kadar glukosa darah berada pada kisaran normal
    antara 30-1#0 mg( selama 2-& bulan terakhir, maka hasil ter HbA14 akan menunukkan
    nilai normal. !arena pergantian hemoglobin yang lambat, nilai HbA14 yang tinggi
    menunukkan bah"a kadar glukosa darah tinggi selama #-$ minggu. %ilai normal glikat
    hemoglobin bergantung pada metode pengukuran yang digunakan, namun berkisar antara
    &.'(..'.'(. Pemeriksaan HbA14 merupakan pemeriksaan tunggal yang sangat akurat untuk
    menilai status glikemik angka panang /5aspadi, 166,0.
    Tabel 631
    Kadar Glikat Hemoglobin pada Diabetes
    Normal/Kontrol Glukosa 7likat Hemoglobin /(0
    Nilai Normal &.'-'.'
    Kontrol Glukosa Baik &.'-,.0
    Kontrol Glukosa Sedang 3.0-$.0
    Kontrol Glukosa Buruk 8ebih dari $.0
    9leh karena 7likat Hemoglobin dapat mengontrol kadar gula darah hingga #-$ minggu,
    maka ia dapat diadikan indikator kontrol kepatuhan pasien diabetes melitus terhadap terapi
    yang dialani. Apabila kadar HbA14 tidak mencapai target yakni : 3( dalam kurun "aktu &
    bulan pengobatan, maka dapat dikatakan kadar gula darah pada penderita diabetes melitus
    belum terkontrol dengan baik.
    !riteria pengendalian )M /!onsensus P;<!;%=, 20020
    Baik Sedang Buruk
    GDP $0-106 110-12' > 12,
    GDPP $0-1## 1#'-136 > 1$0
    Hb!1" : ,.' ,.'-$ ? $
    Selain itu, glikat hemoglobin menadi penting sebagai parameter keberhasilan pengobatan
    karena adanya peningkatan glikat hemoglobin terbukti secara signi*ikan meningkatkan pula
    risiko komplikasi micro2askular. Pemeriksaan glikat hemoglobin sebaiknya dilakukan setiap
    & bulan dan minimal dua kali dalam setahun.

    Anda mungkin juga menyukai