Anda di halaman 1dari 20

Bagian Ilmu Penyakit Dalam Laporan Kasus

Fakultas Kedokteran
Universitas Mulawarman



MITRAL STENOSIS










Oleh:
GHEA ANANTA ADRIAN

Pembimbing:
dr. WAYAN ARYADANA, Sp. JP



Dibawakan dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik pada
Lab/SMF Ilmu Penyakit Dalam RSUD A. Wahab Sjahranie
Fakultas Kedokteran
Universitas Mulawarman
SAMARINDA
2013


2



LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Kasus

MITRAL STENOSIS










Disusun Oleh :
GHEA ANANTA ADRIAN
NIM. 0808015038
Dipresentasikan pada tanggal 28 Mei 2013


Mengetahui
Pembimbing,



dr. WAYAN ARYADANA, Sp. JP





3

BAB I

PENDAHULUAN
Penyebab paling umum dari stenosis mitral (MS) adalah demam rematik. Sekitar
50% pasien dengan gejala MS memiliki sejarah Acute Rhumatic Fever (ARF). Demam
Reumatik / penyakit jantung reumatik adalah penyakit peradangan sistemik akut atau
kronik yang merupakan suatu reaksi autoimun oleh infeksi Beta Streptococcus
Hemolyticus Grup A yang mekanisme perjalanannya belum diketahui, dengan satu atau
lebih gejala mayor yaitu Poliarthritis migrans akut, Karditis, Korea minor, Nodul
subkutan dan Eritema marginatum.
Demam reumatik adalah suatu hasil respon imunologi abnormal yang
disebabkan oleh kelompok kuman A beta-hemolitic Streptococcus yang menyerang
pada pharynx. Streptococcus diketahui dapat menghasilkan tidak kurang dari 20 prodak
ekstrasel, yang terpenting diantaranya ialah streptolisin O, streptolisin S, hialuronidase,
streptokinase, difosforidin nukleotidase, deoksiribonuklease serta streptococca
erythrogenic toxin. Produk-produk tersebut merangsang timbulnya antibodi. Demam
reumatik yang terjadi diduga akibat kepekaan tubuh yang berlebihan terhadap beberapa
produk tersebut. Sensitivitas sel B antibodi memproduksi antistreptococcus yang
membentuk imun kompleks. Reaksi silang imun komleks tersebut dengan sarcolema
kardiak menimbulkan respon peradangan myocardial dan valvular. Peradangan biasanya
terjadi pada katup mitral, yang mana akan menjadi skar dan kerusakan permanen.






4


Manifestasi Mayor
Manifestasi Minor
Cardistis (tidak berfungsinya katup mitral
dan aorta, pulse meningkat waktu
istirahat dan tidur).
Polyarthritis (panas, merah, bengkak pada
persendian).
Erytema marginatum (kemerahan pada
batang tubuh dan telapak tangan)
Nodula subcutaneous (terdapat pada
permukaan ekstensor persendian).
Khorea (kelainan neurologis akibat
perubahan vaskular SSP)
Demam
Althralgia
Demam rematik atau penyakit jantung rematik
LED meningkat
C-reative protein (CRP) ++
Antistretolysin O meningkat
Anemia
Leukositosis.
Perubahan rekaman ECG (PR memanjang,
interval QT).
Dengan adanya riwayat infeksi stretococcus.

Diagnosa ditegakkan bila ada dua kriteria mayor dan satu kriteria minor, atau dua
kriteria minor dan satu kriteria mayor.
Pasien-pasien ini menunjukan deformitas rematik yang khas pada katup melalui
pemeriksaan echocardiografi. Penyebab lainnya yang jarang terjadi dari MS (kurang
dari 1%) termasuk stenosis kongenital dari daun katup mitral , kalsifikasi yang
menonjol memanjang dari annulus mitral ke daun katup pada pasien usia lanjut, atau
endokarditis dengan vegetasi yang sangat besar yang menghambat katup.








5


LAPORAN KASUS

Identitas Pasien
I. Nama : Tn. H
JK : Laki-laki
Usia : 24 tahun
Agama : Islam
Status : Menikah
Alamat : Sei. Kapih
Pekerjaan : Helper di perusahaan

II. Anamnesis (Subjektif)
Keluhan Utama :
Nyeri pada bagian perut
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang dengan keluhan sesak, nyeri ulu hati, pusing, dan sulit tidur.
Keluhan dirasakan sejak kurang lebih 15 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga
mengeluhkan mudah lelah, nyeri pada bagian epigastrium, perut bengkak dan pasien
merasa berdebar-debar. Merokok (+), Alkohol (+)
Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien tidak memiliki riwayat penyakit sebelumnya
HT (-), DM (-), Asma (-)
Riwayat Penyakit Keluarga :
Keluarga pasien tidak ada riwayat penyakit yang sama , HT (-), DM (-), Asma
(-)



6


III. Pemeriksaan Fisik (Objektif)
Keadaan umum : Tampak sakit berat
Kesadaran : Compos mentis
Vital sign : TD : 100/50 mmHg RR: 28 x/menit
N : 80 x/menit ireguler T: 36,2C
Kepala dan Leher
Mata
Kelopak : Edema (-/-)
Konjungtiva : Anemis (-/-)
Sklera : Ikterik (+/+)
Pupil : Bulat, isokor 3mm/3mm, refleks cahaya (+/+)
Kabur (-) , diplopia (-), fotophobia (-)

Telinga
Pendengaran normal
Hidung
Pernafasan cuping hidung (-)
Mulut
Bibir pucat (-), sianosis (-)
Leher
Pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid (-), JVP meningkat 5 3

Paru
Inspeksi Bentuk dan pergerakan dada simetris, retraksi ICS (-/-)
Palpasi Fremitus raba (D=S), nyeri (-/-)
Perkusi Suara ketok sonor (+/+), nyeri ketok (-/-)
Auskultasi Suara nafas vesikuler, rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Jantung
Inspeksi Ictus cordis tidak tampak
Palpasi Ictus cordis teraba di ICS 6
Perkusi Batas kanan : parasternal line Dextra
7

Batas kiri : sejajar linea axila anterior sinistra
Batas Atas : ICS 3
Batas Bawah : ICS 6 sejajar midclavikula
Auskultasi S1 S2 tunggal, ireguler, Murmur Diastolic Grade 3/6 Apex(+)

Abdomen
Inspeksi : Cembung
Palpasi : Soefl, nyeri tekan epigastrium (+), pembesaran hepar (+),
ginjal (-), limpa (-)
Perkusi : Timpani
Auskultasi : BU (+) normal

Genitourinaria
Nyeri saat BAK (-), urin output dalam 8 jam (800 cc), kemerahan

Ekstremitas
Akral hangat, edema (-/-)

IV. Pemeriksaan Penunjang
- EKG
- FOTO THORAX
- LAB
1. Laboratorium (01 - 05 -2013)
Pemeriksaan laboratorium kimia darah:
Pemeriksaan yang
dilakukan
Hasil yang didapat Nilai normal
GDS 161 mg/dl 60 - 150 mg/dl
GDP - 60 100 mg/dl
G2PP - 70 - 150 mg/dl
Ureum 40,5 10- 40 mg/dl
Creatinin 1,0 0,5-1,5 mg/dl
Natrium 129 135 155 mmol/L
Kalium 5,2 3,6 5,5 mmol/L
8

Chlorida 93 95 108 mmol/L

Pemeriksaan laboratorium darah lengkap:
Pemeriksaan yang
dilakukan
Hasil yang didapat Nilai normal
WBC 11.0 K/ul 5.0-10.00 K/ul
RBC 4,38 M/ul 4.00-5.50 M/ul
HGB 14,8 g/dl 12.0-16.0 g/dl
HCT 38,9 % 36.0-48.0%
MCV 88,8 fl 82.0-92.0 fl
MCH 33,8 27.0-31.0 pg
MCHC 38,0 g/dl 32.0-36.0 g/dl
PLT 185 K/ul 150-400 K/ul
LED 60 mm/jam P : < 10 mm/1jam
W : < 10 mm/1jam

2. Laboratorium (02 - 05 -2013)
Pemeriksaan laboratorium serologi:
Pemeriksaan yang
dilakukan
Hasil yang didapat Nilai normal
HbSAg (-) negatif
Anti HCV (-) negatif
APTT

3. Laboratorium (03 - 05 -2013)
Pemeriksaan laboratorium kimia darah:
Pemeriksaan yang
dilakukan
Hasil yang didapat Nilai normal
WBC 10.5 K/ul 5.0-10.00 K/ul
RBC 4,42 M/ul 4.00-5.50 M/ul
HGB 12,7 g/dl 12.0-16.0 g/dl
HCT 38,6 % 36.0-48.0%
MCV 87,3 fl 82.0-92.0 fl
MCH 28,7 27.0-31.0 pg
MCHC 32,9 g/dl 32.0-36.0 g/dl
PLT 173 K/ul 150-400 K/ul
LED 60 mm/jam P : < 10 mm/1jam
W : < 10 mm/1jam


9




Pemeriksaan laboratorium serologi:
Pemeriksaan yang
dilakukan
Hasil yang didapat Nilai normal
T3 0,66 0,8 1,6 ng / ml
T4 10,29 5 11,5 ng / dl
Tsh 5,03 0,15 5

4. Laboratorium (05-05-13)
Pemeriksaan laboratorium Analisa gas darah :
Pemeriksaan yang
dilakukan
Hasil yang didapat Nilai normal
pH 7,47 7,20 7,60
pCO2 34 30 50 mmHg
pO2 167 70 - 700 mmHg
HCO3 23,9 -
- - -
Natrium 127 135 155 mmol/L
Kalium 3,2 3,6 5,5 mmol/L
Chlorida 101 95 108 mmol/L



V. Diagnosis (Assesment)
Mitral Stenosis + Atrial Fibrilasi + CHF FC IV
Terapi ( yang diberikan )
1. Vascon 0,1 m / kgBB / menit
2. Furosemid 5mg / jam
3. Digoxin 1 ampul diencerkan 10 cc (bolus pelan) lalu dilanjutkan dengan digoxin
tablet 1x1
4. Spirola 1x100 mg
5. Inj Ondansentron
6. Inj Ranitidin 2 x 1
7. Warfarin 1 x 1


10

VI. Prognosis
Dubia ad Malam
VII. Follow Up Ruangan
Tanggal Subjektif & Objektif Assesment & Planning
02-05-2013

S: mual (+), muntah (-), sulit
tidur (+), nyeri epigastrium
(+), BAK kemerahan

O: CM; TD 110/70 mmHg; N
156x/i; RR 28x/; NTE, Bu
(+) normal



A: Susp Hypertiroid / thyroid
heart disease
P:
- Inj. Ranitidin 2 x1 amp
- Inj. Tomit 3 x 1
- Sucralfat syr 3x 1c
- Digoxin 1 x 1
- Lasix 3x 1
- Propanolol 20mg 3 x 1
- Co jantung
- Co Rontgen thorax
03-05- 2013

S: sulit tidur, Nyeri pada
epigastrium, sulit bernapas

O: CM; TD 100/60 mmHg; N
160x/i; RR 28x/i;, NTE (+)
dan BU(+)


A: Susp Hypertiroid
P:
- Inj. Ranitidin 2 x1 amp
- Inj. Tomit 3 x 1
- Sucralfat syr 3x 1c
- Digoxin 1 x 1
- Lasix 3x 1
- Propanolol 20mg 3 x 1
- Pro echo
04-05-2013 S: sesak (+), BAK kemerahan,
lemah

O: CM; TD 90/60 mmHg; N
120x/i; RR 44x/i; NTE (+)
dan BU(+)


A: : Sirosis Hepatis
P:
- Inj. Ranitidin 2 x1 amp
- Inj. Tomit 3 x 1
- Sucralfat syr 3x 1c
- Digoxin 1 x 1
- Lasix 3x 1
- Propanolol 20mg 3 x 1

06-05-13 S: nyeri ulu hati, pusing, sulit
tidur

O: CM; TD 90/60 mmHg; N
170x/i; RR 22x/i; T
35,4,1
0
C, NTE (-) dan
BU(+)


A: DM tipe 2+ abses pedis , post
debridement XVI
P:
- Inj. Ranitidin 2 x1 amp
- Sucralfat syr 3x 1c
- Digoxin 1 x 1
- Lasix 3x 1
- Propanolol 20mg 3 x 1

06-05-13
ICCU



S: berdebar - debar

TD 104/69 mmHg; N : 162
A: SVT + CHF FC IV
P:
- NaCl 10 tpm
- Inj Digoxin 1 amp diencerkan
11












100 dlm aquades
- SP. Furosemid 5mg/jam
- SP. Vascon standby
- Inj. Ondansentron 3x1amp
- Sucralfate Syr 3x1c
- Inj. Ranitidin 2x1amp
- Pro Echo

07-05-13
ICCU

S: sesak nafas

TD 98/44 mmHg; N : 105
A: Post SVT + AF Rapid VR +
CHF FC IV + MS
P:
- Digoxin 1x1
- SP. Furosemid 5mg/jam
- SP. Vascon
0,05mg/KgBB/menit
- Inj. Ondansentron 3x1amp
- Sucralfate Syr 3x1c
- Inj. Ranitidin
08-05-13
ICCU

S: sesak nafas

TD 90/58 mmHg; N : 89
A: Post SVT + AF N VR + CHF
FC IV + MS
P:
- Digoxin 1x1
- SP. Furosemid 5mg/jam
- SP. Vascon
0,05mg/KgBB/menit
- Inj. Ondansentron 3x1amp
- RL 20 tpm
- Inj. Ranitidin
09-05-13
ICCU

S: Keluhan (-)


A: Post SVT + AF N VR + CHF
FC IV + MS
P:
- Furosemid 1-0-0
- Spirola 1-0-0
- Digoxin 0-0-1
- ASA 80 mg 0-1-0
PX boleh pulang
12

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI
Stenosis katup mitral merupakan penyempitan pada lubang katup mitral yang
akan menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri.
Kelainan struktur mitral ini menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul
gangguan pengisian ventrikel kiri saat diastol.
Dibagi atas : Reumatik (> 90% ) dan non reumatik. Sebagian terjadi pada usia <
20 tahun yang disebut Juvenile Mitral Stenosis .
PATOFISIOLOGI
Pada jantung yang normal ketika katup mitral terbuka pada saat diastol, aliran
darah mengalir dengan lancar dari LA (Left Atrium) menuju LV (Left Ventrikel). Pada
MS, terdapat obstruksi aliran darah pada saat melewati katup, sehingga pengosongan
LA terhambat dan ada perbedaan tekanan yang abnormal antara LA dan LV, sehingga
tekanan pada LA lebih tinggi dari pada normal, agar dapat memompakan darah
melewati katup yang mengalami obstruksi. Ukuran normal katup mitral berkisar antara
4-6 cm
2
. Gambaran MS menjadi signifikan jika area katup berkurang menjadi < 2cm
2
.
meskipun tekanan LV normal pada MS, terdapat gangguan pengisian pada LV.
Sehingga menyebabkan pengurangan stroke volume dan cardiac output.
Derajat berat ringannya stenosis mitral, selain berdasarkan gradien transmitral,
dapat juga ditentukan oleh luasnya area katup mitral, serta hubungan antara lamanya
waktu antara penutupan katup aorta dan opening snap. Berdasarkan luasnya area katup
mitral derajat stenosis mitral dibagi sebagai sebagai berikut :
1. Minimal : Bila area > 2,5 cm
2. Ringan : Bila area 1,4 2,5 cm
3. Sedang : Bila area 1 1,4 cm
13

4. Berat : Bila area < 1,0 cm
Keluhan dan gejala stenosis mitral mulai akan muncul bila luas area katup mitral
menurun sampai setengah dari normal ( <2-2,5 cm).
Tekanan LA yang tinggi pada MS secara pasif akan menyebabkan peningkatan
pada vena pulmoner dan tekanan kapiler. Peningkatan tekanan hidrostatik pada
pembuluh darah pulmoner menyebabkan cairan transudat dalam interstisial paru-paru
dan alveoli. Sehingga pasien bisa mengalami sesak dan gejala lain dari gagal jantung.
Pada kasus yang berat tingginya tekanan pembuluh darah pulmoner dapat menyebabkan
rupturnya vena bronkhial ke dalam parenkim paru. Sehingga menyebabkan batuk darah
(hemaptusis).
Peningkatan tekanan LA pada MS dapat menyebabkan terjadinya PH
(Pulmonary Hypertension). Terdapat dua bentuk hipertensi pulmonal yaitu pasif dan
reaktif. Sebagian besar pasien dengan MS memperlihatkan passive pulmonary
hypertension yang berhubungan dengan backward transmission dari peningkatan
tekanan di LA menuju ke pembuluh darah pulmonal. Sebagai tambahan, hampir 40%
pasien dengan MS menunjukkan tipe reaktif PH dengan hipertrofi tunika media dan
fibrosis tunika intima di arteri pulmonal. PH reaktif menunjukkan sebuah keuntungan
karena merupakan mekanisme adaptif untuk melindungi paru dari kongesti sehingga
mengurangi tekanan hidrostatik kapiler. Bagaimanapun juga keuntungan ini harus
dibayar dengan penurunan aliran darah menuju pembuluh darah pulmoner dan
peningkatan tekanan jantung sebelah kanan. Akibat peningkatan beban RV (Right
Ventrikel). Peningkatan tekanan RV secara kronis akan menyebabkan hipertrofi dan
dilatasi dari ruang ventrikel dan akhirnya akan menyebabkan gagal jantung kanan.
Tekanan berlebih pada LA di MS akan menyebabkan pembesaran LA. Dilatasi
LA meregangkan serat konduksi atrial, dan akan mengganggu system konduksi jantung
dan nantinya akan menyebabkan AF (Atrial Fibrilasi). AF berkontribusi untuk
menurunkan cardiac output pada MS, karena akan meningkatkan denyut jantung. Hal
ini akan mengurangi waktu yang dibutuhkan darah untuk melewati katup mitral yang
mengalami obstruksi untuk mengisi LV, dan pada waktu yang bersamaan akan
meningkatkan tekanan darah LA.
14

Stagnasi bergantung pada aliran darah pada dilatasi LA pada MS. Terutama
ketika terkombinasi dengan AF. Yaitu sebagai predisposisi pembentukan thrombus intra
atrial. Tromboemboli disekitar organ akan menyebabkan komplikasi seperti
penyumbatan cerebrovaskular (stroke). Dengan demikian pasien MS dengan AF
digunakan antikoagulan sebagai terapinya.

MANIFESTASI KLINIK DAN EVALUASI
Presentasi klinis dari MS tergantung pada derajat area katup. pada stenosis yang
berat gejala yang paling berhubungan adalah peningkatan LA dan tekanan vena
pulmoner. Manifestasi yang paling awal muncul adalah sesak napas, dan mengurangi
kemampuan exercise. Pada MS yang ringan sesak nafas dapat berkurang dengan
istirahat. Bagaimanapun juga peningkatan tekanan darah pada LA dengan induksi
latihan meningkatkan aliran darah jantung dan meningkatkan denyut jantung
(penurunan waktu pengisian ventrikel). Pada kondisi lain aktifitas tersebut
meningkatkan denyut jantung dan aliran darah jantung, oleh karena itu presipitasi atau
eksaserbasi simptomatik dari MS termasuk Demam, anemia, hipertiroid, kehamilan, AF,
exercise, emotional stress, hubungan seksual.
Pada MS yang berat, sesak tidak hilang walapun dengan istirahat. Mudah lelah
dan tanda keparahan dari kongesti pulmoner seperti orthopnea dan paroxysmal
nocturnal dyspnue. Pada MS yang lebih berat dan PH menunjukkan gagal jantung
kanan, termasuk distensi vena juguler, hepatomegali, asites dan edem perifer. Kompresi
berulang laryngeal nerve dengan pembesaran arteri pulmoner atau LA dapat
menyebabkan suara parau.
Jarang diagnosis dari MS disebabkan oleh salah satu darri komplikasi ini : AF,
tromboemboli, infeksi endokarditis, atau hemaptusis yang yang menjelaskan
patofisiologi awal.



15

PEMERIKSAAN
Pada pemeriksaan , terdapat penemuan yang khas dari MS, palpasi anterior dada
kiri bisa ditemukan tap di RV pada pasien dengan peningkatan tekanan RV.
Pada auskultasi dapat ditemukan suara S1 yang mengeras (S1 yang berhubungan
dengan penutupan katup mitral) pada stadium awal MS. Pada stadium lanjut, intensitas
S1 bisa normal atau menurun karena daun katup yang menebal, kalsifikasi
Gambaran utama pada auskultasi pada MS adalah high pitched OS (opening
snap) yang mengikuti S2. OS merupakan hasil tegangan mendadak dari korda tendinea
dan stenosis dari daun katup pada saat katup membuka. Semakin pendek interval antara
S2 dan OS maka semakin parah derajat MS. Semakin berat derajat MS, semakin tinggi
tekanan di LA dan lebih awal katup mitral dipaksa untuk membuka pada saat diastol.
OS diikuti low frekuensi descrendo murmur (diastolic rumble) menyebabkan terjadinya
turbulensi yang melewati katup yang mengalami stenosis selama diastol. Semakin parah
derajat stenosis semakin lama waktu yang dibutuhkan untuk pengosongan LA pada saat
diastol. Pada saat akhir diastol akan menyebabkan perubahan tekanan antara LA dan
LV, oleh karena itu murmur akan terdengar lebih nyaring (Presystolic asscentuation).
Murmur tidak terjadi jika terdapat AF karena kontraksi atrium yang tidak efektif.
Murmur disebabkan karena adanya lesi lain pada katup sering ditemukan bersamaan
pada pasien dengan MS sebagai contoh mitral regurgitasi yang bisa terjadi bersamaan
dengan MS. Sebagai tambahan, gagal jantung kanan yang disebabkan oleh MS yang
berat dapat menginduksi trikuspid regurgitasi akibat dari RVH.
EKG pada pasien MS biasanya menunjukkan pembesaran atrium kiri. Pada EKG
gambaran P mitral berupa takik (notching ) gelombang P dengan gambaran QRS yang
masih normal dan Right Axis Deviation. Pada stenosis mitral, sering dijumpai adanya
fibrilasi atau flutter atrium. Jika tejadi PH pada EKG dapat ditemukan gambaran RVH.
Pada gambaran foto thorax dapat terlihat pembesaran atrium kiri, interstisial
edem. Jika disertai PH terjadi pembesaran RV dan tampak gambaran pembesaran pada
arteri pulmonalis,
Echocardiography merupakan diagnostik utama untuk menilai MS. Pembesaran
LA dapat dinilai, dan jika ini terjadi dapat terlihat trombus intra atrial. Meskipun
16

kateterisasi jantung bukan hal yang utama untuk mendiagnosis MS, terkadang
kateterisasi jantung dapat digunakan untuk pengukuran area katup. dan untuk
memperjelas apakah terdapat mitral regugitasi, PH, atau penyakit arteri koroner.
PENATALAKSANAAN
Prinsip dasar penatalaksanaan adalah melebarkan lubang katup mitral yang
menyempit, tetapi indikasi ini hanya untuk pasien kelas fungsional III (NYHA) ke atas.
Pengobatan farmakologis hanya diberikan bila ada tanda-tanda gagal jantung, aritmia
ataupun reaktifasi reuma
Obat-obat seperti beta-blocker, digoxin dan verapamil dapat memperlambat
denyut jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi atrium. Jika terjadi gagal
jantung, digoxin juga akan memperkuat denyut jantung. Pada keadaan fibrilasi atrium
pemakaian digitalis merupakan indikasi, dapat dikombinasikan dengan penyekat beta
atau antagonis kalsium. Diuretik dapat mengurangi kongesti pada paru.
Antikoagulan Warfarin sebaiknya dipakai pada stenosis mitral dengan fibrilasi
atrium atau irama sinus dengan kecenderungan pembentukan trombus untuk mencegah
fenomena tromboemboli.
Jika terapi obat tidak dapat mengurangi gejala secara memuaskan, mungkin
perlu dilakukan perbaikan atau penggantian katup.
Intervensi bedah, reparasi atau ganti katup :
1. Closed Mitral Commisurotomy.
2. Open Mitral Valvotomy.
3. Mitral Valve Replacement.
Pada prosedur valvuloplasti balon, lubang katup diregangkan. Kateter yang pada
ujungnya terpasang balon, dimasukkan melalui vena menuju ke jantung. Ketika berada
di dalam katup, balon digelembungkan dan akan memisahkan daun katup yang
menyatu. Pemisahan daun katup yang menyatu juga bisa dilakukan melalui
pembedahan. Jika kerusakan katupnya terlalu parah, bisa diganti dengan katup mekanik
atau katup yang sebagian dibuat dari katup babi.
17

Sebelum menjalani berbagai tindakan gigi atau pembedahan, kepada penderita
diberikan antibiotik pencegahan untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi katup
jantung.
PENCEGAHAN
Stenosis katup mitral dapat dicegah hanya dengan mencegah terjadinya demam
rematik, yaitu penyakit pada masa kanak-kanak yang kadang terjadi setelah strep throat
(infeksi tenggorokan oleh streptokokus) yang tidak diobati. Pencegahan eksaserbasi
demam rematik dapat dengan :
1. Benzatin Penisilin G 1,2 juta IM setiap 4 minggu sampai umur 40 tahun
2. Eritromisin 2250 mg/hari
Profilaksis reuma harus diberikan sampai umur 25 tahun walupun sudah
dilakukan intervensi. Bila sesudah umur 25 tahun masih terdapat tanda-tanda reaktivasi,
maka profilaksis dilanjutkan 5 tahun lagi. Pencegahan terhadap endokarditis infektif
diberikan pada setiap tindakan operasi misalnya pencabutan gigi, luka dan sebagainya.











18

BAB III
PEMBAHASAN DAN DISKUSI

Berdasarkan hasil anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
pada pasien ini, maka pasien dengan Mitral Stenosis + Atrial Fibrilasi + CHF grade IV

3.1 Tinjauan Diagnosis
Teori Kasus
Didiagnosis MS bila pasien:
Secara klinis terdapat gejala sesak
nafas
Pada auskultasi terdengar suara
murmur diastol
Pada Tn. H :
Pasien mengeluh sesak nafas
Pada auskulatsi terdengar suara
murmur diastol
Didiagnosis AF bila pada pasien:
Ttv : denyut nadi irreguler

EKG : gelombang P tidak dapat
diidentifikasi, irama ventrikuler tidak
teratur

Pada TTV pasien ditemukan denyut
nadi irreguler

Dari gambaran EKG pasien,
gelombang P tidak dapat di
identifikasi, irama ventrikuler tidak
teratur

Didiagnosis CHF bila pasien:

Secara klinis terdapat gejala sesak
nafas
Dypsnoe on effort
Peningkatan JVP
Hepatomegali

Pada Tn. H :

Pasien mudah merasa lelah saat
beraktifitas
Pada pasien ditemukan
peningkatan JVP dan hepatomegali


Kesimpulan Diagnosis Pasien : Mitral Stenosis + Atrial Fibrilasi +CHF grade IV




19

BAB IV
KESIMPULAN

Penyebab paling umum dari stenosis mitral (MS) adalah demam rematik. Sekitar
50% pasien dengan gejala MS memiliki sejarah Acute Rhumatic Fever (ARF). Demam
Reumatik / penyakit jantung reumatik adalah penyakit peradangan sistemik akut atau
kronik yang merupakan suatu reaksi autoimun oleh infeksi Beta Streptococcus
Hemolyticus Grup A yang mekanisme perjalanannya belum diketahui.
Stenosis katup mitral merupakan penyempitan pada lubang katup mitral yang
akan menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri.
Kelainan struktur mitral ini menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul
gangguan pengisian ventrikel kiri saat diastol.
Pada jantung yang normal ketika katup mitral terbuka pada saat diastol, aliran
darah mengalir dengan lancar dari LA (Left Atrium) menuju LV (Left Ventrikel). Pada
MS, terdapat obstruksi aliran darah pada saat melewati katup, sehingga pengosongan
LA terhambat dan ada perbedaan tekanan yang abnormal antara LA dan LV, sehingga
tekanan pada LA lebih tinggi dari pada normal, agar dapat memompakan darah
melewati katup yang mengalami obstruksi.
Pada MS dapat disertai dengan AF, dan Pulmonary Hypertension dengan
komplikasi Congestive Heart Failure dan dapat menyebabkan Stroke karena terjadinya
tromboemboli. Obat-obat seperti beta-blocker, digoxin dan verapamil dapat
memperlambat denyut jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi atrium. Jika
terjadi gagal jantung, digoxin juga akan memperkuat denyut jantung. Pada keadaan
fibrilasi atrium pemakaian digitalis merupakan indikasi, dapat dikombinasikan dengan
penyekat beta atau antagonis kalsium. Diuretik dapat mengurangi kongesti pada paru.
Antikoagulan Warfarin sebaiknya dipakai pada stenosis mitral dengan fibrilasi
atrium atau irama sinus dengan kecenderungan pembentukan trombus untuk mencegah
fenomena tromboemboli.

20

DAFTAR PUSTAKA

Braunwald, E. Mitral Stenosis. In Valvular Heart Disease In Horrisons Principles of
Internal Medicine. Casper, D. L. Braunwald, E, Fauci, A. S, Hauser, S. L,
Longo, D. L, Jameson, J. L. 16th edition. Vol. II. McGrawhill. 2005. P. 1390 -
92

Lilly, L. S. Mitral Stenosis. In Valvular Heart Disease In Phatophysiology of Heart
Disease. Miller, C. A. OGara. P. T, Lilly, L. S. 5th edition. Vol. I. Macmillan
Company, 2011. P. 192 - 96

Sudoyo AW, Setiyohadi B. 2006 . buku ajar ilmu penyakit dalam . jakarta : Depertemen
Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 4th ed. Vol. III. P. 1522 - 26, 1566 - 71