Anda di halaman 1dari 6

Rosenfeld, S. I., Blecher, M. H., Bobrow, J. C., Bradford, C. A., Glasser, D., Berestka, J. S.

2007. Lens and Cataract. San Francisco: American Academy of Ophthalmology.



Sadler, T.W. 2002. Embriologi kedokteran Langman. Edisi 7. Jakarta: EGC.Hal. 358-361

Snell, Richart S. 2002. Anatomi Klinik untuk mahasiswa kedokteran. Ed.3. Jakarta: EGC.
Hal:128

Stafford M.J.Bsc (Hons),PhD, FCOptom, DCLP. 2010. The histology and biology of lens.
(Http://www.optometry.myzen.co.uk/articles/docs/0b3e55d71662f4e8381aea8637c4
8f4f_stafford20010112.pdf, Diakses 5 Desember 2011)

World Health Organization. 2007. Vision 2020 Global Initiative for the Elimination of
Avoidable Blindness: Action Plan 2006-2011. Switzerland: World Health
Organization.
(Http://www.who.int/blindness/Vision2020_report.pdf, Diakses 5 Desember 2011).

Lang, Gerhard K. 2000. Ophthalmology. New York: Thieme Stuttgart.

Octafrida, Dina. 2010. Hubungan Merokok dengan Katarak di Poliklinik Mata Rumah Sakit
Umum Pusat Haji Adam Malik tahun 2010. Fakultas Kedokteran USU Medan.
Medan.

Hecht KA, Straus H, Denny M, Daniel J, Garret M. 2008. In: Fundamentals and Principles of
opthalmology. Basic Clinical Science Course. Section 11. San Fransisco: The
Foundation of the America Academy of Opthalmology.

Hecht KA, Straus H, Denny M, Daniel J, Garret M. 2008. In: Lens and Catarac. Basic
Clinical Science Course. Section 11. San Fransisco: The Foundation of the America
Academy of Opthalmology.














2.3.5.2.Katarak Metabolik
Diabetes melitus dapat mempengaruhi kejernihan lensa, indeks refraksi lensa, dan amplitudo
akomodasi lensa. Jika kadar glukosa di dalam darah meningkat, kadar glukosa di dalam aqueous
humor juga meningkat. Karena glukosa yang berasal dari aqueous humor masuk ke dalam lensa
secara difusi, kadar glukosa di dalam lensa pun akan meningkat. Beberapa dari glukosa tersebut
akan dimetabolisme oleh enzim aldose reduktase menjadi sorbitol yang tidak dapat
dimetabolisme lagi, tetapi menetap di dalam lensa. Hal ini akan menyebabkan peningkatan
tekanan osmotik di dalam lensa yang mengakibatkan serat lensa membengkak. Hidrasi lentikular
tersebut dapat mengganggu kekuatan refraksi lensa (Rosenfeld, 2007)
2.3.5.3.Katarak Toksik

Menurut Rosenfeld (2007), penggunaan jangka panjang kortikosteroid dapat menyebabkan
katarak subkapsular posterior. Insiden ini berhubungan dengan dosis dan lama pengobatan, serta
ada variasi kerentanan individu terhadap terjadinya katarak yang diinduksi kortikosteroid.
Phenothiazine, golongan utama obat psikotropik, dapat menyebabkan penumpukan pigmen pada
epitelium lensa anterior. Penumpukan pigmen tersebut bergantung pada dosis dan lama
pengobatan (Rosenfeld, 2007).
Penggunaan miotik, antikolinesterase, dapat menyebabkan katarak. Pembentukan katarak
mungkin terjadi pada pasien yang menerima terapi antikolinesterase dalam jangka waktu yang
lama dan yang sering menerima dosis.
Amiodaron, obat antiaritmia, pernah dilaporkan menyebabkan penumpukan pigmen stellate
anterior axial. Pada keadaan ini, kondisi signifikan jarang terjadi (Rosenfeld, 2007).
Penggunaan statin pada manusia menunjukkan tidak adanya hubungan dengan peningkatan risiko
terjadinya katarak Meskipun demikian, penggunaan bersama simvastatin dan eritromisin
mungkin berhubungan dengan dua sampai tiga kali peningkatan resiko terjadinya katarak
(Rosenfeld, 2007).
Universitas Sumatera Utara

2.3.5.4.Katarak Akibat Radiasi

Menurut Khurana (2007), paparan terhadap berbagai jenis energi radiasi dapat menyebabkan
terjadinya katarak akibat kerusakan pada epitelium lensa. Paparan berlebih (bertahun-tahun)
terhadap sinar inframerah dapat menyebabkan kekeruhan lensa subkapsular posterior dan
pengelupasan kapsul anterior lensa. Hal ini sering terjadi pada orang-orang yang bekerja pada
industri kaca, sehingga sering disebut sebagai glass-blowers atau glass-workers cataract.
Paparan terhadap sinar X, sinar , atau neutron mungkin berhubungan dengan katarak iradiasi.
Dalam berbagai penelitian, radiasi ultraviolet berhubungan dengan terjadinya katarak senilis.
2.3.5.5.Katarak Elektrik

Katarak elektrik diketahui terjadi setelah lewatnya listrik yang kuat di dalam tubuh (Khurana,
2007). Syok elektrik dapat menyebabkan koagulasi protein dan pembentukan katarak. Awalnya
vakuol lensa muncul pada bagian pertengahan perifer anterior lensa, diikuti dengan kekeruhan
linier korteks subkapsular anterior (Rosenfeld, 2007).
2.4. Merokok dan Katarak

Faktor utama yang menyebabkan gangguan penglihatan akibat penyakit mata adalah umur, jenis
kelamin, status sosioekonomi, penggunaan tembakau, paparan terhadap radiasi ultraviolet,
defisiensi vitamin A, peningkatan massa indeks tubuh (body mass index/BMI), dan gangguan
metabolik. Gangguan penglihatan paling banyak terjadi pada orang yang berusia 50 tahun atau
lebih. Hasil studi secara konsisten menunjukkan bahwa jenis kelamin perempuan menunjukkan
risiko tinggi yang signifikan untuk menderita gangguan penglihatan dibandingkan dengan laki-
laki, hal ini kebanyakan disebabkan oleh tingginya angka harapan hidup, serta karena jangkauan
pelayanan kesehatan yang masih kurang pada orang-orang dengan sosial ekonomi yang rendah
(WHO, 2007).
Merokok merupakan salah satu faktor resiko terjadinya katarak. Menurut Tana (2009), dalam
penelitian "Determinan Kejadian Katarak di Indonesia, Riset
Universitas Sumatera Utara
Kesehatan Dasar, 2007 yang bertujuan menentukan determinan kejadian katarak pada
masyarakat Indonesia, salah satu determinan yang paling berperan terhadap kejadian katarak di
Indonesia pada usia 30 tahun ke atas adalah merokok (OR= 1,21; CI 95% 1,16-1,26).
Menurut Brian & Taylor (2001), salah satu intervensi yang dapat dilakukan untuk mengurangi
faktor risiko terjadinya katarak berhenti merokok. Data dari Australia menunjukkan bahwa resiko
terjadinya katarak nuklear dengan merokok adalah sebesar 17% (McCarty, 2000).
Menurut Cheng (2000), hasil studi prospektif selama 30 tahun menunjukkan bahwa orang yang
merokok 20 batang rokok per hari mempunyai resiko perkembangan kekeruhan nuklear lensa
lebih tinggi jika dibandingkan dengan yang tidak merokok (OR=2,84; CI 95% 1,46-5,51) dan
dengan yang merokok <20 batang per hari (p<0,002).
Pada penelitian terhadap populasi Cina di Taiwan, merokok berhubungan dengan katarak nuklear
(OR= 1,3%, CI 95% 1,0-1,7). Penelitian yang dilakukan selanjutnya juga mendukung hasil yang
didapat dari penelitian tersebut. Adanya temuan yang konsisten tersebut menimbulkan pendapat
tentang adanya hubungan antara merokok dengan katarak nuklear (Foster et al, 2003). Pada
perokok, diperkirakan terdapat peningkatan risiko sebesar 9% setiap merokok 10 bungkus per
tahun (pack-years) untuk menderita katarak nuklear berdasarkan studi mata di Beaver Dam
(Klein, 2007).
Hasil penelitian observasional analitik dengan desain kasus kontrol (case control) yang dilakukan
oleh Aradea (2008), menunjukkan bahwa kebiasaan merokok merupakan faktor risiko katarak
(OR=3,368; Cl 95% 1,494-7,596). Besar risiko katarak menurut lamanya merokok <10 tahun
(OR=1,88; Cl 95% 0,34210,355), >10 tahun (OR=3,65; Cl 95% 1,5708,470) dibandingkan
dengan yang tidak merokok. Risiko terjadi katarak menurut jenis rokok putih (OR=2,8; Cl 95%
0,42918,567), rokok kretek berfilter (OR=3,01; CI 95% 1,1258,065), dan rokok kretek tanpa
filter (OR=4,03; Cl 95% 1,38011,792). Besar risiko katarak menurut umur mulai merokok >15
tahun (OR=3,33; Cl 95% 1,3558,185) dan umur 15 tahun (OR=3,45 Cl 95% 1,08710,960).
Risiko katarak pada perokok
Universitas Sumatera Utara
ringan (OR=2,51; Cl 95% 0,8827,140), perokok sedang (OR=3,76; CI 95% 1,27711,100), dan
perokok berat (OR=5,02; CI 95% 1,17621, 430). Kesimpulan dari dalam penelitian tersebut
adalah umur dan kebiasaan merokok merupakan faktor risiko meningkatkan kejadian katarak.
Meskipun terdapat berbagai macam faktor yang menyebabkan terjadinya katarak, merokok
merupakan faktor risiko yang mempunyai efek dose-response. Merokok menyebabkan perubahan
morfologi dan fungsional pada lensa dan retina karena efek aterosklerosis dan trombotik pada
kapiler okular (Krishnaiah, 2005). Menurut Christen et al (1992) dan Hankinson et al (1992)
dalam Krishnaiah (2005), terdapat bukti yang menunjukkan bahwa perokok mempunyai risiko
lebih tinggi untuk mengalami pembentukan katarak dibandingkan yang bukan perokok.
Merokok dianggap meningkatkan risiko merokok dengan cara meningkatkan stres oksidatif di
dalam lensa. Stres oksidatif dapat disebabkan oleh radikal bebas yang dihasilkan dari reaksi yang
terdapat di dalam tembakau rokok atau polutan udara lainnya; radikal bebas ini dapat merusak
protein lensa dan serat membran sel di dalam lensa secara langsung. Pengggunaan antioksidan
telah menunjukkan penurunan insiden katarak dalam sejumlah penelitian. Berhenti merokok
dapat menghentikan atau memperlambat perkembangan katarak melalui menghilangkan stres
oksidatif atau memperbaiki aktivitas antioksidan (Weintraub, 2002).
Menurut Spector (1995) dalam Lindblad (2004), merokok dapat meningkatkan stres oksidatif
yang ditimbulkan radikal bebas di dalam lensa dan mengurangi beberapa konsentrasi antioksidan
serta enzim proteolisis di dalam plasma. Enzim tersebut berfungsi membuang protein yang rusak
dari dalam lensa. Sedangkan menurut Cekic (1998) dan Ramakrishnan et al (1995), cadmium
juga ditemukan terakumulasi di dalam lensa perokok yang menderita katarak. Cadmium dapat
mempercepat terjadinya katarak melalui pengaruhnya terhadap enzim lensa seperti superoksida
dismutase dan glutation peroksidase sehingga memperlemah pertahanan lensa melawan
kerusakan oksidatif.
Menurut Sulochana (2002), stres oksidatif yang dibawa oleh Reactive Oxygen Species (ROS)
yang ada di dalam rokok telah diduga terlibat dalam
Universitas Sumatera Utara
patogenesis katarak. Stres oksidatif juga dapat dibawa oleh beberapa elemen seperti iron (Fe)
dan copper (Cu) melalui glikosidasi dan produksi radikal bebas anion superoksida (O
2
-
) dan hidoksil
(OH
-
) yang dapat mengoksidasi protein dan lipid membran lensa. Selain itu, terdapat akumulasi dari cadmium (Cd) seperti yang
telah disebutkan sebelumnya. Ditemukan terdapat akumulasi Fe dan Cu bersama dengan Cd
pada lensa tikus ketika tikus tersebut terpapar dengan rokok tembakau. Daun tembakau terdiri
dari sejumlah Cd yang signifikan yang diabsorbsi ke dalam tubuh saat seseorang merokok atau
mengunyah tembakau. Cd tersebut dapat mengganti logam bivalen seperti zink (Zn), Cu, dan
magnesium (Mg) dari superoksida dismutase yang berfungsi sebagai antioksidan yang kuat.
Terdapat penurunan kadar Zn yang signifikan secara statistik di dalam darah dan lensa pada
perokok dibandingkan dengan yang bukan perokok. Selain itu terdapat juga penurunan aktivitas
superoksida dismutase pada perokok. Penurunan aktivitas superoksida dismutase mungkin
disebabkan ketersediaan Zn di dalam darah dan lensa tidak adekuat. Pernah dilaporkan juga
bahwa Cd dapat menurunkan bioavalabilitas selenium (Se) sehingga aktivitas glutation
peroksidase menjadi terganggu. Namun, hasil penelitian yang dilakukan menunjukkan bahwa
tidak terdapat perubahan kadar Se. Hai ini mengindikasikan bahwa penurunan aktivitas
glutation peroksidase mungkin tidak disebabkan oleh kekurangan Se.