Anda di halaman 1dari 17

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
A. Gagal ginjal kronik (GGK)
1. Pengertian.
Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan
fungsi yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan
uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lainnya dalam darah. (Brunner & Suddart edisi 8
vol 2, 2001).
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang
beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya
berakhir dengan gagal ginjal kronik. Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu keadaan
klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversibel, pada suatu
derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap berupa dialisis atau
transplantasi ginjal. (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I Edisi IV 2006)
2. Patofisiologis
a. Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normal
diekskresikan ke dalam urine) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh, semakin banyak timbunan produk sampah
maka gejala akan semakin berat.
b. Gangguan klirens Renal. Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai
akibat dari penurunan jumlah glumeruli yang berfungsi, yang menyebabkan
penurunan klirens substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal.
Dengan menurunnya fungsi glumeruli maka klirens kreatinin akan menurun dan
kadar kreatinin darah meningkat. Selain itu kadar nitrogen urea darah (BUN)
biasanya meningkat. Kreatinin merupakan indikator yang paling sensitif dari
fungsi renal karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh.
c. Retensi cairan dan Natrium. Ginjal juga tidak mampu untuk
mengkonsentrasikan atau mengencerkan urine secara normal pada penyakit
ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap masukan cairan dan
elektrolit sehari-hari tidak terjadi. Natrium dan cairan yang tertimbun akan
meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongesti, dan hipertensi.
Hipertensi dapat terjadi akibat aktivasi aksis renin angiotensin dan kerjasama
keduanya meningkatkan sekresi hormol aldosteron. Kecenderungan yang lain
adalah kehilangan garam yang mengakibatkan resiko hipotensi dan hipovolemia.
Episode muntah dan diare menyebabkan menipiskan air dan natrium yang
semakin memperburuk status uremik.
d. Asidosis Metabolik terjadi karena ketidakmampuan ginjal dalam
mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam
terutama akibat ketidakmampuan tubulus ginjal untuk sekresi amonia (NH3-)
dan mengabsorpsi natrium bicarbonat. Penurunan ekskresi fosfat dan asam
organik lain juga terganggu.
e. Anemia, terjadi karena produksi eritropoetin oleh ginjal yang tidak adekuat,
memendeknya usia sel darah merah, defesiensi nutrisi, dan kecenderungan
mengalami perdarahan akibat status uremik pasien terutama dari saluran gastro
intestinal. Fungsi eritropoetin adalah untuk menstimulasi sumsum tulang dalam
pembentukan sel darah merah.
f. Ketidakseimbangan kalsium dan Fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat
mempunyai hubungan timbal balik, jika salah satu meningkat yang lain turun.
Dengan menurunnya filtrasi melalui glumerolus ginjal, terdapat peningkatan
kadar fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium. Penurunan
kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar
paratirhoid. Namun pada gagal ginjal tubuh tidak merespon secara normal
terhadap peningkatan sekresi parathormon, dan akibatnya kalsium di tulang
menurun menyebabkan perubahan pada tulang dan penyakit tulang. Selain itu
metabolit aktif vitamin D yang secara normal dibuat ginjal juga menurun.
Penyakit tulang uremik sering disebut osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan
komplek kalsium, fosfat, dan keseimbangan parathormon.
3. Etiologi
a. Amerika Serikat (1995-1999):
Diabetus Meletus; DM tipe 1 adalah 7%, DM tipe 2 adalah 37% (total) 47%
Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar 27%
Glumerulonefritis 10%
b. Indonesia (tahun 2000) menurut Pernefri
Glumerulonefritis : 46,39%
Diabetus Meletus : 18,65%
Obstruksi dan infeksi : 12,85%
Hipertensi : 8,46%
Sebab lain : 13,65%
4. Manifestasi Klinik
a. Sistem Kardiopulmoner: hipertensi, pitting edema (kaki,, tangan, sakrum),
edema periorbital, friction rub pericardial dan pembesaran vena leher, sputum
kental, nafas dangkal, pernapasan kusmaul.
b. Sistem Integumen: warna kulit abu-abu mengkilap, kulit kering bersisik, pruritas,
ekimosis, rambut tipis dan kasar, kuku tipis dan rapuh.
c. Sistem Gastrointestinal: nafas bau amonia, ulserasi dan perdarahan pada mulut,
anoreksia, mual dan muntah, konstipasi dan diare, perdarahan saluran GI.
d. Sistem Neurologi: kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang,
kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, perubahan perilaku.
e. Sistem muskuloskeletal: kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, foot
drop.
f. Sistem Reproduksi: Amenorhe, atrofi testikuler.
5. Komplikasi
a Penyakit kardiovaskuler arteriosklerotik.
b Gangguan metabolisme lipid (hipertrigliseridemia).
c Gagal jantung kongesti, penyakit jantung koroner serta angina pectoris.
d Stroke dan insufisiensi vaskuler perifer.
e Ulkus lambung dan gangguan gastrointestinal lainnya.
f Gangguan metabolisme kalsium akan menimbulkan osteodistrofi renal yang
menyebabkan nyeri tulang dan fraktur.
6. Penatalaksanaan
a. Pengaturan Diet: pengaturan yang cermat terhadap masukan protein, masukan
cairan untuk mengganti cairan yang hilang, masukan natrium untuk menangani
kehilangan natrium dan pembatasan kalium. Pada saat yang sama masukan
kalori yang adekuat dan suplemen vitamin harus dianjurkan. Protein yang
dikomsumsi harus mengandung nilai biologis yang tinggi (produk susu, telur
dan daging), protein tersebut merupakan substansi protein yang lengkap dan
menyuplai asam amino utama yang diperlukan untuk pertumbuhan dan
perbaikan sel. Cairan yang di anjurkan umumnya 500-600 ml untuk 24 jam.
b. Penanganan terhadap hiperfosfatemia dengan pemberian antasida yang
mengandung aluminium yang mengikat fosfat makanan di saluran
gastrointestinal, antasida yang megandung magnesium dihindarkan unutk
mencegah terjadinya toksis magnesium.
c. Penanganan hipertensi dengan pemberian antihipertensi.
d. Penanganan hiperkalemia umumnya dengan dialisis yang adekuat dan
pemantauan asupan kalium.
e. Anemia pada gagal ginjal kronik ditangani dengan pemberian Epogen
(eritropoetin manusia rekombianan), epogen diberikan secara intravena atau
subkutan tiga kali seminggu.
f. Dialisis dan transplantasi sedini mungkin sejak penyakit renal mulai
berkembang. Dialisis dimulai ketika pasien tidak mampu mempertahankan gaya
hidup normal dengan penanganan konservatif.
g. Intervensi asuhan keperawatan yang tepat untuk menghindari komplikasi akibat
menurunnya fungsi renal dan stres serta cemas dalam menghadapi penyakit
yang mengancam jiwa.
B. Hemodialisis
1. Pengertian
Dialisis merupakan suatu proses yang digunakan untuk mengeluarkan cairan
dan produk limbah dari dalam tubuh ketika ginjal tidak mampu melaksanakan proses
tersebut. (Brunner & Suddart, 2001).
Hemodialisis berasal dari kata haemo yang berarti darah dan dilisis yang
berarti dipisahkan. Hemodialisis merupakan salah satu dari Terapi Penggganti Ginjal,
yang digunakan pada penderita dengan penurunan fungsi ginjal, baik akut maupun
kronik. Prinsip dasar dari Hemodialisis adalah dengan menerapkan proses osmotis
dan ultrafiltrasi pada ginjal buatan, dalam membuang sisa-sisa metabolisme tubuh.
Hemodialisis dapat dikerjakan untuk sementara waktu (misalnya pada Gagal Ginjal
Akut) atau dapat pula untuk seumur hidup (misalnya pada Gagal Ginjal Kronik).
(http://id.wikipedia.org/wiki).
a. Tujuan Hemodialisis
a. Untuk mengambil zat-zat nitrogen yang toksik dari dalam darah dan
mengeluarkan air yang berlebihan.
b. Untuk mempertahankan kehidupan dan kesejahteraan pasien sampai fungsi
ginjal pulih kembali.
b. Indikasi
1) LFG < 5ml/menit
2) Keadaan umum buruk dan gejala klinis nyata.
3) Nilai Kalium darah > 6 mEq/L.
4) Nilai Ureum darah > 200mg/dl.
5) PH darah < 7,1.
6) Cairan overload.
c. Prinsip-Prinsip Dasar Hemodialisis
Beberapa prinsip yang mendasari hemodialisis
a Difusi : proses perpindahan toksin dan zat limbah dari konsentrasi yang lebih
tinggi ke cairan dialisat dengan konsentrasi yang lebih rendah. Cairan dialisat
tersusun dari semua elektrolit yang penting dengan konsentrasi ektrasel yang
ideal. Kadar elektrolit darah dapat dikendalikan dengan mengatur rendaman
dialisat (dialysate bath) secara tepat. Pori-pori kecil dalam membran
semipermeabel tidak memungkinkan lolosnya sel darah merah dan protein.
b Osmosis : air yang berlebihan dikeluarkan dari dalam tubuh melalui proses
osmosis. Pengeluaran air dapat dikendalikan dengan menciptakan tekanan
gradien, dengan kata lain air bergerak dari daerah dengan tekanan yang lebih
tinggi (tubuh pasien) ke tekanan yang lebih rendah (cairan dialisat)
c Ultrafiltrasi : tekanan negatif diterapkan pada alat (mesin dialisis) sebagai
kekuatan pengisap pada membran dan menfasilitasi pengeluaran air. Karena
pasien tidak dapat mengekskresikan air, kekuatan ini diperlukan untuk
mengeluarkan cairan hingga tercapai isovolemia (keseimbangan cairan).
d Sitem buffer tubuh dipertahankan dengan penambahan asetat yang akan berdifusi
dari cairan dialisat ke dalam darah pasien dan mengalami metabolisme untuk
membentuk bicarbonat. Darah yang sudah dibersihkan kemudian dikembalikan ke
dalam tubuh melalui pembuluh darah vena pasien. Pada akhir terapi hemodialisis
banyak zat limbah telah dikeluarkan, keseimbangan elektrolit sudah dipulihkan dan
sitem buffer juga telah diperbarui.
d. Efektifitas Hemodialisis.
Rutinitas hemodialisis 2kali/minggu masing-masing selama 5 jam dan 3kali/minggu
masing-masing selama 4 jam. Adekuasi dialisis diukur dengan menghitung Urea
Reduction Ratio (URR) dan KT/V.
Cara menghitung URR adalah dengan mencari rasio hasil pengurangan kadar
ureum predialisis dibagi kadar ureum pasca dialisis. Frekuensi hemodialisis
2kali/minggu dianggap cukup bila URR > 80%.
Cara menghitung KT/V rumus Dougirdas, dengan memasukkan nilai ureum pra
dan pasca hemodialisis, berat badan pra dan pasca hemodialisis. Frekuensi
hemodialisis 3kali/minggu dianggap cukup bila lebih besar atau sama dengan 1,8.
e. Akses Sarana Hubungan Sirkulasi
a Cateter double lumen yang di pasang pada subklavia dan femoralis. Cateter ini
sifatnya sementara pada hemodialisis darurat dicapai melalui kateterisasi vena
subklavia. Resiko pemasangan dapat menyebabkan cedera vaskuler misal:
haematom, pneumothorak, infeksi, trombosis vena subklavia dan aliran darah
yang tidak adekuat. Kateter femorarils dapat dimasukkan ke dalam vena
femoralis untuk pemakaian segera dan sementara. Kedua kateter ini dapat
digunakan selama beberapa minggu sampai kondisi pasien membaik atau
menunggu akses vaskuler yang lain.
b Fistula. Fistula yang lebih permanen di buat melalui pembedahan (yang
biasanya dipakai lengan bawah) dengan cara menghubungkan atau
menyambung (anastomosis) pembuluh arteri dengan vena. Metode
anastomosis dapat side to end, end to side. Fistula mulai dipergunakan antara 4
sampai 6 minggu dengan maksud untuk memberi kesempatan proses
penyembuhan dan segmen vena fistula berdilatasi dengan baik sehingga dapat
menerima jarum berlumen besar 14 16. Jarum di tusukkan ke dalam
pembuluh darah, agar dapat mengalirkan darah yang cukup menuju dialiser.
Segmen arteri fistula digunakan untuk aliran darah arteri dan segmen vena
fistula digunakan untuk memasukkan kembali (reinfus) darah yang sudah di
dialisis. Untuk menampung aliran darah ini, segmen arteri dan vena fistula
harus lebih besar dari pebuluh darah biasa.
c Tandur. Dalam menyediakan lumen sebagai tempat penusukan jarum dialisis,
sebuah tandur dapat dibuat dengan cara menjahit sepotong pembuluh darah
arteri atau vena dari sapi, material Gore Tex (heterograft) atau tandur vena
safena pasien sendiri. Tandur biasanya dipasang pada lengan bawah, lengan
atas atau paha bagian atas. Pasien dengan sistem vaskuler yang terganggu,
seperti pasien diabetus biasanya memerlukan tandur ini sebelum dilakukan
dialisis.
f. Komplikasi Hemodialisis
Meskipun hemodialisis dapat memperpanjang usia tanpa batas yang jelas,
tindakan ini tidak akan mengubah perjalanan alami penyakit ginjal yang
mendasari dan juga tidak akan mengembalikan fungsi ginjal. Pasien akan tetap
mengalami sejumlah permasalahan dan komplikasi. Komplikasi terapi dialisis
dapat mencakup hal-hal:
a Hipotensi dapat terjadi selama darah dikeluarkan.
b Emboli udara merupakan komplikasi yang jarang terjadi tetapi dapat saja
terjadi jika udara masuk sirkulasi vaskuler pasien.
c Nyeri dada dapat terjadi karena penurunan PCO2 menurun bersamaan dengan
terjadinya sirkulasi diluar tubuh.
d Pruritas dapat terjadi selama terapi dialisis ketika produk akhir meninggalkan
kulit.
e Gangguan keseimbangan dialisis terjadi karena perpindahan cairan cerebral
dan muncul sebagai serangan kejang. Komplikasi ini terjadi lebih besar jika
terdapat gejala uremia berat.
f Kram otot yang nyeri terjadi ketika cairan dan elektrolit dengan cepat
meninggalkan ruang ekstrasel.
g Mual dan muntah
C. Konsep Kecemasan/Ansietas
1. Pengertian.
Kecemasan adalah suatu keadaan emosional yang tidak menyenangkan yang
di tandai oleh rasa ketakutan serta gejala fisik yang menegangkan serta tidak
diinginkan (Davies Tein dalam ABC of mental health 2009). Gejala tersebut
merupakan respon terhadap stress yang normal dan sesuai, tetapi menjadi patologis
bila tidak sesuai dengan tingkat keparahan stress, berlanjut setelah stressor
menghilang, atau terjadi tanpa adanya stressor eksternal.
Kecemasan merupakan respon individu terhadap suatu keadaan yang tidak
menyenangkan dan dialami oleh semua mahluk hidup dalam kehidupan sehari-hari.
Kecemasan adalah respon emosi tanpa obyek yang spesifik yang secara subyektif
dialami dan dikomunikasikan secara interpersonal. Kecemasan adalah kebingungan,
kekhawatiran pada sesuatu yang akan terjadi dengan penyebab yang tidak jelas dan
dihubungkan dengan perasaan tidak menentu dan tidak berdaya. (Suliswati et al,
2005).
Hal-hal yang dapat menimbulkan kecemasan adalah :
Ancaman integritas biologis meliputi gangguan terhadap kebutuhan dasar makan,
minum, kehangatan sex.
Ancaman terhadap keselamatan diri : tidak menemukan integritas diri, tidak
menemukan status dan prestise, tidak memperoleh pengakuan dari orang lain,
ketidaksesuaian pandangan diri dengan lingkungan nyata.
2. Rentang Respon Kecemasan.
Respon adaptif Respon maladaptif
Antisipasi Ringan Sedang Berat Panik
Gambar Rentang Respon Kecemasan
Menurut Peplau ada empat tingkatan kecemasan yang dialami oleh individu
(Suliswati et al, 2005):
a Kecemasan Ringan. dihubungkan dengan ketegangan dalam kehidupan sehari-hari,
ansietas ini menyebabkan individu menjadi waspada dan meningkatkan lapang
persepsinya. Ansietas ini dapat memotivasi belajar dan menghasilkan pertumbuhan
serta kreatifitas. Contohnya orang yang menghadapi ujian, pasangan dewasa yang
akan memasuki jenjang pernikahan, individu yang akan melanjutkan pendidikan ke
jenjang yang lebih tinggi, individu yang tiba-tiba dikejar anjing menggonggong.
b Kecemasan sedang. individu berfokus hanya pada hal yang menjadi perhatiannya,
terjadi penyempitan lapangan persepsi, masih dapat melakukan sesuatu dengan
arahan orang lain. Contohnya: pasangan suami istri yang menghadapi kelahiran
pertama dengan resiko tinggi, individu yang mengalami konflik pekerjaan,
individu yang mengalami konflik dalam pekerjaan.
c Kecemasan Berat. Lapang persepsi individu sangat sempit. Pusat perhatiannya
pada detail yang kecil (spesifik) dan tidak berpikir hal-hal lain. Seluruh perilaku
dimaksudkan untuk mengurangi kecemasan dan perlu banyak arahan untuk fokus
pada area lain. Contoh individu yang kehilangan harta benda dan orang yang
dicintai karena bencana alam, individu dalam penyanderaan.
d Panik. Individu kehilangan kendali dan detail perhatian hilang. Karena hilangnya
kontrol maka tidak mampu melakukan apapun meskipun dengan perintah.
Peningkatan aktifitas motorik, berkurangnya kemampuan berhubungan dengan
orang lain, penyimpangan persepsi, dan hilangnya rasional, tidak mampu
berfungsi secara efektif disertai dengan disorganisasi kepribadian. Contoh
individu dengan kepribadian pecah/depersonalisasi.
3. Tingkat Respon Kecemasan
Tingkat
Kecemasan Respon Fisik Respon Kognitif Respon Emosional
Ringan (1+) 1. Ketegangan otot
ringan
2. Sadar akan
lingkungan
3. Rileks atau sedikit
gelisah
4. Penuh perhatian rajin
1. Lapang persepsi
luas
2. Terlihat tenang,
percaya diri
3. Perasaan gagal
sedikit
4. Waspada dan
memperhatikan
banyak hal
5. Mempertimbangkan
informasi
6. Tingkat
pembelajaran
optimal
1. Perilaku otomatis
2. Sedikit tidak
sabar
3. Aktifitas
menyendiri
4. Terstimulasi
5. tenang
Sedang (2+) 1. Ketegangan otot
sedang
2. Tanda-tanda vital
meningkat
3. Pupil dilatasi, mulai
berkeringat
4. Sering mondar-
mandir, memukulkan
tangan
5. Suara berubah:
bergetar, nada suara
1. Lapang persepsi
menurun
2. Tidak perhatian
secara selektif
3. Respon terhadap
stimulus meningkat
4. Rentang perhatian
menurun
5. Penyelesaian
masalah menurun
6. Pembelajaran
1. Tidak nyaman
2. Mudah
tersinggung
3. Kepercayaan diri
goyah
4. Tidak sabar
5. gembira
tinggi
6. Kewaspadaan dan
ketegangan meningkat
7. Sering berkemih, sakit
kepala, pola tidur
berubah, nyeri
punggung
terjadi dengan
menfokuskan
Berat (3+) 1. Ketegangan otot
berat
2. Hiperventilasi
3. Kontak mata buruk
4. Pengeluaran keringat
meningkat
5. Bicara cepat, nada
suara tinggi
6. Tindakan tanpa
tujuan dan
serampangan
7. Rahang menegang,
meggertakkan gigi
8. Kebutuhan ruang
gerak meningkat
9. Mondar-mandir,
berteriak
10. Meremas tangan,
gemetar
1 Lapang persepsi
terbatas
2 Proses berpikir
terpecah-pecah
3 Sulit berpikir
4 Penyelesaian
masalah buruk
5 Tidak mampu
mempertimbangka
n informasi
6 Hanya
memperhatikan
ancaman
7 Preokupasi dengan
pikiran sendiri
8 Egosentris
1. Sangat cemas
2. Agitasi
3. Takut
4. Bingung
5. Merasa tidak
adekuat
6. Menarik diri
7. Penyangkalan
8. Ingin bebas
Panik (4+) 1. Flight, fight, atau
freeze
2. Ketegangan otot
sangat berat
3. Agitasi motorik kasar
4. Pupil dilatasi
5. Tanda-tanda vital
1 Persepsi sangat
sempit
2 Pikiran tidak logis,
terganggu
3 Kepribadian kacau
4 Tidak dapat
menyelesaikan
1. Merasa terbebani
2. Merasa tidak
mampu tidak
berdaya
3. Lepas kendali
4. Mengamuk,
putus asa.
meningkat kemudian
menurun
6. Tidak dapat tidur
7. Hormon stres dan
neurotransmiter
berkurang
8. Wajah menyeringai
mulut ternganga
masalah
5 Fokus pada pikiran
sendiri
6 Tidak rasioanal
7 Sulit memahami
stimulus eksternal
8 Halusinasi, waham,
ilusi mungkin
terjadi
5. Marah,
sangat takut
6. Mengharapkan
hasil yang buruk
7.Kaget, takut
8.Lelah
4. Teori Kecemasan.
Kecemasan dapat diekspresikan secara langsung melalui perubahan
fisiologis dan perilaku dan secara tidak langsung melalui timbulnya gejala atau
mekanisme koping sebagai uapay untuk melawan ansietas. Intensitas perilaku
menungkat sejalan dengan peningkatan ansietas. Teori yang telah dikembangkan
untuk menjelaskan asal ansietas:
a Teori Psikoanalitis, ansietas adalah konflik emosional yang terjadi antara dua
elemen kepribadian: id dan superego. Id mewakili dorongan insting dan impuls
primitif, sedangkan superego mencerminkan hati nurani dan dikendalkian oleh
norma budaya. Ego atau aku berfungsi menengahi tuntutan dari dua elemen yang
bertentangan tersebut, dan fungsi ansietas adalah mengingatkan ego bahwa ada
bahaya.
b Teori Interpersonal, ansietas timbul dari perasaan takut terhadap ketidaksetujuan
dan penolakan interpersonal. Ansietas juga berhubungan dengan perkembangan
trauma, seperti perpisahan dan kehilangan, yang menimbulkan kerentanan
tertentu. Individu dengan harga diri rendah terutama rentan mengalami ansietas
yang berat.
c Teori Perilaku, ansietas merupakan produk frustasi yaitu segala sesuatu yang
mengganggu kemampuan individu untuk mencapai tujuan yang diinginkan. Ahli
lain mengatakan bahwa ansietas sebagai suatu dorongan yang dipelajari
berdasarkan keinginan dari dalam diri untuk menghindari kepedihan. Ahli teori
pembelajaran menyakini bahwa individu yang sejak kecil terbiasa dihadapkan
pada ketakutan yang berlebihan menunjukkan ansietas pada kehidupan
selanjutnya.teori konflik memandang ansietas sebagai pertentangan antara dua
kepentingan yang berlawanan. Meyakini adanya hubungan timbal balik antara
konflik dan ansietas: konflik menimbulkan ansietas, dan ansietas menimbulakan
perasaan tidak berdaya, yang akan meningkatkan konflik yang dirasakan.
d Teori Keluarga, menunjukkan bahwa gangguan ansietas biasanya terjadi dalam
keluarga. Gangguan ansietas juga tumpang tindih antara gangguan ansietas
dengan depresi.
e Teori Biologis, menunjukkan bahwa otak mengandung reseptor khusus untuk
benzodiazepin, obat-obatan yang meningkatkan neuroregulator inhibisi asam
gamma-amino butirat (GABA), yang berperan penting dalam mekanisme biologis
yang berhubungan dengan ansietas. Teori ini menjelaskan bahwa individu yang
sering mengalami kecemasan mempunyai masalah dengan proses neurotransmiter
ini. Mekanisme koping juga dapat terganggu karena pengaruh toksik, defisiensi
nutrisi, menurunnya suplai darah, perubahan hormon dan sebab lain.
5. Stresor Presipitasi
Stresor presipitasi adalah semua ketegangan dalam kehidupan yang dapat
mencetuskan timbulnya kecemasan, dikelompokkan 2 bagian:
a Ancaman terhadap integritas fisik. Ketegangan yang mengancam integritas
fisik meliputi:
1) Sumber internal, meliputi kegagalan mekanisme fisiologis sistem imun,
regulasi suhu tubuh, perubahan fisiologis normal (mis. Kehamilan).
2) Sumber eksternal, meliputi paparan terhadap infeksi virus dan bakteri,
polutan lingkungan, kecelakaan, kekurangan nutrisi, tidak adekuatnya
tempat tinggal.
b Ancaman terhadap harga diri meliputi.
1) Sumber internal: kesulitan dalam berhubungan interpersonal di rumah dan
di tempat kerja, penyesuaian terhadap peran baru. Berbagai ancaman
terhadap integritas fisik juga dapat mengancam harga diri.
2) Sumber eksternal: kehilangan orang yang dicintai, perceraian, perubahan
status pekerjaan, tekanan kelompok, sosial budaya.
6. Faktor-Faktor yang berhubungan dengan Kecemasan
1) Jenis Kelamin
Kaaplan dan Saddock (1997), mengemukakan bahwa diperkirakan jumlah
mereka yang mengalami kecemasan baik akut maupun kronik dengan
perbandingan wanita dan laki-laki 2:1. Selain itu umumnya perempuan dalam
merespon stimulus atau rangsangan yang berasal dari luar lebih kuat dan lebih
intensif daripada laki-laki (Kartono,2002)
2) Umur
Menurut Hulock (1996), menyatakan bahwa semakin tua seseorang
semakin baik ia dalam mengendalikan emosinya.
3) Tingkat Pendidikan
Menurut Ahmadi, pendidikan sangat berpengaruh pada program
peningkatan pengetahuan baik langsung maupun tidak langsung terhadap
perilaku.
D. Kerangka teori
Faktor faktor yang
berhubungan dg kecemasan:
1. Usia.
2. Jenis kelamin.
3. Tingkat pendidikan.
4. Lama HD.
5. Frekuensi HD
6. Periode HD
7. Status HD
Stressor Presipitasi:
1. Ancaman integritas fisik:
sumber internal dan
eksternal.
2. Ancaman terhadap harga
diri: sumber internal dan
eksternal.
Kecemasan:
1. Tdk ada kecemasan
2. Kecemasan ringan
3. Kecemasan sedang
4. Kecemasan berat
5. Kecemasan berat
sekali