Klasifikasi:

1. Akut
2. Subakut
NUG biasanya sebagai penyakit akut,
sering mereda secara spontan tanpa
pengobatan fase subakut dengan gejala
klinis lebih ringan
Pasien mungkin memiliki riwayat
kambuhan dan exaserbasi
Kekambuhan pada kondisi pasien yang
sebelumnya diobati juga dapat terjadi.
Keterlibatan mungkin terbatas pada satu
gigi, sekelompok gigi atau tersebar luas
seluruh mulut.


NUG dapat menyebabkan kerusakan
jaringan yang melibatkan struktur
pendukung. Apabila terjadi kehilangan
tulang, kondisi ini disebut necrotizing
ulcerative periodontitis (NUP)
Riwayat :
1. NUG ditandai timbulnya gejala tiba-tiba,
kadang-kadang setelah episode
melemahnya penyakit atau infeksi saluran
nafas akut.
2. Perubahan kebiasaan hidup, bekerja tanpa
istirahat yang cukup, kekurangan nutrisi,
penggunaan tembakau, dan stres psikologis
merupakan gambaran yang sering dari
riwayat pasien
Tanda klinis rongga mulut :
Menekan keluar (punched out), penekanan
kedalam seperti crater pada papila
interdental.
Lesi sepanjang margin gingiva dan jarang
pada attached gingiva dan mukosa rongga
mulut.
Permukaan tertutup lapisan pseudomembran
keabuan, dengan batas eritema linier jelas
dari mukosa gingiva.
Pada beberapa kasus, lesi yang tanpa
permukaan pseudomembrane,
memperlihatkan margin gingiva yang
merah, mengkilap, dan perdarahan.
Tanda lesi semakin merusak gingiva dan
jaringan periodontal dibawahnya.

Perdarahan gingiva spontan, atau
perdarahan pada rangsangan sekecil apapun.
Tanda lain yang sering ditemukan adalah
bau busuk dan peningkatan saliva.
NUG dapat terjadi dalam rongga mulut
yang bebas penyakit atau sebaliknya dapat
terjadi pada rongga mulut dengan gingivitis
kronis atau periodontal poket.
Tidak menyebabkan pembentukan poket
periodontal karena perubahan nekrotik
pada gingiva margin, menyebabkan resesi
daripada pembentukan poket
Gejala rongga mulut :
Lesi sangat sensitif untuk disentuh. Pasien
mengeluh sakit untuk mengkonsumsi
makanan pedas dan panas dan untuk
mengunyah. Rasa logam dan jumlah saliva
pasty yang berlebih.






Gejala dan tanda ekstraoral dan sistemik :
Pasien biasanya rawat jalan dan memiliki minimal
komplikasi sistemik
Lokal limfadenopati dan peningkatan sedikit temperatur
adalah gambaran umum dari tahapan sedan dan ringan
penyakit
Dalam kasus parah, komplikasi sistemik seperti demam
tinggi, nadi meningkat, leukositosis, kehilangan nafsu
makan, dan kelehan umum
Komplikasi sistemik yang lebih parah pada anak-anak
Imsomnia, konstipasi, gangguan pencernaan, sakit kepala,
dan depresi mental kadang-kadang menyertai kondisi ini
Klinik :
Jika tidak diobati NUG mengarah ke NUP
dengan kerusakan progresif periodonsium
dan terbukanya akar, disertai dengan
peningkatan keparahan komplikasi sistemik
Pindborg dkk menjelaskan tahap-tahap
progresifitas NUG :
Hanya ujung papila interdental yang terkena
Lesi meluas ke margin gingiva dan
menyebabkan punched-out papila
Attached gingiva juga terkena
Tulang terkena


Horning dan Cohen memperluas tahapan penyakit
necrotizing rongga mulut sbb :
Fase 1 : nekrosis ujung papila interdental (93%)
Fase 2 : nekrosis seluruh papil (19%)
Fase 3 : nekrosis memperluas ke margin gingva (21%)
Fase 4 : nekrosis juga memperluas ke attached gingiva
(1%)
Fase 5 : nekrosis memperluas ke mukosa bukal atau labial
(6%)
Fase 6 : nekrosis mengekspos tulang (!%)
Fase 7 : nekrosis perforasi kulit pipi (0%)
Menurut Horning dan Cohen,
Fase 1 adalah NUG
Fase 2 mungkin NUG atau NUP karena
kehilangan perlekatan mungkin terjadi
Fase 3 dan fase 4 adalah NUP
Fase 5 dan 6 adalah necrotizing stomatitis
Fase 7 adaalah noma
Histopatologi :
Epitel permukaan rusak dan digantikan oleh fibrin
meshwork, sel epitel nekrotik, (polymorphonuclear
neutrophil) PMN
Pseudomembran nekrotik, epitel edematus, dan sel
individu menunjukkan berbagai tingkat degeratif hidropik
Jaringan ikat hiperemi, dengan berbagai kapiler membesar,
dan infiltrasi PMN
Banyak sel plasma mungkin muncul di periperal
berinfiltrasi
Floral bakteri :
Terutama spirochetes dan fusiform bacilli
Keduanya dilihat dengan spirochetes mulut
lainnya, vibrio, streptokokus, dan organisme
filamen
Diagnosa :
Didasarkan pada penemuan klinik rasa sakit
gingiva, ulserasi, dan perdarahan
Hapusan bakteri tidak diperlukan

Diagnosa banding :
Herpes gingivostomatitis, periodontitis
kronis, desquamative gingivitis, gonococcal
gingivostomatitis, lesi difteri dan sifilis, lesi
gingiva tuberculosis, kandidiasis, dan
stomatitis venenata

Etiologi
Faktor Predisposisi Lokal :
Sudah ada gingivitis, luka gingiva, dan merokok
Poket periodontal dalam dan flap perikoronal
adalah sisi yang rentan
Daerah gingiv yang mengalami trauma oleh gigi
antagonis karena maloklusi, misalnya permukaan
gingiva palatal insisive rahang atas dan permukaan
gingiva labial insisive rahang bawah adalah sisi
yang sering NUG
Faktor Predisposisi Sistemik :
Defisiensi nutrisi :
Pola makan yang buruk
Defisiensi nutrisi (mis. Vit. C, vit. B2)
Debilitating Penyakit :
Sifilis dan kanker, gangguan pencernaan
yang parah seperti ulsetasi kolitis, diskrasia
darah seperti leukemia dan anemia, AIDS
Sebelum Perawatan

Setelah Perawatan
Faktor Psikosomatik :
Faktor psikologis memainkan peranan
penting dalam etiologi NUG
Gangguan psikologis, serta peningkatan
sekresi adrenokortikal adalah umum pada
pasien dengan NUG

Infeksi rongga mulut yang disebabkan oleh
virus herpes simpleks tipe 1 (HSV-1)
Terjadi pada bayi dan anak-anak lebih muda
dari usia 6 tahun, tetapi juga terlihat pada
remaja dan orang dewasa
Terjadi pada frekuensi yang sama pada pria
dan wanita
Setelah infeksi primer, virus naik melalui
saraf sensorik dan otonom dan tetap pada
ganglia saraf yang menginervasi sisi sebagai
HSV laten
Gambaran klinis
Tanda-tanda rongga mulut :
Difuse, eritematous, mengkilap melibatkan
gingiva dan mukosa oral yang berdekatan , denga
berbagai tingkat edema dan perdarahan gingiva
Pada tahap awal, diawali dengan adanya tanda
yang berlainan, vesikel bulat abu-abu, yang
mungkin terjadi pada gingiva, mukosa bukal dan
labial, soft palate, farig, mukosa sublingual, dan
lidah.
Setelah 24 jam, vesikel pecah dan berbentuk ulser
kecil merah, sakit, peninggian, margin halolike,
dan penekanan, putih keabuan atau kekuningan
pada bagian tengahnya.
Ini terjadi pada daerah terpisah atau dalam
kelompok
Kadang-kadang , primary herpetic gingivitis
terjadi tanpa vesikulasi. Difuse, eritematosa,
perubahan warna mengkilap, pembengkakan
pembesaran gingiva dengan tendensi perdarahan
Perjalanan penyakit dibatasi sampai 7 10
hari
Eritema gingiva difuse dan edema
berlangsung selama beberapa hari setelah
lesi ulserasi sembuh
Jaringan parut tidak terjadi pada daerah
ulserasi yang sembuh

Gejala rongga mulut :
Rasa sakit generalized rongga mulut yang
mengganggu makan dan minum
Vesikel pecah adalah daerah fokus rasa
sakit dan sensitif terhadap sentuhan,
perubahan termal, makanan seperti bumbu
dan jus buah

Gejala dan tanda ekstraoral dan sistemik :
Servikal adenitis, demam tinggi 38.3C
40.6C, dan malaise generalized adalah hal
yang umum terjadi

Riwayat :
Infeksi akut terbaru adalah gambaran umum riwayat
Sering terjadi selama dan setelah perjalanan penyakit
demam seperti pneumonia, meningitis, influenza, dan tifus
Juga terjadi selama periode kecemasan, ketegangan, atau
kelelahan
Riwayat pajanan terhadap pasien dengan infeksi herpes
rongga mulut atau bibir, sering terjadi pada tahap awal
mononukleosis menular
Histopatologi :
Sel-sel epitel menunjukkan degenerasi balon yang terdiri
dari acantholysis, inti jelas dan pembesaran. Sel ini disebut
sel Tzanck. Sel yang terinfeksi bergabung membentuk sel
multi inti dan edema interseluler menyebabkan
pembentukan vesikel intraepitel yang pecah dan
berkembang respon inflamasi sekunder dengan eksudat
fibropurulen. Ulserasi akibat pecahnya vesikel memiliki
bagian tengah inflamasi akut, dengan derajat eksudat
purulen. Dikelilingi zona pembuluh darah yang membesar.
Diagnosa :
Didasarkan pada riwayat pasien dan temuan
klinis
Kultur virus dan tes imunologi
menggunakan antibodi monoklonal atau
teknik hibridisasi DNA
Diagnosa banding :
Harus dibedakan dengan NUG, eritema multiformis,
sindrom stevens johnson, bulosa lichen planus, gingivitis
desquamatif, dan reccurrent apthtous stomatitis
Penularan :
Penyakit ini menular
Dewasa mengembangkan imunitas terhadap HSV sebagai
infeksi selama masa kanak-kanak (bayi atau anak-anak)
Infeksi herpes sekunder kulit misalnya herpes labialis
terjadi kambuhan

Keradangan gingiva yang berhubungan
dengan mahkota gigi yang erupsi tidak
sempurna
Terjadi paling sering pada daerah molar
ketiga mandibula
Pericoronitis mungkin akut, subakut, atau
kronis


Gambaran klinis :
Erupsi sebagian atau impaksi molar ketiga
mandibula adalah paling umum pada
pericoronitis
Ruang antara mahkota gigi dan gingiva
merupakan daerah yang ideal untuk
akumulasi debris dan pertumbuhan bakteri


Pericoronitis akut :
Keradangan flap pericoronal dan struktur yang berdekatan
serta komplikasi sistemik
Inflamasi cairan dan eksudat seluler meningkatkan
sebagian besar flap yang kemudian mengganggu
penutupan lengkap rahang, memperparah keterlibatan
inflamasi
Gambaran klinis :
Merah, bengkak, lesi supuratif,
Nyeri menjalar ke telinga, tenggorokan, dan dasar mulut

Dapat menyebar ke arah posterior ke daerah
orofaringeal dan medial ke dasar lidah, sehingga
pasien kesulitan menelan
Tergantung pada tingkat keprahan dan luasnya
infeksi, ada keterlibatan submaksilaris, servikal
posterior, kelenjar limfe retrofaringeal dan
servikal dalam
Pembentukan abses peritonsilar, selulitis, ludwigs
angina yang jarang terjadi tetapi berpotensi
pericoronitis akut