PPOK

Definisi
Penyakit Paru Obstruktif Kronik adalah penyakit yang ditandai dengan hambatan aliran udara di
saluran nafas yang tidak sepenuhnya reversible. Hambatan aliran udara ini bersifat progresif dan
berhubungan dengan respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang beracun atau berbahaya.
Klasifikasi PPOK berdasarkan etiologi
Bronkitis Kronis
Bronchitis kronis adalah keadaan pengeluaran mucus secara berlebihan ke batang bronkial secara
kronik atau berulang dengan disertai batuk, yang terjadi hampir setiap hari selama sekurangnya tiga bulan
dalam satu tahun selama 2 tahun berturutturut.
1
!ambaran khusus "
Blue bloater
Penderita gemuk
#ianosis sentral dan perifer
$erdapat edema tungkai dan ronki basah basal di basal paru
Patogenesis bronchitis kronis "
2
%sap rokok, polutan hambatan mucociliary clearance iritasi bronkial hyperplasia, hipertrofi dan
proliferasi kelenjar mucus hipersekresi mucus &resiko infeksi berulang' Obstruksi
Emfisema
(mfisema adalah kelainan paruparu yang ditandai dengan pembesaran jalan nafas yang sifatnya
permanen mulai dari terminal bronkial sampai bagian distal &alveoli" saluran, kantong udara dan dinding
alveoli'.
!ambaran khusus "
Pink puffer
Penderita terlihat kurus
Pernafasan pursed)lips breathing
Pathogenesis emfisema "
*erokok dan polusi udara inflamasi paruparu mengeluarkan leukosit, makrofag netrofil dan
mediator inflamasi lainnya' mengeluarkan en+im proteolitik &elastase dan colagenase' (mfisema "
penurunan pertukaran gas, penghancuran jaringan paruparu, penurunan fungsi jalan nafas, penurunan
elastisitas jalan nafas.
Perbedaan antara bronkitis dan emfisema
Bronkitis (mfisema
Productive cough ,lassic sign -ate in common .ith infection
/yspnea -ate in course ,ommon
0hee+ing 1ntermitent *ild
H2O smoking ,ommon ,ommon
3
Barrel chest Occasionally ,lassic
Prolonged e3piration %l.ays present %l.ays present
,yanosis ,ommon 4ncommon
,hronic hypoventilation ,ommon -ate in course
Ploycythemia ,ommon -ate in course
Klasifikasi PPOK sesuai dengan ketentuan Perkumpulan Dokter Paru Indonesia tahun
2005:
!ejala Klinis #pirometri
PPOK 5ingan /engan atau tanpa batuk
/engan atau tanpa produksi sputum
#esak napas derajat sesak 6 sampai derajat sesak
7
8(P7 9 :6; prediksi & normal
spirometri' atau
8(P7 2 K8P < =6;
PPOK #edang /engan atau tanpa batuk
/engan atau tanpa produksi sputum
#esak napas derajat sesak 2
8(P7 2 K8P < =6; atau
>6; < 8(P7 < :6; prediksi
PPOK Berat #esak napas derajat sesak ? dan @ dengan gagal
napas kronik.
(ksaserbasi lebih sering terjadiA
/isertai komplikasi cor pulmonale atau gagal
jantung kanan
8(P7 2 K8P <=6;
8(P7 < ?6; prediksi atau
8(P7 B ?6; dengan gagal nafas
kronik
#kala sesak Keluhan sesak berkaitan dengan aktivitas
6 $idak ada sesak kecuali dengan aktivitas berat
7 #esak mulai timbul bila berjalan cepat atau naik tangga 7 tingkat
2 Berjalan lebih lambat karena merasa sesak
? #esak imbul bila berjalan 766 m atau setelah beberpa menit
@ #esak bila mandi atau berpakaian
!agal napas kronik pada PPOK ditunjukkan dengan hasil pemeriksaan analisa gas darah, dengan kriteria"
Hipoksemia dengan normokapnia, atau
Hipoksemia dengan hiperkapnia
Patofisiologi PPOK
4

*ekanisme 1nflamasi pada PPOK
Peradangan merupakan elemen kunci terhadap patogenesis PPOK. 1nhalasi asap rokok atau gas
berbahaya lainnya mengaktifasi makrofag dan sel epitel untuk melepaskan faktor kemotaktik yang
merekrut lebih banyak makrofag dan neutrofil. Kemudian, makrofag dan neutrofil ini melepaskan
protease yang merusak elemen struktur pada paruparu. Protease sebenarnya dapat diatasi dengan
antiprotease endogen namun tidak berimbangnya antiprotease terhadap dominasi aktivitas protease yang
pada akhirnya akan menjadi predisposisi terhadap perkembangan PPOK. Pembentukanspesies oksigen
yang sangat reaktif seperti supero3ide, radikal bebas hydro3yl dan hydrogen pero3ide telah di identifikasi
sebagai faktor yang berkontribusi terhadap patogenesis karena substansi ini dapat meningkatkan
penghancuran antiprotease.
1nflamasi kronis mengakibatkan metaplasia pada dinding epitel bronkial, hipersekresi mukosa,
peningkatan massa otot halus, dan fibrosis. $erdapat pula disfungsi silier pada epitel, menyebabkan
terganggunya klirens prosuksi mucus yang berlebihan. #ecara klisnis, proses inilah yang bermanifestasi
sebagai bronkitis kronis, ditandai oleh batuk produktif kronis. Pada parenkim paru, penghancuran elemen
struktural yang dimediasi protease menyebabkan emfisema. Kerusakan sekat alveolar meyebabkan
berkurangnya elastisitas recoil pada paru dan kegagalan dinamika saluran udara akibat rusaknya
sokongan pada saluran udara nonkartilago. Keseluruhan proses ini mengakibatkan obstruksi paten pada
saluran nafas dan timbulnya gejala patofisiologis lainnya yang karakteristik untuk PPOK.
Obstruksi saluran udara menghasilkan alveoli yang tidak terventilasi atau kurang terventilasiC
perfusi berkelanjutan pada alveoli ini menyebabkan hipoksemia &PaO2 rendah' oleh ketidakcocokan
5
antara ventilasi dan aliran darah. 8entilasi dari alveoli yang tidak berperfusi atau kurang berperfusi
meningkatkan ruang buntu, menyebabkan pembuangan ,O2 yang tidak efisien. Hiperventilasi biasanya
akan terjadi untuk mengkompensasi keadaan ini, yang kemudian akan meningkatkan kerja yang
dibutuhkan untuk mengatasi resistensi saluran napas yang telah meningkat, pada akhirnya proses ini
gagal, dan terjadilah retensi ,O2 &hiperkapnia' pada beberapa pasien dengan PPOK berat.
Pengobatan PPOK
Don Earmakologi
*enghentikan kebiasaan merokok
5ehabilitasi paruparu secara komprehensif dengan olah raga dan latihan pernafasan
Perbaikan nutrisi
Earmakologi
6
%ntikolinergik inhalasi first line therapy, dosis harus cukup tinggi " 2 puff @F32hari, jika sulit,
gunakan nebuli+er 6,> mg setiap @F jam pm, e3p" ipratropium atau o3ytropium bromide
#impatomimetik second line therapy " terbutalin, salbutamol
Kombinasi antikolinegik dan simpatoimetik untuk meningkatkan efektifitas
*ukolitik membantu mengencerkan dahak, namun tidak memperbaiki aliran udara masih
kontroversi, apakah bermanfaat secara klinis atau tidak
Oksigen untuk pasien hipoksemia, cor pulmonale. /igunakan jika baseline PaO2 < >> mmHg
%ntibiotik digunakan bila ada tanda infeksi, bukan untuk mantenance terapi
$ahap terapi pada PPOK yang stabil
$ahap 7 " 1pratropium bromida &*/1' atau nebuli+er, 2F puff @3 sehari, jika hasil trial " perbaikan E(87
< 26; step 2
$ahap 2 " tambahkan Gagonis */1 atau nebuli+er, jika tidak ada perkembangan" hentikan Gagonis, jika
ada perbaikan tapi kecil step ?
$ahap ? " tambah teofilin, mulai dari @66 mg2hari dalam bentuk sustained released, sesuaikan dosis setiap
interval ? hari untuk menjaga serum level antara 767> Hg2ml, jika tidak ada perbaikan hentikan
teofilin dan lanjut ke step @
$ahap @ " coba dengan kortikosteroid" prednison ?6@6 mg2hari selama 2@ minggu cek dengan
spirometer &perbaikan 926;', titrasi dosis ke dosis efektif terkecil &<76 Hg sehari', pertimbangkan
penggunaan kortikosteroid inhalasi jika pasien tidak berespon baik kembali ke steroid oral
7
8
Terapi eksaserbasi
9
!E"I
%nemia adalah pengurangan jumlah sel darah merah, kualitas hemoglobin, dan volume pada sel
darah merah &hematokrit' pada 766 ml darah.
Etiologi
7. Karena cacat pada sel darah merah &#/*'
#el darah merah mempunyai komponen penyusun yang banyakk. $iaptiap komponen
iini bila mengalami cacat atau kelainan, akan menimbulkan masalah bagi #/* sendiri, sehingga
sel ini tidak bisa berfungsi sebagai mana mestinya dan degan cepat mengalami penuaan dan
segera dihancurkan. Pada umumnya cacat yang dialami #/* menyangkut senya.asenya.a
protein yang menyusunnya. Oleh karena kelainan ini menyangkut protein, sedangkan sintesis ini
dikendalikan oleh gen /D%.
2. Karena kekurangan +at gi+i
%nemia jenis ini meupakan salah satu anemia yang disebabkan oleh fakto luar tubuh,
yaitu kekurangan salah satu +at gi+i. %nemia karena kelainan dalam #/* disebabkan oleh faktor
konstitusif yang menyusun sel tersebut.
?. Karena perdarahan
Kehilangan darah dalam jumlah bbesar tentu saja akan menyebabkan kuragnya jumlah
#/* dalam darah, sehingga terjadi anemia. %nemia karena perdarahan besar dan dalam .aktu
singkat ini terjadi karena kecelakaan dan bahaya yang siakibatkannya langsung disadari.
%kibatnya, segala usaha akan dilakukan untuk mencegah perdarahan dan kalau mungkin
mengembalikan jumlah darah ke keadaan semula, misalkan dengan transfusi.
@. Karena autoimun
/alam keadaan tertentu, sistem imun tubuh dapat mengenali dan menghancurkan bagian
bagian tubuh yang biasanya tidak seharusnya terjadi dalam jumlah besar. Bila hal tersebut terjadi
terhadap #/*, umur #/* akan memendek karena denan cepat dihancurkan oleh sistem imun.
10
Klasifikasi
%. *enurut ukurn sel darah merah
%nemia normositik &ukuran sel darah merah normal'
%nemia mikrositik &ukuran sel darah merah kecil'
%nemia makrositik &ukuran sel darah merah besar'
B. *enurut kandungan dan .arna hemoglobin
%nemia normokromik &.arna hemogobin normal'
%nemia hipokromik &kandungan dan .arna hemoglobin menurun'
%nemia hiperkromik &kandungan dan .arna hemoglobin meningkat'
%nemia Dormositik Dormokrom
/imana ukuran dan bentuk selsel darah merah normal serta mengandung hemoglobin
dalam jumlah yang normal tetapi individu menderita anemia. Penyebab anemia jenis ini adalah
kehilangan darah akut, hemolisis, penyakit kronik termasuk infeksi, gangguan endokrin,
gangguan ginjal, kegagalan sumsum, dan penyakitpenyakit infiltratif metastatik pada sumsum
tulang.
%nemia *akrositik Dormokrom
*akrositik berarti ukuran selsel darah merah lebih besar dari normal tetapi normokrom
karena konsentrasi hemoglobinnya normal. Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya
sintesis asam nukleat /D% seperti yang ditemukan pada defisiensi B72 dan atau asam folat. 1ni
dapat juga terjadi pada kemoterapi kanker, sebab agenagen yang digunakan mengganggu
metabolisme sel.
%nemia *ikrositik Hipokrom
*ikrositik berarti kecil, hipokrom brarti mengandung hemoglobil dalam jumlah yang
kurang dari normal. Hal ini umumnya menggambarkan insufisiensi sintesis hem &besi', seperti
pada anemia defisiensi besi, keadaan sideroblastik dan kehilangan darah kronik, atau gangguan
sintesis globin, seperti pada thalasemia &penyakit hemoglobin abnormal kongenital'.
11
*eurut Brunner dan #uddart &2667', klasifikasi anemia menurut etiolginya secara garis besar adalah
berdasarkan defek produksi sel darah merah &anemia hipoproliferatifa' dan destruksi sel darah merah
&anemia hemolitika'.
%nemia Hipoproliferatifa
#el darah merah biasanya bertahan dalam jangka .aktu yang normal, tetapi sumsum tulang
tidak mampu menghasilkan jumlah sel yang adekuat jadi jumlah retikulositnya menurun.
Keadaan ini mungkin disebabkan oleh kerusakan sumsum tulang akibat obat dan +at kima atau
mungkin karena kekurangan eritropoetin, besi, vitamin B72 atau asam folat. %nemia
hipoprolifeatifa dapat ditemukan pada"
12
%nemia aplastik
Pada anemia aplastik, lemak menggantikan sumsum tulang, sehingga menyebabkan
pengurangan sel darah merah, sel darah putih, dan platelet. %nemia aplasik sifatnya
kongenital dan idiopatik.
%nemia pada penyakit ginjal
#ecara umum terjadi pada klien dengan nitrogen urea darah lebih dari 76 mg2dl.
Hematokrit menurun sampai 26 I ?6;. %nemia ini disebabkan oleh menurunnya ketahanan
hidup sel darah merah maupun defisiensi eritropoetin.
%nemia pada penyaki kronik
Berbagai penyakit inflamasi kronis yang berhubungan dengan jenis normositik
normokromik &sel darah merah dengan ukuran dan .arna yang normal'. %pabila disertai
dengan penurunan kadar besi dalam serum atau saturasi transferin, anemia akan berbentuk
hipokrom mikrositik. Kelainan ini meliputi atritis reumathoid, abses paru, osteomielitis,
tuberkulosis dan berbagai keganasan.
%nemia defisiensi besi
%nemia defisiensi besi secara morfologis diklasifikasikan sebagai anemia mikrositik
hipokrom disertai penurunan kuantitatif pada sintesis hemoglobin.
%nemia defisiensi besi adalah keadaan dimana kandungan besi tubuh total turun diba.ah
tingkat normal dan merupakan sebab anemia tersering pada setiap negara. Penyebab tersering
dari aemia defisiensi besi adalah perdarahan pada penyakit tertentu &misalnya " ulkus,
gastritis, tumor pada saluan pencernaan'. *alabsorbsi dan pada .anita premenopouse
&menorhagia'.
%nemia megaloblastik
%nemia yang disebabkan oleh defisiensi vitamin B72 dan asam folat. $erjadi penurunan
corpuscular ratarata dan mikrositik sel darah merah. %nemia megaloblastik karena defisiensi
vitamin B72 disebut anemia pernisiosa. $idak adanya faktor instrinsik pada sel mukosa
lambung yang mencegah ileum dalam penyerapan vitamin B72 sehingga vitamin B72 yang
13
diberikan melalui oral tidak dapat di absorbsi oleh tubuh sedangkan yang kita tau vitamin
B72 sayngat penting untuk sintesis /D%.
%nemia megaloblastik karena defisiensi asal folat, biasa terjadi pada klien yang jarang
makan sayurmayur, buah mentah, masukan makanan yang rendah vitamin, peminum alkohol
atau penderita malnutrisi kronis.
14
%nemia Hemolitika
Pada anemia ini, eritrosit memiliki rentang usia yang memendek. #umsum tulang biasanya
mampu berkompetensi sebagian dengan memproduksi sel darah merah baru tiga kali atau lebih
dibandingkan kecepatan normal. %da dua macam anemia hemolitika, yaitu"
%nemia hemolitika turunan &#ferositosis turunan'
*erupakan suatu anemia hemolitika dengan sel darah merah kecil dan splenomegali.
%nemia sel sabit
%nemia sel sabit adalah anemia hemolitika berat akibat adanya defek pada molekul
hemoglobin dan disertai dengan serangan nyeri. %nemia sel sabit adalah kerusakan genetik
dan merupakan anemia hemolitik herediter resesif. %nemia sel sabit dikarenakan oklusi
vaskuler dalam kapiler yang disebabkan oleh 5ed Blood ,ell #ickled &5B,s' dan kerusakan
sel darah merah yang cepat &hemolisis'.
#elsel yang berisi molekul hemoglobin yang tidak sempurna menjadi cacat kaku dan
berbentuk bulan sabit ketika bersikulasi meallui vena. #elsel tersebut macet di pembuluh
darah kecil dan memperlambat sirkulasi darah ke organorgan tubuh. 5B,s berbentuk bulan
sabit hanya hidup selama 7>27 hari.
15