Anda di halaman 1dari 37

Penyakit tukak peptik (PUD) merupakan

kelompok penyakit gangguan saluran
pencernaan berupa luka/radang yang
disebabkan oleh asam dan pepsin.

Kata “peptik” mengacu pada pepsin, enzim
lambung yang memecah protein.
SECARA UMUM :
 Prevalensi ulkus duodenal 10% dari populasi
laki-laki/perempuan: 1:1
 Prevalensi ulkus peptikum seumur hidup: 10%
 Frekuensi kejadian ulkus duodenal lebih sering terjadi pada
golongan darah O
 Tidak ada perbedaan ratio jenis kelamin pada prevalensi ulkus
stress
 Kolonisasi H. pylori mencapai 90-95 % pasien
 Terdapat 25 % kejadian pendarahan pada ulkus peptikum
 Insidensi pendarahan pada ulkus peptikum sekitar 4%

Patofisiologi, Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson, edisi 6
PREVALENSI
GAMBAR ULKUS

Ulkus esophageal Ulkus gastric Ulkus duodenal
(biasanya karena GERD)
 Tukak terbentuk apabila terjadi kerusakan pd
pertahanan mukosa dan mekanisme
perbaikannya yang pada kondisi normal
melindungi lambung dan duodenum dari
lingkungan asam pada saluran gastrointestinal
bagian atas.

 Terdapat ketidakseimbangan antara :
- faktor defensif (bersifat mempertahankan dan
melindung mukosa lambung dari faktor agresif)
- agresif (faktor-faktor baik dari luar ataupun
dalam, yang bersifat menipiskan/merusak
mukosa lambung)

PATOFISIOLOGI


Faktor Defensif Faktor agresif
Mukus Asam lambung
Bikarbonat Pepsin
Prostaglandin H. pylori
Fungsi pilorik normal Gerak peristaltik
Pembaharuan sel Obat ulsergenik
Epitel lambung Alkohol
Nikotin
Lapisan mukus dan bikarbonat pada permukaan mukosa:
berperan sebagai buffer yang mencegah difusi pepsin ke
lapisan mukosa.
Barier mukosa, faktor pertumbuhan dan sistem transport
membran: menghilangkan kelebihan ion, mencegah difusi
balik ion hydrogen ke dalam mukosa.
Pasokan darah ke mukosa: mencegah kelebihan ion
hydrogen dan mempertahankan pasokan nutrisi guna
menjaga perbaikan sel secara normal.
Mekanisme pertahanan oleh mukosa
Produksi lipopolisakarida dan protein toksik
lainnya (LPS, VacA)
Stimulasi pelepasan mediator inflamasi (IL-8, IL-
1, TNS)
Induksi gastritis aktif kronis  dinding lambung
menjadi tipis, dan mukosa memiliki permukaan
yang rata)
Meningkatkan sekresi gastrin, pepsin, dan asam
lambung

Kerusakan mukosa oleh H. pylori
1. Menghambat sekresi bikarbonat dari mukosa
lambung dan duodenum (bikarbonat berperan
sebagai buffer untuk melindungi mukosa)
2. Menurunkan sekresi sel mukus
3. Menghambat proliferasi dan penyembuhan
mukosa
Kerusakan mukosa oleh NSAID
1. Tukak peptik yang disebabkan oleh
Helicobacter pylori
2. Tukak peptik yang disebabkan oleh obat
anti inflamasi nonsteroid (NSAID)
3. Tukak peptik yang berhubungan dengan
stress (ulcer stress)




ISO Farmakoterapi
Tiga bentuk umum dari tukak :
Ulkus duodenum Ulkus peptikum Ulkus stress
Insidensi Usia puncak: 40 tahun Usia puncak: 50-60 tahun Berhubungn dg stress, trauma,
sepsis, luka bakar, cedera
kepala yg berat.
Patogenesis Faktor penting: hiperasiditas.
Kolonisasi H. pylori dalam
lambung sampai 90-95% pasien.
Berkaitan dengan
Obat ulsergenik, alkohol,
tembakau
Gol darah O: frekuensi lebih tinggi
Stres psikososial dan kecemasan
kronis dapat menjadi faktor
penyebab kekambuhan.
Pembentukan HCl normal atau
rendah.
Kerusakan sawar mukosa menjadi
faktor penting.
Adanya gastritis akibat bakteri.
Obat-obat ulsergenik, alkohol,
tembakau.
Prodisposisi familial mungkin akibat
infeksi H.pylori intrafamilal.
Perbedaan ulkus peptikum, ulkus duodenum, dan ulkus stress
Patologi 90% pada bulbus duodeni 90% pada antrum dan kurvatura
minor
Umumnya multiple erosi
difus, lebih sering terletak
di lambung, terutama
fundus.
Penyulit Sekitar 10 % pasien, sebagian besar
berespons terhadap terapi medis
(0% pada antrum dan kurvatura
minor
Perdarahan Sering pada dinding posterior bulbus
duodeni
25% kejadian Penyulit paling sering,
mortalitas tinggi
Perforasi Lebih sering bila terletak pada
dinding anterior duodenum
Lebih sering pada dinding anterior
lambung
Sering
Obstruksi Sering Jarang
Keganasan Hampir tidak pernah terjadi Insidensi sekitar 4%
Gambaran
klinis
Nyeri hilang bila diberi makanan.
Umumnya gizi penderita baik.
Eksaserbasi musiman.
Sering timbul nyeri waktu malam.
Nyeri hilang atau timbul bila diberi
makanan.
Sering terjadi anoreksia atau
penurunan berat badan.
Nyeri pada waktu malam dapat
terjadi.
Mungkin asimtomatik
sampai timbul penyulit berat
seperti perdarahan atau
perforasi.
1. Infeksi H. Pylori
Bakteri yang memproduksi urease : urea amonia.
amonia menetralisir as.lambung di sekitarnya.
H.pylori membentuk luka dgn racun.

2. NSAID
Mempermudah difusi ion hidrogen dlm mukosa,
menghambat sintesis PG.

3. Penyakit kritis/ stress
Meningkatkan sekresi as. Lambung.

4. Penyebab lain (tidak biasa)
Sindrom Zollinger-Ellison  pembentukan tumor
gastrin  sekresi asam lambung naik.


ETIOLOGI
1. Faktor genetik
keturunan peny. tukak, gol. darah O.

2. Merokok
mempercepat pengosongan lambung.
nikotin dapat memicu asetilkolin dan mempengaruhi
pelepasan histamin

3. Alkohol
menyebabkan iritasi pada lambung.

4. Kopi
mengandung peptide yang menstimulasi pelepasan gastrin.



FAKTOR RESIKO
Tanda-tanda klinik penyakit tukak peptik
bervariasi tergantung pada tingkat nyeri
abdominal dan komplikasinya.

Gejala umumnya adalah rasa perih dan panas
Pemeriksaan fisik
Diagnosis ulkus tergantung dari visualisasi dari lubang tukak
melalui radiografi saluran cerna atas  diagnosis awal
(tanpa komplikasi)
Diagnosis dari H. pylori dapat menggunakan tes invasif
(endoskopi dan biopsi mukosa) dan non invasif (pernapasan
urea dan antibodi)
Tes laboratorium rutin tidak untuk diagnosis ulkus tanpa
komplikasi. Hematokrit, Hb dan Hemoccult test (test untuk
dideteksi darah di tinja) digunakan untuk mendeteksi
pendarahan.


DIAGNOSIS
Tujuan umum terapi tukak peptik :


1. Menghilangkan rasa sakit,
2. Menyembuhkan tukak,
3. Mencegah kekambuhan, dan
4. Mencegah terjadinya komplikasi tukak.
Pengaturan pola makan
- mengkonsumsi sedikit makanan tetapi berulang
- hindari makanan yg merangsang (pedas, asam, kopi, alkohol)
- pencegahan : mengkonsumsi makanan secara teratur dan tidak telat
makan.

Pola hidup
Istirahat, tidak stres, makan teratur.

Tidak merokok
Nikotin dapat memicu asetilkolin dan mempengaruhi pelepasan
histamin di sel parietal sehingga meningkatkan sekresi asam
lambung.

Mengurangi penggunan NSAID
Pemberian dosis yang rendah/diganti dg NSAID yg selektif
menghambat COX
2
.


TERAPI NONFARMAKOLOGI
1. ANTASIDA

Indikasi: meringankan dispepsia
MK : Menetralkan asam lambung atau mengikatnya.
Penggunaan : diberikan paling baik ketika gejala-gejala
muncul/diperkirakan akan muncul (diantara waktu makan dan sebelum
tidur, 4x sehari/lebih)

Interaksi:
Analgesik : ekskresi asetosal dipertinggi dalam urin basa

Antiaritmia : ekskresi kinidin dalam urin basa, kadang
bisa kadar plasma
Antibakteri : absorbsi azitromisin, sefpodoksim,
siprofloksasin, isoniazid, nitrofurantoin,
norfloksasin, ofloksasin, ifampisin, dan
sebagian besar tetrasiklin
Antiepileptik : absorbsi gabapentin dan fenitoin
Antijamur : absorbsi itrakonazol dan ketokonazol
Antimalaria : absorbsi klorokuin dan hidroksiklorokuin

TERAPI FARMAKOLOGI
a. Antasida dg kandungan Alumunium dan / Magnesium

◦ Alumunium Hidroksid
(Aluko)

◦ Magnesium Trisiklat
(Benolicrol, Biogastron, Gastralex, Gelusil, Homag, Promag, Waisan)
Peringatan: menyebabkan hipermagnesemia pd penderita gangguan ginjal
ES : diare

◦ Kompleks Magnesium Hidrotalsit
(Talsit, Waisan Forte)
Peringatan: menyebabkan hipermagnesemia pd penderita gangguan ginjal

◦ Sediaan senyawa lain ditemukan dalam sediaan tunggal maupun kombinasi
- Simetikon: diberikan sendiri/ditambahkan pada antasida sbg antiflatulen.
- Senyawa alginat (Aeropax, Aeroson, Emka Gasmag)
melindungi mukosa esophagus dari refluks gastroesofageal
b. Antasida dengan kandungan natrium bikarbonat
(Antimaag)
Peringatan: gangguan hati dan ginjal, penyakit jantung, kehamilan,
pasien yang membatasi pemasukan garam, usia lanjut,
hindari penggunaan jangka panjang.
ES : bersendawa, alkalosis pada penggunaan jangka panjang

c. Antasida dengan kandungan bismuth dan kalsium
sebaiknya dihindari :
- bismuth yang terabsorbsi bersifat neurotoksik menyebabkan
ensefalopati dan cenderung menyebabkan konstipasi
- kalsium : penggunaan klinik dosis rendah diragukan, tetapi
penggunaan dosis besar menyebabkan hiperkalsemia, alkalosis.

2. ANTAGONIS RESEPTOR-H
2

MK: mengurangi sekresi asam lambung dg menghambat reseptor H
2
.
ES: relatif jarang dan dapat ditoleransi dg baik.
Pusing, lelah, ruam kulit, kadang-kadang disfungsi hati, gangguan
darah, bradikardi, bingung, urtikarian, angiodema.
Simetidin : kadang-kadang dikaitkan dengan ginekomastia,
impotensi dan mialgia.
Peringatan: kurangi dosis untuk pasien gangguan ginjal, hati. Tidak
digunakan pd pasien hamil dan menyusui.

Simetidin Famotidin Nizatidin Ranitidin
Indikasi
T. lambung, T.
duodenum, tukak
stomal, refluks
esofagitis, sindrom
Zollinger-Ellison.


T. Lambung
T. Duodenum
T. Stomal
refluks esofagitis
sindrom
Zollinger-Ellison.


T. Lambung
T. duodenum
tukak stomal,
refluks esofagitis
T. lambung, T.
duodenum, tukak
stomal, refluks
esofagitis,
dyspepsia episodic
kronis, tukak akibat
AINS, sindrom
Zollinger-Ellison.
Sediaan
beredar
Simetidin, Blokacid,
Cimet, Decamet,
Priocid, Ramet,
Reducit,
Sanmetidin, dll
Famotidin,
Corocyd, Facid,
Famocid, Gaster,
Hacip, Interfam,
Ulfalm, Ulmo, dll

Axid

Ranitidin, Gastridin,
Graseric, Radin,
Rantin, Renatac,
Zantac, dll
Interaksi
Meningkatkan kerja
warfarin, fenitoin,
dan teofilin.
-

-

-
MK: Antagonis reseptor asetilkolin tipe muskarinik

3. ANTIMUSKARINIK SELEKTIF
Pirenzepin
Indikasi Tukak lambung dan duodenum
Dosis Oral 50 mg sehari dua kali, dosis lazim 50-150 mg perhari
Peringatan Gangguan hati atau ginjal, pecandu alkohol
Sediaan beredar Gastrozepin, Pirenzepin (ultrax)
Interaksi
Menimbulkan toksisitas yang fatal pada pemberian bersama obat
NSID
MK: bekerja melaui efek toksik langsung pd H. Pylori
lambung / dg merangsang sekresi prostalglandin / bikarbonat
mukosa
4. KHELATOR DAN SENYAWA KOMPLEKS
Trikalium Disitratobismutat Sukralfat
Indikasi Tukak lambung dan duodenum Tukak lambung dan duodenum
Peringatan -
Ganguan ginjal (hindarkan bila berat), kehamilan dan
menyusui.
Efek
samping
Membuat lidah berwarna gelap,
wajah kehitaman, mual dan
muntah
Konstipasi, diare,mual, gangguan pencernaan,
gangguan lambung, mulut kering, ruam, gatal-gatal,
nyeri punggung, pusing, sakit kepala, vertigo, dan
mengantuk
Sediaan
beredar
De-Nol Inpepsia, Ulcron, Ulcumaag, Ulsafate, Ulsidex
Interaksi Menurunkan absorbsi tetrasiklin
Menurunkan absorbsi siprofloksasin, norfloksasin,
tetrasiklin, fenitoin, ketokonazol, tiroksin.
MK: Analog prostaglandin  sekresi mukus naik  protektif pada lambung.
ES : diare, nyeri abdomen, dyspepsia, kembung, mual, muntah,
pendarahan vagina yang abnormal, menorhagia, dan pendarahan
pasca menopause.
Peringatan: keadaan hipotensi yang dapat memicu komplikasi yang berat.
KI : kehamilan/merencanakan kehamilan (meningkatkan tonus uterin).
5. AGONIS PROSTAGLANDIN
Misoprostol
Indikasi Tukak lambung dan duodenum, tukak karena AINS
Dosis 800 mg sehari (dalam 2 atau 4 dosis terbagi)
Sediaan beredar Cytotec
Interaksi -
MK: menghambat sistem enzim adenosin trifosfat hydrogen-
kalium (pompa proton) dari sel pariental lambung  hambatan
pembentukan asam lambung.

ES:
- umum : sakit kepala, diare, ruam, gatal-gatal, dan pusing.
- Omeprazole dan lansoprazol: urtikaria, mual, muntah,
konstipasi, kembung, nyeri abdomen, lesu, paraestesia, nyeri
otot dan sendi, pandangan kabur, edema perifer, perubahan
hematologic (eosinofilia, trombositopenia, leucopenia),
perubahan enzim hati dan gangguan fungsi hati, depresi, mulut
kering.

Peringatan: digunakan hati-hati pada pasien dg penyakit hati,
kehamilan dan menyusui
6. INHIBITOR POMPA PROTON
Omeprazol Lansoprazol Pantoprazol
Indikasi
T. lambung dan T. duodenum, T.
duodenum karena sindrom
Zollinger-Ellison, pengurangan
asam lambung selama anestesi
umum, refluks gastroesofagus,
dyspepsia karena asam lambung.
Tukak lambung dan Tukak
duodenum, tukak
duodenum atau gastritis
karena H. pylori, refluks
gastrointestinal,
dyspepsia karena asam.
Tukak
lambung dan
Tukak
duodenum.
Sediaan
beredar
Omeprazole, Lambuzol, Loklor,
Losec, Protop, Prilos.
Betalans, Laz, Prolanz,
Prosogan.
Pantozol.
Interaksi
Meningkatkan kerja warfarin,
meningkatkan efek fenitoin,
menghambat metabolisme
diazepam.
Mempercepat
metabolisme kontrasepsi
oral (estrogen dan
progesteron)
-
Proglumide
ACh
PGE
2
Histamine
Gastrin
Adenyl
cyclase
_
+
ATP cAMP
Protein Kinase
(Activated)
Ca
++
+
Ca
++
Proton pump
K
K
+
H
+
Gastric acid
Parietal cell
Lumen of stomach
Antacid
Omeprazole
Ranitidine
H
2

M
3

Misoprostol
_
_
_
_
+
PGE
receptor
+
+
Gastrin
receptor
+
+
+
Obat 1 Obat 2 Efek
PPI Obat yang absorpsi
dipengaruhi pH. Co :
Ketokonazol, digoxin,
Bioavaibilitas obat
berubah
Omeprazole /
esomeprazol
phenytoin, diazepam dan
R-warfarin.
Eliminasi obat ↓
Lansoprazol teofilin Metabolisme teofilin ↑
Sukralfat fluoroquinolon oral,
phenytoin, digoxin,
teofilin, quinidin,
amitriptylin, warfarin,
dan ketokonazol
Bioavaibilitas ↓

Antasida Tetrasiklin Efek tetrasiklin ↓
Antasida H2RA Absorpsi H2RA ↓
Obat 1 Obat 2 Efek
Antasida Suplemen Fe Absorpsi Fe ↓
Cimetidine warfarin, phenytoin,
antagonis reseptor β-
adrenergik, quinidine,
cafein, beberapa
benzodiazepine,
antidepresan trisiklik,
teofilin, chlordiazepoxide,
carbamazepin,
metronidazole, calcium
channel blocker, dan
sulfonilurea
mengubah metabolisme
dan meningkatkan kadar
obat 2
Misoprostol Aspirin, indometasin Nyeri abdomen, ES obat
2 ↑
GUIDELINE TREATMENT
Asosiasi Gastroenterological Amerika yang dipublikasikan pada
November 2005 melalui Health Plus merekomendasikan terapi
pemusnahan bakteri Helycobacter pylori sebagai berikut :

Helicobacter pylori PPI-Based Triple Therapy
Tidak Alergi Penisilin Alergi Penisilin
Amoxil 1000 mg BID dengan
makanan selama 10-14 hari
Clarithromycin 500 mg BID dengan
makanan selama 10-14 hari
Metronidazole 500 mg BID dengan
makanan selama 10-14 hari
Metronidazole 500 mg BID dengan
makanan selama 10-14 hari
Dan PPI** BID sebelum makan
selama 10-14 hari
Dan PPI** BID sebelum makan
selama 10-14 hari
Tambah antasida bila diperlukan.
Lanjutkan terapi PPI selama 2-3 minggu bila diperlukan untuk meningkatkan
kesembuhan tukak (total 4 minggu).
** Prilosec OTC® 20 mg BID adalah pilihan pertama PPI
NSAID dihentikan  ranitidin (atau yg setara) 150 mg, 2x
sehari, selama 8 minggu.

Pada kasus NSAID yg tidak dapat dihentikan 
Omeprasol (atau yg setara) 20 mg, dosis tunggal.
studi klinik telah menunjukkan persentase
penyembuhan mencapai 75-80% dlm 8 minggu terapi.
Tukak karena NSAID
1. Ranitidin, 300 mg sehari, single dose pada pukul 7-8 malam dan
antacid sebagai symptomatic medication

2. Famotidin, 40 mg sehari, single dose pada pukul 7-8 malam dan
antacid sebagai symptomatic medication

3. Sukralfat, 4 g sehari, sebelum makan dan di malam hari dua jam
setelah makan malam selama 4 minggu, kemudian 2 g sehari
selama 8 minggu.
TUKAK dg Penyebab Lain
Sebagian besar pasien dengan tukak H. pylori positif
tidak kompleks tidak memerlukan konfirmasi
penyembuhan tukak atau eradikasi H. pylori.

Pasien beresiko tinggi yang menggunakan obat
NSAIDs harus dimonitor lebih ketat terhadap tanda
dan gejala perdarahan, obstruksi, penetrasi dan
perforasi.

Tindakan lanjutan dengan endoskopi dibenarkan
terhadap pasien dengan gejala kekambuhan yang
sering, tukak yang membandel, komplikasi atau
dicurigai terjadi hipersekresi.

Pendidikan berkelanjutan terhadap pasien sangatlah
penting. Pasien harus dapat mengatur pola hidup
serta mematuhi semua terapi yang ditetapkan.
An 11 year-old otherwise healthy girl presented to the emergency department with
the sudden onset of severe, sharp mid-epigastric pain approximately 20 hours earlier. She
subsequently began having episodes of nausea and vomiting, especially after trying to
eat or drink. She had no hematemesis, diarrhea, melena, or hematochezia. She
reported taking ibuprofen three to four times per week for five months for muscle
aches or menstrual cramps. She was occasionally given an 800-milligram dose by her
mother. She had last taken ibuprofen the day before the pain began. She had never been on
steroids, and there was no personal or family history of peptic ulcer disease or endocrine
problems. She had no prior surgeries.
On physical exam, she had a temperature of 101.6°F, a pulse of 120 and a blood
pressure of 130/74. She was sitting up in bed with her knees flexed, avoiding sudden
movements. She had diminished bowel sounds. Her abdomen was notably soft, but with
exquisite tenderness in the mid-epigastrium. She was also slightly tender in the right lower
quadrant. She had negative Rovsing's and obturator signs but a positive heel drop. Rectal
exam revealed light-brown, heme negative stool.
Laboratory studies revealed a white cell count of 23.31-thousand. Her hematocrit was
40.2, and her blood type was B-positive. Abdominal x-rays revealed air-fluid levels and
free air under the right hemidiaphragm. A nasogastric tube was placed without return of
bloody fluid.
Resident Clinical Case Report