Anda di halaman 1dari 77

SISTEM RESPIRASI

KELOMPOK 4
Tutor:
DR. Dr. H. Busjra M. Nur. M,Sc
Ketau :
M. Indra Jodi (2013730154)
Sekretaris :
Bayu Setyo Nugroho (2013730130)
Anggota :
Ayu Devita Ashari (2013730128)
Dien rahmawati (2013730135)
Dinda Meladya (2013730137)
Fahmi Fil Ardli (2013730141)
Megi Anisa Rahma (2013730152)
Nurhayana (2013730163)
Sabrina Qurrata’ayun (2013730173)
Sari Azzahro Said (2013730176)
Vanessa Ully Rakhma (2013730185)

PROGAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2013/2014



KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat Allah SWT yang telah memberikan
rahmat dan karunia-Nya pada kelompok kami, sehingga dapat menyelesaikan
laporan Problem Based Learning system Respirasi modul 2 skenario 1 tepat pada
waktunya. Shalawat serta salam tak lupa kami junjungkan kepada Nabi Muhammad
SAW, keluarga, serta pengikutnya hingga akhir zaman. Amien ya rabbal alamin.
Laporan ini kami buat untuk memenuhi tugas wajib yang dilakukan selesai
diskusi pleno. Pembuatan laporan ini pun bertujuan meringkas semua materi yang
ada di modul 2 yang berkaitan dengan Batuk.
Terima kasih kamu ucapkan pada tutor kami dr. Fachri yang telah membantu
kami dalam kelancaran pembuatan laporan ini. Terima kasih juga kepada semua
pihak yang telah membantu kami dalam mencari informasi, mengumpulkan data dan
menyelesaikan laporan ini. Semoga laporan ini dapat bermanfaat bagi kelompok
kami pada khususnya dan bagi pada pembaca pada umumnya.
Laporan kami masih jauh dari kata sempurna, oleh karena itu kritik dan saran
yang membangun dari para pembaca sangatlah kami harapkan untuk menambah
kesempurnaan laporan kami.

Jakarta, 30 April 2014


Kelompok 4












PENDAHULUAN
Skenario
Pek Aris, laki-laki usia 69 tahun, pensiunan mekanik, dibawa ke rumah sakit
karena menderita sesak nafas yang hebat dan sangat lemah. Kondisi kelemahan
ini sebenarnya telah di alamai sejak 4 bulan lalu dimana pada saat itu ia
menderita batuk tidak produktif yang di sertai demam, yang membaik setelah
diberikan antibiotik selama 6 hari di tambah obat-obat simptomatik.
Saat ini ia juga menderita batuk yang produktif dengan sputum yang kecoklatan
sejak 4 hari lalu, dan sejak 2 hari lalu ia mengeluh demam yang disertai muntah.
Ia tidak ada riwayat merokok ataupun minum minuman keras. Ia tidak pernah
keluar kota atau melakukan perjalanan jauh sejak 1 tahun terakhir dan tidak
pernah kontak dengan orang sakit sebelumnya dan ia ada riwayat gastric reflux
yang disertai mual dan muntah.
Kata Sulit
 Simptomatik
 gastric reflux
Kata Kunci
 Pak Aris 69 Tahun, pensiuna mekanik
 Sesak nafas (+), hebat dan lemah (+)
 4 bulan, batuk tidak produktif
 Demam (+)
 Antibiiotik dan obat simptomatik 6 hari
 4 hari, batuk produktif sputum kecoklatan
 2 hari, demam dan muntah
 Merokok (-), Minum miniman keras (-)
 Tidak kelaur kota/ bepergian jarak jauh sejak 1 tahun yang lalu
 Tidak kontak dengan orang sakit
 Gatric reflux (+), dengan muntah dan mual.










MIND MAP





























Sesak Nafas
Definisi


Sesak Nafas
Macam-macam Penyebab Penyakit
Epidemiologi
Jenis
Prognosis
Pencegahan
Penatal-
aksanaan
Anatomi
Patomekanisme
Alur
diagnosis
Virologi dan
mikrobiologi
Struktur
bentuk sel
 S.A.R.S
 Diftari laring
 Pneumotorax
 Asthma
 Abses paru
 Bronkiektasis
 Bronkitis
 A.R.D.S
 Avienflu
 Kanker paru
 Emphyema
 Emphysema
 Pneumonia
 Pneumonitis
 Efusi Pleura


SESAK NAFAS
 Definisi
Sesak nafas (dyspnea) merupakan keluhan subyektif yang timbul bila ada perasaaan
tidak nyaman maupun gangguan/kesulitan lainnya saat bernafas yang tidak sebanding
dengan tingkat aktifitas. Rasa sesak nafas ini kadang – kadang diutarakan pasien
sebagai kesulitan untuk mendapatkan udara segar, rasa terengah – engah atau
kelelahan. (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V, EGC)
Dyspnea (sesak nafas). Terdapat gangguan pada jalan nafas, gangguan jantung yang
menimbulkan kongesti (adanya darah dalam pembuluh darah/jaringan dalam jumlah
berlebih) paru, penyakit paru, anemia. Neurosis. (Kamus Kedokteran FKUI Edisi VI,
2011)
Dyspnea atau sesak nafas adalah perasaan sulit bernafas dan merupakan gejala utama
dari penyakit kardiopulmonar. (Patofisiologi Volume 2 Edisi 6, Syilvia A.Price, EGC)
 Penyebab
 Reseptor – reseptor mekanik pada otot – otot pernafasan, paru dan dinding dada;
gelendong otot pada khususnya, berperan penting dalam membandingkan tegangan
dalam otot dengan derajat elastisitasnya; dyspnea terjadi bila tegangan yang ada
tidak cukup untuk satu panjang otot (volume napas tercapai)
 Kemoreseptor untuk tegangan CO2 dan O2 (PCO2 dan PO2) (teori utang-oksigen)
 Peningkatan kerja pernafasan yang mengakibatkan sangat meningkatnya rasa sesak
nafas
 Ketidakseimbangan antara kerja pernafasan dengan kapasitas ventilasi
 Dapat dipicu oleh akibat faktor penyakit lain, pasien dengan gejala utama dyspnea
memiliki satu dari keadaan ini :
— Penyakit kardiovakular
— Emboli paru
— Penyakit paru interstisial atau alveolar
— Gangguan dinding dada atau otot – otot
— Penyakit obstruktif paru
— Kecemasan
Sebab Sesak
Penyakit Saluran Nafas
Asma
Brinkhitis Kronis
Emfisema
Sumabatan laring
Tertelan benda asing
Penyakit Vaskular Paru
Emboli paru
Kor pulmonal
Hipertensi paru primer
Penyakit veno-oklusi paru

Penyakit Parenkimal
Pneumonia
Gagal Jantung Kongesti
Adult Respiratory Distress Syndrome
(ARDS)
Pulmonary Infiltrates with Eosinophilia
(PIE)
Penyakit Pleura
Pneumothoraks
Efusi Pleura, hemothoraks
Fibrosis
Penyakit Dinding Paru
Trauma
Penyakit Neurologik
Kelainan tulang

Skala Sesak
Tingkat Derajat Kriteria
0 Normal Tidak ada kesulitan bernafas kecuali dengan
aktifitas berat
1 Ringan Terdapat kesulitan bernafas, naf pendek – pendek
ketika terburu-buru atau ketika berjalan menuju
puncak landau
2 Sedang Berjalan lebih lambat daripada kebanyakan orang
berusia sama karena sulit bernafas atau harus
berhenti berjalan untuk bernafas
3 Berat Berhenti berjalan setelah 90 meter (100 yard)
untuk bernafas atau setelah berjalan beberapa
menit
4 Sangat Berat Terlalu sulit untuk bernafas bila meninggalkan
rumah atau sulit bernafas ketika memakai baju
atau membuka baju

 Macam-Macam
 Dyspnea (Sesak Nafas) akut
Dyspnea (Sesak Nafas) akut yang datang tiba-tiba merupakan penyebab umum
kunjungan ke ruang gawat darurat. Penyebab dyspnea akut diantaranya penyakit
pernapasan (paru-paru dan pernapasan), penyakit jantung atau trauma dada.
 Dyspnea (Sesak Nafas) kronis
Dyspnea (Sesak Nafas) kronis (menahun) dapat disebabkan oleh penyakit asma,
Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK), emfisema, inflamasi paru-paru, tumor,
kelainan pita suara.



1. Jelaskan mengenai Penyakit S.A.R.S!
 Definisi

SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome) radang paru berat yang disebabkan
Corona Virus. Masa inkubasi kira – kira satu minggu yang mewabah di Asia akhir tahun
2002 sampai 2003. Saat itu SARS digambar sebagai suatu pneumonia atipik. Pada saat
itu, etiologi penyakit ini masih belum diketahui, sehingga pemeriksaan diagnostic yang
sesuai belum tersedia. Satu – satunya alat penunjang diagnostic yang digunakan oleh
World Health Organization (WHO) dan Centre for Disease Control (CDC) hanyalah
tampilan gejala klinis dan riwayat kontak dengan pasien SARS.

 EPIDEMIOLOGI DAN PENULARANNYA
Cara penularan CoV SARS yang utama ialah kontak langsung membrane mukosa
(mata, hidung, dan mulut) dengan droplet pasien yang terinfeksi. Kasus-kasus SARS
terutama dilaporkan pada orang-orang yang memiliki kontak langsung dengan pasien
SARS yang sakit berat, sehingga kelompok yang memiliki risiko terbesar untuk
tertularvirus ini ialah para tenaga medis yang bekerja di rumah sakit. Kenyataan ini
Dien rahmawati (2013730135)


mengharuskan pemberlakuan pengendalian infeksi yang optimal di seluruh rumah sakit
sebagai proteksi bagi para tenaga medis dan pengendalian infeksi di seluruh komunitas
untuk mengurangi terjadinya penularan di masyarakat.
Selain kontak langsung dengan droplet pasien yang terinfeksi, berbagai prosedur
aerosolisasi di rumah sakit (intubasi, nebulisasi, suction, dan ventilasi) dapat
meningkatkan resiko penularan SARS oleh karena kontaminasi alat yang digunakan,
baik droplet, maupun materi infeksius lainnya seperti partikel feses dan urin. Selain itu,
kemungkinan penularan virus melalui benda –benda yang menyerap debu dan sulit
untuk dibersihkan, sperti karpet masih pelu diselidiki lebih lanjut.
Peran jalur feral-oral dalam penularan CoV SARS masih belum diketahui. Saat
terjadinya outbreak SARS di Hongkong, dilaporkan 20%-73% kasus SARS memberikan
gejala diare. Begitu juga dengan kasus SARS yang terjadi di Vietnam, Guangzhou,
hingga Ontario, diare pada SARS telah dipalorkan di masing-masing daerah dengan
prevalensi yang bervariasi. Meskipun demikian, masih belum ada laporan yang
menguatkan bilamana diare tersebut muncul sebagai akibat penuralaran melalui jalur
feral-oral, sehingga rute ini tetap menjadi tanda Tanya besar di dalam penularan CoV
SARS. Namun dengan diketahuinya jumlah virus yang banyak terdapat pada fese
pasien-pasien SARS, serta dengan kemungkinan munculnya diare, maka kedua hal
tersebut harus menjadi perhatian khusu para tenaga medis didalam alternative
penularan CoV SARS selama belum ada hasil evidence based yang menyangkal.



 ETIOLOGI
Saat ini penyebab SARS sudah dapat diketahui, yaitu infeksi virus yang tergolong
kedalam Genus Coronavirus (CoV). CoV SARS biasanya bersifat tidak stabil bila
berada dalam lingkungan. Namun virus ini mampu bertahan selama berhari-hari dalam
suhu kamar. Virus ini juga mampu mempertahankan viabilitasnya dengan baik bila
masih berada dalam feses.
Genus Coronavirus berasal dari ordo Nidovirales, yaitu golongan virus yang memiliki
selubung kapsul dan genom RNA rantai tunggal. Berdasarkan studi genetic dan
antigenisitas, CoV terbagi menjadi 3 kelompok besar yaitu :

1. Kelompok 1, human CoV 229E dan porcise transmissible gastroenteritis virus
2. Kelompok 2, human CoV OC34, bovine coronavirus, mice hepatitis virus
3. Kelompok 3, virus bronchitis infeksiosa
Menurut berbagai penelitian yang telah dilakukan, CoV SARS diketahui memiliki
reaktifitas silang dengan anti serum yang diproduksi oleh CoV 229E. Namun pada
analisa sequences genom, CoV SARS memiliki struktur genom yang berbeda dengan
genom CoV yang ada. Sehingga disimpulkan, bahwa CoV yang muncul baru-baru ini
dan menyebabkan outbreak SARS pada tahun 2003 adalah jenis baru yang sama sekali
belum pernah muncul sebelumnya (novel coronavirus)



 GEJALA KLINIS
 Mula mula mirip penyakit flu biasa kemudian dalam beberapa hari memberat dan
demam sampai 38
o
C
 Batuk tanpa dahak
 Suara serak
 Nafas pendek
 Kesukaran dalam bernafas (sesak)
 Nyeri dada
 Sakit kepala
 Riwayat berpergian ke daerah endemic SARS (Cina, Hongkong, Vietnam dan
Kanada)dalam 7-10 hari belakangan

 Trombositopeni dan leukopeni
 Foto thoraks ada tanda-tanda radang paru (pneumonia)
 Masa inkubasi 2-7 hari

 KOMPLIKASI
 Gagal nafas
 Gagal hati
 Gagal jantung
 Sindroma dysplasia Myelin (terjadi perubahan bentuk, ukuran, dan organisasi sel
dewasa)

 DIAGNOSIS
Untuk mempermiudah tenaga medis dalam menjaring kasus SARS, WHO pada tahun
2003 mengeluarkan kategori yang harus dipenuhi dalam kasus suspek SARS, yaitu
1. Demam tinggi dengan suhu >38
o
C atau >100
o
F
2. Satu atau lebih keluhan pernafasan, disertai dengan satu atau lebih keluhan berikut
 Kontak dekat dengan orang yang didiagnosa suspek atau probable SARS
dalam 10 hari terakhir
 Riwayat perjalanan ke tempat/Negara yang terkena wabah SARS dalam 10
hari terakhir
 Bertempat tinggal/pernah tinggal ditempat/Negara yang terjangkit wabah SARS
Selanjutnya definisi kasus probable SARS adalah kasus suspek ditambah gambaran
foto thoraks yang menunjukan tanda-tanda pneumonia atau respiratory distress
syndrome,atau seseorang yang meninggal karena penyakit saluran pernafasan yang
tidak jelas penyebabnya, dan pada pemeriksaan autopsy ditemukan tanda patologis
berupa respiratory distress syndrome yang juga tidak jelas penyebabnya.
Pemeriksaan Penunjang
1. Non spesifik adalah pemeriksaan yang ditujukan untuk menilai kondisi tubuh pasien
pada saat itu. Yaitu :
 Foto thoraks digunakan untuk mengetahui gambaran infiltrate pneumonia pada
paru pasien

 Pemeriksaan darah perifer lengkap untuk mengetahui komposisi sel darah
 Pemeriksaan SGOT/SGPT sebagai cerminan fungsi hati dan dapat digunakan
untuk mendiagnosa
2. Spesifik CoV SARS adalah pemeriksaan yang definitive dan dapat langsung
digunakan untuk mendeteksi penyebab penyakit. Yaitu :
 Pemeriksaan RT-PCR pada specimen dahak, feses dan darah perifer


 Pemeriksaan deteksi antigen serum dan kultur virus
 Deteksi antibody dengan teknik Indirect immunofluorescent assay (IFA) dan
Enzyme immunoassay (EIA). Pemeriksaan ini merupakan gold standard untuk
konfirmasi diagnosis SARS.

 PENCEGAHAN
1. Kurangi kontak langsung dengan penderita SARS sampai 10 hari setelah semua
gejala hilang, tidak panas, dan pernafasan sudah biasa
2. Jangan berpergian ke daerah terjangkit penyakit SARS
3. Kebersihan perorangan diajurkan para ahli dalam pencegahan penyakit SARS
termasuk mencuci tangan hama (disinfektan)
4. Menggunakan masker, goggle, dan pakaian pelindung untuk menghindari
penularan melalui udara danpencemaran virus melalui cairan sekresi
5. Bila anda mengeluh demam 38
o
C disertai batuk dan kesukaran bernafas, segera
konsultasi dengan petugas kesehatan untuk mendapatkan pertoongan dan
menegakkan diagnosa. Ceritakan kepada petugas kesehatan mengenai perjalanan
anda belakangan ini ke daerah terjangkit SARS, dan mungkin kontak dengan
penderita tersangka SARS
6. Pasien SARS perlu diawasi setelah 10 hari gejala gangguan pernafasan membaik
dan demam turun
 PENGOBATAN
Penderita SARS perlu segera ditolong untuk mendapatkan perawatan dengan isolasi,
dan memastikan diagnosa apakah probable atau suspect, atau memenuhi definisi.
 Antibiotic, kadang – kadang diperlukan bila ada radang paru yang atipik
 Obat antivirus, juga perlu digunakan
 Kortikosteroid dosis tinggi, untuk mengurangi reaksi radang paru
 Pada penderita serius dan berat, bisa dipakai serum dari penderita SARS yang
sudah sembuh
 Obat lain, oksigen, fisioterapi rongga dada, dan alat bantu pernafasan digunakan
pada penderita yang dirawat

Bila tidak diobati, penyakit berlanjut dengan gejala :
 Gangguan ginjal
 Radang selaput pembungkus otak dan sum sum tulang belakang (meningitis)
 Gangguan pernafasan
 Kadang-kadang menimbulkan kematian





Referensi
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V, EGC
Kamus Kedokteran FKUI Edisi VI, 2011
Macam – macam Penyakit Menular & Cara Pencegahannya Jilid 2 (dr.Faisal Yatim DTM&H,
MPH)
Patofisiologi Volume 2 Edisi 6, Syilvia A.Price, EGC
























2. Jelaskan mengenai Penyakit Diftari laring dan Pneumothoraks!
A. DIFTARI LARING
 Definisi
Difteri merupakan penyakit menular yang sangat berbahaya. Penyakit ini mudah
menular dan menyerang terutama daerah saluran pernafasan bagian atas.
Penyakit ini dibagi menjadi 3 berdasar derajat berat ringannya, yaitu:
1. Infeksi ringan bila pseudomembran hanya terdapat pada mukosa hidung dengan
gejala hanya nyeri menelan.
2. Infeksi sedang bila pseudomembran telah menyerang sampai faring dan
menimbulkan bengkak pada laring.
3. Infeksi berat bila terjadi obstruksi nafas yang berat disertai dengan gejala
komplikasi seperti miokarditis, neuritis, dan nefritis.
 Anatomi
Laring merupakan bagian yang menghubungkan faring dengan trakea. Pada lamina
propria laring terdapat tulang rawan hialin dan elastin yang berfungsi sebagai katup
untuk mencegah masuknya makanan dan sebagai alat penghasil suara pada fungsi
fonasi.
Epiglotis merupakan juluran dari tepi laring, meluas ke faring dan memiliki permukaan
lingual dan laringeal. Bagian lingual dan apikal epiglotis ditutup oleh epitel gepeng
berlapis, sedangkan permukaan laring ditutup oleh epitel respirasi
bertingkat bersilindris bersilia. Di bawah epitel terdapat kelenjar campuran mukosa
dan serosa.
Di bawah epiglotis, mukosanya membentuk dua lipatan yang meluas ke dalam lumen
laring yaitu pasangan lipatan atas membentuk pita suara palsu (plika ventrikularis)
yang terdiri dari epitel respirasi dan kelenjar serosa, serta di lipatan
bawah membentuk pita suara sejati yang terdiri dari epitel berlapis pipih, ligamentum
vokalis (serat elastin) dan muskulus vokalis (otot rangka). Otot vokalis akan membantu
terbentuknya suara dengan frekuensi yang berbeda.
 Faktor Resiko
Kerentanan terhadap infeksi tergantung pernah terpapar difteri sebelumnya dan
kekebalan tubuh. Beberapa faktor lain yang mempermudah terinfeksi difteri :
1. Cakupan imunisasi kurang, yaitu pada bayi yang tidak mendapat imunisasi DPT
secara lengkap
2. Kualitas vaksin tidak bagus, artinya pada saat proses pemberian vaksinasi kurang
menjaga Coldcain secara sempurna sehingga mempengaruhi kualitas vaksin.
3. Faktor Lingkungan tidak sehat, artinya lingkungan yang buruk dengan sanitasi yang
rendah dapat menunjang terjadinya penyakit difteri.
4. Tingkat pengetahuan ibu rendah, dimana pengetahuan akan pentingnya imunisasi
rendah dan kurang bisa mengenali secara dini gejala penyakit difteri.
5. Akses pelayanan kesehatan kurang, dimana hal ini dapat dilihat dari rendahnya
cakupan imunisasi di beberapa daerah tertentu.

Dinda Meladya (2013730137)


 Patogenesis
Sumber penularan penyakit difteri adalah manusia, baik sebagai penderita maupun
sebagai carier. Cara penularan melalui kontak dengan penderita pada masa inkubasi,
dan kontak dengan carier melalui pernafasan atau droplet infection. Corynebacterium
difteri adalah organisme yang minimal melakukan invasif, secara umum jarang
memasuki aliran darah, tetapi berkembang lokal pada membran mukosa atau pada
jaringan yang rusak dan menghasilkan eksotoksin paten yang tersebar ke seluruh
tubuh melalui aliran darah dan sistem limfatik. Kuman masuk melalui mukosa 
berbiak pada permukaan mukosa saluran nafas bagian atas mulai memproduksi
toksin  menyebar ke seluruh tubuh melalui pembuluh limfe dan darah Toksin ini
mempunyai 2 fragmen yaitu fragmen A (aminoterminal) dan fragmen B
(carboksiterminal) yang disatukan dengan ikatan disulfida . Fragmen B diperlukan
untuk melekatkan molekul toksin yang teraktifasi pada reseptor sel pejamu yang
sensitif. Perlekatan fragmen B pada reseptor supaya fragmen A dapat melakukan
penetrasi ke dalam sel. Kedua fragmen ini penting dalam menimbulkan efek toksik
pada sel .
Secara garis besar patogenisitas Corynebacterium difteri mencakup dua fenomena
yang berbeda, yaitu :
1. Invasi dari jaringan lokal tenggorok, kemudian terjadi kolonisasi dan proliferasi
bakteri.
2. Toksin difteri menyebabkan kematian sel dan jaringan eukaryotic karena terjadi
hambatan sintesa protein dalam sel.
 Manifestasi Klinik
Difteri laring biasanya merupakan perluasan difteri faring (gambar 8), jarang sekali
dijumpai berdiri sendiri. Gejala klinis difteri laring sukar dibedakan dari tipe infectious
croups yang lain, seperti stridor yang progresif, suara parau, dan batuk kering. Pada
obstruksi laring yang berat terdapat retraksi suprasternal, supraklavikular, intrakostal
dan epigastrial. Bila terjadi pelepasan membran yang menutup jalan nafas bisa terjadi
kematian mendadak. Pada kasus berat, membran dapat meluas ke percabangan
trakeobronkial. Pada difteri laring yang terjadi sebagai perluasan dari difteri faring,
maka gejala yang tampak merupakan campuran gejala obstruksi dan toksemia dimana
didapatkan demam tinggi, lemah, sianosis, pembengkakan kelenjar leher. Difteri jenis
ini merupakan difteri paling berat karena bisa mengancam nyawa penderita akibat
gagal nafas.
 Gejala
Suara serak
Demam lebih dari 38 C
Bau mulut
Sesak
Kesulitan menelan
Adanya membran di tenggorok sebenarnya tidak
terlalu spesifik untuk difteri karena beberapa
penyakit lain juga dapat ditemui adanya membran.
Namun membran pada difteri berbeda dengan
membran penyakit lain yaitu warna membran pada
difteri lebih gelap, lebih ke abu-abuan disertai
banyak fibrin yang melekat dengan mukosa
dibawahnya,dan apabila diangkat terjadi perdarahan.

 Diagnosis
Diagnosis dini sangat penting karena keterlambatan pemberian antiotoksin
sangat mempengaruhi prognosis penderita.
Untuk pemeriksaan bakteriologis dapat dilakukan dengan :
- Pengambilan preparat langsung dari membran dan bahan dibawah membran
- Kultur dengan medium Loeffler, tellurite dan media agar darah
Tes Schick (imunitas)
Tes kulit ini digunakan untuk menentukan status
imunitas penderita. Tes ini tidak berguna untuk diagnosis dini karena baru dapat
dibaca beberapa hari, tetapi tes ini berguna untuk menentukan kerentanan penderita,
diagnosis serta penatalaksanaan defisiensi kekebalan imun.

 Komplikasi
Komplikasi bisa dipengaruhi oleh virulensi kuman, luas membran, jumlah
toksin, waktu antara timbulnya penyakit dengan pemberian antitoksin.4, 8
Komplikasi difteri terdiri dari :

1. Infeksi sekunder, biasanya oleh kuman streptokokus dan stafilokokus yang akan
memperberat gejala difteri
2. Infeksi lokal : obstruksi jalan nafas akibat membran atau udim jalan nafas
3. Infeksi sistemik karena efek eksotoksin

Komplikasi yang terjadi antara lain kerusakan jantung, yang bisa berlanjut
menjadi gagal jantung. Kerusakan sistem saraf berupa kelumpuhan saraf
menyebabkan gerakan tak terkoordinasi, bahkan bisa berakibat kelumpuhan.
Komplikasi berat lainnya yang bisa segera menimbulkan kematian adalah obstruksi
jalan nafas.

 Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan penderita difteria adalah menginaktivasi toksin yang belum
terikat secepatnya, mencegah dan mengusahakan agar penyulit yang terjadi minimal,
mengeliminasi C. Diphtheriae untuk mencegah penularan serta mengobati infeksi
penyerta dan penyulit difteria.
- Penatalaksanaan secara umum
Pasien diisolasi sampai masa akut terlampaui dan biakan hapusan tenggorok negatif
2 kali berturut-turut, pada umumnya pasien tetap diisolasi selama 2-3 minggu.
Istirahat tirah baring selama kurang lebih 2-3 minggu, pemberian cairan serta diet
yang adekuat, makanan lunak dan mudah dicerna, cukup mengandung protein dan
kalori.
- Penatalaksanaan secara khusus
a. Antitoksin : Anti Difteri Serum (ADS)
Sebelum Pemberian ADS harus dilakukan uji kulit atau uji mata terlebih dahulu,
oleh karena pada pemberian ADS dapat terjadi reaksi anafilaktik.
Dosis ADS ditentukan secara empiris berdasarkan berat penyakit dan lama sakit,
tidak tergantung pada berat badan pasien.









1. Pemberian ADS
Pemberian ADS intravena dalam larutan garam fisiologis atau 100 ml glukosa 5%
dalam 1-2 jam. Pengamatan terhadap kemungkinan efek samping obat dilakukan
selama pemberian antitoksin dan selama 2 jam berikutnya Demikian pula perlu
dimonitor terjadinya reaksi hipersensitivitas lambat (serum sickness).
2. Antibiotik
Antibiotik diberikan bukan sebagai pengganti antitoksin melainkan untuk
membunuh bakteri, menghentikan produksi toksin dan mencegah penularan
organisme pada kontak. C. Diphtheriae biasanya rentan terhadap berbagai agen
invitro, termasuk penisilin, eritromisin, klindamisin, rifampisin dan tetrasiklin.
Sering ada resistensi terhadap eritromisin pada populasi yang padat jika obat
telah digunakan secara luas. Yang dianjurkan hanya penisilin atau eritromisin.
Eritromisin sedikit lebih unggul daripada penisilin untuk terapi difteri nasofaring.
Dosis :
· Penisilin
· Eritromisin
· Penisilin G kristal aqua
· Amoksisilin
· Rifampisin
· Klindamisin
Terapi diberikan selama 14 hari
3. Kortikosteroid
Belum ada persamaan pendapat mengenai kegunaan obat ini pada difteri.
Dianjurkan korikosteroid diberikan kepada kasus difteri yang disertai dengan
gejala obstruksi saluran nafas bagian atas dapat disertai atau tidak disertai
bullneck dan bila terdapat penyulit miokarditis, namun pemberian kortikosteroid
untuk mencegah miokarditis ternyata tidak terbukti.




B. PNEUMOTORAKS
 Definisi
Pneumotoraks adalah penumpukan udara yang bebas dalam dada diluar paru yang
menyebabkan paru kolaps.
 Epidemiologi
Pneumotoraks spontan primer
Biasanya terjadi pada anak laki-laki yang tinggi,kurus dan usia 10-30 tahun.
Pneumotoraks spontan sekunder
Puncak kejadian di usia 60-65 tahun insidensi 6,3 kasus per 100.000 orang per tahun
pada laki-laki 2,0 kasus per 100.000 orang per tahun
 Klasifikasi
Berdasarkan Mekanisme Kejadian
~ Pneumotoraks Spontan Primer
Pneumotoraks ini merupakan pneumotoraks yang terjadi pada paru-paru yang
sehat dan tidak ada pengaruh dari penyakit yang mendasari.Mekanisme yag diduga
mendasari terjadinya PSP adalah ruptur bleb subpleura pada apeks paru-
paru.Udara yang terdapat di ruang intrapleura tidak didahului oleh trauma,tanpa
disertai kelainan klinis dan radiologis
~ Pneumotoraks Spontan Sekunder
PSS merupakan pneumotoraks yang terjadi pada pasien dengan penyakit paru
yang mendasari. Secara umum udara pada PSS memasuki rongga pelura melalui
alveoli yang melebar atau rusak.
Causa terbanyak PSS adalah COPD,khususnya COPD sedang-berat.Apabila
pneumotoraks terjadi pada pasien COPD ,gejala sesak yang progresif akan muncul
dan biasanya bersamaan dengan nyeri pleuritik.PSS merupakan penanda
signifikan untuk mortalitas pasien COPD .
~ Pneumotoraks Traumatik
~ Pneumotoraks Traumatik Iatrogenik
Pneumotoraks Traumatik Iatrogenik merupakan pneumotoraks yang terjadi akibat
pembukaan rongga paru secara paksa saat tindakan diagnosis atau terapi invasif
dilakukan.
~ Pneumotoraks Traumatik Non-Iatrogenik
Pneumotoraks jenis ini terjadi akibat trauma tumpul atau tajam yang merusak
pleura viseralis atau parietalis.Pada trauma tajam,luka menyebabkan udara dapat
masuk ke rongga pleura langsung ke dinding toraks atau menuju pleura viseralis
melalui cabang-cabang trakeobronkial
Berdasarkan Jenis Fistulanya
~ Pneumotoraks Tertutup(Simple Pneumotoraks)
Pada tipe ini,pleura dalam keadaan tertutup (tidak ada jejas terbuka pada dinding
dada),sehingga tidak ada hubungan dengan dunia luar.Tekanan di dalam rongga

pleura awalnya mungkin positif,namun lambat laun berubah menjadi negatif karena
diserap oleh jaringan paru disekitarnya.
Pada kondisi tersebut paru belum mengalami reekspansi,sehingga masih ada
rongga pleura,meskipun tekanan di dalamnya sudah kembali negatif.Pada waktu
terjadi gerakan pernapasan,tekanan udara di rongga pleura tetap negatif.Misal
terdapat robekan pada pleura viseralis dan paru atau jalan nafas atau
esofagus,sehingga masuk vakum pleura karena tekanan vakum pleura negatif.
~ Pneumotoraks Terbuka (Open Pneumotoraks)
Pneumotoraks terbuka yaitu pneumotoraks dimana terdapat hubungan antara
rongga pleura dengan bronkus yang merupakan bagian dari dunia luar karena
terdapat luka terbuka pada dada.Dalam keadaan ini tekanan intrapleura sama
dengan tekanan udara luar.Pada pneumotoraks terbuka tekanan intrapleura sekitar
nol.
Perubahan ini sesuai dengan perubahan tekanan yang disebabkan oleh gerakan
pernapasan.Pada saat inspirasi tekanan menjaid negatif dan pada waktu ekspirasi
tekanan menjadi positif.
~ Pneumotoraks Ventil (Tension Pneumotoraks)
Pneumotoraks ventil adalah pneumotoraks dengan tekanan intrapleura yang positif
dan makin lama makin bertambah besar karena ada fistel di pleura viseralis yang
bersifat ventil.Pada waktu inspirasi udara masuk melalui trakea,bronkus serta
percabangannya dan selanjutnya terus menuju pleura melalui fistel yang
terbuka.Waktu ekspirasi udara di dalam rongga pleura tidak dapat keluar .Akibatnya
tekanan di dalam rongga pleura semakin lama semakin tinggi melebihi tekanan
atmosfer.Udara yang terkumpul dalam rongga pleura ini dapat menekan paru
sehingga sering menimbulkan gagal napas.
 Patofisiologi
Pneumotoraks traumatik disebabkan oleh trauma pada organ paru
Pneumotoraks iatrogenik merupakan komplikasi dari prosedur medis/bedah.
PSP terjadi tanpa kelainan atau penyakit paru yang mendasarinya.
PSS terjadi akibat kelainan paru yang sudah ada sebelumnya.Mekanismenya akibat
peningkatan tekanan alveolar > tekanan interstisial paru.
Udara dari alveolus akan berpindah ke intersistisial menuju hilus dan menyebabkan
pneumomediastinum . Udara akan berpindah melalui pleura parietalis pars mediastinal
ke rongga pleura dan menimbulkan pneumotoraks.
Pneumotoraks ventil terjadi akibat cedera pada parenkim apru /bronkus yang
bereperan sebagai katup searah.katup ini mengakibatkan udara bergerak searah ke
rongga pleura dan menghalangi adanya aliran balik dari udara tersebut.
 Gejala
– Nyeri dada hebat yg tiba-tiba pada sisi paru, khususnya saat bernafas dlm atau
batuk.
– Sesak dapat sampai berat,bisa hilang dalam 24 jam
– Mudah lelah pada saat beraktifitas maupun beristirahat
– Warna kulit yang kebiruan karena kurangnya oksigen (sianosis)


 Diagnostik
Pemeriksaan Fisik
a. Inspeksi : dapat terjadi pencembungan dan pada waktu pergerakan
nafas,tertinggal pada sisi yang sakit
b. Palpasi : Pada sisi yang sakit ruang sela iga dapat normal atau melebar,iktus
jantung terdorong kesisi toraks yang sehat,apabila tekananannya tinggi
c. Perkusi : Suara ketuk hipersonor samapai timpani dan tidak bergetar,batas
jantung terdorong ke thoraks yang sehat,apabila tekanannya tinggi
d. Auskultasi : Suara naas melemah sampai menghilang ,nafas dapat amforik
apabila ada fistel yang cukup besar
 Pemeriksaan Penunjang
Radiologis :
1.Tampak bayangan hiperlusen baik bersifat lokal maupun general
2.Pada gambaran hiperlusen tidak tampak jaringan paru ,jadi avaskuler
3.Biasanya arah kolaps ke medial
4.Bila pneumotoraks hebat  kolaps paru massa jaringan paru lebih padat
densitas seperti bayangan tumor
5. Bila PNT hebat sekali  perdorongan jantung  Tension pneumothorax










 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan awal pada semua pasien trauma adalah dilakukan stabilitasi leher,
sehingga pasien tidak mengalami cedera cervikal dengan cara memasang cervical
collar
Pada pemeriksaan jalan nafas yaitu membuka ajlan nafas dengan jaw thrust (bila
dicurigai terdapat cedera cervical pada pt tak sadar) atau head tilt chin lift dilanjutkan
dengan membersihkan rongga mulut dengan swab menggunakan jari telunjuk,
mempertahankan jalan nafas agar tetap terbuka.Pada pt tak sadar dilakukan
pemasangan orofaringeal tube.


Penatalaksanaan lanjutan seperti pemasangan chest tube,,thoracotomy,dan
pleurodesis dilakukan berdasarkan jenis pneumotoraks dan perkembangan keadaan
klinis pasien.

 Komplikasi
Komplikasi yang dapat berkembang dari kejadian pneumotoraks antara lain emfisema
subkutis dan pneumomediastinum dapat berlanjut menjadi kompresi jalan nafas dan
jantung.
 Prognosis
PNT pada dewasa muda prognossinya sangat baik,karena kondisi jaringan parunya
sendiri masih cukup baik,kecuali tempat terjadinya kebocoran.
Dengan terapi yang tepat,kesembuhan yang dicapai selalu sempurna dan
kemungkinan kambuh praktis kecil sekali,kecuali bila penderita di kemudian hari
menjadi seorang perokok atau terapi pengobatan tak sempurna.
Pada orang tua ,apabila dia seorang perokok ,sering sudah memiliki emfisema paru
dengan tekanan udara intrapulmonal yang tinggi,maka kesembuhan PNT dapat
disusul dengan kekambuhan.

Referensi
At a. Glance Medicine. Jakarta: Penerbit Erlangga
BOIES, Buku Ajar Penyakit THT, Edisi 6. Alih Bahasa: Wijaya C.Jakarta: Penerbit EGC;
1997














3. Jelaskan mengenai Asthma!
A. ASMA BRONKIAL
 Definisi
Menurut Nasional Institute of health(NIH)-National Heart, Lung and Blood Institute
(NHLBI) adalah penyakit inflamasi kronik saluran napas dimana banyak sel yang
berperan terutama sel mast, eosinofil, limposit T, makrofag, neutrofil, dan sel epitel.
Pada individu rentan proses inflamasi tersebut menyebabkan suara wheezing
berulang, sesak napas, dada rasa penuh(chest tightness) dan batuk terutama pada
malam hari dan menjelang pagi. Gejala ini berkaitan dengan hambatan aliran udara
yang luas tetapi variabel yang sering reversibel spontan atau dengan pengobatan.
Inflamasi juga menyebabkan peningkatan hiperesponsif saluran napas terhadap
berbagai stimuli. Reversibilitas hambatan aliran udara bisa inkomplit pada beberapa
pasien asma.
 Epidemiologi
– Survei kesehatan rumah tangga (SKRT)
Asma merupakan sepuluh besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia,
hal itu tergambar dari data studi survei kesehatan rumah tangga (SKRT) di
berbagai propinsi di Indonesia. Survei kesehatan rumah tangga (SKRT) 1986
menunjukkan asma menduduki urutan ke-5 dari 10 penyebab kesakitan (morbiditi)
bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. Pada SKRT 1992, asma,
bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian (mortaliti) ke-4 di
Indonesia atau sebesar 5,6 %. Tahun 1995, prevalensi asma di seluruh Indonesia
sebesar 13/ 1000, dibandingkan bronkitis kronik 11/ 1000 dan obstruksi paru 2/
1000.
– Penelitian lain
Berbagai penelitian menunjukkan bervariasinya prevalensi asma , bergantung
kepada populasi target studi, kondisi wilayah, metodologi yang digunakan dan
sebagainya.
– Asma pada anak
Woolcock dan Konthen pada tahun 1990 di Bali mendapatkan prevalensi asma
pada anak dengan hipereaktiviti bronkus 2,4% dan hipereaktiviti bronkus serta
gangguan faal paru adalah 0,7%. Studi pada anak usia SLTP di Semarang
dengan menggunakan kuesioner International Study of Asthma and Allergies in
Childhood (ISAAC), didapatkan hasil dari 402 kuesioner yang kembali dengan
rata-rata umur 13,8 ± 0,8 tahun didapatkan prevalensi asma (gejala asma 12
bulan terakhir/ recent asthma) 6,2% yang 64% di antaranya mempunyai gejala
klasik. Bagian Anak FKUI/ RSCM melakukan studi prevalensi asma pada anak
usia SLTP di Jakarta Pusat pada 1995-1996 dengan menggunakan kuesioner
modifikasi dari ATS 1978, ISAAC dan Robertson, serta melakukan uji provokasi
bronkus secara acak. Seluruhnya 1296 siswa dengan usia 11 tahun 5 bulan – 18
tahun 4 bulan, didapatkan 14,7% dengan riwayat asma dan 5,8% dengan recent
asthma. Tahun 2001, Yunus dkk melakukan studi prevalensi asma pada siswa
SLTP se Jakarta Timur, sebanyak 2234 anak usia 13-14 tahun melalui kuesioner
ISAAC (International Study of Asthma and Allergies in Childhood), dan
pemeriksaan spirometri dan uji provokasi bronkus pad sebagian subjek yang
dipilih secara acak. Dari studi tersebut didapatkan prevalensi asma (recent
asthma ) 8,9% dan prevalensi kumulatif (riwayat asma) 11,5%.

Sabrina Qurrata’ayun (2013730173)


– Asma pada dewasa
Tahun 1993 UPF Paru RSUD dr. Sutomo, Surabaya melakukan penelitian di
lingkungan 37 puskesmas di Jawa Timur dengan menggunakan kuesioner
modifikasi ATS yaitu Proyek Pneumobile Indonesia dan Respiratory symptoms
questioner of Institute of Respiratory Medicine, New South Wales, dan
pemeriksaan arus puncak ekspirasi (APE) menggunakan alat peak flow meter dan
uji bronkodilator. Seluruhnya 6662 responden usia 13-70 tahun (rata-rata 35,6
tahun) mendapatkan prevalensi asma sebesar 7,7%, dengan rincian laki-kali 9,2%
dan perempuan 6,6%.
 Etiologi
– Genetik
Studi genetic telah menemukan multiple chromosomal region yang berisi gen-gen
yang memberi kontribusi asma. Kabar serum IgE yang tinggi telah diketahui ada
hubungan dengan kromosom 5q,11q dan 12q. Secara klinik ada hubungan kuat
antara hiperesponsif saluran napas dengan peningkatan kadar IgE dan bukti
terbaru menunjukan coinherinanced dari gen untuk atropi dan airway
hypereactivity dijumpai pada kromosom yang sama. Gen-gen yang terletak
human leukocyte antigen kompleks dapat menentukan respons terhadap
aeroallergen pada beberapa individu. Gen-gen pada kromosom 11,12 dan 13
dapat secara langsung mengontrol sitokin proinflamasi. Kromosom 12 berisi gen
yang mengkode interferon gamma, mast cell, growth factor,insulin-like growth
factor dan nitric oxide sinhase.
– Gender dan Ras
Asma pada anak lebih sering dijumpai pada anak laki-laki tetapi sebaliknya pada
dewasa lebih banyak wanita daripada pria. Di Amerika Serikat ras kulit hitam
diketahui mempunyai resiko tinggi kematian, tidak tergantuk status social ekonomi
dan pendidikan. Insiden asma juga tinggi dinegara berkembang karena akibat dari
factor lingkungan.
– Lingkungan
Allergen dan occupational factor ada;ah penyebab terpenting asma. Alergan
indoor yang penting adalah: domestic(house dust) mites, allergen
hewan(kucing,anjing dan roden) alergen kecoak dan jamur(alternaria, aspergillus,
cladosporium dan candida). House Dust terutama beberpa senyawa organic dan
anorgantik termasuk mamalia,spora jamur,insect dll. Outdoor allergen : pollen
terutama dari pohon,weeds and grasses dan fungi,molds dan yeasts.
– Polusi udara
Terutama di daerah-daerah industrial yang kurang udara bersih.
– Faktor Lain
Faktor perkerjaan juga mempengaruhi. Bagi yang terdedah pada metal salts, abuk
kayu, industrial chemicals dan plastics. Infeksi yang selalu dikaitkan dengan
asthma adalah infeksi virus. Emotional stress juga akan mencetuskan serangan
asthma. Bagi yang telah mengidap asthma, olahraga akan menyebabkan
penderita bisa diserang penyakit ini.

 Histopatologik
– Kontraksi otot polos bronkus
– Penebalan mukosa bronkus; edema,
kapiler melebar, sebukan sel
eosinofil dan neutrofil, mukus >>>,
hipertropi kelenjar seromusinosa.
– Retensi eksudat dalam lumen.

 Patofisiologi
Hambatan aliran udara pada asma disebabkan oleh berbagai perubahan dalam
saluran napas seperti berikut.
1. Bronkokonstriksi
Pada asma eksaserbasi bronkospame akut yang menyebabkan penyempitan
saluran napas sebagai respons terhadap berbagai stimuli sperti allergen atau
iritan. Bronkokontriksi akut akibat allergen terjadi lewat IgE-dependent release of
mediator dari sel mast. Juga ada mekanisme non IgE dalam pelepasan mediator.
2. Edema saluran napas
Jika inflamasi makin progresif ada factor-faktor lain yang menghambat aliran
udara antara lain: edema,hipersekresi mucus, mucus plug, hipertrofi dan
hiperplasi otot polos saluran napas.
3. Hiperresponsif saluran napas
Mekanisme hiperresponsif saluran napas bersifat multiple termasuk
inflamasi,disfungsi neuroregulasi dan perubahan structural.
4. Airway remodeling
Airway remodeling menimbulkan perubahan structural yang meningkatkan
hambatan aliran udara saluran napas dan hiperresponsif saluran napas dan
menyebabkan pasien kurang respons terhadap pengobatan.

 Mekanisme Patofisiologik Timbulnya Inflamasi Saluran Napas
Inflamasi berperan sentral pada patofisilogi asma. Inflamasi saluran napas melibatkan
interaksi banyak sel dan berbagai mediator. Bagaimana peristiwa interaktif terjadi dan
menuju ke asma klinik masih dalam investigasi. Pola inflamasi saluran napas asma
tidak harus bervariasi tergantung pada keparahan,persistensi dan durasi penyakit.
Profil seluler dan respons sel-sel structural konsisten.
Sel-sel inflamasi saluran napas :
a. Sel mast
b. Eosinofil
c. Sel Limposit T
d. Sel dendritic
e. Makrofag
f. Neutrofil
Sel structural saluran napas yang terlibat pathogenesis asma :
a. Sel epitel saluran napas
b. Sel otot polos saluran napas
c. Sel endotel
d. Fibroblast dan mioifibroblast
e. Saraf saluran napas
Mediator asma : kemokin, sitokin, cysteinyl leukotriene,histmin, nitrit okside,
prostaglandin D2
Asthma ekstrinsik imunologi adalah penyakit hipersensitiviti jenis I yang
diperantarakan oleh IgE. Ia berlaku pada individu yang atopik yang menghasilkan
antibody IgE akibat pendedahan kepada allergen biasa. Antibody ini terikat pada sel
mast di dalam mukosa trakeabronkus. Sel yang terpeka akibat penbedahan berikutan
kepada allergen dengan cepat melepaskan histamine yang telah sedia terbentuk dan
dengan serta merta memulakan pembentukan perantara lain, yang paling penting
antaranya adalah prostaglandin PGD4 dan leukotrien LTD4. Leukotrien ini merupakan
bronkokonstriktor yang seribu kali lebih kuat daripada histamine.

Asthma intrinsic bukan imunologi dipostulatkan sebagai akibat daripada satu
ketaknormalan dalam pengawalan system parasimpatetik fungsi saluran udara. Otot
polos saluran udara, kelenjar submukosa, dan kapilari dikawalatur oleh system saraf
autonomic; peransangan kolinergik dan peransangan alfa-adrenergik menyebabkan
bronkokonstriksi dan rembesan mukosa, manakala peransangan beta-adrenergik
menyebabkan perkara sebaliknya. Menurut teori, pendedahan kepada cuaca sejuk,
peningkatan ventilasi semasa bersenam, pencemaran udara dan stimulus bukan
imunologik yang lain dapat meransang eferen vagus kolinergik dan alfa-adrenergik
menyebabkan perubahan berciri dalam asthma.
 Klasifikasi Asma
Berdasarkan keadaan terkontrol, asma di bagi menjadi : terkontrol, terkontrol parsial
dan terkontrol
Level asma control
N
o
Karakteristik Terkontrol Terkontrol parial Tak terkontrol
1 Gejala siang ≤ 2x/minggu  2x/minggu 3 atau lebih
keadaan
terkontrol
parsial pada
tiap-tiap minggu
2 Hambatan aktivitas Tidak ada Ada
3 Gejala malam/bangun
waktu malam
Tidak ada Ada
4 Perlu reliever ≤ 2x/minggu  2x/minggu
5 Fungsi
paru(PEFR/FEV1)
normal < 80% prediksi atau
hasil terbaik (bila
ada)

Menurut keparahannya :
1. Asma ringan : asma yang dapat dikontrol dengan baik dengan intensitas terapi
rendah seperti kortikosteroid inhalasi dosis rendah, leukotriene modifier atau
cromolin.
2. Asma berat : asma yang memerlukan terapi intensitas tinggi contohnya GINA
guideline step 4 untuk mecapai good control walau dengan pengobatan intensitas
tinggi

 Gambaran klinis
Penderita akan datang dengan keluhan utama berupa sesak napas. Juga disertai
dengan batuk-batuk pada malam hari dan menjelang pagi. Pada serangan yang
pertama, penderita akan mengalami batuk-batuk berlendir. Namun pada peringkat
yang lebih memburuk, penderita sudah mulai batuk-batuk dengan produksi sputum
yang kental. Sewaktu bernafas otot-otot bantu pernafasan kelihatan menonjol.
Penderita juga akan mengalami takikardi dan nyeri dada yaitu rasa seperti terjepit.
Bunyi pernafasan akan kedengaran bunyi wheezing. Sianosis akan ditemukan pada
fase terakhir yaitu merupakan tanda-tanda semakin memburuk.




 Alur Diagnosis
1. Riwayat penyakit
Mengi, dada rasa penuh(chest tightness) dan sesak napas merupakan gejala
kardinal asma. Karakteristik gejala asma bervariasi seiring waktu, variasinya dari
waktu-kewaktu umum,biasanya memburuk pada malam hari.
Keluhan menjelang pagi atau episode malam sering dijumpai pada asma dewasa.
Perlu dibedakan apakah gejala nokturnal oleh karena asma atau
GERD(gastroesophangeal reflux disease) atau angina. Tipikal asma nokturnal
terjadi antara 4-6 pagi dan biasanya menghilang dengan inhalasi bronkodilator.
Berbeda dengan GERD yang timbul setelah penderita berbaring /tidur lama.
Kadangpula asma hanya muncul dengan keluhan batuk kronis. Apabila batuk
menetap dan timbul berulang hendaknya dipertimbangkan sebagai gejala asma.
Biasanya batuk akan timbul akibat paparan zat tertentu,aktivitas,gangguan emosi
dan infeksi virus. Batuk yang khas saat asma yaitu batuk yang memberat pada
malam hari. Riwayat keluarga dan atropi sangat membantu. Adapun pertanyaan
yang berguna untuk dipertimbangkan bila memperkirakan diagnosis asma :
- Apakah penderita mendapat serangan atau serangan mengi berulang ?
- Apakah penderita mengalami batuk waktu malam hari ?
- Apakah mengi atau batuk timbul setelah melakukan aktivitas ?
- Apakah batuk atau mengi atau rasa berat di dada timbul setelah ada paparan
alergen atau polutan?
- Apakah flu yang diderita berlanjut menjadi sesak napas atau berlangsung
lebih dari 10hari?
- Apakah keluhan membaik setelah terapi asma
2. Pemeriksaan Fisis
Hasil temuan fisik pada saat serangan asma adalah akibat dari : 1) efek langsung
penyempitan saluran napas difus dan hipersekresi mukus. 2) tidak langsung
sebagai akibat dari peningkatan kerja napas, peningkatan kebutuhan metabolik
dan rangsangan saraf simpatik difus.
- Takipnea dan takikardi adalah tanda umum yang dijumpai pada asma akut.
Pernapasan antara 25-28x/menit rata-rata detak jantung 100x/menit .
pernapasan >30 x/menit dan detak jantung >120x/menit tidak jarang dijumpai.
- Wheezing difus adalah khas untuk asma tetapi keberadaan atau intensitasnya
tidak dapat mempredik berat-ringan asma. Wheezing dapat dideteksi dengan
stetoskop atau dengan telinga.
Sewaktu inspeksi, saat pasien menarik dan menghembus napas, akan
kelihatan otot-otot pernapasannya menonjol. Pada auskultasi pula akan terdengar
bunyi tambahan yaitu wheezing atau dengan nama lain terdapat bunyi mengik.
3. Pemeriksaan Faal Paru
Diagnose asama dipastikan dengan ditemukan obstruksi saluran napas pada
pemeriksaan spirometri. Pemeriksaan faal paru yang sering digunakan untuk
diagnosis dan pemantauan adalah pemeriksaan forced expiratory volume 1
second (FEV1) dengan spirometri dan peak expiratiry flow(PEF) dengan alat peak
flow meter
4. Laboratorium
Pada penderita asma alergi atau non alergi ditemukan eosinofilia 5-15% dari
leukosit total. Komponen alergi pada asma dapat di identifikasi dengan uji kulit
atau mengukur kadar Ig E spesifik serum, uji ini untuk asma alergi. Namun uji
prick yang sering digunakan karena cepat,mudah dan sensitiviti tinggi tetapi bila
pelaksanaan tidak tepat akan timbul positif atau negatif palsu.
5. Radiologi
Pemeriksaan foto thoraks untuk asma tidak begitu penting. Pada sebagian besar
menunjukan normal atau hiperinflasi. Pada eskaserbasi berat pemeriksaan

thoraks berguna untuk menyingkirkan penyakit lain atau mencari penyulit yang
terjadi seperti pneumothoraks,pneumomediastinum,atelectasis, pneumonia.
6. Tes provaksi bronkus
Pemeriksaan provokasi bronkus memberi beberapa manfaat antara lain sebagai
alat diagnosis asma.hiperesponsif bronkus hamper selalu ditemukan pada asma
dan derjat berkorelasi dengan keparahan asma. Tes ini sangat sensitive jika tidak
ditemukan hiperesponsif maka harus memikirkan penyakit lain selain asma atau
mengulangnya dari awal lagi.
Airway hyperesponsiveness(AHR) adalah kondisi saluran napas yang menyempit
setelah paparan stimulus dimana pada saluran napas orang normal tidak
menimbulkan reaksi.
Uji provokasi bronkus dapat dibagi 2 kategori yaitu : uji
farmakologi(histamine,adenosine, atau metacholine) dan uji non farmakologi(salin
hipertonis,exercise).

 Diagnosis Banding
Kategori Kriteria
Penyakit penyebab sesak berulang PPOK, Penyakit jantung coroner, GERD,
gagal jantung kongestif, emboli paru
Penyakit yang menimbulkan batuk Rhinitis,sinusitis,otitis,bronkiektasis
Penyakit yang sering menimbulkan
obstruksi saluran napas
PPOK,Bronkiolitis obliterans, cystic fibrosis

 Penatalaksanaan
– Medikamentosa
Obat untuk asma dapat digolongkan menjadi pengendalian(controller) dan
pelega(reliever). Controller adalah obat yang dikonsumsi tiap hari untuk membuat
asma dalam keadaan terkontrol terutama melalui efek anti inflamasi. Reliever
adalah obat yang digunakan bila perlu berdasarkan efek cepat untuk
menghilangkan bronkokontriksi dan menghilangkan gejalanya. Obat-obat asma
dapat diberikan beberapa cara seperti : oral,inhalasi atau injeksi. Keuntungan
utama obat perinhalasi adalah langsung ke saluran napas , menghasilkan
konsentrasi local tinggi dengan efek sistemik berkurang.
Controller Reliever
Kortikosteroid(inhalasi,sistemik) Short acting b2 agonist(SABA):
inhalasi,oral
Leucotriene modifeier Kortikosteroid sistemik
Long acting b2 agonist(LABA) :
inhalasi,oral
Antikolinergik:ipratropium
br,oxitropium
Chromolin : sodium cromoglycate dan
nedocromil sodiem
teofilin
Teofilin lepas lambat
Anti IgE
Antikolinergik:tiotropium
– Non Medikamentosa
Jika secara non farmakologi, pasien disarankan untuk menjauhi sebarang factor-
faktor risiko seperti atopi, perokok, polusi udara dan beberapa obat-obatan yang

bisa mencetuskan serangan asthma seperti aspirin dan tetrazine lalu
mengadakan penyuluhan, dan mengendalikan emosi.

 Komplikasi
– Status asmatikus
– Atelectasis
– Hipoksemia
– Pneumothoraks
– Empisema

 Prognosis
Mortalitas akibat asma sedikit nilainya. Gambaran yang paling akhir menunjukan
kurang dari 5000 kematian tiap tahun dari populasi beresiko yang berjumlah kira-kira
10juta. Sebelum dipakai kortikosteroid, secaraita asma wanita dua kali lipat penderita
asma pria.
Juga kenyataan bahwa angka kematian pada serangan asma dengan usia tua lebih
banyak, kalau serangan asma diketahui dan dimulai sejak anak-anak dan mendapat
pengawasan yang cukup ,kira-kira setelah 20tahun, hanya 1% yang tak sembuh dan
didalam pengawasan tersebut kalau sering mengalami serangan common cold 29%
akan mengalami serangan yang berulang. Pada penderita yang mengalami serangan
intermiten angka kematiannya 2% sedangkan angka pada penderita yang dengan
serangan terus menerus angka kematian 9%.
 Pencegahan
1. Menjauhi allergen,bila perlu desensitisasi
2. Menghindari kelelahan
3. Mengindari stress fisik
4. Mencegah sedini mugkin
5. Olahraga senam dan berenang
B. ASMA KARDIALE (GAGAL JANTUNG KIRI)
 Defenisi
Asma kardial adalah asma yang timbul akibat adanya kelainan jantung atau disebut
juga edema paru kardiogenik
 Etiologi
Penyebab terjadinya asma kardial karena terjadinya gagal jantung kiri .
 Patofisiologi
Pada keadaan normal selalu terdapat sisa darah di rongga ventrikel pada akhir sistol.
Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung, maka pada saat akhir sistol
terdapat sisa darah yang lebih banyak dari keadaan normal. Pada fase diastole
berikutnya maka sisa darah ini akan bertambah lagi dengan darah yang masuk ke
ventrikel kiri, sehingga tekanan akhir diastole menjadi lebih tinggi. Dengan berjalannya
waktu, maka pada suatu saat akan timbul bendungan di daerah atrium kiri. Tekanan
darah di atrium kiri yang berkisar antara 10-12 mmHg meninggi karena bendungan
tersebut. Hal ini akan diikuti peninggian tekanan darah di vena pulmonalis dan di
pembuluh darah kapiler paru-paru. Karena ventrikel kanan yang masih sehat
memompa darah terus sesuai dengan jumlah darah yang masuk ke atrium kanan
maka dalam waktu cepat tekanan hidrostatik di kapiler paru-paru akan menjadi begitu
tinggi sehingga melampaui 18 mmHg dan terjadilah transudasi cairan dari pembuluh

kapiler paru-paru. Pada saat tekanan di arteri pulmonalis dan arteri bronchialis
meninggi terjadi pula transudasi di jaringan interstisial bronkus. Jaringan tersebut
menjadi edema dan hal ini akan mengurangi besarnya lumen bronchus, sehingga
aliran udara menjadi terganggu. Pada keadaan ini suara pernafasan menjadi berbunyi
pada saat ekspirasi, terdengar bising ekspirasi dan fase ekspirasi menjadi lebih
panjang. Keadaan ini dikenal dengan asma kardial, suatu fase permulaan gagal
jantung. Bila tekanan di kapiler paru makin tinggi, maka cairan transudasi ini akan
makin bertambah banyak. Cairan transudasi ini mula-mula akan masuk ke dalam
saluran limfatik dan kembali ke peredaran darah. Namun bilamana tekanan hidrostatik
kapiler paru sudah di atas 25 mmHg, maka transudasi cairan ini menjadi lebih banyak
dan saluran limfatik tidak cukup untuk menampungnya, cairan tersebut akan tertahan
di jaringan interstisial paru dan suatu saat akan memasuki alveoli. Dengan terjadinya
edema interstisial, maka pergerakan alveoli akan terganggu sehingga proses
pertukaran udara juga tergangggu. Penderita akan merasa sesak nafas disertai
dengan nadi yang cepat. Bila transudasi sudah masuk ke rongga alveoli, terjadilah
edema paru dengan gejala sesak nafas yang hebat, takikardia, tekanan darah yang
menurun, dan kalau tidak dapat diatasi maka kemudian diikuti oleh syok. Syok in
disebut kardiogenik, dimana tekanan diastol sangat rendah, sehingga tidak mampu
lagi memberikan perfusi cukup pada otot-oto jantung.
 Alur Diagnosis
Untuk mendiagnosis asma kardial kita perlu membedakannya dari asma bronchial dari
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Asma kardial merupakan
perjalanan penyakit dari gagal jantung karena itu disertai oleh gejala-gejala gagal
jantung lainnya.
1. Anamnesis
- Gejala – gejala berupa sesak nafas yang spesifik pada saat istirahat atau saat
beraktivitas atau rasa lemah atau tidak bertenaga. untuk menilai derajat gangguan
kapasitas fungsional dar gagal jantung, New York Heart Association (NYHA)
membagi HF menjadi empat klasifikasi.
Kelas I : sesak tinbul sdaat beraktivitas berlebih
Kelas II : sesak timbul saat aktivitas sedang
Kelas III : sesak timbul pada saat aktivitas ringan
Kelas IV : sasak timbul pada saat istirahat
Sesak nafas terjadi pada saat berbaring dan dapat dikurangi dengan sikap
duduk atau berdiri (Ortopnue)
Serangan sesak nafas terjadi pada malam hari, pasien yang sedang tertidur
terbangun karena sesak (Paroksismal Nokturnal Dispneu)
Berkeringat dingin dan pucat
Untuk membedakan dengan asma bronchial kita perlu menanyakan apakah
sesak nafasnya terjadi setelah suatu infeksi virus, olah raga, terpapar allergen,
atau karena lonjakan emosi
2. Pemeriksaan fisik
Ditemukannya gejala-gejala :
ada saat ekspirasi (wheezing)


Ditemukan juga gejala-gejala gagal jantung kiri







 Diagnosis Banding dengan Asma Bronchial
Kadang-kadang suit membedakan edema paru kardiogenik akut dengan Asma
Bronkhial yang berat, karena pada keduanya terdapat sesak nafas yang hebat, pulsus
paradoksus, lebih enak posisi duduk dan wheezing merata yang menyulitkan
auskultasi jantung. Pada asma bronchial terdapat riwayat serangan asma yang sama
dan biasanya penderita sudah tau penyakitnya. Selama serangan akut penderita tidak
selalu banyak berkeringat dan hipoksia arterial kalau ada tidak cukup menimbulkan
sianosis. Sebagai tambahan, dada nampak hiperekspansi, hipersonor, dan
penggunaan otot pernafasan sekunder nampak nyata. Wheezing nadanya lebih tinggi
dan musika, suara tambahan seperti ronkhi tidak menonjol. Penderita edema paru
akut sering mengeluarkan banyak keringat dan sianotik akibat adanya desaturasi
darah arteri dan penurunan aliran darah ke kulit. Perkusi paru sering redup, tidak ada
hiperekspansi, pemakaian otot pernafasan sekunder juga tidak begitu menonjol dan
selain wheezing terdengar ronkhi basah. Gambaran radiology paru menunjukkan
adanya gambaran edema paru yang membedakan dengan asma bronchial. Setelah
penderita sembuh gambaran edema paru secara radiology menghilang lebih lambat
dibandingkan penurunan tekanan kapiler paru.
 Pengobatan
Ditujukan terhadap 3 hal yaitu :
A. Pengobatan non-spesifik Payah Jantung Kiri Akut.
B. Pengobatan faktor presipitasi.
C. Pengobatan penyakit dasar jantungnya
Aminophyline :
Berguna apabila edema paru disertai bronkhokonstriksi atau pada penderita yang
belum jelas edema paru oleh karena asma bronchial atau asma kardial, karena selain
bersifat bronchodilator juga mempunyai efek inotropik positif, venodilatasi ringan dan
diuretic ringan. Dosis biasanya 5 mg/kgBB intravena dalam 10 menit dan dilanjutkan
drip intravena 0,5 mg/kgBB/jam. Dosis dikurangi pada orang tua, penyakit hati dan
gangguan fungsi ginjal. Setelah 12 jam dosis dikurangi menjadi 0,1 mg/kgBB/jam.
Referensi :
Djojodibroto,Darmanto.2009.Respirologi (respiratory medicine).Jakarta:EGC.
Hariadi,Slamet.dkk.2010.Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru.Surabaya: Departemen Ilmu
Penyakit Paru FK UNAIR-RSUD Dr. Soetomo ;55-67.
Panggabean MM. Gagal Jantung. Dalam : Aru W.Sudoyo dkk, editor. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Edisi 5. Jakarta : Internal Publishing, 2009 ; 1583-85
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia
Riyanto BS,HIsyam B.Obstruksi Saluran Napas Akut.Dalam: BUku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam.Jilid II.Edisi ke-4.Jakarta Pusat Penerbitan Departemen Ilmu penyakit Dalam
FKUI.2006. h 978-987.


4. Jelaskan mengenai Abses Paru dan Bronkiektasis!
A. ABSES PARU
 Definisi
Pengumpulan setempat pus dalam kaviti (rongga) akibat penghancuran jaringan
disekitarnya. Kaviti diameter > 2 cm dlm parenkim paru.
Abses paru akut terjadi paling sedikit 2 mg diakibatkan karena infeksi bakteri aerob
virulen.
Abses paru kronik terjadi > 4-6 mg karena infeksi bakteri anaerob.
Abses paru primer terjadi karena infeksi
disebabkan oleh aspirasi (benda asing
masuk kedalam saluran nafas) atau
pneumonia (individu normal)
Umumnya abses paru merupakan abses
soliter tetapi dapat juga terjadi multipel
tergantung penyakit dasar dan status imun
penderita.


Pembentukan abses paru membutuhkan
banyak kerusakan jaringan dan nekrosis
sehingga biasanya dimulai sebagai
pneumonia terlokalisir.
Sari Azzahro Said (2013730176)


 Etiologi
Organisme yang sering ditemukan adalah streptokokus aerobik dan anaerobik,
Staphylococcus aureus, dan sejumlah organisme Gram Negatif.
Bakteri piogenik terutama anaerob, mikobakteria, jamur, parasit dan komplikasi
penyakit paru lain seperti keganasan
Bakteri anaerob ditemukan sampai 89%, Bakteri anaerob tersering adalah
Peptostreptococcus, Bacterioides, Fusabacterium dan Microaerophilic streptococcus.

 Anatomi

 Faktor Predisposisi
Faktor Predisposisi : kebersihan gigi atau mulut buruk, seizure disorder, pengguna
alkohol, drug abuse
Faktor risiko lain :
Pe kesadaran, koma, anestesia umum sedasi.

 Morfologi
Garis tengah abses bervariasi dari beberapa milimeter hingga kavitas besar berukuran
5 sampai 6 cm. Abses paru terjadi karena aspirasi yang lebih sering terjadi pada
pulmo bagian dextra dan umumnya tunggal. Abses yang terbentuk karena penumonia
atau bronkiektasis biasanya multipel, dan terletak di basal. Rongga abses mungkin
terisi oleh debris supuratif dan mungkin juga tidak, tergantung pada ada tidaknya
hubungan dengan salah satu saluran udara. Jika semacam ini ada, eksudat yang
terkandung sebagian dapat keluar sehingga terbentuk rongga yang mengandung
udara. Kelainan histologik utama pada semua abses adalah kerusakan supuratif
parenkim paru dibagian tengah kavitasi.

 Patogenesis
Organisme
Interaksi agen infeksius (terutama bakteri anaerob) dengan berbagai faktor
predispisposisi abses yang melalui mekanisme aspirasi maka materi infeksius masuk
ke paru.
Komorbid dan kerusakan sistem pertahanan tubuh  berperan pembentukan abses
paru.


Infeksi primer atau reaktivasi Nocardia, Actinomyces dan Mycobacteria maka
menstimulasi abses primer.
Posisi tubuh terbanyak aspirasi  upright & supine  lokasi  segmen basal dan
superior lobus bawah serta segmen posterior lobus atas terutama paru kanan.
Pembentukan abses terjadi 7-14 hari setelah aspirasi.

 Diagnosa
Manifestasi abses paru banyak menyerupai manifestasi bronkiektasis dan terutama
ditandai oleh batuk, demam, dan sputum purulen atau sanguinosa berbau busuk
dalam jumlah besar.
Abses paru primer adalah gejala demam, batuk produktif, kehilangan berat badan,
nyeri dada, dan rasa berat di dada. Umumnya gejala tidak spesifik adalah demam
hilang timbul, batuk produktif, berat badan turun, anoreksia dan nyeri dada (60%)
Gejala lain bisa terjadi hemoptisis (25% pasien).
Pemeriksaan fisis yang bervariasi
- Demam: suhu rendah (anaerob), >38,5
0
C (lain)
- Penurunan suara napas, perkusi redup, suara napas bronkial, amforik (jarang) &
ronki saat inspirasi,
- Kronik: clubbing fingers, efusi pleura, kakeksia.
Laboratorium: leukositosis, pe LED, pergeseran hitung jenis ke kiri
Diagnosis terbanyak didapat dari foto toraks (klasik) dengan hasil kaviti dinding tidak
teratur dgn air-fluid level . Kaviti terlihat mempunyai dinding utuh mengelilingi daerah
lusen atau air-fluid level dalam daerah pneumonia. Inflamasi/infiltrat dlm jumlah
banyak akan mengelilingi daerah sekitar abses sehingga gambar abses paru
disebabkan lesi.
Gambaran CT toraks terdapat lesi radiolusen bulat dengan dinding tebal & tepi
iregular, lokasi dlm parenkim
CT-scan toraks berguna untuk mengevaluasi ketebalan dan keteraturan dinding
abses dalam daerah konsolidasi, menentukan letak abses yang tepat terhadap
dinding dada dan bronkus serta mengevaluasi perluasan keterlibatan bronkus
proksimal atau distal terhadap terjadi abses.

Pemeriksaan sputum gram dan kultur bakteri gram (+) dan (-), pewarnaan BTA dan
jamur.
Analisis sputum membantu menyingkirkan penyebab abses yang lain misalnya
tuberkulosis dan bakteri aerob.
Kultur sputum tidak dapat digunakan untuk konfirmasi karena ada kemungkinan
kontaminasi kolonisasi kuman orofaring sehingga menyembabkan tidak dipercaya
sebagai penentuan temuan dalam penyebab patologis.






 Diagnosis Banding
Abses paru merupakan proses patologik yang mirip dengan infeksi TB dan jamur.
Lesi kistik parenkim paru dan bula terinfeksi sekunder sehingga harus dikonfirmasi
degan lapangan temuan lesi sebelumnya berdasarkan foto toraks lama dan lokasi
segmental khas mendukung diagnosis abses paru.
 Penatalaksanaan
Antibiotik
• Terapi utama
• Tergantung sumber infeksi, pewarnaan gram, kultur
• Terapi empirik  terutama anaerob
• Penisilin
• Kombinasi metronidazol

Klindamisin
 Efek lebih baik daripada penisilin serta aktif melawan anaerob yang memproduksi
ß-laktamase (Bacteriodes, Fusabacterium)
 Resolusi demam, radiologis, sputum terinfeksi dan kekambuhan sehingga
kecepatan dan respons klinis lebih cepat.
 Pengganti terapi konvensional penisilin dan terapi standar anaerob (banyak
klinisi).

Lama terapi selama 4-6 minggu seperti perbaikan klinis & radiologis namun bisa
sampai 6-8 minggu atau bahkan beberapa bulan. Apabila respons buruk karena
obstruksi, keganasan, infeksi bakteri resisten, mikobakteria, dan jamur.

Fisioterapi
Latihan pernapasan, batuk, perkusi dada & drainase postural.
Drainase postural dapat membersihkan materi purulen sehingga mengatasi gejala dan
memperbaiki pertukaran gas.
Dilakukan pd semua pasien terutama pasien dengan produksi sputum banyak dan
ukuran air-fluid level besar.
 Komplikasi
Dapat terjadi empiema karena dinding abses bisa pecah. Kalau bronkus yang
bermuara di dinding abses tersebut lalu berhubungan dengan rongga pleura maka
akan terjadi pneumothorax.
Abses dapat pula menimbulkan erosi dinding pembuluh darah yang ada didekatnya
sehingga pembuluh darah dapat sobek. Penderita akan mengalami hemoptoe serta
dapat muncul pula komplikasi lain berupa mini-abses di organ-organ lain, seperti otak.



 Prognosis
Tergantung faktor predisposisi dan kecepatan pemberian terapi yang tepat
Buruk apabila pasiennya berusia lanjut, kondisi lemah, malnutrisi &
immunocompromised
Pe angka kematian, inf P. aeruginosa (83%), S. aureus (50%), K. pneumonia (44%)
Empiema, penyebaran abses, perdarahan, ARDS, inflamasi kornik, fibrosis pleural,
batuk darah : prognosis buruk

B. BRONKIEKTASIS

 Definisi
Penyakit yang ditandai dengan dilatasi menetap bronkus dan bronkiolus akibat
kerusakan otot dan jaringan elastik, yang disebabkan oleh infeksi nekrotikans kronik.
Penyakit ini secara klinis bermanifestasi sebagai batuk, demam, dan pengeluaran
sputum purulen berbau dalam jumlah besar. Bronkiektasis terjadi pada berbagai
keadaan, yang mencakup hal-hal berikut:
a. Kelainan kongenital atau herediter,
b. Kelainan pascainfeksi termasuk pneumonia nekrotikans karena bakteri
c. Obstruksi bronkus, akibat tumor, benda asing.
d. Keadaan lain, termasuk artitis rematoid.

 Etiologi
Obstruksi dan infeksi merupakan faktor utama yang dapat menyebabkan
bronkiektasis.


 Morfologi
Bronkiektasis biasanya mengenai lobus bawah secara bilateral, terutama saluran
udara yang vertikal dan paling parah di bronkus distal dan bronkiolus. Jika penyebab
bronkiektasisnya adalah tumor atau aspirasi benda asing, kelainan mungkin berbatas
tegas di satu segmen paru. Saluran napas melebar, kadang kala hingga empat kali
ukuran normal. Pelebaran ini dapat menyebabkan saluran napas berbentuk tabung
memanjang (bronkiektasis silindiris) atau pada kasusu lain menyebabkan berbentuk
fusiform atau bahkan sakular (bronkiektasis sakular).
Yang khas, bronkus dan bronkiolus melebar. Temuan histologik bervariasi sesuai
aktivitas dan kronisitas penyakit.
 Gejala
Eksaserbasi atau keadaan dimana pasien merasa lebih buruk dengan tanda:
- Peningkatan jumlah sputum
- Peningkatan sesak
- Peningkatan batuk
- Suhu > 38.0
0
C
- Peningkatan mengi
- Malaise, lemah, lesu, atau penurunan exercise tolerance
- Penurunan fungsi paru
- Perubahan rontgen toraks dgn infiltrat baru
- Perubahan suara napas

 Anatomi




 Patogenesis
Gangguan primer dalam transpor klorida menyebabkan gangguan sekresi ion klorida
kedalam mukus, kurangnya kandungan air dan natrium, gangguan kerja mukosilia,
dan akumulasi mukus yang kental akan menyumbat saluran nafas. Dengan
berulangnya infeksi, terjadi kerusakan luas di dinding saluran nafas, disertai destruksi
otot polos dan jaringan elastis penunjang, fibrosis, dan pelebaran bronkus lebih lanjut.
Bronkiolus yang lebih kecil mengalami obliterasi progresif akibat fibrosis.
 Perjalanan Penyakit
Bronkiektasis menyebabkan batuk yang parah dan menetap, pengeluaran sputum
yang berbau yang kadang-kadang berdarah, dispnea dan ortopnea pada kasus berat
dan terkadang hemoptisis yang mengancam nyawa. Dapat timbul reaksi demam jika
terdapat patogen yang ganas. Gejala-gejala ini dipicu oleh infeksi saluran nafas atas
atau masuknya patogen baru. Dapat pula terjadi batuk yang bersifat paroksismal.
Serangan batuk ini semakin sering ketika pasien bangun tidur dipagi hari dan
perubahan posisi akan menyebabkan mengalirnya kumpulan pus ke dalam bronkus.
Insufisiensi ventilasi obstruktif dapat menyebabkan dispenia berat dan sianosis.
Komplikasi bronkiektasis yang lebih jarang terjadi adalah amiloidosis.
 Alur diagnosis
Pada pemeriksaan keadaan umum, seringkali dapat dilihat adanya jari-tabuh (clubbing
fingers) yang menunjukkan sudah ada hipoksemia kronis sejak lama.
Pada palpasi toraks terutama bila kumpulan dahak
masih belum sempat dibatukkan keluar, akan
dapat terasa suatu getaran (vibrasi) pada dinding
toraks didekat hilus setiap kali gumpalan dahak ini
melintasi cincin tulang rawan dinding bronkus.
Pada auskultasi, didaerah parakardial akan
terdengar ronki basah sedang sampai kasar.
Pemeriksaan radiologi, pada pemeriksaan foto
paru PA akan dijumpai gambaran cincin-cincin
kecil didaerah parakardial diatas dasar yang agak
suram (infiltrat). Cincin adalah penampang
melintang bronkus yang mengalami dilatasi
patologis.

Bila gambaran cincin terlalu banyak, akan
terbentuk gambaran menyerupai sarang
tawon.
Pada pemeriksaan bronkografi, terlihat
pelebaran bronkus.
Pemeriksaan dengan CT scan juga akan
dapat menunjukkan kelainan dasar ini.
Pemeriksaan laboratorium, umumnya dalam
batas-batas normal akan tetapi lekositosis
akan menunjukkan proses supuratif aktif.

 Penatalaksanaan
Antibiotika dan fisioterapi sangat penting pada eksaserbasi. Pada keadaan khusus:
a. Bronkodilator
b. Kortikosteroid
c. Dietary supplementation
d. Oksigen
e. Pembedahan
Lama pemberian antibiotika minimal 7-10 hari, sputum kultur resistensi tergantung
keadaan misalnya penderita rawat inap tidak respon terhadap pengobatan.
Antibiotik (durasi 7-10 hari)
a. Penderita ringan / sedang:
– Amoxicillin
– Tetracycline
b. Sedang atau berat:
Aminoglikosid
Antipseudomonal : cephalosporin G3
Fluoroquinolone: siprofloksasin, levofloksasin.
 Komplikasi
Komplikasi bronkiektasis dapat terjadi kelainan pada dua lokasi yaitu, pada paru dan
diluar paru.
• Kelainan pada paru :
– pneumonia
– empiema
• Kelainan di luar paru :
– abses otak
– sinusitis
– cor pulmonale

 Prognosis
Tergantung dari faktor pencetus
• Luas penyakit
• Ada atau tidak komplikasi
• Penyakit yang mendasarinya
• Kebiasaan merokok, alkoholisme

Referensi:
Cotran, Robbins. 2013. Dasar Patologis Penyakit ed. 7. Jakarta: EGC.
Dr. Halim Danusantoso, Sp.P.FCCP. 2013.
Buku Saku Ilmu Penyakit Paru. Jakarta: EGC.
Murray and Nadel’s. 2013. Textbook of Respiratory ed. 5. Elsevier.


5. Jelaskan mengenai penyakit Bronkitis!
Bronkitis ( bronchitis ) adalah peradangan (inflamasi) pada selaput lendir (mukosa)
bronchus (saluran pernafasan dari trachea hingga saluran napas di dalam paru-paru).
Peradangan ini mengakibatkan permukaan bronchus membengkak (menebal) sehingga
saluran pernapasan relatif menyempit.
Bronkitis terbagi atas 2 jenis, yakni: bronkitis akut dan bronkitis kronis.
Bronkitis akut Bronkitis kronis
definisi Bronkitis akut merupakan
peradangan akut membrane
mukosa bronkus yang
disebabkan oleh infeksi
mikroorganisme.
Bronkitis kronik yaitu penyakit di
saluran napas yang diakibatkan oleh
rekasi peradangan pada bronkus
dan cabangnya yang berlangsung
lama dengan dahak yang banyak
terjadi hampir tiap hari, minimal tiga
bulan dalam setahun selama dua
tahun berturut-turut.
Gejala  Demam,
 Sesak napas,
 Bunyi napas mengi atau
ngik
 Rasa tidak nyaman di
dada atau sakit dada

 Batuk dengan dahak atau batuk
produktif dalam jumlah yang
banyak. Dahak makin banyak
dan berwarna kekuningan
(purulen) pada serangan akut
(eksaserbasi). Kadang dapat
dijumpai batuk darah.
 Sesak napas. Sesak bersifat
progresif (makin berat) saat
beraktifitas.
 Adakalanya terdengar suara
mengi (ngik-ngik) atau wheezing.
 Pada pemeriksaan dengan
stetoskop (auskultasi) terdengar
suara ronkhi (krok-krok) terutama
saat inspirasi (menarik napas)
yang menggambarkan adanya
dahak di saluran napas.
Etiologi Bronkitis akut dapat
disebabkan oleh :
 Infeksi virus : adenovirus,
influenza virus,
parainfluenza virus,
rhinovirus, dan lain-lain.
 Infeksi bakteri : Bordatella
pertussis, Bordatella
parapertussis,
Haemophilus influenzae,
Streptococcus
pneumoniae, atau bakteri
atipik (Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydia
 Merokok
 Polusi udara yang terus menerus
(zat kimia: O2, N2O, hidrokarbon,
aldehid, ozon)
 Terdapat hubungan dengan kelas
social yang lebih rendah dan
lingkungan industri banyak
paparan debu, asap.
 Virus, bakteri (haemophilus
influenza, streptococcus
pneumonia) dan organisme lain
seperti Mycoplasma pneumonia.
Nurhayana (2013730163)

pneumonia, Legionella)
 Jamur
 Noninfeksi : polusi udara,
rokok, dan lain-lain.
Epidemiologi  bronkitis akut paling
banyak terjadi pada anak
kurang dari 2 tahun,
dengan puncak lain
terlihat pada kelompok
anak usia 9-15 tahun.
Kemudian bronchitis
kronik dapat mengenai
orang dengan semua
umur namun lebih banyak
pada orang diatas 45
tahun.
 lebih sering terjadi di
musim dingin (di daerah
non tropis) atau musim
hujan (di daerah tropis)
 mulai ISNA biasa, lalu
turun kebawah sesudah
2-4 hari.
 Bronkitis kronik didapatkan lebih
banyak pada laki-laki daripada
wanita. Mungkin ini disebabkan
penyebab utama sampai saat ini
adalah merokok, dan laki-laki
lebih banyak yang merokok
dibandingkan wanita. Di Asia
jumlah perokok kira-kira 50%,
sedangkan di Indonesia jumlah
perokok menurut Survey
Kesehatan Rumah Tangga 1996
adalah 53% laki-laki dan 4%
wanita.
 Saat ini diperkirakan 20% laki-laki
dewasa menderita bronkitis
kronik, dan pada wanita dewasa
lebih sedikit. Namun karena
wanita yang merokok terus
meningkat maka angka bronkitis
kronik pada wanita akan
meningkat. Menurut Balter MS
dalam Suyono S (2001), pada
bukan perokok terdapat 15%
yang menderita batuk kronik
dengan sputum, meningkat
menjadi 33% pada perokok
dengan pipa dan cerutu,
sedangkan pada perokok sigaret
yang mengonsumsi setengah
sampai satu pak rokok, akan
mengalami batuk kronik
sebanyak 40-50%, dan akan
meningkat menjadi 70-80% pada
yang mengonsumsi rokok dua
bungkus atau lebih.
 Di Amerika Serikat kira-kira 10-
25% penduduk menderita simple
chronic bronchitis, lebih banyak
terdapat pada laki-laki di atas 40
tahun. Di Inggris bronkitis kronik
terdapat pada 17% laki-laki dan
8% wanita. Diperkirakan
didapatkan 30.000 kematian
karena bronkitis kronik setiap
tahun, merupakan angka
kematian terbanyak ketiga pada
laki-laki dengan usia di atas 65

tahun.
Diagnosis  Diagnosis biasanya
ditegakkan berdasarkan
gejala, terutama dari
adanya lendir, riwayat
penyakit dan pemeriksaan
fisik.

 Pada pemeriksaan
dengan menggunakan
stetoskop akan terdengar
bunyi ronki atau bunyi
pernafasan yang
abnormal.

 Adapun pemeriksaan
dahak maupun rontgen
dilakukan untuk
membantu menegakkan
diagnosa dan untuk
menyingkirkan diagnosa
penyakit lain.

 Anamnesis : riwayat penyakit
yang ditandai tiga gejala klinis
utama (batuk,sputum,sesak) dan
factor-faktor penyebabnya.
 Pemeriksaan fisik
a) Bila ada keluhan sesak,
terdengar ronki pada waktu
ekspirasi maupun inspirasi
disertai bising mengi.
b) Tampak kurus dengan barrel
shape chest
c) Iga lebih horizontal dan sudut
subcostal bertambah.
d) Perkusi dada hipersonor,
peranjakan hati mengecil,
batas paru hati lebih rendah,
pekak jantung berkurang.
e) Pada pembesaran jantung
kanan, akan terlihat pulsasi
didada kiri bawah di pinggir
sternum.
f) Pada kor pulmonal terdapat
tanda-tanda payah jantung
kanan dengan tekanan vena,
hepatomegaly, refluks hepato
jugular dan edema kaki
 Pemeriksaan penunjang
a) Pemeriksaan radiologi
b) Pemeriksaan fungsi paru
c) Pemeriksaan gas darah
d) Pemeriksaan EKG
e) Pemeriksaan laboratorium
darah : hitung sel darah putih.
Komplikasi  Bronkopneumoni
 Pneumoni
 pleuritis
 gagal napas
 kor pulmonal
 empisema
 polisitemi

penatalaksanaan  Istirahat
- Istirahat dan bebas
merokok
 Diet
- Minum cukup
 Medikamentosa
- Jika etiologinya virus,
beri obat simptomatis.
Jika bakteri, berikan
antibiotic, seperti
ampisilin, eritromisin,
spiramisin.

 Istirahat
- Hindari merokok
 Diet
 Medikamentosa
- Ekspektoransia bila batuk
berdahak, antitusif bila batuk
kering
- Bronkodilator
- Kalau sesak dapat diberi O2
- Bila ada infeksi (sputum
mukopurulen), beri
antimikroba
- Kalau terjadi kor pulmonal,
beri digoksin
pencegahan  Rajin mencuci tangan
dengan menggunakan
sabun
 Tidak merokok
 Melakukan vaksin
pencegah flu
 Mengurangi atau
menghindari masuknya
polutan ke dalam paru-
paru
 Tidak merokok
 Melakukan vaksin pencegah flu
 Mengurangi atau menghindari
masuknya polutan ke dalam
paru-paru
prognosis baik Sering kambuh

Referensi :
Respirologi (respiratory medicine)/ R. Darmanto Djojodibroto; editor penyelaras, Teuku Istia
Muda Perdan, Diana Susanto. Jakarta : EGC, 2009.
Panduan praktis ilmu penyakit dalam : diagnosis dan terapi / A.Halim Mubin. – Ed.2. –
Jakarta : EGC, 2007.
Ilmu Penyakit Paru/ Prof. Dr. H. Tabrani Rab; Jakarta: TIM, 2010







6. Jelaskan mengenai Penyakit A.R.D.S dan Flu Burung!
A. Acute Respiratory Distress Syndrome (A.R.D.S)
 Definisi
Acute respiratory distress syndrome (ARDS) merupakan kerusakan pada total akibat
berbagai total akibat etiologi. Kedaan ini dapat dipicu oleh berbagai hal, misalnya
sepsis, pneumonia viralatau bakterial, aspirasi isi lambung, trauma dada, syok yang
berkepanjangan, terbakar, emboli lemak, tenggelam, transfusi darah masif, bypas
kardiopulmonal, keracunan O2, perdarahan pankreatitis akut, inhalasi gas beracun,
serta konsumsi obat-obatan tertentu.
ARDS merupakan keadaan darurat medis yang dipicu oleh berbagai proses akut yang
berhubungan langsung ataupun tidak langsung dengan kerusakan paru (Aryanto
Suwondo, 2006). ARDS atau sindroma distres pernafasan dewasa (SDPD) adalah
kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya
terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai
penyebab pulmonal atau non-pulmonal (Hudak, 1997).
ARDS adalah penyakit akut dan progressif dari kegagalan pernafasan disebabkan
terhambatnya proses difusi oksigen dari alveolar ke kapiler yang disebabkan oleh
karena terdapatnya edema yang terdiri dari cairan koloid protein baik interseluler
maupun intraalveolar. (Prof. Dr. H. Tabrani Rab, 2000).
ARDS adalah suatu kondisi yang ditandai oleh hipoksemia berat, dispnea dan infiltrasi
pulmonari bilateral. ARDS menyebabkan penyakit restriktif yang sangat parah. ARDS
pernah dikenal dengan banyak nama termasuk syok paru, paru-paru basah traumatik,
sindrom kebocoran kapiler, postperfusi paru, atelektasis kongestif dan insufisiensi
pulmonal postraumatik. Sindrom ini tidak pernah timbul sebagai penyakit primer, tetapi
sekunder akibat gangguan tubuh yang terjadi.
 Etiologi
ARDS terjadi jika paru terkena cedera secara langsung maupun tidak langsung oleh
berbagai proses. Beberapa keadaan yang paling sering menyebabkan ARDS dimuat
dalam daftar pada kotak 41-4.
Mekanisme seperti mengapa ARDS yang mempunyai penyebab bermacam-macam
dapat berkembang menjadi sindrom klinis dan patofisiologis yang sama masih belum
jelas diketahui. Petunjuk umum penyebab edema alveolar yang khas agaknya berupa
cedera membrane kapiler alveolar yang menyebabkan kebocoran kapiler.
Penyelidikan dengan mikroskop electron menunjukkan sawar udara-darah terdiri dari
pneumosit tipe I (sel-sel penyokong) dan pneumosit tipe II (sumber surfaktan)
bersama-sama dengan membrane basalis dari sisi alveolar; sawar tersebut
bersinggungan dengan membrane basalis kapiler dan sel-sel endotel. Selain itu,
alveolus memiliki sel-sel jaringan ikat yang bekerja sebagai pembantu dan pengatur
volume. Membran kapiler alveolar dalam keadaan normal tidak mudah ditembus
partikel-partikel. Tetapi, dengan adanya cedera maka terjadi perubahan pada
permeabilitisnya, sehingga dapat dilalui cairan, sel darah merah, sel darah putih dan
protein darah. Mula-mula cairan akan berkumpul pada interstisium; dan jika telah
melebihi kapasitas dari interstisium, cairan akan berkumpul di dalam alveolus,
sehingga mengakibatkan atelektasis kongestif. Tempat-tempat lemah tampaknya pada
interdigitasi (ruang-ruang kecil selebar kira-kira 60 Å) antara sel endotel kapiler yang
melebar, sehingga partikel-partikel kecil dapat masuk, dan terjadi perubahan dan
tekanan onkotik. Sehingga terjadinya edema paru bergantung pada gangguan
Fahmi Fil Ardli (2013730141)

hubungan normal antara daya-daya Starling: tekanan hidrostatik, tekanan onkotik, dan
tekanan jaringan. Di samping itu, perubahan-perubahan dalam sistem surfaktan dapat
dipastikan memegan peranan penting dalam mikroatelektasis difus. Pada
kenyataannya, dengan mikroskop cahaya dapat terlihat materi-materi protein yang
membentuk membrane hialin yang melapisi alveolus. Gambaran patologis mirip
dengan sindrom gawat napas yang terjadi pada bayi. Akibat dari edema difus dan
atelektasi ini adalah pirau intrapulmonal yang nyata, yang dapat memengaruhi lebih
dari 40% curah jantung.

Faktor-faktor etiologi yang berhubungan dengan ARDS
Mekanisme Etiologi
Kerusakan paru akibat inhalasi
(mekanisme tidak langsung)
Kelainan paru akibat kebakaran,
inhalasi gas oksigen, aspirasi asam
lambung, tenggelam, sepsis, syok
(apapun penyebabnya), koagulasi
intravaskular tersebar
(disseminatedintravascularcaagulation
-DIC), dan pankreatitisidiopatik,
Obat-obatan Heroin dan salisilat.
Infeksi Virus, bakteri, jamur, dan TB paru.
Sebab lain Emboli lemak, emboli cairan amnion,
emboli paru trombosis, rudapaksa
(trauma) paru. radiasi, keracunan
oksigen, transfusi masif,
kelainanmetabolik (uremia), bedah
mayor.

Paru yang terkena ARDS


 Epideomiologi
Institusi kesehatan nasional memperkirakan pada tahun 1942 terdapat 150 ribu kasus
baru dari ARDS pertahunnya di Amerika Serikat, dengan insiden sebesar 75 kasus
per 100.000/tahun. Insiden ARDS sangat sulit untuk ditentukan keakuratannya karena
perubahan dari definisi, kegagalan untuk mendapatkan data yang komplit dan keragu-
raguan tentang populasi yang benar. Dari beberapa kemungkinan studi Kohort yang
baru-baru ini ditemukan lebih banyak peningkatan kecepatan tingkat insidensi, yaitu
berubah dari 1,5–3,5 kasus/100.000/tahun di Pulau Kanari menjadi 4,8–8,3
kasus/100.000/tahun di Negara Utah. Studi lain menemukan insiden 4,5 dan 3,0 per
100.000/tahun di U. Kingdom dan di Berlin.
Insiden ARDS ini berubah-ubah tergantung dari kriteria diagnosis yang digunakan
untuk definisi yang diberikan, sebagai penyakit yang mendasari menjadi suatu faktor
resiko. Perkiraan insiden ARDS di Amerika Serikat setiap tahunnya setelah
dijumlahkan mendekati 150 ribu kasus baru pertahunnya. Dalam penelitian oleh
Fowler dkk insiden ini bervariasi dari 2% (yaitu pada pasien post coronary arteri
baypass atau pasien terbakar) menjadi 36% (yaitu pada Gastric broncho aspirasi).
Dalam penelitian Kohort yang serupa, Pepe dkk menemukan bahwa insiden ARDS
berkisar dari 8% (pada pasien dengan multipel fraktur) menjadi 38% (pada pasien
dengan sepsis).
Penderita yang bereaksi baik terhadap pengobatan, biasanya akan sembuh total,
denganatau tanpa kelainan paru-paru jangka panjang. Pada penderita yang menjalani
terapi ventilator dalam waktu yang lama, cenderung akan terbentuk jaringan parut di
paru-parunya. Jaringan paruttertentu membaik beberapa bulan setelah ventilator
dilepas.
 Gejala Klinis
Gambaran primer ARDS meliputi pirau intrapulmonal yang nyata dengan hipoksemia,
keregangan paru yang berkurang secara progresif, dan dispnea serta takipnea yang
berat akibat hipoksemia dan bertambahnya kerja pernapasan yang disebabkan oleh
penurunan keregangan paru. Kerengangan paru dan toraks yang normal secara
bersamaan adalah sekitar 100 ml/cm H2O. Pada ARDS, keregangan ini dapat
menurun hingga 15 sampai 20 ml/cm H2O. Kapasitas residu fungsional juga
berkurang. Gambaran-gambaran ini merupakan edema alveolar dan interstisial.
Akibatnya timbul paru yang kaku yang sukar berventilasi. Ciri khas dari ARDS adalah
hipoksemia yang tidak dapat diatasi dengan pemberian oksigen selama bernapas
spontan. Gambaran klinis lengkap dapat bermanifestasi 1 sampai 2 hari setelah
cedera.
Untuk menegakkan diagnosis ARDS sangat bergantung pada pengambilan anamnesis
klinis yang tepat. Pemeriksaan laboratorium yang paling awal adalah hipoksemia;
sehingga penting untuk melakukan pemeriksaan gas-gas darah arteri pada situasi
klinis yang tepat. PaCO2 umumnya normal atau rendah. Pemeriksaan radiogram dada
pada permulaan mungkin normal meskipun sudah terjadi hipoksemia. Kemudian,
dengan tertimbunnya cairan pada alveolar dan interstisial dan meluasnya atelektasis
kongestif, maka rontgen dada menunjukkan gambaran “putih” yang difus. Itu sebabnya
nama lain dari ARDS adalah paru putih.
 Patofisiologi
Dasar kelainan dari ARDS adalah kerusakan pada pertahanan alveolar – capillary.
Selain itu fakta saat ini terjadinya ARDS tidak sesederhana berasal dari edema

pulmonal akibat peningkatan permeabilitas microvaskular, tetapi mempunyai
manifestasi yang lebih menyeluruh dari kerusakan permeabilitas.
Peningkatan permiabilitas kapiler akan menyebabkan cairan merembes ke jaringan
interstitial dan alveoli, menyebabkan edema paru, paru menjadi kaku dan kelenturan
paru (complience) menurun. Kapasitas sisa fungsional juga menurun.
Hipoksemia yang berat merupakan gejala penting sindrom gagal nafas pada orang
dewasa. Penyebab utama hipoksemia pada sindrom gagal nafas ini adalah adanya
pirau aliran darah paru intrapulmonal masif. Pada keadaan normal pirau intrapulmonal
ini didapatkan dalam presentase yang kecil dari curah jantung total. Pada sindrom
gagal nafas ini pirau tersebut meningkat hingga 25-50% dari curah jantung total dan
hal ini terjadi karena adanya perfusi yang persisten pada alveoli yang kolaps/alveoli
yang terisi cairan. Akibat darah yang mengalir dari arteri pulmonalis tidak dapat
terpajan dengan udara dalam alveoli dan tidak terjadi pertukaran gas sehingga
menyebabkan terjadi ketidakseimbangan antara ventilasi-perfusi.
 Penatalaksanaan
Mortalitas sindrom gagal napas pada orang dewasa tinggi yaitu mencapai 50% dan
tidak tergantung pada pengobatan yang diberikan. Karena itu pencegahan terhadap
timbulnya ARDS sangat penting dan faktor-faktor predisposisi seperti sepsis,
peneumoni aspirasi dan pengenalan diri terhadap ARDS perlu diperhatikan dengan
baik. Pengobatan dalam masa laten lebih mungkin berhasil daripada sudah timbul
gejala sindrom gagal nafas.
Tujuan pengobatan adalah sama walaupun etiologinya berbeda yaitu
mengembangkan alveoli secara optimal untuk mempertahankan gas darah arteri untuk
oksigenasi jaringan yang adekuat, keseimbangan asam basa dan sirkulasi dari tingkat
yang dapat ditoleransi sampai membran alveoli utuh kembali. Pemberian cairan harus
hati-hati, terutama kalau sindroma gagal nafas disertai kelainan fungsi ginjal dan
sirkulasi, sebab dengan adanya kenaikan permeabilitas kapiler paru, cairan dari
sirkulasi merembes ke jaringan interstitial dan memperberat edema paru. Cairan
diberikan cukup untuk mempertahankan sirkulasi yang adekuat (denyut jantung yang
tidak cepat, ekstremitas hangat dan diuresis yang baik) tanpa menimbulkan edema
atau memperberat edema paru.
Medikamentosa : Pemberian albumin tidak terbukti efektif pada ARDS, sebab pada
kelainan permeabilitas yang luas albumin akan ikut masuk ke ruang ekstravaskular.
Secara umum obat-obat yang diberikan dapat dibagi menjadi 2 kategori yaitu :
1. Obat untuk menekan proses inflamasi
 Kortikosteroid
Saat ini efek steroid masih dalam penelitian dan penggunaan secara rutin
tidak dianjurkan kecuali bila ada indikasi yang spesifik yang berkaitan
dengan penyakit dasarnya. Steroid dapat mengurangi pembentukan kolagen
dan meningkatkan penghancuran kolagen sehingga penggunaannya
mungkin bermanfaat untuk mencegah fibrosis paru pada pasien yang
bertahan hidup. Kortikosteroid biasanya diberikan dalam dosis besar, lebih
disukai metilprednisolon 30 mg/kg berat badan secara intravena setiap 6
jam.
 Protaglandin E1
Obat ini mempunyai efek vasodilator dan antiinflamasi serta antiagregasi
trombosit. Sebanyak 95% PGE1 akan dimetabolisme di paru sehingga
bersifat selektif terhadap pembuluh darah paru dengan efek sistemik yang
minimal. Pemberian secara aerosol dilaporkan dapat memperbaiki proses

ventilasi perfusi karena menyebabkan dilatasi pembuluh darah pada daerah
paru yang ventilasinya masih baik. Walaupun demikian penggunaan
PGE1 dalam klinis masih memerlukan penelitian lebih lanjut.
 Kotekonazol
Dapat menghambat sintesis tromboksan dan leukotrien dan pada sejumlah
kecil kasus dapat bermanfaat untuk pencegahan pada pasien yang
mengalami sepsis akibat trauma multipel.
 Anti endotoksin dan antisitokinin
Antibodi terhadap endotoksin dan sitokin akhir-akhir ini sedang diteliti.
Sejauh ini penggunaan secara rutin obat-obat ini masih belum dianjurkan.
2. Obat untuk memperbaiki kelainan faal paru :
 Amil nitrit
Dapat diberikan intravena untuk memperbaiki proses ventilasi – perfusi
dengan cara meningkatkan refleks pembuluh darah paru akibat hipoksia.
Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut untuk mengetahui efek tersebut.
 Oksida nitrit
Pemberian secara inhalasi dalam dosis rendah akan menyebabkan dilatasi
pembuluh darah paru secara selektif khususnya pada daerah paru dengan
ventilasi yang masih baik. efek oksida nitrit ini diharapkan dapat mengurangi
pirau intrapulmonal, memperbaiki proses ventilasi-perfusi sehingga akan
meningkatkan oksigen arteri pulmonalis. Sayangnya hingga saat ini belum
ada data yang menunjukkan prognosis pada pasien yang mendapatkan
oksida nitrit
 Antibiotik
Karena angka kejadian sepsis tinggi pada pasien yang mengalami ARDS
maka dianjurkan untuk diberikan sejak awal antibiotik yang berspektrum
luas, hingga didapatkan adanya sumber infeksi yang jelas serta adanya
hasil kultur.
Ventilasi mekanis dilakukan kalau timbul hiperkapnia, kalau pasien lelah dan
tidak dapat lagi mengatasi beban kerja nafas atau timbulnya renjatan.
Tujuan ventilasi mekanis adalah mengurangi kerja nafas, memperbaiki
oksigenasi arterial, dengan pemakaian O2

yang non toksik.
Pemberian tekanan positif akhir ekspirasi (PEEP) dengan respirator volume
merupakan langkah besar dalam penanganan ARDS. PEEP membantu
memperbaiki sindrom distress pernafasan dengan mengembangkan daerah
yang sebelumnya mengalami ateletaksis dari kapiler. Keuntungan lain dari
PEEP adalah alat ini memungkinkan pasien untuk mendapatkan FiO2 dalam
konsentrasi yang lebih rendah. Hal ini penting karena pada satu segi
FiO2 yang tinggi umumnya diperlukan untuk mencapai PaO2 dalam kadar
minimal, dan pada segi lain oksigen konsentrasi tinggi bersifat toksik
terhadap paru-paru dan menyebabkan ARDS. Efek dari PEEP adalah
memperbaiki tekanan oksigen arterial dan memungkinkan penurunan FiO2.
Bahaya yang mungkin terjadi dalam penggunaan PEEP adalah
pneumothoraks dan terganggunya curah jantung karena tekanan yang
tinggi. Perhatian dan pemantauan yang ketat ditujukan untuk mencapai
“PEEP terbaik” – yaitu ventilasi pada tekanan akhir ekspirasi yang
menghasilkan daya kembang paru terbaik dan penurunan PaO2 dan curah
jantung yang minimal.
Karena penimbunan cairan pada paru-paru merupakan masalah, maka
pembatasan cairan dan terapi diuretik merupakan tindakan lain yang penting
dalam penanganan ARDS. Antibiotik yang tepat diberikan untuk mengatasi
infeksi. Meskipun penggunaan kortikosteroid masih kontroversial, tetapi

banyak pusat kesehatan menggunakan kortikosteroid dalam penanganan
ARDS walaupun manfaatnya masih belum jelas diketahui.

Non Medikamentosa : Prinsip terapi pasien ARDS pada dasarnya
tergantung dari etiologinya yang berbeda-beda. Oksigenasi merupakan
terapi utama yang mesti dijaga serta koreksi kerusakan paru yang bersifat
akut. Penurunan volume intravaskular dapat memperburuk penyakit berupa
deplesi nutrisi, toksisitas O2, superinfeksi, barotrauma, serta gagal ginjal.
Ketika masih harus menegakkan diagnosis, hipoksemia mesti segera
ditangani dengan pemberian oksigen FiO2 dan dimonitor dengan gas darah
arteri atau oksimetri noninvasif. Intubasi endotrakeal dengan ventilasi
mekanik dan PEEP diperlukan untuk inhalasi O2 dengan face mask.
 Pencegahan
Pada klien dengan ARDS, posisi semifowler dilakukan untuk mengurangi
kemungkinan regurgitasi asam lambung. Pada klien dengan ARDS yang mendapat
makanan melalui pipa nasogastrik (NGT), penting untuk berpuasa 8 jam sebelum
operasi - yang akan mendapat anestesia umum - agar lambung kosong. Selain
berpuasa selama 8 jam, pemberian antasida dan simetidine sebelum operasi - pada
klien yang akan mendapat anestesia umum - dilakukan untuk menurunkan keasaman
lambung sehingga jika terjadi aspirasi, kerusakan paru akan lebih kecil. Setiap
keadaan syok, harus diatasi secepatnya dan harus selalu memakai filter untuk
transfusi darah, menanggulangi sepsis dengan antibiotik yang adekuat, dan jika perlu
hilangkan sumber infeksi dengan tindakan operasi. Pengawasan yang ketat harus
dilakukan pada klien dengan risiko ARDS selama masa laten, jika klien mengalami
sesak napas, segera lakukan pemeriksaan gas darah arteri (Astrup).
 Diagnosis
Menurut fakta sampai sekarang belum ada cara penilaian yang spesifik dan sensitive
terhadap kerusakan endotel/epitel, diagnosis ARDS ditegakkan dengan kriteria
phisiologi, namun hal ini masih kontroversi. Meskipun begitu, pemeriksaan
laboratorium dan gambaran radiologi mungkin berguna.
Pada tahap dini ARDS, pemeriksaan fisik mungkin tidak banyak ditemukan kelainan,
tetapi kemudian didapatkan adanya krepitasi yang meluas pada lapangan paru dalam
waktu yang singkat. Pemeriksaan laboratorium yang paling dini menunjukkan kelainan
dalam analisis gas darah berupa hipoksemia, kemudian hiperkapnia dengan asidosis
respiratorik pada tahap akhir.
Mula-mula tidak ada kelainan jelas pada foto dada. Setelah 12-24 jam tampak infiltrat
tanpa batas-batas yang tegas pada seluruh lapangan paru, mirip dengan edema paru
pada gagal jantung tetapi tanpa tanda-tanda pembesaran jantung dan tanda
bendungan lainnya. Infiltrat tersebut biasanya meluas dengan cepat dan simetris
dalam beberapa jam/hari sehingga mengenai seluruh lapangan paru tetapi kedua
sinus kostofrenikus masih tetap normal (bilateral white-out). Infiltrat dapat juga
bertambah secara lambat dan asimetris.
Biasanya perbaikan foto dada pada ARDS lambat, sedangkan pada edema paru oleh
gagal jantung, infiltratnya cepat menghilang dengan pemberian diuretik.
Pada pemeriksaan laboratorium, hasil analisa gas darah abnormal. Rasio
PaO2 terhadap fraksi O2 yang dihirup (FiO2) menurun dibawah 200. Awalnya terdapat
alkalosis respirasi yang kemudian dalam perjalanan penyakit menjadi asidosis
respiratorik karena eliminasi CO2 menurun. Leukositosis atau leukopenia, anemia,

trombositopenia. Jarang terjadidisseminated intravascular coagulation (DIC) yang
dapat terjadi pada keadaan sepsis, trauma berat atau trauma kepala.

Gambaran radiology
Acute Respiratory Distress Syndrome

 Prognosis
Mortalitas rata-rata sekitar 50-60%. Mortalitas sekitar 40% didapatkan pada pasien
dengan gagal nafas saja, sedangkan pada pasien dengan sepsis atau adanya
kegagalan organ utama didapatkan mortalitas sekitar 70-80% dan bahkan bisa sampai
90% kalau sindrom gagal nafas amat berat. Pada pasien yang bertahan hidup,
umumnya fungsi paru akan kembali setelah berbulan-bulan, namun harapan tersebut
sangat kecil karena pasien yang menderita ARDS akan mengalami kerusakan paru
yang permanen dengan infeksi dan fibrosis.

Referensi :
Slyvia Anderson Price dan Lorraine McCarty Wilson, 2014, Buku Ajar Patofisiologi:
Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi: 6, Jakarta:EGC
Mark J D Griffiths dan Timothy W Evans, 2003, Acute Respiratory Distress Syndrome
dalam Respiratori Medicine, Volume I Edisi 3, RDC Group LTD.
Aryanto Suwondo, Ishak Yusuf, Cleopas Martin Lumende, 2001. Sindrome Gagal Nafas
Pada Orang Dewasa dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi Ketiga
Sylia A. Price dan Lorraine M. Wilson, 1995, Patofisiologi Konsep Klinik Proses-Proses
Penyakit Edisi 4, Penerbit Buku Kedokteran EGC

B. AVIAN INFLUENZA (FLU BURUNG)
 Definisi
Penyakit flu burung atau flu unggas (Bird Flu, Avian Influenza) adalah suatu penyakit
menular yang disebabkan oleh virus influenza tipe A dan ditularkan oleh unggas. Flu
Burung adalah penyakit influenza pada unggas, baik burung, bebek, ayam, serta
beberapa binatang yang lain seperti babi. Data lain menunjukkan penyakit ini bisa
terdapat burung puyuh dan burung onta.Penyakit ini menular dari burung ke burung,
tetapi dapat juga menular ke manusia. Penyakit ini dapat menular lewat udara yang
tercemar virus H5N1 yang berasal dari kotoran atau sekreta burung atau unggas yang
menderita influenza.Sampai saat ini belum terbukti adanya penularan dari manusia ke
manusia.
 Etiologi
Penyebab flu burung adalah virus influenza, yang termasuk tipe A subtipe H5, H7 dan
H9. Virus H9N2 tidak menyebabkan penyakit berbahaya pada burung, tidak seperti H5
dan H7.Virus flu burung atau avian influenza ini awalnya hanya ditemukan pada
binatang seperti burung, bebek dan ayam. Namun sejak 1997, virus ini mulai "terbang"
ke manusia ( penyakit zoonosis ).Subtipe virus yang ditemukan pada akhir tahun 2003
dan awal tahun 2004, baik pada unggas maupun pada pasien di Vietnam dan
Thailand, adalah jenis H5N1. Perlu diketahui bahwa virus influenza pada umumnya,
baik pada manusia atau pada unggas, adalah dari kelompok famili Orthomyxoviridae.
Ada beberapa tipe virus influenza pada manusia dan binatang yaitu virus influenza tipe
A, B dan C. Virus influenza tipe A memiliki dua sifat mudah berubah :antigenic shift
dan antigenic drift, dan dapat menyebabkan epidemi dan pandemi. Pada manusia,
virus A dan B dapat menyebabkan wabah flu yang cukup luas.
Penyebab flu burung adalah virus influenza tipe A, termasuk kedalam family
Orthomyxoviridae yang dapat berubah-ubah bentuk. Virus influenza tipe A terdiri dari
Hemaglutinin (H) dan Neuramidase (N), kedua huruf ini digunakan sebagai identifikasi
kode sub tipe flu burung yang banyak jenisnya.
Sifat Virus:
 Dalam air virus tahan hidup selama 4 hari pada suhu 220 C dan 30 hari pada suhu
00 C. Virus akan mati pada pemanasan 600 C selama 30 menit dan dengan
detergent, desinfektan misalnya formalin 2-5 % serta cairan yang mengandung
iodine.
 Di kandang ayam virus AI bertahan selama 2 minggu setelah depopulasi ayam.
 Virus di feces dalam keadaan basah bertahan selama 32 hari.
 Epideomiologi
Di Indonesia pada bulan Januari 2004 di laporkan adanya kasus kematian ayam
ternak yang luar biasa (terutama di Bali, Botabek, Jawa Timur, Jawa Tengah,
Kalimantan Barat dan Jawa Barat). Awalnya kematian tersebut disebabkan oleh
karena virus new castle, namun konfirmasi terakhir oleh Departemen Pertanian
disebabkan oleh virus flu burung (Avian influenza (AI)). Jumlah unggas yang mati
akibat wabah penyakit flu burung di 10 propinsi di Indonesia sangat besar yaitu
3.842.275 ekor (4,77%) dan yang paling tinggi jumlah kematiannya adalah propinsi
Jawa Barat (1.541.427 ekor). Pada bulan Juli 2005, penyakit flu burung telah
merenggut tiga orang nyawa warga Tangerang Banten, Hal ini didasarkan pada hasil
pemeriksaan laboratorium Badan Penelitian dan Pengembangan Depkes Jakarta dan
laboratorium rujukan WHO di Hongkong.
Hingga 6 Juni 2007, WHO telah mencatat sebanyak 310 kasus dengan 189 kematian
pada manusia yang disebabkan virus ini dengan rincian sebagai berikut: Indonesia
ada 99 kasus dengan 79 kematian, Vietnam ada 93 kasus dengan 42 kematian, Mesir

ada 34 kasus dengan 14 kematian, Thailand ada 25 kasus dengan 17 kematian, RRT
ada 25 kasus dengan 16 kematian, Turki ada 12 kasus dengan 4 kematian, Azerbaijan
ada 8 kasus dengan 5 kematian, Kamboja ada 7 kasus dengan 7 kematian, Irak ada 3
kasus dengan 2 kematian, Laos ada 2 kasus dengan 2 kematian, Nigeria ada 1 kasus
dengan 1 kematian, Djibouti ada 1 kasus tanpa kematian. (Keterangan: jumlah kasus
yang dilaporkan WHO adalah jumlah kasus yang telah diverifikasi dengan hasil
laboratorium)
Pada tanggal 9 November 2007 di Indonesia mencatat kasus flu burung ke-113. Hasil
test laboratorium Badan Litbangkes tanggal tersebut. Dengan demikian kasus Avian
Influenza positif di Indonesia berjumlah 113 kasus, di mana 91 kasus diantaranya
meninggal (Komnas FBPI). Penyakit ini menimbulkan kematian yang sangat tinggi
(hampir 90%) pada beberapa perternakan dan menyebabkan kerugian ekonomi yang
besar bagi peternak. Kemungkinan penularan kepada manusia dapat terjadi apabila
virus avian influenza bermutasi tapi sampai saat ini belum dapat dibuktikan.
 Gejala Klinis
 Manusia
Gejala-gejala awal flu burung seringkali sama dengan influenza musiman manusia
(batuk, sakit tenggorokan, demam tinggi, sakit kepala, sakit otot, etc). Penyakit ini
dapat berkembang menjadi pneumonia dimana mungkin akan terjadi, kekurangan
angin, susah bernafas dan gagal pernafasan. Apabila anda merasa telah terpapar
dengan flu burung dan anda mulai menunjukkan gejala-gejala menyerupai
influenza, segeralah cari perhatian medis. Sumber: WHO
 Burung
Gejala klinis (Tanda-tanda kesehatan) penyakit ini sangat beragam dan dipengaruhi
oleh berbagai faktor seperti tingkat keganasan (virulensi) virus yang menginfeksi,
spesies yang tertular, umur, jenis kelamin, penyakit lain yang menyertainya dan
lingkungan.
Pada tipe (jenis) AI yang virulen (sangat patogen) yang biasanya dikaitkan dengan
“fowl plaque’ (sampar unggas), penyakitnya muncul secara tiba-tiba pada sekelompok
unggas dan mengakibatkan banyak unggas mati baik tanpa disertai oleh adanya
tanda-tanda awal atau hanya ditandai oleh gejala klinis yang minimal seperti depresi,
kurang selera makan (hilangnya nafsu makan), bulu kusam dan berdiri serta demam.
Unggas lainnya terlihat lemas dan berjalan sempoyongan. Ayam betina mula-mula
akan menghasilkan telur dengan cangkang (kulit telur) lunak, namun kemudian akan
segera berhenti bertelur. Unggas yang sakit seringkali terlihat duduk atau berdiri
dalam keadaan hampir tidak sadarkan diri dengan kepala menyentuh tanah. Jengger
dan pialnya terlihat berwarna biru gelap (cyanotic) dan bengkak (oedematous) serta
mungkin menunjukkan adanya bintik-bintik pendarahan di ujungnya. Diare cair yang
parah seringkali terjadi dan unggas terlihat sangat haus. Pernapasan terlihat berat
(sesak napas). Bintik-bintik perdarahan sering ditemukan pada kulit yang tidak
ditumbuhi bulu. Tingkat kematiannya berkisar antara 50 sampai 100%.
Pada ayam potong, gejala penyakitnya seringkali tidak begitu jelas, yang mula-mula
ditandai oleh depresi parah, berkurangnya nafsu makan, dan peningkatan jumlah
kematian yang nyata. Kebengkakan (oedema) pada wajah dan leher serta berbagai
gejala gangguan saraf seperti leher berputar (torticollis) dan gerakan yang tidak
terkoordinasi (ataxia) juga mungkin terlihat. Gejala yang tampak pada kalkun mirip
dengan gejala yang terlihat pada ayam petelur, namun penyakitnya berlangsung 2
atau 3 hari lebih lama dan kadang-kadang disertai oleh pembengkakan pada sinus
hidung. Pada itik peliharaan dan angsa gejala depresi, kurang nafsu makan dan
diarenya mirip dengan gejala pada ayam petelur meskipun seringkali disertai dengan

pembengkakan pada sinus hidung. Unggas-unggas muda bisa menunjukkan gejala-
gejala gangguan saraf
 Patofisiologi
Flu burung bisa menulari manusia bila manusia bersinggungan langsung dengan
ayam atau unggas yang terinfeksi flu burung.Virus flu burung hidup di saluran
pencernaan unggas.Unggas yang terinfeksi dapat pula mengeluarkan virus ini melalui
tinja, yang kemudian mengering dan hancur menjadi semacam bubuk.Bubuk inilah
yang dihirup oleh manusia atau binatang lainnya. Menurut WHO, flu burung lebih
mudah menular dari unggas ke manusia dibanding dari manusia ke manusia. Belum
ada bukti penyebaran dari manusia ke manusia, dan juga belum terbukti penularan
pada manusia lewat daging yang dikonsumsi. Satu-satunya cara virus flu burung
dapat menyebar dengan mudah dari manusia ke manusia adalah jika virus flu burung
tersebut bermutasi dan bercampur dengan virus flu manusia.Virus ditularkan melalui
saliva dan feses unggas. Penularan pada manusia karena kontak langsung, misalnya
karena menyentuh unggas secara langsung, juga dapat terjadi melalui kendaraan
yang mengangkut binatang itu, di kandangnya dan alat-alat peternakan ( termasuk
melalui pakan ternak ). Penularan dapat juga terjadi melalui pakaian, termasuk sepatu
para peternak yang langsung menangani kasus unggas yang sakit dan pada saat jual
beli ayam hidup di pasar serta berbagai mekanisme lain.Secara umum, ada 3
kemungkinan mekanisme penularan dari unggas ke manusia. Dalam hal penularan
dari unggas ke manusia, perlu ditegaskan bahwa penularan pada dasarnya berasal
dari unggas sakit yang masih hidup dan menular.Unggas yang telah dimasak,
digoreng dan lain-lain, tidak menularkan flu burung ke orang yang memakannya. Virus
flu burung akan mati dengan pemanasan 80°C selama 1 menit.
Kemampuan virus flu burung adalah membangkitkan hampir keseluruhan respon
"bunuh diri" dalam sistem imunitas tubuh manusia.Makin banyak virus itu tereplikasi,
makin banyak pula produksi sitokin-protein dalam tubuh yang memicu peningkatan
respons imunitas dan berperan penting dalam peradangan.Sitokin yang membanjiri
aliran darah karena virus yang bertambah banyak, justru melukai jaringan tubuh (efek
bunuh diri).Flu Burung banyak menyerang anak-anak di bawah usia 12 tahun. Hampir
separuh kasus flu burung pada manusia menimpa anak-anak, karena sistem
kekebalan tubuh yang belum begitu kuat.
1. Tanda dan Gejala
 Tanda dan Gejala Pada Unggas
Gejala pada unggas yang sakit cukup bervariasi, mulai dari gejala ringan
(nyaris tanpa gejala), sampai sangat berat.Hal ini tergantung dari keganasan
virus, lingkungan, dan keadaan unggas sendiri.Gejala yang timbul seperti
jengger berwarna biru, kepala bengkak, sekitar mata bengkak, demam, diare,
dan tidak mau makan.Dapat terjadi gangguan pernafasan berupa batuk dan
bersin.Gejala awal dapat berupa gangguan reproduksi berupa penurunan
produksi telur.Gangguan sistem saraf dalam bentuk depresi.Pada beberapa
kasus, unggas mati tanpa gejala. Kematian dapat terjadi 24 jam setelah
timbul gejala. Pada kalkun, kematian dapat terjadi dalam 2 sampai 3 hari.
 Tanda dan Gejala pada manusia
Gejalanya demam, batuk, sakit tenggorokan, sakit kepala, nyeri otot dan
sendi, sampai infeksi selaput mata ( conjunctivitis). Bila keadaan memburuk,
dapat terjadi severe respiratory distress yang ditandai dengan sesak nafas
hebat, rendahnya kadar oksigen darah serta meningkatnya kadar CO2.
2. Masa Inkubasi
- Pada Unggas : 1 minggu

- Pada Manusia : 1-3 hari , Masa infeksi 1 hari sebelum sampai 3-5 hari sesudah timbul
gejala.Pada anak sampai 21 hari .
 Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksanaan avian influenza adalah istirahat, peningkatan daya tahan
tubuh, pengobatan antiviral, pengobatan antibiotic, perawatan respirasi, anti inflamasi,
imunomodulators.
Mengenai antirival maka antirival sebaiknya diberikan pada awal infeksi yakni pada 48
jam pertama. Adapun pilihan obat:
1. Penghambat M2:
a) Amantadin (symadine)
b) Rimantidin (flu-madine)

Dengan dosis 2x/hari 100 mg atau 5 mg/kg BB selama 3-5 hari

2. Penghambatan neuramidase (WHO)
a) Zanamivir (relenza)
b) Oseltamivir (tami-flu)

Dengan dosis 2 x 75 mg selama 1 minggu

Departemen Kesehatan RI dalam pedomannya memberikan petunjuk sebagai berikut:
 Pada kasus suspek flu burung diberikan Oseltamivir 2 x 75mg selama 5 hari,
simptomatik dan antibiotic jika ada indikasi
 Pada kasus probable flu burung diberikan Oseltamivir 2 x 75 mg selama 5 hari,
antibiotic spectrum luas yang mencakup kuman tipik dan atipikal, dan steroid jika
perlu seperti pada kasus pneumonia berat, ARDS. Respiratory Care di ICU sesuai
indikasi

Sebagai profilaksis, bagi mereka yang berisiko tinggi, digunakan oseltamivir dengan
dosis 75 mg sekali sehari selama lebih dari 7 hari (hingga 6 minggu).

 Pencegahan
Kebiasaan pola hidup sehat tetap berperanan penting. Secara umum pencegahan flu
tentunya tetap menjaga daya tahan tubuh, makan yang seimbang dan bergizi, istirahat
teratur dan olahraga teratur.Penanggulangan terbaik saat ini memang berupa
penanganan langsung pada unggas yaitu pemusnahan unggas atau burung yang
terinfeksi flu burung, dan vaksinasi unggas yang sehat.




Pencegahan pada manusia
a. Kelompok berisiko tinggi ( pekerja peternakan dan pedagang )
 Mencuci tangan dengan desinfektan dan mandi sehabis bekerja.
 Hindari kontak langsung dengan unggas yang terinfeksi flu burung.
 Menggunakan alat pelindung diri ( contoh : masker dan pakaian kerja ).
 Meninggalkan pakaian kerja di tempat kerja.
 Bahan yang berasal dari saluran cerna unggas, seperti tinja harus
ditatalaksana dengan baik ( ditanam atau dibakar ) agar tidak menjadi sumber
penularan bagi orang di sekitarnya.
 Kandang dan tinja tidak boleh dikeluarkan dari lokasi peternakan.
 Alat-alat yang digunakan dalam peternakan harus dicuci dengan desinfektan.
 Bersihkan kandang dan alat transportasi yang membawa unggas.
 Lalu lintas orang keluar masuk kandang dibatasi.
 Imunisasi unggas yang sehat
b. Masyarakat Umum
 Menjaga daya tahan tubuh dengan makan makanan bergizi dan istirahat
cukup.
 Tidak mengimpor daging ayam dari tempat yang diduga terkena wabah avian
flu
 Mengolah unggas dengan cara yang benar, yaitu :
1. Pilih unggas yang sehat (tidak terdapat gejala-gejala penyakit di tubuhnya).
Memasak daging ayam sampai dengan suhu ± 80°C selama 1 menit dan telur
sampai dengan suhu ± 64°C selama 5 menit.
 Alur Diagnosis
 Anamnesis
 Identitas /biodata klien
Meliputi nama lengkap, tempat tanggal lahir, asal suku bangsa, nama
orangtua, pekerjaan orangtua, dan penghasilan.
 Keluhan utama
Panas tinggi > 38
0
c lebih dari 3 hari, pilek, batuk, sesak napas, sakit kepala,
nyeri otot, sakit tenggorokan
 Riwayat penyakit sekarang
a. Suhu badan meningkat, nafsu mkan berkurang,/tidak ada.
b. Infeksi paru
c. Batuk dan pilek
d. Infeksi selaput mata
 Pemeriksaan Fisik
a. Kulit : Tidak terjadi infeksi pada sistem integumen
b. Mata : orang yang terkena flu burung sklera merah, ada nya nyeri tekan,
infeksi selaput mata.
c. Mulut dan Lidah : Lidah kotor, mlutnya kurang bersih, mukosa bibir kering.
 Pemeriksaaan penunjang
 Pemeriksaan Laboratorium
Setiap pasien yang datang dengan gejala klinis seperti di atas dianjurkan
untuk sesegera mungkin dilakukan pengambilan sampel darah untuk
pemeriksaan darah rutin (Hb, Leukosit, Trombosit, Hitung .Jenis Leukosit),
spesimen serum, aspirasi nasofaringeal.apus hidung dan tenggorok untuk
konfirmasi diagnostik.Diagnosis flu burung dibuktikan dengan :
1) Uji RT-PCR (Reverse Transcnptr'on Polymerase Chain Reaction) untuk
H5.
2) Biakan dan identifikasi virus influenza A subtipe H5N1
3) Uji Seroiogi :

3.1. Peningkatan 34 kali lipat titer antibodi netralisasi untuk H5Nl dari
spesimen konvalesen dibandingkan dengan spesirnen akut (diambil
≤ 7 hari setelah awitan gejala penyakit), dan titer antibodi netraiisasi
konvalesen harus pula ≥ 1 / 80.
3.2. Titer antibodi mikronetralisasi H5N1 ≥ 1 / 80 pada spesimen serum
yang diambil pada hari ke 314 setelah awitan (onset penyakit)
disertai hasil positif uji serologi lain, misalnya titer HI sel darah merah
kuda ≥ 1/160 atau Western Blot spesifik H5 positif.
Pemeriksaan lain dilakukan untuk tujuan mengarahkan diagnostik ke arah
kemungkinan flu burung dan menentukan berat ringannya derajat penyakit.
Pemeriksaan yang dilakukan adalah :
a) Pemeriksaan Hematologi : Hemoglobin. leukosit, trombosit, hitung jenis
leukosit, limfosit total. Umumnya ditemukan leukopeni iimfositopeni dan
trombositopeni.
b) Pemeriksaan Kimia darah : Albumin, Globuiin, SGOT, SGPT, Ureum,
Kreatinin, Kreatin Kinase, Analisis Gas Darah. Umumnya dijumpai
penurunan Albumin, peningkatan SGOT dan SGPT, peningkatan Ureum
dan Kreatinin, dan peningkatan Kreatin Kinase, sedangkan Analisis Gas
Darah dapat normal atau abnormal. Kelainan laboratorium sesuai dengan
perjalanan penyakit dan komplikasi yang ditemukan.
 Pemeriksaan Radiologik
Pemeriksaan foto toraks PA dan Lateral harus dilakukan pada setiap
tersangka flu burung. Gambaran infiltrat di paru menunjukkan bahwa kasus
ini adalah pneumonia.Pemeriksaan lain yang dianjurkan adalah pemeriksaan
CT Scan untuk kasus dengan gejala klinik flu burung tetapi hasil foto toraks
normal sebagai langkah diagnostik dini.
 Pemeriksaan Post Mortem
Pada pasien yang meninggal sebelum diagnosis flu burung
tertegakkan.dianjurkan untuk mengambil sediaan post-mortem dengan jalan
biopsi pada mayat (necropsi), spesimen dikirim untuk pemeriksaan patologi
anatomi dan PCR.
 Prognosis
Prognosis pada penderita yang positif flu burung sangatlah buruk yaitu 90 sampai
100% penderita akan meninggal dunia pada 48 jam karena Acute Respiratory
Distress Sindrom akibat fungsi paru yang hilang.

Referensi :
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam, Jilid III Edisi V, Jakarta: Interna Publishing








8. Jelaskan mengenai Kanker Paru!
 PENDAHULUAN
Sebetulnya suatu proses kanker di paru dapat berasal dari saluran pernapasan itu
sendiri dari jaringan ikat diluar saluran pernapasan. Dari saluran pernapasan, sel kanker
dapat berasal dari sel bronkus, alveolus, atau dari sel-sel yang memproduksi mukus
yang mengalami degenerasi maligna. Karena pertumbuhan suatu proses keganasan
selalu cepat dan bersifat invasif, proses kanker tersebut selalu sudah mengenai jaringan
saluran pernapasan, sel-sel penghasil mukus, maupun jaringan ikat. Karena itu, dalam
praktek kedokteran sehari-hari tidak dibedakanantara kanker bronkus dengan kanker
paru. Kedua istilah ini lalu dianggap sebagai sinonim belaka. (pengecualiannya adalah
bila ditemukan carcinoma insitu pada mukosa bronkus, lihat berikut).
 BEBERAPA JENIS KANKER PARU DAN SIFAT-SIFATNYA:
Dengan latar belakang adanya berbagai jenis sel dalam jaringan paru, kanker paru
dapat dibedakan dalam 3 kategori besar:
1. Kanker paru epidermoid (squamous cel lung cancer), yaitu sel-sel kankernya
menunjukan kemiripan dengan sel-sel epitel saluran pernapsan atas.
2. Kaknker paru adeno-karsinoma (Adeno-Carcinoma of the lungs), yaitu sel-sel
kankernya menunjukan kemiripan dengan kelenjar-kelenjar mukus dalam paru.
3. Kanker paru dengan sel-sel yang berdiferensiasi rendah,yang kemudian dibagi
lagi atas Kanker paru dengan sel-sel besar (Large Cells Lung Cancer) dan
Kanker paru dengan sel-sel kecil (Small Cell Lung Cancer)
Akhir-akhir ini,ada kecenderungan untuk membagi kanker paru hanya menjadi dua jenis
saja, yaitu karsinoma paru jenis karsinoma sel kecil (KPKSK) atau small cell lung
cancer (SCLC) dan karsinoma paru jenis karsinoma bukan sel kecil (KPBKSK) atau
non small cell lung cancer (NSCLC).
Pertumbuhan kanker paru epidermoid paling lambat. Pada umumnya,penderita akan
dapat bertahan lebih dari satu tahun,bahkan kadang-kadang sampai 2-3 tahunsebelum
meninggal karena metastasis ataupun komplikasi.
Pertumbuhan kanker paru dengan diferensiasi sel yang buruk biasanya cepat
sekali,misalnya KPKSK biasa sudah bermetastasis saat diagnosis ditegakkan.
Pertumbuhan kanker paru adeno-karsinoma termasuk sedang, diantara kedua varian di
atas.
 ETIOLOGI DAN EPIDEMIOLOGI
Sebelumnya, perlu dikemukakan lebih dahulu bahwa kanker paru pada awalnya dapat
timbul secara langsung dari jaringan paru (kanker paru primer), tetapi dapat pula timbul
karena metastasis dari proses keganasan pada organ lain (kanker paru sekunder).
Sebaliknya kanker paru dapat pula menimbulkan metastasis kebeberapa organ lain,
antara lain otak, tulang, dan hati.
Telah diketahui umum bahwa asap rokok merupakan salah satu sebab utama kanker
paru, baik bila dihisap secara langsung oleh perokok maupun secara tak langsung oleh
bukan perokok (perokok pasif). Juga diketahui bahwa semakin berpolusi udara disuatu
tempat (baik karena industri ataupun otomootif), makin banyaklah penduduk setempat
yang terkena kanker paru. Sebaliknya, perlu diketahui pula bahwa kanker paru
dapatmenyerang pula mereka yang tidak merokok. Masih menjadi tanda tanya apakah
proses TB lama dapat menginduksi terjadinya proses kanker atau tidak. Memang ada
Vanessa Ully Rakhma (2013730185)


beberapa kasus, tetapi masih dipersoalkan apakah memang ada hubungan sebab
akibat secara langsung atau hanya suatu kebetulan saja, ataukah ada faktor lain.
Kanker di tempat-tempat lain yang sudah diketahui sering menimbulkan metastatis ke
paru ialah kanker payudara dan cervix uteri pada wanita usia produktif, kanker corpus
uteri pada wanita dalam menopause, kanker testis pada pria, kanker hati dan usus,
kanker tulang, dan kanker tiroid.
 KLINIK
Pada kanker paru primer, gejala-gejalanya tak berbeda dengan gejala TB paru. Hanya
saja, kemunduran kondisi penderita berjalan sangat cepat, misalnya, dalam 1 bulan
sejak mulai batuk-batuk, berat bedan dapat turun 5 kg atau lebih. Perjalanan
penyakitnya juga sangat cepat, dalam 1 bulan setelah mulai batuk, sudah dapat timbul
nyeri dada atau sesak. Keadaan umum pada umumnya juga akan mundur dengan
sangat cepat. (perlu diperhatikan bahwa keluhan tak selalu dimulai dengan batuk, bisa
juga dimulai dengan nyeri dada, kemunduran keadaan umum, penurunan berat badan,
dsb. Baru kemudian, batuk/sesak menyusul). Pada penderita semacam ini, hendaknya
selalu dipikirkan kemungkinan kanker paru dan secepatnya dilakukan pemeriksaan
seperlunya.
Tak lama kemudian, akan timbul pula kelainan-kelainan akibat metastatis jauh, misalnya
fraktur patologis ekstremitas atau benjolan di pinggang, mata kuning, gangguan fungsi
otak, dsb.
Salah satu ciri yang agak khas pada kanker paru (tentunya juga ksnker organ-organ
lain) ialah timbulnya rasa nyeri baik di dada maupun pada tempat-tempat metastatis.
Selanjutnya akan dibicarakan dua buah kanker paru yang mempunyai ciri-ciri khas,
yaitu:
 Karsinoma in situ. Pada karsinoma in situ, sama sekali belum ada metstatis atau
pertumbuhan invasif. Proses keganasan masih terbatas pada mukosa bronkus
dan belum menembus membrana basalis.
 Pancoast’s T umor. Yaitu semua tumor (biasanya kanker) paru yang berlokasi
awal di apeks (kiri atau kanan) yang disertai oleh nyeri bahu dan lengan ini
disebabkan oleh invasi proses maligna tersebut ke jaringan di kelenjar-kelenjar
getah bening, bahkan dapat pula torakal. Sehubungan dengan ini semua,
tidaklah mengherankan kalau penderita Pancoast’s tumor, kadang-kadang juga
mengalami dekstruksi tulang-tulang setempat, atrofi otot-otot lengan, edema
lengan, serta gangguan sensoris maupun motoris. (FRASE & PARE, 1994)

 DIAGNOSIS DAN ‘GRADING’

Pemeriksaan Non-Invasif
Tentunya dugaan pertama harus datang setelah dilakukan anamnesis dan fisik
diagnostik.
Pemeriksaan selanjutnya ialah foto paru PA serta lateral kiri depan. Kalau perlu,
dapat dimintakan juga foto toplordotik untuk dapat lebih melihat apices paru. Kemudian,
perlu dilakukan CT (Computerized Tomography) scan paru untuk memperkuat hasil-
hasil pemeriksaan sebelumnya serta untuk mengetahui apakah sudah ada metastatis
ke kelenjar-kelenjar getah bening hilus maupun sekitar trakea dan karina. Bilamana
hasil pemeiksaan CT scan kurang jelas (karena potongan hanya mungkin horizontal),
dapat dimintakan pemeriksaan Magnetic Resonance Imaging (MRI) untuk mendapatkan
gambaran tumor secara 3 dimensi.
Perlu pula memeriksa sputum secara sitologis. Perlu diperhatikan bahwa sputum
harus dikeluarkan dari dalam paru dengan batuk, dan sputum pertama pada pagi hari

adalah spesimen terbaik untuk pemeriksaan sitologi. ASTOWO dkk. (1995)
mengemukakan bahwa, dengan didahului nebulasi larutan NaCl 3% (sebelum
membatukkan keluar dahak), hasil positif dapat ditingkatkan menjadi 1,5x lebih banyak
(16% dengan batuk langsung dibanding 26% setelah induksi dengan nebulasi NaCl
3%).
Akhir-akhir ini, pemeriksaan tumor marker makin diketahui manfaatnya, yaitu
sebagai petunuk (bila terjadi penigkatan) untuk mencurigai adanya kemungkinan suatu
kanker paru atau untuk mengkonfirmasi secara laboratoris suatu diagnosis kanker paru
maupun suatu indikasi kemungkinan besar bakal terjadi relapse setelah terapi.
Peningkatan NSE menunjukkan sensivitas yang tinggi terhadap kanker paru jenis SCLC
(84,2%) dan peningkatan CYFRA-21 terhadap NSCLC (75,5%) (BARRADAS PA et-al,
1998). Sebaliknya, akhir-akhir ini, diketahui bahwa pemeriksaan dengan tumor marker
SCC yang tadinya dikatakan sensitif untuk kanker paru epidermoid ternyata tidak
sensitif, sehingga sekarang mulai ditinggalkan (SANCHEZ J et al, 1994)

Pemeriksaan Invasif
Selanjutnya dapat dilakukan pemeriksaan-pemeriksaan invasif, seperti bronkoskopi
dengan biopsi (langsung dari tumor, maupun transbronkeal) dan ‘penyikatan’ mukosa
bronkus yang dicurigai dan pengambilan bilasan bronkus. Semuanya akan diperiksa
secara patologi anatomik.
Dapat pula dilakukan biopsi transtorakal dengan bimbingan USG atau CT scan.
Setelah diagnosis ditentukan, segera harus ditentukan penderajatannya menurut
urutan TNM (‘TNM staging’), sbb:

Tis : karcinoma in situ.
T1 : diameter tumor berukuran kurang atau sama dengan 3cm dan masih diseliputi
jaringan paru normal, juga belum ada invasi ke arah proksimal dari bronkus
lobaris.
T2 : diameter tumor >3cm dan/atau sudah ada metastatis ke bronkus proksimal s/d
maksimal 2cm dari karina dan/atau sudah atelektasis sebagian paru yang terkena
tetapi belum mencakup seluruh paru daan/atau sudah mencapai pleura viseralis.
T3 : tumor sudah invasi ke mediastinum/ diafragma / dinding toraks/ perikard atau
tumor sudah hampir mencapai karina (<2cm lagi) atau atelektasis seluruh paru.
T4 : semua keadaan yang lebih parah, termasuk adanya tumor satelit di lobus
ipsilateral/ adanya efusi pleura dengan cairan hemato-sanguinus.
No : belum ada metastatis ke kelenjar getah bening peribronkeal (pb)/hiler-ipsilateral
(hi)/hiler-kontralteral (hk)/ subkarina (sk)/ mediastinum-ipsilateral (mi)/
mediastinum-kontralateral (mk).
N1 : sudah ada metastatis ke kelenjar getah bening pb dan/atau hi.
N2 : sudah ada metastatis ke kelenjar getah bening sk dan mi.
N3 : sudah ada metastatis ke kelenjar getah bening yang lebih jauh, seperti mk/infra-
maupun supraklavikuler
Mo : belou ada metastatis jauh.
M1 : sudah ada metastatis jauh, termasuk juga adanya nodul-nodul tumor baru di lobus
ipsilateral yang juga sudah mengandung tumor sekunder.
(LABABEDE et al, 1999)

 TERAPI
Berbagai cara dapat ditempuh untuk mengobati kanker ini, yaitu reseksi paru,
kemoterapi, radioterapi, fotokogulasi dengan sinar laser. Akhir-akhir ini, telah dicoba
pula terapi imunologik (Editorial 1993) dan terapi genetik (Editorial 1996/1997) dengan
hasil yang menumbuhkan harapan untuk terobosan-terobosan lebih lanjut dalam waktu
dekat. Modalitas-modalitas lain masih terus dikembangkan di berbagai sentra kanker
paru di negara-negara maju. Secara umum, dapat dikatakan bahwa selalu akan dipakai

berbagai kombinasi, walaupun kadang-kadang terpaksa hanya dapat dipakai salah satu
cara saja. Cara yang dipakai akan ditentukan oleh jenis kanker paru yang dihadapi.
Selanjutnya, hanya akan dikemukakan garis-garis besar terapi kanker paru,karena
sifatnya sudah sangat spesialistis. Karena selalu timbul obat-obat baru serta masih
terus dilakukan penelitian dimana-mana, garis-garis besar ini akan berubah dari waktu
ke waktu.
Untuk KPKSK, dianjurkan radioterapi saja atau kombinasi dengan kemoterapi. Terapi
reseksi tidak dianjurkan, karena pada saat diagnosis dibuat biasanya sudah ada
metastatis jauh (walau mungkin secara klinisbelum tampak). Kemotrapi pun dapat
hanya terdiri dari satu obat saja (misalnya Epotoside) atau dalam kombinasi, misalnya
kombinasi CAV (Cyclo-phosphamide + Adriamycin + Vincristine), Etoposide + cis-
Platinum, dsb.
Untuk KPBKSK, terapinya tergantung apakah tumornya masih dapat direseksi atau
tidak. Kalau tidak, akan dipilih kombinasi radioterapi + kemoterapi + atau kemoterapi
saja.
Untuk karsinoma in situ, saat ini telah dapat dicapai suatu angka keberhasilan yang
cukup tinggi, antara lain didahului dengan pewarnaan khusus disusul dengan foto-
koagulasi melalui bronkoskop.

 KOMPLIKASI

Yang agak sering dijumpai ialah efusi pleura dengan cairan hemato-sanguinus dalam
jumlah besar dan cepat sekali terproduksi. Dapat pula terjadi infark vaskuler karena
perutmbuhan proses keganasan ini begitu cepat sehingga melampaui kemampuan
suplai pembuluh darah baru setempat (neovasogenesis) infark ini kemudian disusul
oleh infeksi sekunder sehingga terbentuk abses paru setempat. Tentunya pula, semakin
banyak jaringan paru yang berubah menjadi jaringan kanker serta semakin banyak
bronkus yang tersumbat, semakin sesaklah penderita. Komplikasi lain yang cukup
sering terjadi ialah hemoptisis, yang dapat sedikit-sedikit maupun profus.
Komplikasi diluar paru timubl karena metastatis ketulang pinggang atau tulang
punggung maupun ke ekstremitas yang selalu disertai oleh rasa nyeri yang sangat dan
disusul oleh fraktur patologis. Ikterus dan mual dan rasa penuh di perut atas dapat
timbul bila sudah ada komplikasi ke hati. Gangguan susunan saraf pusat dapat pula
terjadi bila sudah ada metastasis intrakranial, seperti nyeri kepala berat dengan muntah
“projektil” , hemiplegi atau hemiparesis, gangguan kesadaran, gangguan
keseimbangan, serta ketidakmampuan untuk bernafas bila pusat pernafasan terkena,
dll.

 PROGNOSIS

Sayang sekali walaupun msemakin banyak ditemukan sitostatika, prognosis kanker
paru tetap sangat buruk. Angka ketahanan hidup 5 tahun (5 year survival rate) tetap
sangat rendah, yakni masih sekitar ataupun malahan dapat kurang dari 15%. Sebab
kematian ialah akibat metastasis ke organ-organ lain atau akibat komplikasi pulmoner
secara langsung.


DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso, Halim. 2012. Buku Saku Ilmu Penyakit Paru. Jakarta : EGC



8. Jelaskan mengenai Penyakit Empema!
 Definisi
Empiema toraks ialah proses supurasi yang terjadi didalam rongga pleura, dimana
rongga tersebut secara anatomis sudah ada. Jadi, empyema toraks seperti halnya
proses-proses empyema ditempat lain didalam tubuh pada dasarnya sama. Sampai
sekarang empyema toraks masih merupakan masalah penting dalam bidang penyakit
paru meskipun ada perbaikan teknik pembedahan dan penggunaan antibiotika baru
yang lebih efektif.Di rumah sakit The Jewish Hospital of St. Louis pada tahun 1971
dirawat sebanyak 0,03% kasus empyema toraks dari 270.260 penderita yang dirawat
dengan bermacam-macam penyakit. Dibagian paru RSUD Dr. Soetomo Surabaya, pada
tahun 1987 dirawat 3,4% penderita dengan empyema toraks dari 2192 penderita rawat
inap. Dengan perbandingan pria:wanita=3,4:1
 Epidemiologi
Komunitas terkena pneumonia memiliki insiden 8 sampai 15 per 1000 per tahun. Empat
puluh sampai 57% dari pasien dengan komunitas-pneumonia berkembang menjadi
efusi parapneumonic. Sekitar 5 sampai 10% dari efusi parapneumonik berkembang
menjadi empyema. insiden pada orang dewasa dan anak-anak meningkat tapi
alasannya tidak diketahui.

Empiema lebih sering terjadi pada laki-laki dari pada perempuan dengan rasio sekitar
2:1. Hal ini juga sering terjadi pada anak-anak,orang yang tua dan juga muda. Insiden
efusi parapneumonic dan empiema adalah sekitar 3,3 per 100.000 anak per tahun dan
ada beberapa bukti bahwa angka ini akan meningkat.
 Etiologi
Empiema toraks dapat disebabkan oleh infeksi yang berasal dari paru atau dari luar
paru
1. Infeksi berasal dari paru
 Pneumonia
 Abses paru
 Fistel bronkopleura
 Bronkiektasis
 Tuberkulosis paru
 Aktinomikosis paru
2. Infeksi berasal dari luar Paru
 Trauma toraks
 Pembedahan toraks
 Torasentesis
 Abses subfrenik,missal abses hati karena amuba
 Fistal esophagus pleura

 Patofisiologi
Akibat Invasi kuman piogenik ke pleura timbul keradangan akut yang diikuti dengan
pembentukan eksudat serus. Dengan bertambahnya sel-sel PMN, baik yang hidup
ataupun yang mati dan penongkatan kadar protein didalam cairan pleura, maka cairan
pleura menjadi keruh dan kental.Endapan fibrin akan membentuk kantung-kantung yang
akhirnya akan melokalisasi nanah tersebut.
Megi Annisa Rahmah (2013730152)


Apabila berhubungan dengan bronkus, maka akan timbul fistel bronkopleura atua
apabila nanah menembus dinding toraks dan keluar melalui kulit disebut empyema
nesesitasis. Pada stadium ini masih disebut empyema akut yang lama kelamaan akan
berubah menajdi kronis(batasan belum jelas).Organisasi dimulai kira-lira setelah proses
berjalan seminggu dan proses organisasi ini berjalan terus sampai terbentuk kantung
yang tertutup.
 Gejala Klinis
Gejala Klinik empyema dibagi menjadi 2 stadium:
1.Empiema Akut
Terjadi sekunder akibat infeksi ditempat lain, bukan primer di pleura.Pada
permulaan,gejala mirip dengan pneumonia yaitu panas badan tinggi disertai nyeri
pleuritik.Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda cairan dalam rongga pleura.
Bila stadium ini dibiarkan beberapa minggu,akan timbul toksemia,anemia dan jari
tabuh.Jika nanah tidak segera dikeluarkan akan timbul fistel bronkopleura atau
empyema nesesitasis.
Tanda terbentuknya fistel bronkopleura adalah bila batuk makin produktif,bercampur
darah dan nanah yang banyak sekali, sehingga dapat menimbulkan sufokasi.Empiema
karena pneumonia timbul setelah proses pneumonia membaik.Sebaliknya pada
keradangan streptokok pneumonia,empyema timbul pada waktu masih
akut.Pneumonia karena basil gram negative, misalnya:E.coli atau bakteroides sering
kali menimbulkan empyema.
2.Empiema Kronis
Batas yang tegas antara empyema akut dan kronis sukar ditentukan.Empiema disebut
kronis,bila proses berlangsung lebih dari 3 bulan.Pada penderita dengan empyema
kronis badan tampak lemah,kurus,kesehatan makin mundur,tampak pucat,sering
dijumpai jari tabuh,dada datar sampai mencekung dibagian yang sakit,disertai tanda-
tanda cairan pleura. Bila timbul fibrotoraks, maka pada palpasi dan foto toraks PA
tampak trakea dan jantung tertarik ke sisi yang sakit.
Tanda fisik :Ditemukan tanda-tanda cairan pleura
 Alur Diagnosis
Anamnesis : tanyakan gejala Sesak nafas,batuk,dll
Pemfis : Pada keaadaan tertentu dapat ditemukanempiema, atau penimbunan
nanah yang banyak setelah infeksi tertentu dapat pecah ke dalam bronkus
dan dialirkan keluar sebagai sputum.Penimbunan nanah seperti ini dapat
pula menembus dinding dada meninggalkan saluran sinus,yang alkan
mengalirkan keluar.Bunyi redup dan ronki pada pasien.
Pem.Penunjang:
a. Radiologi:
1.terdapat tanda-tanda cairan dengan atau tanpa kelainan paru yang jelas.
2. Bila tampak fluid level berarti disit terdapat juga udara.adanya udara disebabkan
oleh:
A. Udara masuk waktu dilakuakn torasentasis.
B. Udara masuk melalui fisel bronkopleura
C. Ada basil-basil pembentuk gas,missal Clostridium weichii.

3. Bila terjadi fibrosis,trakea atau mediastinum tertarik ke sisi yang sakit dan tampak
penebalan pleura
4. Disuatu tempat Kantong Empiema dapat terbatas
b. Bronkoskopi
Tindalkan bronkoskopi dilakukan pada keadaan seperti dibawah ini:
1. Untuk menentukan tumor atau benda asing intrabronkial
2. Untuk menentukan fistel bronkopleura, dibuktikan dengan penyutikan beberapa
cc methylrn blue ke dalam rongga pleura.Dengan bronkoskopi dapat dilihat dari
lobus mana yang sekretnya berwarna biru.

 Penatalaksanaan
Terapi radiologi
1. Pengosongan rongga pleura
2. Pemberian antibiotika yang sesuai
3. Penutupan rongga empyema
4. Pengobatan Kausal
5. Pengobatan Tambahan
1. Pengosongan Rongga Pleura
Prinsip ini seperti yang dilakukan pada abses dengan tujuan mencegah efek
toksis dengan cara membersihkan rongga pleura dari nanah dan jaringan –
jaringan yang mati.
Pengosongan rongga pleura dikerjakan dengan:
A. Closed drainage=tube thoracostomy = water sealed drainage WSDlihat
WSD pada pneumotororaks)
Indikasi:
-Nanah sangat kental dan sukar diaspirasi
-Nanah terus terbentuk setelah 2 minggu
-Terjadi piopneumotoraks
Pengeluaran nanah melalui WSD dapat dibantu dengan melakukan
penghisapan bertekanan negative sebesar 10-20 cm H2O.Jika penghisapan
telah berjalan 3-4 minggu, tetapi tidak menunjukkan kemajuan, maka harus
ditempuh cara lain, seperti pada empyema kronis.


B. Drainase terbuka
Karena drainase ini menggunakan kateter toraks yang besar, maka
diperlukan pemotongan tulang iga. Drainase terbuka ini dikerjakan pada
empyema menahun karena pengob atan yang diberikan terlambat,
pengobatan tidak adekuat atau mungkin sebab lain, yaitu drainase yang
kurang bersih.
2.Antibiotika
Mengingst kematian utama empyema karena terjadinya sepsis,maka antibiotika
memegang peranan penting.Antibiotika harus segera diberikan begitu diagnosis
telah ditegakkan dan dosis harus adekuat.Pemilihan antibiotika didasarkan pada
hasil pengecatan gram dari hapusan nanah.Pengobatan selanjutnya tergantung
dari hasil kultur dan uji kepekaan.Antibiotika dapat diberiak secara sistemik atau
topical.
3.Penutupan Rongga Empiema
Pada empyema menahun, seringkali rongga empyema tidak menutup karena
penebalan dan kekakuan pleura. Bila hal ini terjadi, maka dilakukan
pembedahan yaitu:
A. Dekortikasi
Tindakan ini termasuk operasi besar yaitu:Mengelupas jaringan pleura yang
menebal.Indikasi dekortikasi ialah:
- Drainase tidak berjalan baik,karena banyak kantung-kantung yang berisi
nanah
- Letak empyema sukar dicapai oleh drain
- Emoiema totalis yang mengalami organisasi pada pleura viseralis(peel
sangat tebal)

B. Torakoplasti
Tindakan ini dilakuakn apabila empyema tidak dapat sembuh karena
adanya fistel bronkopleura atau tak mungkin dilakukan dekortikasi.Pada
kasus ini, Pembedahan dilakukan dengan memotong iga subperiosteal
dengan tujuan supaya dinding toraks dapat jatuh ke dalam rongga pleura
akibat tekanan udara luar.

4. Pengobatan Kausal
Pengobatan kausal ditujukan pada penyakit-penyakit yang menyebabkan terjadinya
empyema,misalnya abses subfrenik.Apabila dijumpai abses subfrenik, maka harus
dilakukan drainase subdiafragmatika. Selain itu masih perlu diberikan pengobatan
spesifik, untuk amubiasis, tuberculosis, aktinomikosis dan sebagainnya.

5. Pengobatan Tambahan
Pengobatan ini meliputi perbaikan keadaan umum serta fisioterapi untuk
membebaskan jalan napas dari secret (nanah),latihan gerakan untuk mengurangi
terjadinya cacat tubuh (deformitos).

 Pencegahan
Pengobatan yang adekuat terhadap semua penyakit yang mungkin dapat menimbulkan
penyulit berupa empyema.



 Prognosis
Prognosis empyema dipengaruhi oleh umur penyakit penyerta,penyakit dasarnya dan
pengobatan yang adekuat. Angka Kematian Meningkat pada usia tua atua penyakit
dasar yang berat dank arena terlambat memberi pengobatan

Referensi:
Alsagaff,hood.2002.Dasar-dasar ilmu penyakit paru.Surabaya:Airlangga University Press
Manning and delp.2002.Major Diagnosis Fisik edisi revisi.Jakarta:EGC
Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru.2010.2010.Surabaya: Departeemen Ilmu penyakit paru fk
unair rsud Dr.Soetomo
Bmj.com























9. Jelaskan mengenai Penyakit Emfisema!
 Definisi
Emfisema adalah keadaan paru yang abnormal, yaitu adanya pelebaran rongga udara
pada asinus yang sifatnya permanen. Pelebaran ini disebabkan karena adanya dinding
asinus. Asinus adalah bagian paru yang terletak di bronkiolus terminalis distal.
Penyebab emfisema sama dengan bronkitis, antara lain pada perokok. Akan tetapi pada
yang herediter, dimana terjadi kekurangan pada globulin alfa antitripisin yang diikuti
dengan fibrosis, maka emfisema muncul pada lobus bawah pada usia muda tanpa
harus terdapat bronkitis kronik.
Emfisema paru dapat pula terjadi setelah atelektasis atau setelah lobektomi, yang
disebut dengan emfisema kompensasi dimana tanpa didahului dengan bronkitis kronik
terlebih dahulu. Kebanyakan emfisema terjadi pada daerah distal dari bronkus, terutama
pada asma bronkial. Penyempitan bronkus kadang kala menimbulkan perangkap udara
(air tappering), dimana udara dapat masuk tetapi tidak dapat keluar, sehingga
menimbulkan emfisema yang akut. Frekuensi emfisema lebih banyak terjadi pada pria
daripada wanita.
Yang menjadi pokok utama pada emfisema adalah adanya hiperinflasi dari paru yang
bersifat irreversibel dengan konsekuensi rongga toraks berubah menjadi gembung atau
barrel chest. Gabungan dari alveoli yang pecah dapat menimbukan bula yang besar
yang kadang-kadang memberikan gambaran pneumotoraks
 Morfologi
Secara morfologi emfisema terdapat 4 jenis, yaitu :
1. Emfisema Asinus distal atau disebut juga emfisema paraseptal lesi, ini biasanya
terjadi di sekitar septum lobulus, bronkus, dan pembuluh darah atau di sekitar pleura.
Bila terjadi di sekitar pleura maka mudah menimbulkan pneumotoraks pada orang
muda.
2. Emfisema Sentrilobular disebut juga emfisema asinus proksimal atau emfisema
bronkiolus respiratorius. Biasanya terjadi bersama-sama dengan pneumokoniosis
atau penyakit-penyakit oleh karena debu lainnya. Penyakit ini erat hubungannya
dengan perokok, bronkitis kronik, dan infeksi saluran napas distal. Penyakit ini paling
sering didapat bersamaan dengan obstruksi kronik dan berbahaya bila terdapat pada
bagian atas paru.
3. Emfisema panasinar biasanya terjadi pada seluruh asinus. Secara klinis
berhubungan erat dengan :
 Defisiensi alfa antitripsin
 Bronkus dan Bronkiolus obliterasi (biasanya lebih jarang)
Salah satunya adalah sindroma Swyer James atau Mac Leod dimana sebelah paru
menjadi hiperlusen dan karenanya disebut dengan unilatelar pulmonar
hypertransradiansi. Disebut dengan Bronkiektasis tanpa atelektasis oleh karena
udara terperangkap pada tiap ekspirasi dan diperkirakan terdapat sistem kolateral
ventilasi yang mencegah terjadinya atelektasis pada bagian distal dari bronkus yang
tersumbat. Emfisema jarang terjadi akan tetapi bila terjadi maka tipenya adalah tipe
parasinar.
M. Indra Jodi (2013730154)


4. Emfisema irreguler atau disebut juga dengan emfisema jaringan parut. Biasanya
terlokalisir, bentuknya irreguler dan tanpa gejala klinis. Salah satu bentuk emfisema
yang lain adalah emfisema jaringan parut yang berbentuk irreguler. Jaringan parut
yang menyebabkan irreguler dari emfisema ini berhubungan denga tuberkulosa,
histoplasmosis dan pneumokoniosis. Begitu pula eosinofilik granuloma dalam bentuk
irreguler dan limfangileiomiomatosis.
 Patogenesis
Kerusakan alveolar disebabkan adanya proteolisis (degradasi) elastin oleh enzim
elastase yang disebut protease. Elastin adalah komponen jaringan ikat yang meliputi kira-
kira 25% jaringan ikat di paru. Dalam keadaan normal, terdapat keseimbangan antara
degradasi dan sintesis elastin atau keseimbangan antara protease yang mendegradasi
jaringan paru dan protease-inhibitor yang menghambat kerja protease. Pada perokok,
jumla protease meningkat karena jumlah leukosit dan makrofag di paru meningkat.
Makrofag dan leukosit ini mengandung elastase dalam jumlah yang tinggi. Dengan
banyaknya elastae di paru, banyak jaringan paru yang didegradasi.
Pada penderita yang memiliki paru yang emfisematus ditemukan antitripsin (suatu
protease) dalam jumlah rendah sehingga tidak ada yang menghambat kerja protease
tripsin. Keadaan ini merupakan kelainan kongenital. antitrpsi adalah suatu globulin pada
laki-laki.
 Komplikasi
 Bula yang besar terbentuk karena bersatunya alveoli yang pecah sehingga dapat
memperburuk fungsi dari pernapasan
 Pneumotoraks yang disebabkan oleh karena pecahnya bula kadang-kadang dapat
berubah menjadi ventil pneumtoraks.
 Kegagalan pernapasan dan kor pulmonale merupakan komplikasi terakhir dari
emfisema. Kematian justru terjadi setelah terjadinya kegagalan pernapasan. Pada
tipe pink puffer, walaupun pasien tampak sangat sesak akan tetapi O2 dan CO2
darah masih dalam batas normal.
 Terjadinya penurunan berat badan yang hebat, terutama pada usia muda
 Manifestasi Klinis
Gejala dari emfisema adalah terdiri dari batuk, sputum yang banyak, sesak napas yang
progresif dan umumnya tidak terdapat wheezing. Hypnoinflasi dari paru yang ditimbulkan
oleh perangkap udara pada saat aspirasi dan puse lip breathing adalah sebagai usaha
untuk mengeluarkan udara ini. Toraks tampak berbentuk (barrel chest), ekspansi paru
mengurang dan sedikit sekali udara yang dapat masuk ke dalam paru-paru. Ronki dapat
didengar bila terjadi bersamaan dengan bronkitis. Fase terakhir dari emfisema adalah
terjadinya kor pulmonale dan kegagalan pernapasan atau keduanya.
 Pemeriksaan Penunjang
pemeriksaan sputum, Tes spirometer, Radiologi, dll.
 Terapi
– Berhenti merokok
– Mencegah eksasebasi dengan pemberian antibiotik
– Memperbaiki faal paru
– Rehabilitasi

 Prognosis
Pada Usia muda prognosisnya buruk dan pada usia tua cenderung ke arah prognosis
yang lebih baik. Banyaknya sel goblet pada saluran pernapasan menunjukkan aktifnya
produksi dari sel goblet mukus. Penyumbatan pada saluran napas besar dapat
disebabkan oleh :
 Sumbatan oleh sputum
Bronkitis kronik didefinisikan sebagai batuk yang terus menerus selama 3 bulan dalam
jangka waktu 2 tahun. Banyaknya sekresi bronkus ini dapat diukur dari banyaknya
sputum. Kebanyakan sputum dikeluarkan dari trakeobronkial. Banyaknya sputum ini
ditandai dengan semakin banyaknya hiperplasi dan hipertrofi dari sel mukus yang
terjadi.
 Pada bronkitis terdapat pula hiperplasi dari otot bronkus dan ini memegang peranan
penting karena :
 Aliran udara berubah secara reversibel
 Menjadi lebih sensitif terhadap histamin, metakolin, atau inhalasi iritan, dimana
dapat menyebabkan bronkokonstriksi.
 Hiperplasi dari otot bronkus semakin meningkat
 Atrofi tulang rawan
Atrofi tulang rawan ini menyebabkan terbatasnya aliran udara (limitation of air flow).
Pada keadaan ini terjadi hambatan aliran udara secara paradoksal sehingga FEV1
menjadi mengecil. Hal ini terdapat pada bronkitis kronik yang tidak disertai emfisema.
Penyebab dari mengecilnya FEV1 ini adalah diakibatkan karena tulang rawan yang
mengalami atrofi.


Referensi :

 Djojodibroto , R. Darmanto . Respirologi.Jakarta:ECG
 Dr.H.Tabrani Rab. Ilmu penyakit paru









10. Jelaskan mengenai Penyakit Diftari laring dan Pneumothoraks!
A. PNEUMONIA
 Definisi
Secara kinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang
disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit). Pneumonia yang
disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk. Sedangkan peradangan
paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia, radiasi, aspirasi bahan
toksik, obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis.
 Epidemiologi
Epidemologi pneumonia dapat terjadi di semua negara tetapi data untuk
perbandingan sangat sedikit, terutama di negara berkembang. Di Amerika pneumonia
merupakan penyebab kematian keempat pada usia lanjut, dengan angka kematian
169,7 per100.000 penduduk. Tingginya angka kematian padan pneumonia sudah
dikenal sejak lama, bahkan ada yang menyebutkan pneumonia sebagai “teman pada
usia lanjut”. Usia lanjut merupakan risiko tinggi untuk pneumonia, hal ini juga
tergantung pada keadaan pejamu dan berdasarkan tempat mereka berada. Pada
orang-orang yang tinggal di rumah sendiri insidens pneumonia berkisar antara 25–44
per 1000 orang dan yang tiaggal di tempat perawatan 68–114 per 1000 orang.
Di rumah sakit pneumonia usia lanjut insidensnya tiga kali lebih besar daripada
penderita usia muda. Sekitar 38 orang pneumonia usia lanjut yang didapat di
masyarakat, 43% diantaranya disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae,
Hemophilus influenzae dan virus influenza B; tidak ditemukan bakteri gram negatif.
Lima puluh tujuh persen lainnya tidak dapat diidentifikasi karena kesulitan
pengumpulan spesimen dan sebelumnya telah diberikan antibiotik. Pada penderita
kritis dengan penggunaan ventilator mekanik dapat terjadi pneumonia nosokomial
sebanyak 10% sampai 70%.
Berdasarkan data WHO/UNICEF tahun 2006 dalam “Pneumonia: The Forgotten
Killer of Children”, Indonesia menduduki peringkat ke-6 dunia untuk kasus pneumonia
pada balita dengan jumlah penderita mencapai 6 juta jiwa. Diperkirakan sekitar
separuh dari total kasus kematian pada anak yang menderita pneumonia di dunia
disebabkan oleh bakteri pneumokokus.
Pneumonia (radang paru), salah satu penyakit akibat bakteri pneumokokus yang
menyebabkan lebih dari 2 juta anak balita meninggal. Pneumonia menjadi penyebab 1
dari 5 kematian pada anak balita. Streptococcus pneumoniae merupakan bakteri yang
sering menyerang bayi dan anak-anak di bawah usia 2 tahun. Sejauh ini, pneumonia
merupakan penyebab utama kematian pada anak usia di bawah lima tahun (balita).

 Alur diagnosis
1. Gambaran klinis
a. Anamnesis
Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam, menggigil, suhu tubuh
meningkat dapat melebihi 40
0
C, batuk dengan dahak mukoid atau purulen
kadang-kadang disertai darah, sesak napas dan nyeri dada.
b. Pemeriksaan fisik
Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru. Pada
inspeksi dapat terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas, pasa palpasi
fremitus dapat mengeras, pada perkusi redup, pada auskultasi terdengar suara
Bayu Setyo Nugroho (2013730130)

napas bronkovesikuler sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus,
yang kemudian menjadi ronki basah kasar pada stadium resolusi.
2. Pemeriksaan penunjang
a. Gambaran radiologis
Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk
menegakkan diagnosis. Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai
konsolidasi dengan " air broncogram", penyebab bronkogenik dan interstisial
serta gambaran kaviti. Foto toraks saja tidak dapat secara khas menentukan
penyebab pneumonia, hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi,
misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Steptococcus
pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral
atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering
menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat
mengenai beberapa lobus.
b. Pemeriksaan labolatorium
Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit,
biasanya lebih dari 10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada
hitungan jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED.
Untuk menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak, kultur
darah dan serologi. Kultur darah dapat positif pada 20-25% penderita yang tidak
diobati. Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan hikarbia, pada stadium
lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.
 Penatalaksanaan
Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya.
Bila keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah. Juga
diperhatikan ada tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan
risiko infeksi dengan mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S. pneumoniae .
yang resisten penisilin. Yang termasuk dalam faktor modifikasis adalah:
a. Pneumokokus resisten terhadap penisilin
• Umur lebih dari 65 tahun
• Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir
• Pecandu alkohol
• Penyakit gangguan kekebalan
• Penyakit penyerta yang multipel
b. Bakteri enterik Gram negatif
• Penghuni rumah jompo
• Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru
• Mempunyai kelainan penyakit yang multipel
• Riwayat pengobatan antibiotik
c. Pseudomonas aeruginosa
• Bronkiektasis
• Pengobatan kortikosteroid > 10 mg/hari
• Pengobatan antibiotik spektrum luas > 7 hari pada bulan terakhir
• Gizi kurang
Penatalaksanaan pneumionia dibagi menjadi:
a. Penderita rawat jalan
+ Pengobatan suportif / simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
+ Pemberian antiblotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
b. Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
+ Pengobatan suportif / simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik
+ Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam
c. Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
+ Pengobatan suportif / simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian
obat simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik.
+ Pengobatan antibiotik (sesuai bagan.) kurang dari 8 jam
+ Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik
Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya,
bila dapat distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa; bila terjadi
respiratory distress maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif.


 Pencegahan
• Pola hidup sebut termasuk tidak merokok
• Vaksinasi (vaksin pneumokokal dan vaksin influenza)
sampai saat ini masih perlu dilakukan penelitian tentang efektivitinya. Pemberian
vaksin tersebut diutamakan untuk golongan risiko tinggi misalnya usia lanjut, penyakit
kronik , diabetes, penyakit jantung koroner, PPOK, HIV, dll. Vaksinasi ulang
direkomendasikan setelah > 2 tahun. Efek samping vaksinasi yang terjadi antara lain
reaksi lokal dan reaksi yang jarang terjadi yaitu hipersensitiviti tipe 3


 Prognosis
Pada umumnya prognosis adalah baik, tergantung dari faktor penderita, bakteri
penyebab dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat. Perawatan yang baik
dan intensif sangat mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat.
Angka kematian penderita pneumonia komuniti kurang dari 5% pada penderita rawat
jalan , sedangkan penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20%. Menurut
Infectious Disease Society Of America ( IDSA ) angka kematian pneumonia komuniti
pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 0,1% dan kelas II 0,6% dan pada
rawat inap kelas III sebesar 2,8%, kelas IV 8,2% dan kelas V 29,2%. Hal ini
menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komuniti
dengan peningkatan risiko kelas. Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka
kematian tahun 1998 adalah 13,8%, tahun 1999 adalah 21%, sedangkan di RSUD Dr.
Soetomo angka kematian 20 -35%.

B. PNEUMONITIS
 Definisi
Istilah pneumonia dengan pneumonits perlu dibedakan. Pneumonia adalah proses
radang pada parenkim paru, bagian distal bronkiolus, alveolus dan intersitium. Serta
menimbulkan konsolidasi dan gangguan pertukaran gas setempat. Pada pemriksaan
histologis menunjukkan gambaran pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis
dan pengumpulan eksudat oleh berbagai mcam penyebab (mikroorganisme dan
nonmigroorganisme) dan berlangsung dalam jangka waktu bervariasi. Istilah
pneumonia lazim dipakai bila proses radang tadi disebabkan oleh infeksi akut
(penyebabnya mikroorganisme), sedangkan pneumonitis dipakai apabila proses
radang di sebabkan oleh non-mikroorganisme (proses noninfeksi) meskipun tidak
selalu demikian. Pada proses infeksi akut, bila infeksinya teratasi akan terjadi
resolusi dan struktur paru normal kembali.
 Epidemiologi
Penyakit ini agak jarang di temukan, tetapi dapat mengenai orang dewasa, laki-laki
maupun perempuan, serta juga anak-anak.
 Diagnosis dan diagnosis diferensial
Walaupun diagnosis pasti/ hampir pasti hanya dapat diperoleh dengan bipsi paru/
pemeriksaaan bilasan bronkeoalveolar, dalam praktek sehari-hari cukup dikerjakan
dengan pemeriksaan-pemeriksaan non-infasif saja untuk menetapkan suatu
diagnosis klinis.
Pertimbangan ini didasarkan atas adanya kelainan klinik dan radiologik yang kurang
lebih khas, ditunjang dengan tidak di temukannya peningkatan IgE pada
pemeriksaan laboratorium (walaupun total imunoglobulin meningkat). Hanya bila
dihadapkan pada suatu keraguan besar, barulah pemeriksaan bilasan
bronkeoalveolar sampai biopsi paru perlu dilakukan.
Yang teramat penting juga dalam penegakan diagnosis ialah ditemukannya pajanan
terhadap salah satu atau lebih faktor-faktor penyebab timbulnya penyakit ini. Hal ini
bukan saja sangat penting untuk penegakan diagnosis, melainkan juga sangat
menentukan keberhasilan terapi (yaitu peniadaan paparan tersebut secara absolut
dan segera) serta prognosis jangka panjang bagi penderita.

 Terapi
Yang paing mutlak perlu ialah pengenalan penyebabnya untuk kemudian dihindari
secara absolut. Pengobatan yang dapat diberikan hanyalah pengobatan dengan
kortikosteroid secara sistemik (dengan inhalasi dikatakan hasilnya kurang
memuaskan), tetapi perlu diingat berbagai bahayanya. Dengan demikian perlu dicari
dosis minimal dengan efek maksimmal. Bila diperlukan, dapat di berikan pengobatan
simptomatik.
 Prognosis
Semakin lama seorang penderita terpajan terhadap faktor penyebab serta makin
tiggi kadar faktor penyebab itu, akan semakin jelek prognosisnya. Demikian pula, bila
tingkat hipersesitivitas penderita semakin tinggi. Walaupun tak akan ada bahaya
kematian dalam waktu dekat, penderita dengan prognosis yang jelek akan cukup
menderita dalam waktu lama, sehingga akan sangat menurunkan kualitas hidup di
kemudia hari. CHAPEL & HEANEY (1993) mengemukakan bahwa 30% dari mereka
yang terpajan terhadap bahan penyedap selama 5 tahun atau lebih akan secara
permanen menderita gangguan pernafasan.

Referensi:
Dr. Halim Danusantoso, Sp.P.FCCP. 2013. Buku Saku Ilmu Penyakit Paru. Jakarta:
EGC.
H Antonius, Badriul Hegar, Setyo Handryastuti. Pedoman pelayanan medis. Jakarta:
Ikatan Dokter Anak Indonesia; 200.
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. Ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 5. Pusat
Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Jakarta; 2006:749-754.
Perhimpunan dokter paru Indonesia, PNEUMONIA. Pedoman diagnosis dan
penatalaksanaan di indonesia. Jakarta: PP Ikatan Dokter Paru Indonesia;
2003.




















11. Jelaskan mengenai Penyakit Efusi Fleura!
 Definisi
Yang dimaksud dengan efusi pleura adalah adanya cairan patologis di dalam rongga
pleura. Pada orang normal, rongga pleura juga selalu berisi cairan yang berfungsi untuk
mencegah melekatnya pleura viseralis dan pleura parietalis, sehingga gerakan paru
(mengembang dan mengecil) dapat berjalan dengan mulus. Cairan fisiologis ini
disekresi oleh pleura parietalis dan diabsorpsi oleh pleura viseralis. Dalam keadaan
normal, cairan fisiologis dalam rongga pleura ini berkisar antara kurang dari 1ml sampai
20ml. Setiap peningkatan jumlah cairan di atas nilai ini harus dianggap sebagai efusi
pleura.
Cairan pada efusi pleura dapat digolongkan menjadi transudat dan eksudat. Efusi
pleura dapat dikatakan transudat jika kadar proteinnya <3gram/100ml dan berat
jenisnya <1,016, sedangkan efusi pleura dikatan eksudat jika kadar proteinnya
>3gram/100ml dan berat jenisnya >1,016.
 Etiologi

A. Berdasarkan Jenis Cairan
Berdasarkan jenis cairan yang terbnetuk, cairan pleura dibagi menjadi transudatif,
eksudatif dan hemoragis
1. Efusi pleura transudatif .

Efusi pleura transudatif terjadi kalau faktor sistemik yang mempengaruhi
pembentukan dan penyerapan cairan pleura mengalami perubahan.

2. Efusi pleura eksudatif

Efusi pleura eksudatif terjadi jika faktor lokal yang mempengaruhi pembentukan
dan penyerapan cairan pleura mengalami perubahan.

Efusi pleura tipe transudatif dibedakan dengan eksudatif melalui pengukuran
kadar Laktat Dehidrogenase (LDH) dan protein di dalam cairan, pleura. Efusi
pleura eksudatif memenuhi paling tidak salah satu dari tiga kriteria berikut ini,
sementara efusi pleura transudatif tidak memenuhi satu pun dari tiga kriteria ini :
1. Protein cairan pleura / protein serum > 0,5
2. LDH cairan pleura / cairan serum > 0,6
3. LDH cairan pleura melebihi dua per tiga dari batas atas nilai LDH yang normal
di dalam serum.

a. Eksudat, disebabkan oleh :
1. Pleuritis karena virus dan mikoplasma
2. Pleuritis karena bakteri piogenik, permukaan pleura dapat ditempeli oleh
bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan menjalar secara
hematogen
3. Pleuritis karena fungi penyebabnya Aktinomikosis, Aspergillus,
Kriptococcus, dll. Efusi timbul karena reaksi hipersensitivitas lambat
terhadap organisme fungi.
Ayu Devita Ashari (2013730128)


4. Pleuritis tuberkulosa merupakan komplikasi yang paling banyak terjadi
melalui focus subpleural yang robek atau melalui aliran getah bening, dapat
juga secara hemaogen dan menimbulkan efusi pleura bilateral. Efusi yang
disebabkan oleh TBC biasanya unilateral pada hemithoraks kiri dan jarang
yang masif.
5. Efusi pleura karena neoplasma misalnya pada tumor primer pada paru-paru,
mammae, kelenjar linife, gaster, ovarium
6. Efusi parapneumoni adalah efusi pleura yang menyertai pneumonia bakteri,
abses paru atau bronkiektasis.
7. Efusi pleura karena penyakit kolagen: SLE, Pleuritis Rheumatoid,
Skleroderma
8. Penyakit AIDS, pada sarkoma kapoksi yang diikuti oleh efusi
parapneumonik.
b. Transudat, disebabkan oleh :
1. Gangguan kardiovaskular
Penyebab terbanyak adalah decompensatio cordis. Sedangkan penyebab
lainnya adalah perikarditis konstriktiva, dan sindroma vena kava superior.
Patogenesisnya adalah akibat terjadinya peningkatan tekanan vena sistemik
dan tekanan kapiler dinding dada sehingga terjadi peningkatan filtrasi pada
pleura parietalis.
2. Hipoalbuminemia
Efusi terjadi karena rendahnya tekanan osmotik protein cairan pleura
dibandingkan dengan tekanan osmotik darah. Efusi yang terjadi kebanyakan
bilateral dan cairan bersifat transudat.
3. Hidrothoraks hepatik
Mekanisme yang utama adalah gerakan langsung cairan pleura melalui
lubang kecil yang ada pada diafragma ke dalam rongga pleura. Efusi
biasanya di sisi kanan dan biasanya cukup besar untuk menimbulkan
dyspneu berat.
4. Meig’s Syndrom
Sindrom ini ditandai oleh ascites dan efusi pleura pada penderita-penderita
dengan tumor ovarium jinak dan solid. Tumor lain yang dapat menimbulkan
sindrom serupa : tumor ovarium kistik, fibromyomatoma dari uterus, tumor
ovarium ganas yang berderajat rendah tanpa adanya metastasis.
5. Dialisis Peritoneal
Efusi dapat terjadi selama dan sesudah dialisis peritoneal. Efusi terjadi
unilateral ataupun bilateral. Perpindahan cairan dialisat dari rongga
peritoneal ke rongga pleura terjadi melalui celah diafragma.
3. Effusi hemoragis
Effusi hemoragis dapat disebabkan oleh adanya tumor, trauma, infark paru,
tuberkulosis.

B. Berdasarkan Lokasi Cairan Yang TerbentukBerdasarkan lokasi cairan yang
terbentuk, effusi dibagi menjadi unilateral dan bilateral.
- Efusi yang unilateral tidak mempunyai kaitan yang spesifik dengan penyakit
penyebabnya

- Effusi yang bilateral ditemukan pada penyakit-penyakit ini : Kegagalan jantung
kongestif, sindroma nefrotik, asites, infark paru, lupus eritematosus systemic,
tumor dan tuberkolosis.

 Epidemiologi
Efusi pleura sering terjadi di negara-negara yang sedang berkembang, salah satu di
Indonesia. Hal ini lebih banyak diakibatkan oleh infeksi tuberkolosis. Bila di negara-
negara barat, efusi pleura disebabkan oleh gagal jantung kongestif, keganasan, dan
pneumonia bakteri. Di Amerika efusi pleura menyerang 1,3 juta orang / tahun. Di
indonesia TB paru penyebab utama efusi pleura, disusul oleh keganasan. 2/3 efusi
pleura manigna mengenai wanita. Efusi pleura yang disebabkan oleh TB lebih banyak
mengenai pria. Mortalitas dan morbiditas efusi pleura ditentukan berdasarkan
penyebab, tingkat keparahan dan jenis biochemical dalam cairan pleura.

Menurut laporan WHO tahun 2004 diperkirakan angka kematian akibat TBadalah 8000
setiap hari dan 2-3 juta setiap tahun di seluruh dunia, dimana jumlahterbesar kematian
akibat TB terdapat di Asia Tenggara yaitu 625 orang atau angkamortaliti sebesar 39
orang per 100.000 penduduk. Angka mortalitas tertinggi terdapatdi Afrika yaitu 83 per
100.000 penduduk, prevalensinya meningkat seiring denganpeningkatan kasus HIV.
Indonesia masih menempati urutan ke-3 setelah India, dan China denganangka insiden
efusi pleura akibat TB paruh tertinggi di dunia. Di Indonesia setiap tahun terdapat ±
250.000 kasus baru dan sekitar 140.000 kematian akibat TB. Di Indonesia TB
adalahpembunuh nomor satu diantara penyakit menular dan merupakan penyebab
kematiannomor 3 setelah penyakit jantung dan pernafasan akut pada seluruh kalangan
usia.

 Anatomi








Paru-paru merupakan organ elastis berbentuk kerucut yang terletak dalam rongga
toraks atau dada kedua paru saling terpisah oleh mediastinum sentral yang
mengandung jantung dan pembuluh-pembuluh darah besar. Setiap paru mempunyai
apeks dan basis. Arteria pulmonalis dan darah arteria bronkhialis, bronkus, saraf dan
pembuluh limfa masuk pada setiap paru kiri dan dibagi menjadi tiga lobus oleh fisura
interloaris. Paru dibagi menjadi dua lobus, kemudian lobus tersebut dibagi lagi menjadi
segmen-segmen sesuai dengan segmen bronchus paru kanan dibagi menjadi 10
segmen sedangkan paru kiri dibagi menjadi 9. Proses patologis seperti atelektesis dan
pneumonia biasanya hanya terbatas pada satu lobus atau segmen saja. Pleura ada dua
macam : pleura parietal yang melapisi rongga torak sedangkan pleura viseralis yang
menutup setiap paru. Diantara pleura parietal dan viseralis terdapat cairan pleura
seperti selaput tipis yang memungkinkan kedua permukaan tersebut bergesekan satu
sama lain selama respirasi, dan mencegah pemisahan thorak dan paru. Sifat ini analog

dengan dua slide dari gelas yang saling diletakkan dengan air, kedua slide tersebut
dapat bergeser satu sama lain tetapi keduanya tidak dapat dipisahkan dengan mudah
begitu saja hal yang sama juga terdapat pada cairan pleura yang terdapat antara paru
dan toraks. Tekanan dalam rongga pleura lebih rendah dari tekanan atmosfir, sehingga
mencegah kolaps paru. Ketika paru terserang penyakit. Pleura mengalami peradangan
atau udara atau cairan dapat masuk kedalam rongga pleura, menyebabkan paru
tertekan atau kolaps diafragma merupakan otot berbentuk lengkungan yang membentuk
dasar rongga toraks dan memisahkan rongga tersebut dari rongga abdomen.
 Patofisiologi
Efusi pleura terjadi karena tertimbunnya cairan pleura secara berlebihan sebagai akibat
transudasi (perubahan tekanan hidro-statik dan onkotik) dan eksudasi (perubahan
permeabilitas membran) pada permukaan pleura seperti terjadi pada proses infeksi dan
neoplasma.
Pada keadaan normal ruangan interpleura terisi sedikit cairan untuk sekedar melicinkan
permukaan kedua pleura parietalidan viseralis yang saling bergerak karena
pernapasan. Cairan disaring keluar pleura parietalis yang bertekanan tinggi dan di-
serap oleh sirkulasi di pleura viseralis yang bertekanan rendah.
Di samping sirkulasi dalam pembuluh darah, pembuluh limfe pada lapisan sub epitelial
pleura parietalis dan viseralis mem-punyai peranan dalam proses penyerapan cairan
pleura tersebut. Jadi mekanisme yang berhubungan dengan terjadinya efusi pleura
pada umumnya ialah kenaikan tekanan hidrostatik dan penurunan tekanan onkotik pada
sirkulasi kapiler, penurunan tekanan kavum pleura, kenaikan permeabilitas kapiler dan
pe-nurunan aliran limfe dari rongga pleura. Sedangkan pada efusi pleura tuberkulosis
terjadinya disertai pecahnya granuloma di subpleura yang diteruskan ke rongga pleura.
 Gejala klinik
Pada kebanyakan penderita umumnya asimptomatis atau memberikan gejala demam,
ringan dan berat badan yang me-nurun seperti pada efusi yang lain.
Nyeri dada dapat menjalar ke daerah permukaan karena inervasi syaraf interkostalis
dan segmen torakalis atau dapat menyebar ke lengan. Nyerinya terutama
pada waktu bernafas dalam, sehingga pernafasan penderita menjadi
dangkal dan cepat dan pergerakan pernapasan pada hemithorak yang
sakit menjadi tertinggal.
Sesak napas terjadi pada waktu permulaan pleuritis disebab-kan karena nyeri dadanya
dan apabila jumlah cairan efusinya meningkat, terutama kalau cairannya
penuh.
Batuk pada umumnya non produktif dan ringan, terutama apabila disertai
dengan proses tuberkulosis di parunya.
 Alur Diagnosis
PEMERIKSAAN FISIK
Inspeksi
pada pasien efusi pleura bentuk hemithorax yang sakit mencembung,
iga mendatar, ruang antar iga melebar, pergerakan pernafasan menurun. Pendorongan
mediastinum ke arah hemithorax kontra lateral yang diketahui dari
posisi trakhea dan ictus kordis. RR cenderung meningkat dan Pernapasannya
biasanya dyspneu.
Palpasi
Fremitus tokal menurun terutama untuk efusi pleura yang jumlah
cairannya > 250 cc. Disamping itu pada palpasi juga ditemukan pergerakan
dinding dada yang tertinggal pada dada yang sakit.

Perkusi
Suara perkusi redup sampai peka tegantung jumlah cairannya. Bila
cairannya tidak mengisi penuh rongga pleura, maka akan terdapat batas atas
cairan berupa garis lengkung dengan ujung lateral atas ke medical penderita dalam
posisi duduk. Garis ini disebut garis Ellis-Damoisseaux. Garis ini paling jelas di bagian
depan dada, kurang jelas di punggung.
Auskultasi
Suara nafas menurun sampai menghilang. Pada posisi duduk cairan
makin ke atas makin tipis, dan dibaliknya ada kompresi atelektasis dari parenkian paru,
mungkin saja akan ditemukan tanda-tanda auskultasi dari atelektasis kompresi di
sekitar batas atas cairan. Ditambah lagi dengan tandai – e artinya bila penderita diminta
mengucapkan kata-katai maka akan terdengar suara-- e sengau, yang disebut egofoni
Deviasi trachea menjauhi tempat yang sakit dapat terjadi jika terjadi penumpukan cairan
pleural yang signifikan.
Pemeriksaan fisik dalam keadaan berbaring dan duduk akan berlainan, karena cairan
akan berpindah tempat. Bagian yang sakit akan kurang bergerak dalam pernapasan,
fremitus melemah (raba dan vocal), pada perkusi didapati daerah pekak, dalam
keadaan duduk permukaan cairan membentuk garis melengkung (garis Ellis Damoiseu).
Didapati segitiga Garland, yaitu daerah yang pada perkusi redup timpani dibagian atas
garis Ellis Domiseu. Segitiga Grocco-Rochfusz, yaitu daerah ekak karena cairan
mendorong mediastinum kesisi lain, pada auskultasi aerah ini didapati vesikuler
melemah dengan ronki.
Pada permulaan dan akhir penyakit terdengar krepitasi pleura

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Apusan dan Kultur Sputum, Cairan Pleura dan Jaringan Pleura
2. Biopsi Pleura
3. Uji Tuberkulin
4. Analisis Cairan Pleura
5. Adenosin Deaminase (ADA)
6. Interferon gamma (IFN-γ)
7. Polymerase Chain Reaction (PCR)

Pada pemeriksaan foto toraks rutin tegak, cairan pleura tampak berupa perselubungan
homogen menutupi struktur paru bawah yang biasanya radioopak dengan permukaan
atas cekung, berjalan dari lateral atas ke arah medial bawah. Karena cairan mengisi
ruang hemithoraks sehingga jaringan paru akan terdorong ke arah sentral / hilus, dan
kadang – kadang mendorong mediastinum ke arah kontralateral. Apabila pengambilan
X-foto toraks pasien dilakukan dalam keadaan berbaring (AP), maka penilaian efusi
dapat dilihat dari adanya gambaran apical cup sign. Gambaran radiologis tidak dapat
membedakan jenis cairan mungkin dengan tambahan keterangan klinis atau kelainan
lain yang ikut serta terlihat sehingga dapat diperkirakan jenis cairan tersebut.
CT scan
CT scan dengan jelas menggambarkan paru-paru dan cairan dan bisa menunjukkan
adanya pneumonia, abses paru atau tumor (Kallanagowdar and Craver, 2006).
USG dada
USG bisa membantu menentukan lokasi dari pengumpulan cairan yang jumlahnya
sedikit, sehingga bisa dilakukan pengeluaran cairan. Gambar 8. USG Efusi pleura
dengan celah yang multipel
Torakosentesis
Penyebab dan jenis dari efusi pleura biasanya dapat diketahui dengan melakukan
pemeriksaan terhadap contoh cairan yang diperoleh melalui torakosentesis

(pengambilan cairan melalui sebuah jarum yang dimasukkan diantara sela iga ke dalam
rongga dada dibawah pengaruh pembiusan lokal).
 Penatalaksanaan

Pada efusi yang terinfeksi perlu segera dikeluarkan dengan memakai pipa intubasi
melalui selang iga. Bila cairan pusnya kental sehingga sulit keluar atau bila
empiemanya multiokuler, perlu tindakan operatif. Mungkin sebelumnya dapat dibantu
dengan irigasi cairan garam fisiologis atau larutan antiseptik.
Pengobatan secara sistemik hendaknya segera dilakukan, tetapi terapi ini tidak berarti
bila tidak diiringi pengeluaran cairan yang adequate. Untuk mencegah terjadinya lagi
efusi pleura setelah aspirasi dapat dilakukan pleurodesis yakni melengketkan pleura
viseralis dan pleura parietalis. Zat-zat yang dipakai adalah tetrasiklin, Bleomicin,
Corynecbaterium parvum dll.
1. Pengeluaran efusi yang terinfeksi memakai pipa intubasi melalui sela iga.
2. Irigasi cairan garam fisiologis atau larutan antiseptik (Betadine).
3. Pleurodesis, untuk mencegah terjadinya lagi efusi pleura setelah aspirasi.
4. Torasentesis: untuk membuang cairan, mendapatkan spesimen (analisis),
menghilangkan
dispnea.
5. Water seal drainage (WSD)
Drainase cairan (Water Seal Drainage) jika efusi menimbulkan gejala subyektif
seperti nyeri, dispnea, dll. Cairan efusi sebanyak 1 – 1,2 liter perlu dikeluarkan
segera untuk mencegah meningkatnya edema paru, jika jumlah cairan efusi lebih
banyak maka pengeluaran cairan berikutya baru dapat dilakukan 1 jam kemudian.
6. Antibiotika jika terdapat empiema.
7. Operatif.

Referensi
1. AHMAD, Z., KRISHNADAS, R. & FROESCHLE, P. 2009. Pleural effusion:diagnosis and
management. J Perioper Pract,19. 242-7
2. HALIM & HADI 2006. Penyakit-penyakit Pleura. In:EKAYUDA, I. (ed.) Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam.4 ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI.
4. KALLANAGOWDAR, C. & CRAVER, R. D. 2006. Neonatal pleural effusion. Spontaneous
chylothorax in a newborn with trisomy 21. Arch Pathol Lab Med, 130, e22-3
5. MÜLLER, N. L., FRANQUET, T., LEE, K. S. & SILVA, C. I. S. 2007. Imaging of pulmonary
infections, Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins.
7. RASAD, S. 2005. Radiologi Diagnostik, Jakarta, Balai Penerbit FKUI.