Walaupun diteorikan bahwa mediator kimiawi (dilepaskan dari sel epitel yang telah

hilang kontak dengan sel epitel lain secara sirkumferensial) membentuk proses ini, tidak ada
bukti definitive untuk hal ini yang tersedia. Luka hanya pada permukaan epitel saja yang terluka
(seperti abrasi) sembuh dengan proliferasi epithelium dari daerah luka dari epithelium yang
mengandung retepeg dan jaringan adnexal. Karena epithelium secara normal tidak mengandung
pembuluh darah, epithelium pada luka yang mana adalah jaringan subepitel juga rusak
berproliferasi melewati jaringan yang tervaskularisasi yang tersedia dan tetap pada clot darah
superfisial yang mongering (seperti membentuk luka kering) sampai meraih tepi epitel lain.
Ketika luka terepitelisiasi secara menyeluruh, luka kering melonggar dan dilepas.
ebuah contoh efek merugikan yang jarang dari proses hambatan kontak yang mengatur
epitelisasi terjadi ketika luka terbuka secara tidak sengaja ke dalam sinus maksila selama
pencabutan gigi. !ika epitel dari dinding sinus dan mukosa mulut cedera, ini mulai berproliferasi
pada kedua daerah tersebut. "ada kasus ini tepi epitel bebas pertama epitel sinus yang dapat
kontak adalah mukosa mulut, sehingga menimbulkan oroantral fistula (yaitu saluran terepitelisasi
antara rongga mulut dan sinus maksila).
"rosess epitelisasi kembali (yaitu epitelisasi sekunder) terkadang digunakan secara terapi
oleh ahli bedah mulut dan maksilofasial selama prosedur bedah preprostetik tertentu pada daerah
dari mukosa mulut yang bebas epitel dari epitel sebelahnya (yaitu attached gingival) menjalar di
atas daerah luka.
Tahap-tahap Penyembuhan Luka
#anpa memperhatikan penyebab cedera jaringan non$epitel, proses klise diawali, jika bias
terjadi proses tanpa mempengaruhi, kerja untuk memperbaiki integritas jaringan. "roses ini
disebut penyembuhan luka. "roses telah dibagi menjadi tahap$tahap dasar yang, walaupun tidak
secara mutual eksludif, berperan dalam urutan ini. #iga tahap dasar ini adalah (%) inflamasi, (&)
fibroplastik, dan (') remodeling.
Tahap Inflamasi
#ahap inflamasi dimulai saat cedera jaringan terjadi dan, tidak adanya faktor yang
memperpanjang inflamasi, berlangsung ' sampai ( hari. #ahap inflamasi memiliki dua fase)
vaskular dan selular. "eristiwa vascular terjadi selama inflamasi mulai dengan vasokonstriksi
awal dari pembuluh darah yang terganggu sebagai hasil dari bentuk vascular normal.
*asokonstriksi memperlambat aliran darah ke daerah cedera, membentuk koagulasi darah.
+alam beberapa menit, histamin dan prostaglandin ,
%
dan ,
&
, dibentuk oleh sel darah putih,
menyebabkan vasodilatasi dan membuka ruang kecil antara sel endothelial, yang mana membuat
plasma bocor dan leukosit bermigrasi ke dalam jaringan intestinal. -ibrin dari plasma yang
tertransudasi menyebabkan obstruksi limfatik, dan plasma yang tertransudasi . dibantu dengan
pembuluh darah limfa yang obstruksi . berakumulasi pada daerah cedera, berfungsi untuk
mengurangi kontaminasi. "engumpulan cairan ini disebut edema (/b. 0$%).
#anda cardinal dari inflamasi adalah kemerahan (yaitu eritema) dan pembengkakan (yaitu
edema), dengan suhu hangat dan rasa sakit . rubor et tumour cum calore et dolore (celcius, '1
23 sampai 4+ '5) . dan kehilangan fungsi . function laesa (*irchow, %5&%$%61&). uhu hangat
dan eritema disebabkan oleh vasodilatasi7 pembengkakan disebabkan oleh transudasi cairan7 dan
rasa sakit dan kehilangan fungsi disebabkan oleh histamin, kinin, dan prostaglandin yang
dilepaskan oleh leukosit, begitu juga dengan tekanan dari edema.
-ase selular dari inflamasi dipicu oleh aktivasi serum komplemen oleh trauma jaringan.
"roduk complementsplit, terutama 3'a dan 3(a, bertindak sebagai faktor kemotaktik dan
menyebabkan polimorfonuklear leukosit (netrofil) untuk melekat pada sisi pembuluh darah
(margination) dan kemudian migrasi melalui dinding pembuluh darah (diapedesis). Ketika
kontak dengan benda asing (eperti bakteri), netrofil melepaskan kandungan dari lisosom
(+egranulasi). ,n8im lisosom (terutama terdiri dari protease) bekerja untuk menghancurkan
bakteri dan benda asing lain dan untuk mencerna jaringan nekrotik. "embersihan debri juga
dibantu oleh monosit, seperti makrofag, yang memfagotisasi benda asing dan benda nekrotik.
+engan berjalananya waktu, limfosit berakumulasi pada daerah terjadinya cedera jaringan.
Limfosit berada di kelompok 2 dan #) limfosit 2 dapat mengenal benda antigen, menghasilkan
antibody yang membantu pengingat system imun dalam menemukan benda asing, dan
berinteraksi dengan komplemen untuk melisis se lasing. Limfosit # dibagi ke dalam tiga
kelompok prinsip) (%) sel # helper, yang merangsang proliferasi dan diferensiasi sel 27 (&) sel #
suppressor, yang bekerja untuk mem9ngatur fungsi sel # helper7 dan (') sel # sitotoksik
(pembunuh), yang melisis sel yang terkena antigen asing.
#ahap inflamasi terkadang mengacu pada fase lag, karena ini merupakan periode selama
mendapatkan kekuatan luka terjadi (karena sedikit deposit kolagen berperan). 2enda yang
menahan luka selama tahap inflamasi adalah fibrin, yang mana pada proses ini terdapat sedikit
kekuatan tegangan (/b. 0$&).
Tahap Fibroplastik
!aringan fibrin, yang berasal dari koagulasi darah, luka menyilang untuk membentuk latticework
pada fibroblas dapat mulai meletakkan 8at tanah dan tropokolagen. :ni merupakan tahap
fibroplastik dari perbaikan luka. ;at tanah terdiri dari beberapa mukopolisakarida, yang
bertindak untuk menyatukan serat kolagen bersama. -ibroblas mengubah dan mengedarkan sel
mesenkim potensial yang memulai produksi tropokolagen pada hari ketiga dan keempat setelah
cedera jaringan. -ibroblas juga mensekresikan fibronektin, protein yang melakukan beberapa
fungsi. -ibronektin membantu stabilisasi fibrin, membantu dalam mengenal benda asing yang
harus dihilangkan dengan system imun, bertindak sebagai faktor kemotaktik untuk fibroblas, dan
membantu memandu makrofag sepanjang jaringan fibrin untuk fagositosis fibrin oleh makrofag.
!aringan fibrin juga digunakan oleh kapiler baru, tunas dari pembuluh darah yang ada di
sepanjnag tepi luka dan jaringan fibrin untuk melintangi luka. Karena fibroplasias berlanjut,
dengan peningkatan perkembangan sel baru, fibrinolisis terjadi, yang mana disebabkan oleh
plasmin yang dibawa oleh kapiler baru untuk menghilangkan jaringan fibrin yang menjadi tidak
diperlukan (/b. 0$').
-ibroblas mendepositkan tropokolagen, yang terjadi kaitan silang untuk menghasilkan
kolagen. "ada awalnya, kolagen dihasilkan dalam jumlah besar dan diletakkan secara tidak
teratur. "engarahan serat yang buruk menurunkan keefektifan sejumlah kolagen untuk
menghasilkan kekuatan luka, sehinggakolagen yang berlebihan diperlukan untuk memperkuat
penyembuhan luka pada awalnya. elain pengaturan kolagen yang buruk. Kekuatan luka secara
cepat meningkat selama tahap fibroplastik, yang secara normal berlangsung selama & sampai '
minggu. !ika luka diletakkan dengan tegangan pada awal fibroplasias, ini cenderung terpisah di
sepanjang garis cedera awal. <amun, jika luka diletakkan dengan tegangan dekat akhir
fibroplasias, ini akan membuka di sepanjang lekukan antara kolagen tua sebelumnya pada tepi
luka dan kolagen yang baru didepositkan. ecara klinis, luka pada akhir tahap fibroplastik akan
kuat karena jumlah kolagen yang berlebihan, eritema karena tingginya derajat vaskularisasi, dan
dapat bertahan =1> sampai 51> sebanyak tegangan jaringan yang tidak terluka (/b. 0$0).
Tahap Remodeling
#ahap akhir perbaikan luka, yang berlanjut, dikenal sebagai tahap remodeling, walaupun
beberapa penggunaan istilah kematangan luka. elama tahap ini, banyak serat kolagen yang
diletakkan secara acak dihancurkan dan digantikan dengan serat kolagen yang baru, yang
dibentuk untuk pertahanan terhadap tekanan tegangan yang lebih baik pada luka. +an juga,
kekuatan luka meningkat secara perlahan tetapi tidak dengan sama dengan peningkatan yang
terlihat selama tahap fibroplastik. Kekuatan luka tidak pernah mencapai lebih dari 51> sampai
5(> dari kekuatan jaringan yang tidak terluka. Karena pembentukan jaringan kolagen yang lebih
efisien, lebih sedikit dari itu diperlukan7 kelebihan dibuang, yang membuat jaringan parut
menjadi lebih halus. Karena metabolism luka berkurang, vaskularitas dikurangi. yang mana
mengurangi eritema luka. ,lastin ditemukan pada kulit dan ligament normal yang tidak
digantikan selama penyembuhan luka, sehingga cedera pada jaringan tersebut menyebabkan
hilangnya fleksibilitas di sepanjang daerah dengan jaringan parut (/b. 0$().
"roses akhir, yang mulai dekat akhir fibroplasias dan berlanjut selama remodeling awal,
adalah kontraksi luka. "ada kebanyakan kasus kontraksi luka memainkan peranan yang
bermanfaat dalam perbaikan luka, walaupun mekanisme pasti yang mengikat luka masih tidak
jelas. elama kontraksi luka tepi luka saling bergerak mendekat. "ada luka dimana tepinya tidak
atau tidak akan digantikan dalam aposisi, kontraksi luka mengurangi ukuran luka. <amun,
kontraksi dapat menyebabkan masalah, seperti yang terlihat pada korban luka bakar derajat tiga
(full-thickness) di kulit, yang harus dibentuk kembali dan melemah jika luka tidak ditutup dengan
cangkok kulit dan terapi fisik agresif tidak dilakukan. 3ontoh lain dari kontraksi yang merugikan
terlihat pada individu yang menderita laserasi tajam tidak teratur, yang sering dibiarkan dengan
tumpukan jaringan pada daerah cekung dari jaringan parut karena kontraksi luka, bahkan ketika
tepi luka diadaptasi kembali. Kontraksi dapat dikurangi dengan meletakkan lapisan epitel antara
tepi luka yang bebas. 4hli bedah menggunakan fenomena ini ketika mereka meletakkan cangkok
kulit pada periosteum yang terkena selama vestibuloplasti ayau pada luka bakar full-thickness.
/ambar 0$%. ?espon vascular awal terhadap cedera. *asokonstriksi sementara pendahuluan (4)
segera diikuti oleh vasodilatasi (2). *asodilatasi disebabkan oleh aksi dari histamin,
prostaglandin, dan 8at vasodilatasi lain. +ilatasi menyebabkan celah interselular terjadi, yang
mana memberikan jalan keluar plasma dan emigrasi leukosit.
/ambar 0$&. #ahap inflamasi (lag) dari perbaikan luka. Luka diisi dengan clot darah, sel
inflamasi, serta plasma. ,pitel sebelahnya mulai migrasi ke dalam luka, dan sel mesenkim yang
tidak berdiferensiasi mulai berubah ke dalam fibroblas.
/ambar 0$'. -ase migrasi dari tahap fibrolastik perbaikan luka. @igrasi epitel lanjut terjadi,
leukosit membuang benda asing dan nekrotik., pembentukan kapiler dimulai, dan migrasi
fibroblas ke dalam luka di speanjang jaringan fibrin.
/ambar 0$0. -ase proliferative dari tahap fibroplastik perbaikan luka. "roliferasi meningkatkan
ketebalan epitel, serat kolagen diletakkan secara acak dengan fibroblas, dan tunas kapiler mulai
membentuk kontak dengan bagian dari sisi lain luka.
/ambar 0$(. #ahap remodeling perbaikan luka. tratifikasi epitel diperbaiki, kolagen dibentuk
menjadi bentuk yang lebih efisien, fibroblas secara perlahan menghilang, dan integritas vascular
dibentuk kembali.