PENATALAKSANAAN PENDERITA DENGAN GAGAL NAFAS

AKUT
Oleh :
dr. I GedeBudiarta, Sp.An
Pendahuluan
Gagal nafas secara garis besar dapat dibagi menjadi dua katagori, yaitu :
hipoksemia (tipe 1) dan hiperkapnia (tipe 2). Gagal nafas hipoksia adalah Pa
2
kurang
dari !! mm"g ketika #i
2
$,%$ atau lebih. Gagal nafas hiperkapnia adalah saat Pa&
2
lebih dari '! mm"g. (ecara umum definisi dari gagal nafas adalah ketidakmampuan dari
system respirasi untuk menjaga keadaan yang normal pada pertukaran gas dari atmosfer
ke sel seperti yang dibutuhkan oleh tubuh. (ecara klinis dapat juga didefinisikan sebagai :
1) jika P
2
arteri (Pa
2
) diba)ah %$ mm"g atau 2) jika p&
2
arterial (Pa&
2
) lebih dari
'! mm"g. Penyebab umum terjadi gagal nafas tersebut adalah antara lain :
1. *nfeksi akut misalnya bronchitis akut atau pneumonia.
2. +etensi sputum karena tindakan pembedahan, trauma, penurunan kesadaran.
,. -ronkospasme misalnya pada pasien dengan asma.
'. Pneumothorak, gagal nafas akut dapat terjadi dengan cepat tergantung dari
ukuran pneumothorak dan beratnya penyakit paru yang mendasarinya.
!. -ullae, mirip dengan pneumothoraks dimana bulla subpleural sering disangka
merupakan suatu pneumothorak.
%. Gagal .entrikel kiri, dapat timbul karena adanya penyakit jantung iskemik,
o.erload cairan atau kegagalan kedua .entrikel karena keadaan korpulmonale.
/. 0mboli paru, ditemukan secara autopsy sebesar 2$1!$2, sering sulit untuk
mendiagnose karena adanya penyakit paru lainnya.
3. Pemberian oksigen yang tidak terkontrol, dapat menimbulkan hiperkarbia akut
yang dapat menganggu mekanisme hypoxic drive respirasi. #aktor utama
nampaknya adalah pelepasan &
2
dari hemoglobin oleh oksigen (efek
"aldane) dan memperburuk mismatch .entilasi1perfusi (456) yang
disebabkan karena penurunan dari .asokonstriksi pada daerah pintasan,
sehingga memungkinkan lebih banyak darah .ena yang kaya &
2
masuk
kedalan sirkulasi arterial.
7. (edasi, pemberian sedasi yang berlebihan dapat menimbulkan keadaan
hipo.entilasi
Pat!i"il#i
Patofisiologi gagal nafas misalnya pada PP8 adalah sebagai berikut:
#aktor yang menyebabkan obstruksi aliran udara pada PP8 termasuk edema dan
hipertropi mukosa, secret, bronkospasme, dan hilangnya elastic recoil paru (karena
hilangnya tekanan permukaan al.eolar dan elastin paru disebabkan oleh destruksi dari
1
dinding al.eolar). -erkurangnya recoil elastic akan menyebabkan penurunan aliran udara
ekspirasi, karena tekanan al.eolar (mengatur aliran udara ekspirasi) dan tekanan jalan
nafas intraluminal (akan mengembangkan jalan nafas kecil selama ekspirasi) menurun.
bstruksi aliran udara akan menimbulkan pemanjangan ekspirasi, hiperinflasi paru,
peningkatan kerja pernafasan dan sensasi terhadap dispneu, semuanya bertambah berat
pada pasien dengan PP8.
9istorsi dan destruksi al.eoli menimbulkan hilangnya capillary bed , dan
hipoksia menyebabkan .asokonstriksi areteri pulmoner. *ni akan menyebabkan hipertensi
pulmoner, perubahan .askularisasi sekunder, dan akhirnya korpulmonale. Peningkatan
hipoksia selama gagal nafas akut akan meningkatkan tekanan arteri pulmoner dan dapat
menimbulkan gagal jantung kanan akut.
8ombinasi dari obstruksi jalan nafas, penyakit parenkim paru dan gangguan pada
sirkulasi akan menimbulkan 456 mismatch yang sangat besar. 9aerah paru yang tidak
mengalami .entilasi dengan baik akan menjadi pintasan parsial atau komplit. "al ini akan
menimbulkan hipoksia arterial, yang mana ketika bersifat kronis, akan dapat
menyebabkan polisitemia sekunder dan peningkatan hipertensi pulmoner. 9aerah yang
kurang perfusi atau kelebihan perfusi akan meningkatkan ruang rugi. (ehingga sebagai
hasil dari 456 mismatch yang berat, kebutuhan .entilasi untuk untuk mendapatkan
keadaan normokarbia akan meningkat. Peningkatan .entilasi semenit akan menimbulkan
peningkatan kerja pernafasan.
(ejak ekspirasi tidak optimal pada sumbatan jalan nafas, ini bersama dengan
peningkatan .entilasi semenit akan menimbulkan peningkatan dinamis yang permanent
dari kapasitas residu fungsional (#+&) atau hiperinflasi paru. 8arena .olume paru
meningkat, otot1otot pernafasan (diafragma dan interkosta) akan menjadi tidak efesien
karena terjadi pemendekan serat saraf dan ketidakuntungan secara mekanik, dan kerja
pernafasan akan menjadi meningkat. 8etika kapasitas otot pernafasan tidak lagi dapat
memenuhi kebutuhan peningkatan .entilasi, akan terjadi hiperkarbia kronis.
"iperkarbia kronis jarang terjadi pada PP8, dan cenderung terjadi pada fase
akhir dari penyakit, berhubungan dengan kompensasi asan1basa ginjal. -iasanya
timbulpada PP8 didominsi oleh bronchitis kronis dengan #04
1
diba)ah 1 liter, dan
berhubungan dengan polisitemia, korpulmonale, dan retensi &
2
lainnya dengan
pemberian oksigen yang tidak terkontrol. -agaimanapun juga, gagal nafas hiperkarbia
dapat ditimbulkan oleh peningkatan pintasan paru.
Dia#n"i" Ga#al Na!a"
:ntuk dapat mendiagnosis suatu gagal nafas dengan baik, beberapa penilaian
berikut dapat membantu :
1. ;nalisa Gas 9arah (;G9)
;G9 adalah )ajib untuk menilai suatu hipoksia, hiperkarbia dan status asam1
basa. "iperkarbia kronis akan dikenali dengan peningkatan dari le.el
bikarbonat ("&,
1
) lebih dari ,$mmol5< dan base excess (-0) lebih dari '
mol5< (mengindikasikan kompensasi ginjal). =amun demikian, penyebab lain
2
dari peningkatan serum bikarbonat perlu untuk disingkirkan (missal : terapi
diuretic dan terapi steroid dosis tinggi atau kehilangan dari cairan lambung).
8ompensasi ginjal akan meningkatkan serum bikarbonat dengan perkiraan '
mmol5< untuk setiap 1$mm"g (1,,, kPa) peningkatan P&
2
diatas '$ mm"g
(!,, kPa).
2. (pirometri
"arus dikerjakan jika memungkinkan, akan mengindikasi berat ringannya
penyakit dan kelainan, dan akan memberikan penilaian dasar untuk suatu
diagnosis.
,. #oto +ontgen >horak
#oto roentgen thorak adalah )ajib untuk mendiagnosis atau menyingkirkan
pneumothorak, kolap lobus atau segmental, pneumonia atau gagal jantung
kiri. Gambarannya secara umumakan menampakkan suatu hiperinflasi paru,
diafragma letak rendah dan datar. "ipertensi pulmoner ditandai oleh
pembesaran dari gambaran .askularisasi paru bagian proksimal dan distal, dan
dengan pembesaran dari .entrikel dan atrium kanan. ?ungkin dapat dijumpai
suatu bula paru.
'. 0lektrokardiagram
08G umumnya normal, namun dapat juga menunjukkan gambaran hipertropi
atrium kanan atau .entrikel kanan dan strain .entrikel kanan, termasuk P
pulmonal, de.iasi aksis ke kanan, dominasi gelombang + pada lead 4
112
,
+---, dan depresi segmen (> dan in.ersi atau pendataran gelombang > pada
lead 4
11,
.Perubahan ini dapat terjadi secara kronis atau akut. 08G juga akan
dapat memberikan petunjuk adanya penyakit jantung penyerta lainnya.
!. "itung 9arah <engkap
;kan menunjukkan suatu keadaan polisitemia. Penngkatan pada sel darah
putih mungkin mengindikasikan suatu infeksi.
%. Percobaan >heophylline
<e.el serum theophilin akan meningkat pada pasien yang menkonsumsi
deri.ate theophiline.
Penatala$"anaan
a. Kn"er%ati!
&. O$"i#en
>erapi oksigen sebaiknya dilakukan dengan control pemberian secara titrasi
untuk mendapatkan saturasi ((a
2
) 7$1722, diukur dengan oksimeter dan
serial ;G9. ksigen a)alnya dapat diberikan dengan kanul intranasal aliran
rendah atau 2'2 atau 232 sungkup .enturi. Peningkatan Pa&2 pada terapi
oksigen sering terjadi dan harus diberikan suatu perhatian. @ika peningkatan
Pa&
2
terjadi secara eksesif (misalnya lebih dari 1$ mm"g), pemberian
oksigen diturunkan, dan dilakukan titrasi (a
2
21,2 diba)ah nilai a)al dan
dilakukan pengulangan pemeriksaan ;G9. @ika tidak terjadi peningkatan
,
Pa&2 pada terapi oksigen, maka (a
2
dapat dijadikan target untuk dicapai
dengan pemeriksaan ;G9 secara serial. @ika hipoksia tidak secara adekuat
dapat ditangani ((a
2
A3!2), dapat digunakan system hantaran oksigen yang
lebih tinggi.
'. Brn$dilatr
Pada gagal nafas yang diduga disebabkan oleh PP8, dapat diberikan
bronkodilator untuk menghilangkan sumbatan jalan nafas dan meningkatkan
bersihan mukosilier terhadap secret jalan nafas. Pemberian secara nebuliser B1
2 simpatomimetik (missal salbutamol, terbutalin, atau fenoterol) diberikan
selama 21' jam. 8ombinasi dengan ipratropium bromide akan meningkatkan
efikasinya. ;miniphillin (loading dose !1/ mg5kgbb *4 dalam ,$ menit,
diikuti dengan perinfus $,% mg5kgbb) juga sering diberikan, meskipun masih
banyak diragukan kegunaannya secara umum. >heophillin mempunyai
keuntungan tambahan karena meningkatkan kontraktilitas diafragma,
meskipun kepentingan klinis akan hal tersebut belum jelas. (impatomimetik
parenteral jarang diindikasikan dan tidak direkomendasikan untuk
penggunaan secara rutin.
(. Sterid
Pemberian steroid akan mengatasi sumbatan jalan nafas pasa saat
terjadinya eksaserbasi PP8. Pemberiannya sebaiknya dihindari pada gagal
nafas akut yang disebabkan oleh pneumonia bacterial atau bronchitis.9osis
yang digunakan adalah mirip dengan terapi pada asma akut (missal :
hidrokortison , mg5kgbb atau metilprednisolon $,! mg5kgbb diberikan setiap
% jam selama /2 jam).
). Anti*iti$
8egunaan dari terapi antibiotic masih kontro.ersi. ;ntibiotik nampaknya
bermanfaat jika gagal nafas akut terjadi karena suatu infeksi bacterial.
+. Pe,*er"ihan "e$re"i "e-ara nn.in%a"i!
Pembersihan sekresi jalan nafas ba)ah adalah sangan penting dan krusial:
a. #isioterapi dada, adalah teknik primer, dan seharusnya dimulai dan
secara regular diulangi sebagai suatu penilaian secara kuratf dan
pre.entif. Peningkatan kemampuan batuk dan nafas dalam adalah
dua factor terpenting.
b. =ebuliser dengan mukolitik, seperti asetilsistein sebagai tambahan
untukbronkodilator, namun keuntungannya belum secara pasti
diketahui.
/. Penilaian Lain
a. "idrasi, 9iuretic, 9igoksin, dan 4asodilator
9iuretik dan digoksin berguna pada gagal .entrikel kiri. 9iuretik akan
menurunkan o.erload cairan pada korpulmonale. =amun demikian,
penggunaanya harus dilakukan dengan hati1hati pada pasien dengan
'
hipertensi pulmoner yang berat. Penurunan preload secara eksesif akan
menurunkan tekanan pengisian .entrikel kanan dan akan menimbulkan
keadaan output yang rendah. 4asodilator paru mempunyai dasar yang
lebih rasional, namun hasil klinisnya bertentangan, tanpa suatu
keuntungan yang jelas.
b. "eparin
9iberikan subkutan dengan dosis rendah (missal !$$$ unit (&),
direkomendasikan sebagai profilaksis pada .enous trombosis dan
emboli paru.
c. 8oreksi 0lektrolit
(ering terjadi hipophospatemia, dan hipomagnesemia, hipoklasemia
dan hiperkalemia juga dapat timbul dan akan mempengaruhi fungsi
otot respirasi. "iponatremia dapat timbul pada penggunaan
diuretikyang berlebihan.
d. 9rainase *nterkostal
9iindikasikan pada pneumothorak dan efusi pleura dengan penurunan
.olume respirasi yang besar.
e. (timulan +espirasi
:ntuk meningkatkan drive respirasi dan menurunkan Pa&
2
. bat
yang dapat digunakan antara lain : aCetaColamide,
medroDyprogesteron, naloDon, doDapram dan almitrine.
f. =utrisi
#actor nutrisi sangat penting karena malnutrisi sering dihubungkan
dengan penurunan massa dan kelenturan otot respirasi, dan
meningkatkan resiko kelelehan otot respirasi. =utrisi enteral lebih
disukai.
*. Nn 0 Kn"er%ati!
&. Te$ni$In%a"i! Untu$ Pe,*er"ihan Sputu,
(ebagian besar dari teknik bersifat sementara ini dilakukan pada pasien yang
mengalami atau diduga akan mengalami kegagalan dengan teknik non1in.asif.
>ujuannya adalah untuk menghindari intubasi dan .entilasi mekanik jika
memungkinkan.
a. Penghisapan ropharing atau =asopharing
>idak jarang digunakan untuk mencapai trakea, namun prosedur ini
penting untuk membersihkan sekresi faring, stimulasi batuk dan
pembersihan jalan nafas ba)ah yang dibatukkan hanya sampai pada
hipofaring.
b. Nasopharyngeal Airway
!
?emungkinkan le)atnya alat penghisap melalui hidung dan faring
bagian atas untukmencapai laring.
c. -ronkoskopi #iberoptik
?enjamin untuk dapat masuk ke jalan nafas ba)ah dan menge.aluasi
ke semua subsegmen mayor. -iasanya diindikasikan pada kolaps fokal
atau konsolidasi karena obstruksi oleh sputum.
d. ?initrakeostomi (PorteD E?ini1>rachF)
Pemasangan tube trakeostomi dengan diameter kecil(',$ mm) melalui
membran kriko1tyroid dengan anetesi local,menggunakan teknik
(eldinger. "al ini akan memungkinkan penghisapan menggunakan
kateter lubang kecil (1$ #G).
e. *ntubasi 0ndotrakeal
*ntubasi endotrakeal hanya untuk penghisapan secret jalan nafas (tanpa
tunjangan .entilasi) mungkin masih dipertanyakan, namun telah
digunakan. <ebih tidak ditoleransi daripada minitrakeostomi namun
akan memberikan akses lubang penghisap yang lebih besar dan control
yang lebih baik pada inspirasi oksigen dan kelembabannya. >unjangan
.entilasi juga akan lebih mudah dilakukan.
f. >rakeostomi
;kan memberikan lubang akses ke jalan nafas ba)ah yang terbaik,
paling nyaman, dan bentuk yang paling stabil.
'. Tun1an#an 2entila"i 3e$ani$
8etika gagal nafas memberat atau gagal untuk pulih meskipun telah
dilakukan terapi konser.atif yang agresif, intubasi dan tunjangan .entilasi
mekanik akan dibutuhkan. 8eputusan untuk melakukan tunjangan
.entilasi mekanik memerlukan pertimbangan yang hati1hati. 4entilasi
mekanik sering berhubungan dengan kesulitan untuk penyapihan dan
ketergantungan terhadap .entilator. "iperkarbia dan asidosis tersendiri
tidak merupakan indikasi untuk .entilasi mekanik, selama tidak
menimbulkan tanda1tanda ancaman gagal nafas.
-eberapa criteria yang dapat dijadikan pertimbangan untukmlakukan
.entilasi mekanik :
a. Penampakan klinis kelelahan otot nafas dan ancaman gagal
nafas.
b. Peningkatan Pa&
2
meskipun telah dilakukan terapi
konser.atif yang adekuat, dan tidak disebabkan oleh pemberian
oksigen.
c. Perburukan le.el kesadaran karena kelelahan, hiperkarbia atau
keduanya.
%
d. Perburukan karena kegagalan perbersihan sputum.
e. "enti nafas.





/