Anda di halaman 1dari 25

1

TIM PATOLOGI KLINIK


2
Sehat
Px Trombositemia
3
STRUKTUR & FUNGSI
Trombosit adalah suatu lempeng sitoplasma
(d=3 s/d4 m) berbentuk discoid dgn kerangka
yang berbentuk mikrotubuli-mikrotubuli.
Membran trombosit tdd dari 2 lapis:
- Mbrn glikoprotein: - menjaga kelenturan
- perubhan btk tombo
- Mbrn fosfolipid: -aktivasi prokoagulan (pf3)
- metb asam arasidonik

4
Sitoplasma mengandung granula2:
1. granula: pf2,pf4,tromboglobulin &
mitogen
2.Elektron dense granula :ADP,
serotonin,Ca2+, fibronogen,fak
pembkan V&VII
3.Lisosom granula: enzim hidolitik
5
PRODUKSI:
Dibtk di sutul dr megakriosit.
Megakaryosit mengalami endoreplikasi
inti&pembesaran sitoplasma kmdian
pematangan sitoplasma & pbtkan
endoplasmik retikulum terjadi demarkasi
membran dan pelepasan sel-sel
trombosit.
6
1 megakariosit dpt membtk 2000-4000
trombosit.
Daya hidup trombosit 7 10 hari
Jumlah dlm drh: 150 400 x 10
9
/L darah

7
Fungsi trombosit :
Menjaga integritas pembuluh
darah
Menghentikan perdarahan dgn
mbtk sumbat trombosit
Menstabilkan sumbat
hemostasis krn ada PF3
Merangsang penyembuhan luka
(mitogen)
8
Perlukaan pemblh darah
Adesi
sekresi
Agregasi
Sumbat trombosit
Sumbat hemostasis
Tromboksan A2,
ADP
Vasokonstriksi
pemblh drh
PF3
fibrin
9
ADESI :
Trombosit melekat pd permukaan
benda asing.
Ke endotel tjd krn: perub. muatan listrik
dari sama2 (-), mjd (+)shg mudah melekat
dan perubhn btk (viscous metamorfosis)
mjd pegas memutar krn pseudopodia.
Perubahan ini dpt dipicu ol: dingin,
alkalosis, ADP, trombin,
adrenalin,noradrenalin dan serotonin.
10
AGREGASI :
Trombosit melekat satu sama lain
Terjadi karena adanya ADP dari granula
trombosit dan trombin dari proses
koagulasi.
Trombin selain scr langsung juga scr tdk
langsung dlm memicu agregasi dgn cara;
-merangsang elektron dense granula
agar mengeluarkan ADP
-merangsang pbtkan tromboksan A2
11
Inhibitor agregasi : prostasikin yang dibtk ol
sel endotel pembuluh darah sehingga
terjadi keseimbangan
12
Kelainan TROMBOSIT
Jumlah
Fungsi
herediter
Dapatan
TROMBOSITOSIS
13
A.TROMBOSITOSIS REAKTIF:
merup reaksi krn peny lain yi:
def Fe, radang,keganasan, splenektomi,
obat2an (vinka alkohol, mikonazol)

- jumlah megakriosit & trombosit meningkat
- fungsi normal

14
B. TRO. OTONOMIK
1. ESENSIAL (TROMBOSITEMIA)
- megakaryosit , trombosit
>1juta/ml
- BT , Fx trmbo abnormal
2. krn kel, myeloproliferatif yaitu:
polisitemia vera at. mieloid displ
- megakaryosit volume /
- BT > pjg drpd 1
15
TROMBOSITOPENIA
Penurunan jumlah trombosit
Gejala klinis muncul bila < 100.000/ml
Etiologi
1.Kegagalan produksi
2.Destruksi meningkat
3.Distribusi abnormal
16
1.KEGAGALAN PRODUKSI : ok
- Hipoplsia megakyosit krn obat, radiasi,
inf. virus
- An aplasia
- Infiltasi keganasan
2.DESTRUKSI YANG MENINGKAT
* ITP (Idiopathik trombositopenia purpura)
- Akut: Pd anak usiia 2-6 th stlh inf virus
- Kronis: Idiophatik,stlh SLE,CLL,Hodgkin
limf, wanita, 15 50 th
17
Patogenesa :
Sensitasi trombosit ol suatu autoantibodi
IgG shg tbtk ikatan IgG-trombosit yang
akan cepat dirusak oleh RES
* Trombositopenia imun krn obat :
Tjd krn tbtk komplek imun obat antibodi dan
protein plasma yang berikatan dgn trombosit
shg trombosit mdh rusak.
obat ; kinin, pAS, Sulfonamid, rifampisisn,
digoxin.
18
* DIC
Trombosit habis terpakai
3. DISTRIBUSI TROMBOSITYANG ABNORMAL
Tjd pd:
- Splenomegali
shg trombosit tertimbun di limpa
- Transfusi masif dgn darah simpan lama
19
TROMBOEMBOLI
Ad. Emboli yang disebabkab ol trombus
TROMBUS
Ad: gumpalan darah yg dpt menyumbat
sirkulasi dlm arteri, vena, kapiler maupun
bilik2 jantung
Pbtkan trombus sesuai VIRCHOWS TRIAD
1. Perub. Aliran drh
2. Perub. Komponen dlm drh
3. Perub. Dinding pemb. drh
20
Trombus tjd. Intrvaskuler, tanpa didahului
Perlukaan, tjd akibat rangsang yg berlebihan
pd agregasi/adesi at aktivasi berlebihan pd
sistem koagulasi
1.Perubahan Aliran Darah
Normal laminar Flow menjadi tjd turbulensi
pd: Kelainan katub jantung/vena
Kelainan tek. Darah/aritmia
mudah terjadi trombus.
21
2. Perub. Komponen dlm darah
Tjd aktivasi sistem koagulasi yang berlebih
atau penurunan sistem inhibitor koagulasi.
Penyebab:
-bhn2 yg mengaktivasi trombosit/f koagulasi
yg berlebihan, mis pd neoplasma,trauma
otak, bakterimia,bisa ular
- bhn2 yg menghambat hilangnya bhn
inaktivatorshg f koagulasi tetap aktif, mis def.
AT III pd DM, sind. Nefrotik, sirosis hati,
at def protein C
- Aktivitas Fibrinoitik
22
3. Perubahan pd Dinding Pemblh Darah
sebab;
- mekanik, trauma, hipertensi akut
- imunologi
- kimiawi
- infeksi
23
1. Obat2 Fibrinolitik.
-aktivasi proses fibrinolisis
-efek sgt kuat, bisa tbl perdrhan
- enz streptokinase & urokinase
2. Obat antikoagulansia
- menghambat proses koagulasi/tbtknya
fibrin
- pd kasus tromboemboli vena
co. Heparin + AT III
Oral antikoagulan/ antagonis vit K

24
3. Obat Anti Platelet
Mis :
Aspirin hambatan pembtkan
tromboksan A2
Dipyridamol gangguan adesi
Ticlopidine menghilangkan interaksi
fak.vonwillebrand dgn membran
glikoprotein
Prostasiklin menghambat proses
agregasi


25