Anda di halaman 1dari 17

BAB I

PENDAHULUAN
Gagal jantung merupakan diagnosa utama pada pasien rawat inap di rumah sakit sebesar 1 juta orang per
tahun di Amerika Serikat dan Eropa, dan angka kematiannya di rumah sakit meningkat dari 4% menjadi 36% pada
kasus berat yang membutuhkan entilasi mekanik !Gheorghiade et al" #$1#% &rsella et al, #$$'(" )asien dengan
gagal jantung akut dapat hadir berupa edema paru akut kardiogenik yang merupakan bentuk hipoksemia dari
kegagalan perna*asan akut !Gray et al, #$$+("
Edema paru akut kardiogenik merupakan keadaan darurat medis yang menyumbang hingga 1,"$$$-#$"$$$ orang
masuk rumah sakit per tahun di .nggris" Angka kematiannyapun /ukup tinggi sebesar 1$-#$% terutama pada pasien
berkaitan dengan in*ark miokard akut !Alasdair et al, #$$0("
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Gagal Jantung Akut
2.1.1 Definisi dan Klasifikasi
'
Gagal jantung dapat dide*inisikan sebagai suatu kelainan struktur atau *ungsi jantung yang menyebabkan
kegagalan jantung untuk menghantarkan oksigen yang diperlukan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan
meskipun tekanan pengisian normal !atau hanya terjadi peningkatan tekanan pengisian(" Gagal jantung se/ara klinis
dide*inisikan sebagai sindrom dengan gejala !misalnya sesak napas, pembengkakan kaki, dan kelelahan( dan tanda-
tanda yang khas !misalnya tekanan ena jugularis meningkat, ronkhi pada paru, dan pelebaran iktus jantung( akibat
kelainan struktur atau *ungsi jantung !1i/kstein et al, #$$0% ES2, #$1#("
Gagal jantung akut adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan serangan /epat dari gejala-
gejala atau tanda tanda dari gagal jantung yang memerlukan penanganan medis segera dan biasanya
menyebabkan pasien harus masuk rumah sakit se/epatnya" 3ondisi ini mengan/am jiwa pasien dan gagal jantung
akut dapat berupa acute de novo !serangan baru dari gagal jantung akut, tanpa ada kelainan jantung

sebelumnya( atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronik !Gheorghiade et al, #$1#(" )ada
pasien yang telah menderita gagal jantung, sebelumnya apabila terjadi gagal jantung akut biasanya terdapat *aktor
pen/etus !misalnya aritmia atau penghentian terapi diuretik pada pasien gagal jantung dengan ejection fraction yang
rendah, overload /airan atau hipertensi berat !ES2, #$1#(
2.1.2 Patfisilgi dan Patgenesis
Gagal jantung merupakan mani*estasi akhir dari kebanyakan penyakit jantung" )ada dis*ungsi
sistolik, kapasitas entrikel untuk memompa darah terganggu karena gangguan kontraktilitas otot jantung
yang dapat disebabkan oleh rusaknya miosit, abnormalitas *ungsi miosit atau *ibrosis, serta akibat pressure
overload yang menyebabkan resistensi atau tahanan aliran sehingga stroke olume menjadi berkurang"
Sementara itu, dis*ungsi diastolik terjadi akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding
entrikel dan berkurangnya compliance entrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian entrikel saat
diastolik" )enyebab tersering dis*ungi diastolik adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertro*i
entrikel kiri dan kardiomiopati hipertro*i" 1is*ungsi sistolik lebih sering terjadi yaitu pada #43 pasien gagal
jantung" 5amun ada juga yang menunjukkan keduanya, baik dis*ungsi sistolik maupun diastolik !Gheorghiade et
al, #$$,("
6eberapa mekanisme kompensasi alami akan terjadi pada pasien gagal jantung sebagai respon
terhadap menurunnya /urah jantung serta untuk membantu mempertahankan tekanan darah yang /ukup untuk
memastikan per*usi organ yang /ukup" 7ekanisme tersebut antara lain!Gheorghiade et al, #$$,% 7/2an/e, #$$6(8
a" 7ekanisme 9rank Starling
7enurut hukum 9rank-Starling, penambahan panjang serat menyebabkan kontraksi menjadi lebih kuat
sehingga /urah jantung meningkat"
b" )erubahan neurohormonal
Salah satu respon neurohumoral yang terjadi paling awal untuk mempertahankan /urah jantung
adalah peningkatan aktiitas sistem sara* simpatis" 3atekolamin menyebabkan kontraksi otot jantung
yang lebih kuat !e*ek inotropik positi*( dan peningkatan denyut jantung" Sistem sara* simpatis juga turut berperan
dalam aktiasi sistem renin angiotensin aldosteron !:AA( yang bersi*at mempertahankan olume darah yang
bersirkulasi dan mempertahankan tekanan darah" Selain itu dilepaskan juga counter-regulator peptides dari
jantung seperti natriuretic peptides yang mengakibatkan terjadinya asodilatasi peri*er, natriuresis dan
diuresis serta turut mengaktiasi sistem sara* simpatis dan sistem :AA"
/" :emodeling dan hipertro*i entrikel
1engan bertambahnya beban kerja jantung akibat respon terhadap peningkatan
kebutuhan maka terjadi berbagai ma/am remodeling termasuk hipertro*i dan dilatasi" 6ila hanya terjadi
peningkatan muatan tekanan ruang jantung atau pressure overload !misalnya pada hipertensi, stenosis
katup(, hipertro*i ditandai dengan peningkatan diameter setiap serat otot" )embesaran ini memberikan pola
hipertro*i konsentrik yang klasik, dimana
ketebalan dinding entrikel bertambah tanpa penambahan ukuran ruang jantung" 5amun,
bilapengisian olume jantung terganggu !misalnya pada regurgitasi katup atau
ada pirau( makapanjang serat jantung juga bertambah yang disebut hipertro*i
eksentrik, dengan penambahanukuran ruang jantung dan ketebalan dinding"
7ekanisme adapti* tersebut dapat mempertahankan kemampuan jantung
memompa darahpada tingkat yang relati* normal, tetapi hanya untuk sementara"
)erubahan patologik lebih lanjut, seperti apoptosis, perubahan sitoskeletal,
sintesis, dan remodelling matriks ekstraselular !terutama kolagen( juga dapat
timbul dan menyebabkan gangguan *ungsional dan struktural yang semakin

mengganggu *ungsi entrikel kiri"


2.1.! "anifestasi Klinis
7ani*estasi klinis gagal jantung akut sangat banyak, dan kadang tumpang tindih dengan mani*estasi klinis
yang lain, dan penanganannya pun bisa sangat berbeda sehingga klasi*ikasi apapun akan memiliki keterbatasan
!ES2, #$$0("
1" Gagal jantung dekompensasi akut (de novo atau sebagai dekompensasi gagal jantung kronik( dengan tanda-tanda
dan gejala ringan dari gagal jantung akut dan tidak memenuhi kriteria untuk syok kardiogenik, edema paru atau krisis
hipertensi" ;ekanan darah yang rendah pada awal masuk rumah sakit berhubungan dengan prognosis yang lebih
buruk"
#" Gagal jantung akut hipertensi yaitu gagal jantung yang disertai tekanan darah tinggi dan gangguan *ungsi
jantung relati* dan pada *oto toraks terdapat tanda-tanda edema paru akut" ;erdapat bukti terjadinya peningkatan
simpatis dengan takikardi dan asokonstriksi" )asien mungkin euolumik atau sedikit hiperolumik" Apabila pada
pasien ini mendapat terapi yang tepat se/epatnya maka angka kejadian mortalitas di rumah sakit rendah"
3" Edema paru yang diperjelas dengan *oto toraks" 1imana pasien datang dengan gangguan perna*asan berat,
takipneu, ortopnea dan terdapat ronki yang luas" Saturasi oksigen biasanya kurang dari +$% pada udara
ruangan sebelum mendapatkan terapi oksigen"
4" Syok kardiogenik ditandai dengan penurunan tekanan darah sistolik kurang dari +$ mm<g atau berkurangnya
tekanan arteri rata-rata lebih dari 3$ mm<g dan atau penurunan pengeluaran urin kurang dari $,, ml4kg664jam,
*rekuensi nadi lebih dari 6$ kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ"
," Gagal jantung kanan yang ditandai dengan sindrom low output, peninggian tekanan ena jugularis, pembesaran
hati dan hipotensi"
6" Sindroma koroner akut dan gagal jantung" 6anyak pasien dengan gagal jantung akut datang dengan gambaran klinis
dan bukti laboratorium yang mengarah ke sindrom koroner akut" Sekitar 1,% dari pasien sindroma koroner akut
memiliki tanda dan gejala gagal jantung" Episode gagal jantung akut sering berhubungan atau dipi/u oleh aritmia
!bradikardia, *ibrilasi atrium dan entrikel takikardia(
Ga#$a% 2.1 Klasifikasi Klinis Gagal Jantung Akut &dikuti' da%i ES()
2**+,
Ada beberapa klasi*ikasi lain gagal jantung akut yang bisanya dipakai diperawatan intensi* untuk menilai
beratnya gagal jantung akut yaitu klasi*ikasi 3illip yang berdasarkan tanda-tanda klinis dan *oto toraks, klasi*ikasi
9orrester yang berdasarkan tanda-tanda klinis dan karakteristik hemodinamik" 3lasi*ikasi ini /o/ok pada in*ark
jantung akut" 3lasi*ikasi yang ketiga yang merupakan modi*ikasi dari klasi*ikasi 9orrester !gambar #"#( yang
berdasarkan sirkulasi peri*er !perfusion( dan auskultasi paru !/ongestion( !1aulat, #$$+% ES2, #$$0("
Ga#$a% 2.2 Klasifikasi Klinis Be%dasa%kan "difikasi Klasifikasi -%%este% &dikuti' da%i ES() 2**+,
2.2 Ede#a Pa%u Akut
2.2.1 Definisi
Edema paru akut adalah akumulasi /airan di intersisial dan aleolus paru yang terjadi se/ara mendadak"
<al ini dapat disebabkan oleh tekanan intraaskular yang tinggi !edema paru kardiak( atau karena peningkatan
permeabilitas membran kapiler !edema paru non kardiak( yang mengakibatkan terjadinya ekstraasasi /airan se/ara
/epat sehingga terjadi gangguan pertukaran udara di aleoli se/ara progresi* dan mengakibatkan hipoksia !<arun
dan Saly, #$$+% Soemantri #$11("
2.2.2 "ekani s#e
)ada paru normal !gambar #"3(, /airan dan protein keluar dari mikroaskular terutama melalui /elah ke/il
antara sel endotel kapiler ke ruang interstitial sesuai dengan selisih antara tekanan hidrostatik dan osmotik protein,
serta permeabilitas membran kapiler" 2airan dan solute yang keluar dari sirkulasi ke ruang aleolar intertisial pada
keadaan normal tidak dapat masuk ke ruang aleolar hal ini disebabkan epitel aleolus terdiri atas ikatan yang
sangat rapat" Selain itu, ketika /airan memasuki ruang intertisial, /airan tersebut akan dialirkan ke ruang
peribronkoaskular, yang kemudian dikembalikan oleh sistem lim*atik ke sirkulasi" )erpindahan protein plasma dalam
jumlah lebih besar tertahan" ;ekanan hidrostatik yang diperlukan untuk *iltrasi /airan keluar dari mikrosirkulasi paru
sama dengan tekanan hidrostatik kapiler paru yang dihasilkan sebagian oleh gradien tekanan onkotik protein !7aria,
#$1$("
Ga#$a% 2.! Pa%u N%#al &dikuti' da%i L%%aine et al) 2**.,
;erdapat dua mekanisme terjadinya edema paru8
1" 7embran kapiler aleoli
Edema paru terjadi jika terdapat perpindahan /airan dari darah ke ruang interstitial atau ke aleoli yang
melebihi jumlah pengembalian /airan ke dalam pembuluh darah dan aliran /airan ke sistem pembuluh lim*e" 1alam
kedaan normal terjadi pertukaran dari /airan, koloid dan solute dari pembuluh darah ke ruang interstitial" Studi
eksperimental membuktikan bahwa hukum Starling dapat diterapkan pada sirkulasi paru sama dengan sirkulasi
sistemik !<arun dan Sally, #$$+("
=!i-int( > 3* ?!)i - )int( @ d* !..i @ ..int(A
3eterangan8
= > 3e/epatan transudasi dari pembuluh darah ke ruang interstitial
)i > ;ekanan hidrostatik intraaskular
)int > ;ekanan hidrostatik interstitial
..i > ;ekanan osmotik koloid intraaskular
..int > ;ekanan osmotik koloid interstitial
d* > 3e*isien re*leksi protein
3* > 3ondukstan hidraulik
#" Sistem lim*atik
Sistem lim*atik ini dipersiapkan untuk menerima larutan koloid dan /airan balik dari pembuluh darah"
Akibat tekanan yang lebih negati* di daerah interstitial peribronkhial dan periaskular" 1engan peningkatan
kemampuan dari interstitium aleolar ini, /airan lebih sering meningkat jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan
memompa dari saluran lim*atik tersebut berlebihan" 6ila kapasitas dari saluran lim*e terlampaui dalam hal jumlah
/airan maka akan terjadi edema" 1iperkirakan pada pasien dengan berat '$ kg dalam keadaan istirahat kapasitas
sistem lim*e kira-kira #$ml4jam" )ada per/obaan didapatkan kapasitas sistem lim*e bisa men/apai #$$ml4jam pada
orang dewasa dengan ukuran rata-rata" Bika terjadi peningkatan tekanan atrium kiri yang kronik, sistem lim*e akan
mengalami hipertro*i dan mempunyai kemampuan untuk mentransportasi *iltrat kapiler dalam jumlah yang lebih besar
yang dapat men/egah terjadinya edema" Sehingga sebagai konsekuensi terjadinya edema interstitial, saluran na*as
yang ke/il dan pembuluh darah akan terkompresi !<arun dan Sally, #$$+("
2.2.! Kl asi f i kasi
3lasi*ikasi edema paru berdasarkan mekanisme pen/etus !<arun dan Sally, #$$+(8
1" 3etidakseimbangan CStarling ForceD
a" )eningkatan tekanan ena pulmonalis
Edema paru akan terjadi hanya apabila tekanan kapiler pulmonal meningkat sampai melebihi tekanan osmotik koloid
plasma, yang biasanya berkisar #0 mm<g pada manusia" Sedangkan nilai normal dari tekanan ena pulmonalis
adalah antara 0-1# mm<g, yang merupakan batas aman dari mulai terjadinya edema paru tersebut" Etiologi dari
keadaan ini antara lain8 !1( tanpa gagal entrikel kiri !mis8 stenosis mitral(, !#( sekunder akibat gagal entrikel kiri, !3(
peningkatan tekanan kapiler paru sekunder akibat peningkatan tekanan arterial paru !sehingga disebut edema paru
oerper*usi("
b" )enurunan tekanan onkotik plasma
<ipoalbuminemia saja tidak menimbulkan edema paru, diperlukan juga peningkatan tekanan kapiler paru"
)eningkatan tekanan yang sedikit saja pada hipoalbuminemia akan menimbulkan edema paru" <ipoalbuminemia
dapat menyebabkan perubahan konduktiitas /airan rongga interstitial sehingga /airan dapat berpindah lebih mudah
diantara sistem kapiler dan lim*atik"
/" )eningkatan negatiitas dari tekanan interstitial
Edema paru dapat terjadi akibat perpindahan yang /epat dari udara pleural" 3edaaan yang sering menjadi etiologi
adalah8 !1( perpindahan yang /epat pada pengobatan pneumothoraks dengan tekanan negati* yang besar" 3eadaan
ini disebut Eedema paru re-ekspansiF" Edema biasanya terjadi unilateral dan seringkali ditemukan dari gambaran
radiologis dengan penemuan klinis yang minimal" Barang sekali kasus yang menjadikan Eedema paru re-ekspansiF ini
berat dan membutuhkan tatalaksana yang /epat dan ekstensi*, !#( tekanan negati* pleura yang besar akibat
obstruksi jalan na*as akut dan peningkatan olume ekspirasi akhir !misalnya pada asma bronkhial("
#" Gangguan permeabilitas membran kapiler aleoli8 !A:1S > Adult Respiratory Distress Syndrome("
3edaan ini merupakan akibat langsung dari kerusakan pembatas antara kapiler dan aleolar" 2ukup banyak kondisi
medis maupun surgikal tertentu yang berhubungan dengan edema paru akibat kerusakan pembatas ini daripada
akibat ketidakseimbangan EStraling 9or/eF
)neumonia !bakteri, irus, parasit(
;erisap toksin !5G, asap(
6isa ular, endotoksin dalam sirkulasi
Aspirasi asam lambung
)neumonitis akut akibat radiasi
Hat asoakti* endogen !histamin, kinin(
Dissemiated Intravascular Coagulation
.mmunologi8 pneumonitis hipersensiti*
Shoc-lung pada trauma non thoraks
)ankreatitis hemoragik akut
3" .nsu**isiensi sistem lim*e
)as/a transplantasi paru
3arsinomatosis, lim*angitis
Iim*angitis *ibrotik !siilikosis(
4" ;idak diketahui atau belum jelas mekanismenya
C!igh altitude pulmonary edema"
Edema paru neurogenik
Gerdosis obat narkotik
Emboli paru
Eklamsia
)as/a anastesi
)ost /ardiopulmonary bypass
2. ! Ede#a Pa%u Ka%digenik
2. !. 1 Et i l gi dan Pat f i si l gi
Edema paru kardiogenik atau edema volume overload terjadi karena peningkatan tekanan hidrostatik
dalam kapiler paru yang menyebabkan peningkatan *iltrasi /airan transaskular" 3etika tekanan interstitial paru lebih
besar daripada tekanan pleural maka /airan bergerak menuju pleura is/eralis yang menyebabkan e*usi pleura"
Sejak permeabilitas kapiler endothel tetap normal, maka /airan edema yang meninggalkan sirkulasi memiliki
kandungan protein yang rendah" )eningkatan tekanan hidrostatik di kapiler pulmonal biasanya berhubungan dengan
peningkatan tekanan ena pulmonal akibat peningkatan tekanan akhir diastolik entrikel kiri dan tekanan atrium kiri"
)eningkatan ringan tekanan atrium kiri !10 @ #, mm<g( menyebabkan edema di perimikroaskuler dan ruang
intersisial peribronkoaskular" Bika tekanan atrium kiri meningkat lebih tinggi !J#,( maka /airan edema akan
menembus epitel paru, membanjiri aleolus !gambar #"46(" 3ejadian tersebut akan menimbulkan lingkaran setan
yang terus memburuk oleh proses sebagai berikut !Iorraine et al, #$$,% 7aria, #$1$( 8
7eningkatnya kongesti paru akan menyebabkan desaturasi, menurunnya pasokan oksigen miokard dan akhirnya
semakin memburuknya *ungsi jantung"
<ipoksemia dan meningkatnya /airan di paru menimbulkan asokonstriksi pulmonal sehingga meningkatkan tekanan
entrikel kanan" )eningkatan tekanan entrikel kanan melalui mekanime interdependensi entrikel akan semakin
menurunkan *ungsi entrikel kiri"
.nsu*isiensi sirkulasi akan menyebabkan asidosis sehingga memperburuk *ungsi jantung"
)enghapusan /airan edema dari ruang udara paru tergantung pada transpor akti* natrium dan klorida
melintasi barier epitel aleolar" 6agian utama reabsorbsi natrium dan klorida adalah ion channelsepitel yang terdapat
pada membran apikal sel epitel aleolar tipe . dan .. serta epitel saluran na*as distal" 5atrium se/ara akti* ditranspor
keluar ke ruang interstitial dengan /ara 5a4 3-A;)ase yang terletak pada membran basolateral sel tipe .." Air se/ara
pasi* mengikuti, kemungkinan melalui a#uaporins yang merupakan saluran air yang ditemukan terutama pada epitel
aleolar sel tipe . !Iorraine et al, #$$,("
Ga#$a% 2./ Patfisilgi Ede#a Pa%u &dikuti' da%i L%%aine et al) 2**.,
Edema paru akut kardiogenik ini merupakan bagian dari spektrum klinis Acute !eart Failure Syndrome
(A!FS$" A<9S dide*inisikan sebagai mun/ulnya gejala dan tanda se/ara akut yang merupakan sekunder dari *ungsi
jantung yang tidak normal !7aria, #$1$("
Se/ara pato*isilogi edema paru kardiogenik ditandai dengan transudasi /airan dengan kandungan protein
yang rendah ke paru akibat t erj adi nya peningkatan tekanan di atrium kiri dansebagian kapiler paru" ;ransudasi ini
terjadi tanpa perubahan pada permiabilitas atau integritas dari membran aleoli-kapiler dan hasil akhir yang terjadi
adalah penurunan kemampuan di*usi, hiposemia dan sesak na*as !<arun dan Sally, #$$+("
Seringkali keadaan ini berlangsung dengan derajat yang berbeda-beda" 1ikatakan pada stage 1 distensi
dan keterlibatan pembuluh darah ke/il di paru akibat peningkatan tekanan di atrium kiri, dapat memperbaiki
pertukaran udara diparu dan meningkatkan kemampuan di*usi dari gas karbon monoksida" )ada keadaan ini akan
terjadi sesak na*as saat melakukan aktiitas *isik dan disertai ronkhi inspirasi akibat terbukanya saluran na*as yang
tertutup !<arun dan Sally, #$$+("
Apabila keadaan berlanjut hingga derajat berikutnya atau stage #, edema interstitial diakibatkan
peningkatan /airan pada daerah interstitial yang longgar dengan jaringan periaskular dari pembuluh darah besar,
hal ini akan mengakibatkan hilangnya gambaran paru yang normal se/ara radiogra*ik dan petanda septum
interlobuler !garis 3erley 6(" )ada derajat ini akan terjadi kompetisi untuk memperebutkan tempat antara pembuluh
darah, saluran na*as dan peningkatan jumlah /airan didaerah di interstitium yang longgar tersebut, dan akan terjadi
pengisian di lumen saluran na*as yang ke/il yang menimbulkan re*leks bronkokonstriksi" 3etidakseimbangan antara
entilasi dan per*usi akan mengakibatkan terjadinya hipoksemia yang berhubungan dengan entilasi yang semakin
memburuk" )ada keadaan in*ark miokard akut misalnya, beratnya hipoksemia berhubungan dengan tingkat
peningkatan tekanan baji kapiler paru" Sehingga seringkali ditemukan mani*estasi klinis takipnea !<arun dan Sally,
#$$+("
)ada proses yang terus berlanjut atau meningkat menjadi stage 3 dari edema paru tesebut, proses
pertukaran gas sudah menjadi abnormal, dengan hipoksemia yang berat dan seringkali hipokapnea" Aleolar yang
sudah terisi /airan ini terjadi akibat sebagian besar saluran na*as yang besar terisi /airan berbusa dan mengandung
darah, yang seringkali dibatukkan keluar oleh si pasien" Se/ara keseluruhan kapasitas ital dan olume paru
semakin berkurang di bawah normal" ;erjadi pirai dari kanan ke kiri pada intrapulmonal akibat per*usi dari aleoli
yang telah terisi /airan" Kalaupun hipokapnea yang terjadi pada awalnya, tetapi apabila keadaan semakin
memburuk maka dapat terjadi hiperkapnea dengan asidosis respiratorik akut apalagi bila pasien sebelumnya telah
menderita penyakit paru obstrukti* kronik" 1alam hal ini terapi mor*in yang telah diketahui memiliki e*ek depresi pada
perna*asan, apabila akan dipergunakan harus dengan pemantau yang ketat !<arun dan Sally, #$$+("
Edema paru kardiogenik disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik maka sebaliknya edema paru
nonkardiogenik disebabkan oleh peningkatan permeabilitas pembuluh darah paru yang menyebabkan meningkatnya
/airan dan protein masuk ke dalam intersisial paru dan aleolus !Gambar #"42(" 2airan edema paru nonkardiogenik
memiliki kadar protein tinggi karena membran pembuluh darah lebih permeabel untuk dilewati oleh molekul besar
seperti protein plasma" 6anyaknya /airan edema tergantung pada luasnya edema interstitial, ada atau tidak adanya
/idera pada epitel aleolar dan kemampuan dari epitel aleolar untuk se/ara akti* mengeluarkan /airan edema
aleolar" Edema paru akibat acute lung injury dimana terjadi /edera epitel aleolar yang menyebabkan penurunan
kemampuan untuk menghilangkan /airan aleolar !Iorraine et al, #$$,% 7aria, #$1$("
2.!.2 Diagnsis
;ampilan klinis edema paru kardiogenik dan nonkardiogenik mempunyai beberapa kemiripan"
Anamnesis
Anamnesis dapat menjadi petunjuk ke arah kausa edema paru, misalnya adanya riwayat sakit jantung,
riwayat adanya gejala yang sesuai dengan gagal jantung kronis" Edema paru akut kardiak, kejadiannya sangat /epat
dan terjadi hipertensi pada kapiler paru se/ara ekstrim" 3eadaan ini merupakan pengalaman yang menakutkan bagi
pasien karena mereka batuk-batuk dan seperti seseorang yang akan tenggelam !<arun dan Sally, #$$+% 7aria,
#$1$("
)emeriksaan *isik
;erdapat takipnea, ortopnea !mani*estasi lanjutan(" ;akikardia, hipotensi atau tekanan darah bisa
meningkat" )asien biasanya dalam posisi duduk agar dapat mempergunakan otot-otot bantu na*as dengan lebih baik
saat respirasi atau sedikit membungkuk ke depan, akan terlihat retraksi inspirasi pada sela interkostal dan *ossa
supraklaikula yang menunjukkan tekanan negati* intrapleural yang besar dibutuhkan pada saat inspirasi, batuk
dengan sputum yang berwarna kemerahan !pin frothy sputum( serta BL) meningkat" )ada pemeriksaan paru akan
terdengar ronki basah setengah lapangan paru atau lebih dan terdapat wheeMing" )emeriksaan jantung dapat
ditemukan gallop, bunyi jantung 3 dan 4" ;erdapat juga edema peri*er, akral dingin dengan sianosis !<arun dan
Sally, #$$+% 7aria, #$1$("
Iaboratorium
)emeriksaan laboratorium yang relean diperlukan untuk mengkaji etiologi edema paru" )emeriksaan
tersebut diantaranya pemeriksaan hematologi 4 darah rutin, *ungsi ginjal, elektrolit, kadar protein, urinalisa, analisa
gas darah, enMim jantung !23-76, troponin .( dan %rain &atriuretic 'eptide !65)(" 65) dan prekursornya )ro 65)
dapat digunakan sebagai rapid test untuk menilai edema paru kardiogenik pada kondisi gawat darurat" 3adar 65)
plasma berhubungan denganpulmonary artery occlusion pressure, left ventricular end-diastolic pressure dan left
ventricular ejection fraction" 3hususnya pada pasien gagal jantung, kadar pro 65) sebesar 1$$pg4ml akurat sebagai
prediktor gagal jantung pada pasien dengan e*usi pleura dengan sensiti*itas +1% dan spesi*isitas +3% !Iorraine et al,
#$$,% 7aria, #$1$(" :i/hard dkk melaporkan bahwa nilai 65) dan )ro 65) berkorelasi dengan IL *illing )ressure
!)asNuate et al, #$$4(" )emeriksaan 65) ini menjadi salah satu test diagnosis rutin untuk menegakkan gagal
jantung kronis berdasarkan pedoman diagnosis dan terapi gagal jantung kronik Eropa dan Amerika" 6ukti penelitian
menunjukkan bahwa )ro 65)465) memiliki nilai prediksi negati* dalam menyingkirkan gagal jantung dari penyakit
lainnya !A<A, #$$+("
:adiologis
)ada *oto thoraO menunjukkan jantung membesar, hilus yang melebar, pedikel askuler dan ena aMygos
yang melebar serta sebagai tambahan adanya garis kerley A, 6 dan 2 akibat edema interstisial atau aleolar seperti
pada gambaran ilustrasi #", !2remers et al, #$1$% <arun dan Sally, #$$+(" Iebar pedikel askuler P 6$ mm pada *oto
thoraO 'ostero-Anterior terlihat pada +$% *oto thoraO normal dan lebar pedikel askuler J 0, mm ditemukan 0$%
pada kasus edema paru" Sedangkan ena aMygos dengan diameter J ' mm di/urigai adanya kelainan dan dengan
diameter J 1$mm sudah pasti terdapat kelainan, namun pada posisi *oto thoraO terlentang dikatakan abnormal jika
diameternya J 1, mm" )eningkatan diameter ena aMygos J 3 mm jika dibandingkan dengan *oto thoraO sebelumnya
terkesan menggambarkan adanya oerload /airan !3oga dan 9ujimoto, #$$+("
Garis kerley A !gambar #"6( merupakan garis linear panjang yang membentang dari peri*er menuju hilus
yang disebabkan oleh distensi saluran anastomose antara lim*atik peri*er dengan sentral" Garis kerley 6 terlihat
sebagai garis pendek dengan arah horiMontal 1-# /m yang terletak dekat sudut kosto*renikus yang menggambarkan
adanya edema septum interlobular" Garis kerley 2 berupa garis pendek, ber/abang pada lobus in*erior namun perlu
pengalaman untuk melihatnya karena terlihat hampir sama dengan pembuluh darah !3oga dan 9ujimoto, #$$+("
Gambaran *oto thoraO dapat dipakai untuk membedakan edema paru kardiogenik dan edema paru non
kardiogenik" Kalaupun tetap ada keterbatasan yaitu antara lain bahwa edema tidak akan tampak se/ara radiologi
sampai jumlah air di paru meningkat 3$%" 6eberapa masalah tehnik juga dapat mengurangi sensitiitas dan
spesi*isitas rontgent paru, seperti rotasi, inspirasi, entilator, posisi pasien dan posisi *ilm !Iorraine et al, #$$,% 7aria,
#$1$("
Ta$el 2.1 Beda Ga#$a%an 0adilgi Ede#a Pa%u Ka%digenik dan Nn Ka%digenik &dikuti' da%i L%%aineet
al) 2**.,
N1. Ga#$a%an 0adilgi Ede#a Ka%digenik Ede#a Nn Ka%digenik
1 &kuran Bantung 5ormal atau membesar 6iasanya 5ormal
# Iebar pedikel Laskuler 5ormal atau melebar 6iasanya normal
3 1istribusi Laskuler Seimbang 5ormal4seimbang
4 1istribusi Edema rata 4 Sentral )at/hy atau peri*er
, E*usi pleura Ada 6iasanya tidak ada
6 )enebalan )eribronkial Ada 6iasanya tidak ada
' Garis septal Ada 6iasanya tidak ada
0 Air bron/hogram ;idak selalu ada Selalu ada
Ga#$a% 2... Ilust%asi 0adilgi Ede#a Pa%u Akut Ka%digenik
&dikuti' da%i (%e#e%s et al) 2*1*,
Ga#$a% 2.2 Ga#$a%an 0adilgi Ede#a Pa%u Akut Ka%digenik &dikuti' da%i Kga dan -u3i#t) 2**4,
Ekokardiogra*i
)emeriksaan ini merupakan gold standard untuk mendeteksi dis*ungsi entrikel kiri" Ekokardiogra*i dapat
mengealusi *ungsi miokard dan *ungsi katup sehingga dapat dipakai dalam mendiagnosis penyebab edema paru
!7aria, #$1$("
E3G
)emeriksaan E3G bisa normal atau seringkali didapatkan tanda-tanda iskemia atau in*ark miokard akut
dengan edema paru" )asien dengan krisis hipertensi gambaran ekg biasanya menunjukkan gambaran hipertro*i
entrikel kiri" )asien dengan edema paru kardiogenik tetapi yang non iskemik biasanya menunjukkan gambaran
gelombang ; negati* yang lebar dengan =; memanjang yang khas, dimana akan membaik dalam #4 jam setelah
klinis stabil dan menghilang dalam 1 minggu" )enyebab dari non iskemik ini belum diketahui tetapi beberapa
keadaan yang dikatakan dapat menjadi penyebab, antara lain8 iskemia sub-endokardial yang berhubungan dengan
peningkatan tekanan pada dinding, peningkatan akut dari tonus simpatis kardiak atau peningkatan elektrikal akibat
perubahan metabolik atau ketokolamin !<arun dan Sally, #$$+("
3ateterisasi pulmonal
)engukuran tekanan baji pulmonal !'ulmonary artery occlusion pressure 4 )AG)( dianggap sebagai
pemeriksaan gold standard untuk menentukan penyebab edema paru akut" Iorraine dkk mengusulkan suatu
algoritma pendekatan klinis untuk membedakan kedua jenis edema tersebut !Gambar #"'(" 1isamping itu, ada
sekitar 1$% pasien dengan edema paru akut dengan penyebab multipel" Sebagai /ontoh, pasien syok sepsis dengan
AI., dapat mengalami kelebihan /airan karena resusitasi yang berlebihan" 6egitu juga sebaliknya, pasien dengan
gagal jantung kongesti dapat mengalami AI. karena pneumonia !Iorraine et al, #$$,% 7aria, #$1$("
Ga#$a% 2.5 Alg%it#a untuk Diffe%ensiasi Klinis Anta%a Ede#a Pa%u Ka%digenik dan Nn Ka%digenik&dikuti' da%i
L%%aine et al) 2**.,
2.!.! Penatalaksanaan
Ga#$a% 2.+ Alg%it#a Penatalaksanaan Ede#a Pa%u Akut Ka%digenik &dikuti' da%i ES() 2*12,
3eterangan8
1" )ada pasien yang telah mendapatkan pengobatan diuretik, dosis yang direkomendasikan sebesar #,,O dari dosis oral
yang biasanya diberikan" 1apat dulang jika diperlukan"
#" G# saturasi dengan pulse oOimeter P+$ *ont>Q*ontQ nbsp>QnbspQJatau )aG# P6$ dapat>QdapatQ
diberikan>QdiberikanQ hipoksemia>QhipoksemiaQ kpa>QkpaQ mengobati>QmengobatiQ
mmhg>QmmhgQ oksigen>QoksigenQ po>QpoQ span>QspanQ untuk>QuntukQJ# P +$%(, yang terkait
dengan peningkatan risiko mortalitas jangka pendek" Gksigen tidak boleh digunakan se/ara
rutin pada pasien non-hipoksemia karena menyebabkan asokonstriksi dan penurunan /urah
jantung
3" 6iasanya dimulai dengan G# 4$@6$%, dititrasi sampai SpG# J+$%% hati-hati pada pasien yang mempunyai resiko
retensi 2G#"
4" 2ontoh, pemberian mor*in 4@0 mg ditambah meto/loperamide 1$ mg% obeserasi adanya depresi perna*asan, dapat
diulang jika diperlukan"
," Akral dingin, tekanan darah rendah, produksi urine yang sedikit, bingung4kesadaran menurun, iskemia miokardial"
6" 2ontoh, mulai pemberian in*us dobutamine #", Rg4kg4menit, dosis dinaikkan #O lipat tiap 1, menit tergantung respon
!titrasi dosis dibatasi jika terdapat takikardia, aritmia atau iskemia(" 1osis J#$ Rg4kg4menit jarang sekali diperlukan"
6ahkan dobutamine mungkin memiliki aktiitas asodilator ringan sebagai akibat dari stimulasi beta-# adrenoseptor"
'" )asien harus diobserasi ketat se/ara reguler !gejala, denyut dan ritme jantung, SpG#, tekanan darah sistolik,
produksi urine( sampai stabil dan pulih"
0" 2ontoh, mulai pemberian in*us 5G; 1$ Rg4menit dan dosis dinaikkan #O lipat tiap 1$ menit tergantung respon
!biasanya titrasi naiknya dosis dibatasi oleh hipotensi(" 1osis J1$$ Rg4min jarang sekali dipelukan"
+" :espon yang adekuat ditandai dengan berkurangnya dypsnea, diuresis yang adekuat !produksi urine J1$$ mI4jam
dalam # jam pertama(, peningkatan saturasi G# !jika hipoksemia( dan biasanya terjadi penurunan denyut jantung dan
*rekuensi perna*asan yang seharusnya terjadi dalam 1-# jam pertama" Aliran darah peri*er juga dapat meningkatkan
seperti yang ditandai oleh penurunan asokonstriksi kulit, peningkatan suhu kulit, dan perbaikan dalam warna kulit"
Serta adanya penurunan ronkhi"
1$" Setelah pasien nyaman dan diuresis yang stabil telah di/apai, ganti terapi i dengan pengobatan diuretik oral"
11" 7enilai gejala yang relean dengan <9 !dyspnea, ortopnea, paro(ysmal nocturnal dyspnoea(, komorbiditas !misalnya
nyeri dada akibat iskemia miokard(, dan e*ek samping pengobatan !misalnya simptomatik hipotensi(" 7enilai tanda-
tanda kongesti4edema peri*er dan paru, denyut dan irama jantung, tekanan darah, per*usi peri*er, *rekuensi
pernapasan, serta usaha pernapasan" E3G !ritme 4 iskemia dan in*ark( dan kimia darah 4 hematologi !anemia,
gangguan elektrolit, gagal ginjal( juga harus diperiksa" )ulse oOimetry !atau pengukuran gas darah arteri( harus
diperiksa dan diperiksakan ekokardiogra*i jika belum dilakukan"
1#" )roduksi urine P 1$$ mI4jam dalam 1@# jam pertama adalah respon awal pemberian diuretik i yang tidak adekuat
!dikon*irmasi melalui kateter urine("
13" )ada pasien dengan tekanan darah masih rendah 4 sho/k, dipertimbangkan diagnosis alternati* !emboli paru
misalnya(, masalah mekanis akut, dan penyakit katup yang berat !terutama stenosis aorta(" 3ateterisasi arteri paru
dapat mengidenti*ikasi pasien dengan tekanan pengisian entrikel kiri yang tidak adekuat ! lebih tepat dalam
menyesuaikan terapi asoakti*("
14" 6alon pompa intra aorta atau dukungan sirkulasi mekanik lainnya harus dipertimbangkan pada pasien yang tidak
terdapat kontraindikasi"
1," 2)A) or 5.))L harus dipertimbangkan pada pasien yang tidak terdapat kontraindikasi"
Lentilasi non-inasi* /ontinuous positive airway pressure !2)A)( dan non-invasive intermittent positive pressure
ventilation !5.))L( mengurangi dyspnea dan meningkatkan nilai *isiologis tertentu !misalnya saturasi oksigen( pada
pasien dengan edema paru akut" 5amun, penelitian :2;!Randomi)ed controled trial( besar yang terbaru
menunjukkan bahwa entilsasi non-inasi* atau inasi* tidak ada perbedaan yang signi*ikan terhadap penurunan
angka kematian bila dibandingkan dengan terapi standar, termasuk nitrat !dalam +$% dari pasien( dan opiat !di ,1%
dari pasien(" <asil ini berbeda dengan penelitian dari metaanalisis sebelumnya dengan studi yang lebih ke/il"
Lentilasi 5on-inasi* dapat digunakan sebagai terapi tambahan untuk meringankan gejala pada pasien dengan
edema paru dan gangguan pernapasan parah atau pada pasien yang kondisinya gagal membaik dengan terapi
*armakologis" 3ontraindikasi untuk penggunaan entilasi non inasi* meliputi hipotensi, muntah, kemungkinan
pneumotoraks, dan depressed consciousness"
16" 1ipertimbangkan untuk dilakukan pemasangan intubasi endotrakeal dan entilasi inasi* jika hipoksemia memburuk,
gagal upaya pernapasan, meningkatnya kebingungan 4 penurunan tingkat kesadaran , dll
1'" 7eningkatkan dosis loop diuretik hingga setara dengan *urosemide ,$$ mg !S dosis #,$ mg harus diberikan melalui
in*us lebih dari 4 jam("
10" Bika tidak ada respon terhadap penggandaan dosis diuretik meskipun tekanan pengisian entrikel kiri adekuat !baik
disimpulkan atau diukur se/ara langsung( maka mulai in*us dopamin #,, Rg 4 kg 4 menit" 1osis yang lebih tinggi tidak
dianjurkan untuk meningkatkan diuresis"
1+" Bika langkah 1' dan 10 tidak menghasilkan diuresis yang adekuat dan pasien tetap terjadi edema paru maka
ultra*iltrasi terisolasi enoenous harus dipertimbangkan"
Ta$el 2.2 0ek#endasi Penatalaksanaan Ede#a Pa%u Akut Ka%digenik &dikuti' da%i ES() 2*12,
DA-TA0 PUSTAKA
1" A<A" *++, Focused -pdate. ACCF/A!A 0uidelines for the Diagnosis and 1anagement of !eart Failure in Adults"
2ir/ulation #$$+, 11+81+''-#$168
*2 Alasdair et al" &oninvasive 3entilation In Acute Cardiogenic 'ulmonary 4dema" 5 Engl B 7ed #$$0%3,+814#-,1"
3" 2remers et al" #$1$" 2hest T-:ay <eart 9ailure" ;he :adiology Assistant" !Gnline("
;ersedia8<ttp844www"radiologyassistant"nl4en4p4/13#*36,13d44 /hest-O-ray-heart-*ailure"html" !#4 5oember #$1#(
4" 1aulat" ;atalaksana Gagal Bantung Akut" #$$+" .n8 Sudoyo AK, Setiyohadi 6, Alwi ., Simadibrata 7, Setiati S,
editor" 6uku ajar ilmu penyakit dalam" ,th Ed" Bakarta8 )usat )enerbitan 1epartemen .lmu )enyakit 1alam
9akultas 3edokteran &niersitas .ndonesia" p" 1,1,-1,1+
," 1i/kstein et al" 5he 5as Force for the Diagnosis and 5reatment of Acute and Chronic !eart Failure *++6 of the
4uropean Society of Cardiology2 Developed in Colla7oration with the !eart Failure Association of the 4SC (!FA$
and 4ndorsed 7y the 4uropean Society of Intensive Care 1edicine (4SIC1$" Eur B <eart 9ail #$$0%1$8+33@+0+"
6" ES2" #$$0" 0uidelines for the Diagnosis and 5reatment of Acute and Chronic !eart Failure *++6" European <eart
Bournal !#$$0( #+, #300@#44# doi81$"1$+34eurheartj4ehn3$+
'" ES2" #$1#" 0uidelines for the Diagnosis and 5reatment of Acute and Chronic !eart Failure *+8*" European <eart
Bournal !#$1#( 33, 1'0'@104' doi81$"1$+34eurheartj4ehs1$4
0" Gheorghiade 7etal" Acute !eart Failure Syndromes. Current State and Framewor for Future Research" A<A
#$$,% 11#% 3+,0-3+60"
,2 Gray et al" 1ulticentre Randomised Controlled 5rial of 5he -se of Continuous 'ositive Airway 'ressure and &on-
Invasive 'ositive 'ressure 3entilation in 5he 4arly 5reatment of 'atients 'resenting to the 4mergency
Department with Severe Acute Cardiogenic 'ulmonary 9edema. the :C'9 trial "Ieeds"<ealth ;e/hnology
Assessment #$$+% Lol" 138 5o" 33
1$" <arun S dan Sally 5" Edema )aru Akut" #$$+" .n8 Sudoyo AK, Setiyohadi 6, Alwi ., Simadibrata 7, Setiati S,
editor" 6uku ajar ilmu penyakit dalam" ,th Ed" Bakarta8 )usat )enerbitan 1epartemen .lmu )enyakit 1alam
9akultas 3edokteran &niersitas .ndonesia" p" 16,1-16,3
11" 3oga dan 9ujimoto" ;erley<s A= % and C >ines" 5EB7" 36$%1, nejm"org april +, #$$+
1#" Iorraine et al" A/ute )ulmonary Edema" 5 Engl B 7ed" #$$,%3,38#'00-+6"
13" 7aria ." #$1$" )enatalaksanaan Edema )aru pada 3asus LS1 dan Sepsis LA)"Anestesia U 2riti/al 2are"Lol #0
5o"# 7ei #$1$",#
14" 7/2an/e 3I" #$$6" Structure and Function of 5he Cardiovascular and >ymphatic Systems" .n8 7/2an/e 3I,
<uether SE" )athophysiology8 ;he 6iologi/ 6asis *or 1isease in Adults and 2hildren" &SA8 Elseier 7osby% p"
1$',"
1," )asNuate et al" 'lasma surfactant % . A novel %iomarer in Chronic !eart Failure" 2ir/ulation #$$4 8 11$ 8 1$+1-
1$+6
16" Soemantri" #$11" 2ardiogeni/ )ulmonary Edema" 5askah Iengkap )36 TTL. .lmu )enyakit 1alam #$11"
93&5A.:-:S&1" 1: Soetomo Surabaya, hal 113-1+
1'" &rsella et al" 5he -se of &on-Invasive 3entilation in 5he 5reatment of Acute Cardiogenic 'ulmonary 4dema"
European :eiew *or 7edi/al and )harma/ologi/al S/ien/es" #$$'% 118 1+3-#$,