Nama

Penyaki
t
Definisi Klasifikasi Etiologi Patogenesis & Manifestasi Tatalaksana
EFUSI
PLEURA
(EP)
Suatu
penimbuna
n cairan
pada
rongga
pleura
(abnormal),
sbg akibat
transudasi /
eksudasi
berlebihan,
tanpa
memandan
g isi
cairannya
(jenis
cairannya
belum
diketahui)
1. Berd. Lokasi EP (gamb RO
thoraks)
a. Pd rongga pleura
umumnya (lateral).
- Dimulai pd sudut
kostofrenikus
semakin keatas
- Jk. Cairan cukup
banyak & tdk ada
perlekatan pleura
hk.kapilaritas.
Gamb.mirip segitiga
: difragma sbg
basis, sisi lateral
batas dinding
dada&sisi lain
melengkung dr
bawah bag.medial
& ke lateral makin
tinggi.
b. Cairan pleura
terletak di bawah
paru
(subpulmonik)
kesan letak
diafragma tinggi.
Dg posisi foto
lateral dekubitus
cairan akan
menempati sisi
bawah (dinding
lateral dada)
c. Cairan pleura
menempati rongga
pleura diantara
lobus paru
bayangan efusi
e. Penyebab transudat (hidrotoraks):
Gagal jantung kongestif
Hipoproteinemi(hipoalbuminemi) :
sirosis hati, sindrom nefrotik,
malnutrisi
Perikaarditis konstriktif
Sindrom Meigs
Myxedema
Efusi simpatetik : yg menyertai
efusi di lain tempat
f. Penyebab eksudat pleura:
Efusi parapneumoni (EP pasca
pneumoni)
Komplikasi infark paru
EP maligna, terjadi sekunder pada :
- Ca bronkus
- Metastasis tumor ganas pada
pleura
- Lymphatic carcinomatosis
- Lymphomata
Ciri EP maligna:
- Cairan pleura hemorhagik
- Segera terbentuk kembali
setelah aspirasi
- Ditemukan sel ganas pd cairan
pleura
TB paru
EP sbg komplikasi:
- Abses subfrenik
- Abses amebik hati
Penyakit kolagen:
- Demam rematik akut
- Artritis reumatoid
- SLE
Infeksi jamur
EP eosinofilik
Sumbatan ductus thoracicus (o/
1. PATOGENESIS

Prinsip EP:
a. Pada penyakit pleura
eksudat (cairan pleura mirip
plasma)

Ex: pada pleuritis (pada radang
pleura
primer/sekunde/ak.neoplasma
yg mengenai pleura;
permeabilitas pd pembuluh
darah di pleura parietalis
EP)

b. Pada penyakit tertentu dg
pleura normal transudat
(suatu ultrafiltrat plasma)
Ex:
- Gagal jantung kongestif
EP terjadi karena:
permeabilitas
pembuluh darah di
pleura parietalis
tekanan hidrostatik
dlm kapiler sistemik
pada pleura parietalis
tekanan daalam
kapiler pulmonal
reabsorpsi cairan
pleura o/ kapiler
pulmonal pada pleura
visceralis, yg terjadi
sekunder EP
- Pd peny.: sindrom
nefrotik, sirosis hati,
malnutrisi
1. PENGELOLAAN UMUM
a. Aspirasi cairan
Pd transudat
Jk.transudat/pH> 7,2tdk perlu
torakosintesis terapeutik(dikeluarkan
semua)jk penyebab diatasi cairan dpt
teresorbsi sendiri secara sempurna

Pd empyema & efusi parapneumoni
Cairan penuh/ sampai ics 2, cairan
hemorhagik Perlu torakosintesis /tube
thoracothomy
Efusi pleura maligna
- Kemoterapi/radioterapi (kombinasi) pd
pengobatan induk tumornya diteruskan
- Aspirasi cairan pleura (sampai
habis)torakosintesis/WSD
- Jk.rekumulasi cairan cepat (1-2 hr
penuh) hilangkan rongga pleura dg
scleroting agents
Pd hemothoraks
- Perdarahan dr paru : self limiting
- Perdarahan dr dinding dada : progresif
Jk.perdarahan terus, drainage kurang
baik/shock yg tdk dapat diatasi dg
transfusithoracotomy
Hemotoraksjk drainage tdk adekuat
fibrothoraksdekortikasi

b. Pemberian antibiotik
Jk penyebabnya bakteri (pleuritis eksudatif)
Penyebabnya kuman banal beri
antibiotik spektrum luas
- Ringan :
komb. Amoksisilin
(ampisilin)/kloksasilin oral
Pd alergi penisilin : trimetoprin-
bebentuk bulat,
lonjong dsb
(lokulated)

2. Berd.isi cairan pleura:
a. Transudat : cairan
serous
b. Eksudat : cairan
serous,
serofibrinous,
hemorhagik,pus
(empiema), chyl
(cairan limfe)

3. Berd. Jumlah cairan
a. EP masif (jml cairan
pleura
penuhmenggeser
mediastinum)
b. EP sedang (jml
cairan sedang dpt
di deteksi meniskus
cairanberbentuk
garis lengkung Ellis-
Damoisseaux)
c. EP minimal (jml
cairan sedikit)
Pd RO thorax :
- Sinus
frenikokostal
menumpul
- Pd foto lateral
terlihat hanya
pd tepi bawah
paru
- Pd foto lateral
dekubitus letak
cairan berpindah
d. Cairan jml sedikit &
lokulated dg
trauma/ keganasan)drainage
limfatikchylothorax
Pankreatitis akut
Tumor pleura primer
Idopatik
EP,cairannya purulent:
- Pneumoni
- Abses paru
- Abses subdiaphragma
- bronkiektasis
Hipoalbuminemi
tekanan osmotik koloid
intravaskuler daya
infiltrasi kapiler
sistemik(di pleura
parietalis) relatif &
daya reabsorbsi kapiler
pulmonal relatif sbg
resultante EP
- Pd obstruksi limfatik &
pleura normal EP
- Pd chylothorax
Jk. Ada sumbatan pd
ductus thoracicus kiri
penimbunan cairan limfe
dalam rongga pleura

2. PATOLOGI &PATOFISIOLOGI
a. Cara penimbunan cairan
pleura:
- Penimbunan cairan
mula2 di sinus
frenikokostal(sesuai
gravitasi)cairan
menempati paling
bawahcairan
tertimbun naik
keatas(sesuai
hk.kapilaritas)
- jk jml cairan sedang
dpt di deteksi batas
cairan atau meniskus EP
sbg garis Ellis-damoiseaux
- penimbunan cairan dpt
loculated:interlobaris,
parietal,
subpulmonal,perilobaris
- jk.cairan tertimbun
bersama udaracairan
akan menempati bag.
sulfametoksasol oral/parenteral
- Berat:
Ampisilin/kloksasilin parenteral/
sefalosporin +aminoglikosid
parenteral / trimetoprim-
sulfametoksasol + aminoglikosid
parenteral
Jk.alergi:
a.makrolid oral+aminoglikosid
parenteral
b.linkomisisn/klindamisin+aminoglikos
id parenteral
Evaluasi 48 jam & beri infus maks 7-10
- Jk.ada resistensi kuman beri
antibiotika sesuai uji sensitivitas
Penyebab kuman TB (pleuritis TB): sama
seperti diatas
2. PENGELOLAAN KHUSUS
a. Jk. Komplikasi : sesuai komplikasinya
b. Jk resisten thd antibiotik / OAT terapi
ssuai uji sensitivitas
c. Jk EP rekurens (reakumulasi cairan terjadi
cepat)maka:
- Jk penyebab neoplasma (EP maligna)
drainage cairan
berulang(torakosintesis/tube
thoracotomy)
- Jk 2-3 x torakosintesis, cairan penuh
lagi skleroterapi
d. Empyema/loculated efussion:
- Tube thoracotomy
- Drainage operatif
- Obati penyakit dasar

3. EVALUASI
a. Pd transudat
Jk penyakit dasar dapat dikoreksi efusi
sembuh
b. Post thoracotomy/WSD RO torak ulang

variasi:
- Interlobar
- Parietal
- Perilobar
- Subperilobar
- Subpulmonal

4. EP lainnya:
a. EP maligna:
- Cairan penuh
- Cepat terbentuk
sesudah cairan
sebelumnya
dikeluarkan
- Penyebab
neoplasma
&ditemukan sel
ganas pd cairan
pleura
b. Efusi parapneumoni
(EP akibat
komplikasi
pneumoni cairan
trdpt kuman
penyebab infeksi)
c. Dalam rongga pleura
terdapat cairan
pleura dan udara
bersama
(pneumohidrothorak
s)
Bawah & udara di
atas.batas antara cairan
& udara tadi membentuk
bidang datar
b. konsekuensi adanya cairan
dalam rongga pleura
- normal jaringan paru
cenderung retraksi,
walaupun scr nyata paru
mengembang sempurna
- adanya penimbunan
cairan intrapleuraparu
mengalami retraksi
sesuai dg banyaknya
cairan
- jk.ada perlekatan kedua
pleura, adanya distorsi
oleh karena adanya
bangunan intrapulmonal
(Ca paru,fibrosis,
atelektasis dsb)tdk
terjadi retraksi paru
- adanya retraksi paru(o/
desakan
pleura)pengurangan
jaringan paruyg
mengalami difusi gas &
timbul sesak nafas
- EP masif,EP
malignamenggeser
mediastinum ke arah
hemitoraks yg sehat
&mengganggu
hemodinamik sirkulasi
darah
c. Deteksi cairan pleura
- <100 ml tdk dapat
dideteksi dg PF,dapat
foto RO lateral,lateral
dekubitus/USG dada paru
- 100-300mlPF blum
dapat dideteksi, dapat dg
foto RO lateral/lateral
dekubitus/jk bisa dg PA
- 500 ml dapat dideteksi
dg PF

3. GAMBARAN KLINIK
a.keluhan:
Asimptomatik, pd sebag.kecil
penderita
Pd sebag.besar :

- Keluhan berasal dr
penyakit yg mendasari:
Sesak nafas,dyspneu
deffort
Batuk,mungkin ada
ekspektorasi
Nyeri pleura (awal)
Batuk darah
Demam : panas tinggi /
subfibril tergantung
penyebab infeksi

- Keluhan akibat EP
Sesak nafas (jk. Cairan
cukup banyak
kompressi paru)
Rasa berat di sebelah
dada yg terkena (jk.
Cairan EP penuh)
Perubahan posisi
duduk/jalan/berbarings
esak nafas makin hebat
Gg.hemodinamik sirkulasi
(pump failure jantung)
jk.cairan EP penuh
mendorong
mediastinum(jantung)ke
arah hemitoraks yg sehat
b.Kelainan Fisik :
INSPEKSI
- Penderita sukar
berbaring pada yg sakit
- Tampak sesak nafas
- Gerak dada yg sakit
berkurang
- Jk.cairan penuh:
hemitoraks yg terkena
cembung, sela iga
melebar, trdpt
pendorongan
mediastinum/iktus
kearah yg sehat
PALPASI
- Gerak dada yg sakit
berkurang
- hemitoraks yg terkena
cembung, sela iga
melebar
- iktus kearah yg sehat
- sterm fremitus
menghilang/ sangat
- trakea mengalami deviasi
ke arah yg sehat
PERKUSI
- Jk. Cairan EP sedikit(awal)
belum ada perubahan
- Jk. Cairan EP sedikit
tentukan tanda pekak
alih (shifting dullness)
- Jk EP makin banyak
mula2 area perkusi sonor
akan redup
pekak (wooden quality)
AUSKULTASI
- Stadium awal
terdengar suara gesek
pleura semakin
cairansuara nafas &
suara gesek pleura-
hilang
- Pada daerah segitiga
garland:
Suara nafas sifatnya
kasar & keras
Ronchi basah halus
- Pd EP kiri (jika krn
inflamasi)perikardium
dpt terkena inflamasi
terdengar pleuro-
perikardial friction rub
(suara gesek
perikardium) saat sitole &
diastole
- Vocal
resonance:mengurang
hilang
- Egophony dapat didengar
pd pinggir atas dr cairan,
setinggi garis Ellis-
Damosseaux
- Pada garis Ellis-
Damosseaux suara
bronkial lemaharea
konsolidasi paru










TUMOR PARU
Definisi
pertumbuhan sel kanker yg tidak terkendali dlm jaringan paru yg dpt disebabkan sejumlah karsinogen lingkungan terutama asap rokok.
suatu massa jaringan yang abnormal pada paru, yang pertumbuhannya melebihi dan tidak dikoordinasi dengan jaringan normal, dan tetap berperangai demikian walaupun rangsangan yang
menimbulkan perubahan tersebut telah hilang
Etiologi
Faktor resiko kanker paru
Penyebab utama kanker paru adalah rokok, lebih dari 90 % penderita kanker paru adalah perokok
Paparan zat kimia radon, asbes, uranium dan polusi industri lainnya
Penyakit paru lainnya
Usia laki-laki 60 65 tahun, wanita sekitar 70 tahun
Riwayat keluarga
http://www.detak.org/aboutcancer.php?id=20&c_id=0
a. asap rokok
Angka kesakitan dan kematian akibat kanker paru meningkat sebanding dengan jumlah rokok yang dihisap setiap hari, usia saat mulai merokok, dalamnya hisapan,
lama kebiasaan merokok dan tingginya zat2 karsinogen dalam tar pada asap rokok
b. perubahan genetik
wordpress.com
a. merokok : sekitar 90% kasus
b. lingkungan kerja : hanya 10%
Ex : asbes, radiasi, arsen dan pancaran oven arang
c. polusi udara
d. pada paru2 yang telah memiliki jaringan parut karena penyakit paru lainnya
wikipedia.indonesia
paparan zat karsinogen,spt : asbes,radiasi ion pd pekerja tambang uranium,radon,arsen,kromium,nikel,posiklik hidrokarbon,vinil klorida
rendahnya konsumsi thd betakarotene,selenium dan vitamin c
genetic

Klasifikasi
Small Cell Lung Cancer (SCLC)
Insiden SCLC sekitar 20-25% dari seluruh kasus kanker paru, pemeriksaan histopatologi didapat sel oat atau sel intermediete, sel oat dan jenis sel lainnya
dapat ditemukan bersama-sama.
SCLC paling sering mengenai submukosa bronkial hilus (80 %) dengan progresifitas yang sangat cepat, metastasis biasanya telah terjadi pada saat diagnosis dengan rata-rata harapan hidup tanpa terapi sekitar 35 minggu.

b. Non Small Cell Lung Cancer (NSCLC)
Berdasarkan pemeriksaan histopatologis yang termasuk dalam kelompok NSCLC adalah sel skuamosa, adenokarsinoma, dan giant cell.
Karsinoma sel skuamosa
30% dari seluruh jenis kanker paru
Lokasi terutama pada hilus paru
Progresifitas dan metastasis lambat terutama mengenai KGB hilus
Harapan hidup selama 5 tahun > 50%

Adenokarsinoma
35% dari seluruh jenis kanker paru
Lokasi terutama mengenai bagian perifer paru
Progresifitas dan metastasis sedang
Harapan hidup selama 5 tahun < 10 %

Karsinoma Giant Cell
15% dari seluruh jenis kanker paru
Lokasi terutama mengenai sentral paru
Progresifitas dan penyebaran cepat
Harapan hidup selama 5 tahun < 10%

Jenis kanker paru lainnya yang jarang terjadi adalah jenis karsinoid dan mesotelioma.
Berdasarkan gejala
Stadium Manifeatsi Klinis
Stadium I pertumbuhan kanker paru masih terbatas pada paru2
dan dikelilingi oleh jaringan paru2
Stadium II kanker telah menyebar dekat kelenjar getah bening
Stadium IIIa kanker telah menyebar keluar paru2 tetapi masih bisa
diambil dengan operasi bedah
Stadium IIIb knker telah menyebar keluar paru2 dan tidak bisa
diambil dengan operasi bedah
Stadium IV knker telah menyebar ke organ/jaringan tubuh yang
lain (metastasis)


Patofisiologi
keganasan bronkus
merokokiritasi mukosa bronkusperubahan karsinogeniktahap pra Cakankermetaplasia
system imun
proliferasi steem cellmembentuk sel tubuh & sel aberansmerangsang sel imun membentuk sel anti Cakalau imun jelek,resiko Ca besar

Manifestasi
Lokal
Batuk, kadang disertai darah 50-60 % (hemoptoe)
Sulit bernafas, nafas pendek dan terdengar mengi
Pneumonia dan bronkitis berulang
Atelektasis
Kadang terdapat abses paru

Invasi Lokal
Nyeri dada
Dispnoe (sesak nafas) karena efusi pleura
Aritmia (invasi perikardium)
Sindrom vena kava superior
Suara serak (penekanan nervus laryngeal)

Metastasis
Nyeri tulang
Sakit kepala
Ikterus
Perubahan neurologis
Suara serak
Sulit menelan
Sesak nafas
Pembesaran KGB





Sindrom paraneoplasma
Terdapat pada 10 % kanker paru, berupa:
Sistemik : penurunan berat badan, anoreksia, demam
Hematologi : lekositosis, anemia, hiperkoagulasi
Neurologi : demensia, ataksia, tremor, neuropati perifer

Dd
Adanya gambaran lesi inflamasi akut:
- pneumoni
- abses paru
- TBC
- Tumor paru benigna
- Infark paru
Adanya bayangan suatu massa dengan kavitas:
- neoplasma
- TBC
- Abses paru
Adanya bayangan bulat di daerah perifer paru:
- batas tegas: tumor benigna
- batas tidak tegas dengan garis-garis radier: karsinoma paru primer
- batas tidak tegas tanpa garis-garis radier: gambaran metastase tumor pada paru
- TBC
Adanya efusi pleura maligna:
- karsinoma primer di pleura (jarang)
- karsinoma keganasan; karsinoma bronkus,karsinoma luar dada (mammae,pankreas,uterus,gaster)
buku ajar pulmonologi dr.Pasiyan jilid 2

Diagnosis
anamnesis:
- kapan timbul keluhan utama
- keluhan lain
- life style: merokok,pencemaran udara
- penyakit paru yang pernah diderita
- riwayat tumor yang diderita sebelumnya
pemeriksaan fisik
- bila kelainan ringan asimtomatik dan pada PF belum ditemukan perubahan
- bila berlanjut:
perhatikan KU (keadaan umum)
perhatikaan kelainan yang ada: ptosis,pembengkakan vena di leher,perubahan suara,jaru tabuh,wheezing lokal,pembengkakan kelenjar limfe,adanya tanda-tanda
sindrom horner dan VCS
pemeriksaan penunjang
- menentukan lokasi tumor primer: foto thorax PA/lat,lat,PA
o CT scan dada
o Torakoskopi
o Bronkoskopi
- menentukan keganasan,jenis sel ganas primer paru
o sputum sitologi
o cairan pleura: pericard
o biopsi bronkus
o biopsi jarum halus (FNA)
o biopsi pleura
o pemeriksaan jaringan paru (hasil operasi)
buku ajar pulmonologi dr.Pasiyan jilid 2

Penatalaksanaan
imunoterapi: vaksin BCG,menggunakan antigen khusus
pengobatan simtomatikpengobatan terhadap gejala yang ada dan tidak mengenakkan penderita
psikoterapisupaya penderita tenang menghadapi penyakitnya
pembedahantindakan paling tepat bagi karsinoma paru yang belum metastase,penderita punya fungsi kardiopulmonal normal,karsinoma stadium I/II
radioterapi
buku ajar pulmonologi dr.Pasiyan jilid 2
a. pembedahan dengan membuang satu bagian dari paru2
b. radioterapi atau radiasi dengan sinar-X berintensitas tinggi untuk membunuh sel kanker
c. kemoterapi
d. minum obat oral dengan efek samping tertentu yang bertujuan untuk memperpanjang harapan hidup penderita
wikipedia.indonesia

b. pembedahan, berupa pengangkatan paru parsial atau total.
NSCLC stadium I, II dan beberapa kasus stadium IIIa. Kecuali jika tidak dapat direseksi atau keadaan tidak memungkinkan (Penyakit jantung.
c. Radiasi. Jika terdapat kontraindikasi pembedahan.
NSCLC stadium I dan II.
NSCLC stadium III jika terbatas hemitotaks dan kelenjar limfe supraclavikular ipsilateral. Jika menyebar butuh radiasi.
d. Kombinasi kemoterapi dan radioterapi. Pada sebagian pasien NSCLC dengan stadium penyakit terbatas dan jika fisiologis mampu.
e. Kemoterapi saja. Pada pasien dengan stadium penyakit yang ekstensif (luas).
f. Terapi gen
g. Beberapa rejimen kombinasi kemoterapi terdiri dari:
CAV: siklofosfamid, doksorubisin, dan vinkristin.
CAVE: siklofosfamid, doksorubisin, vinkristin, dan etopo-sid.
Patofisiologi. Sylvia A.Price
Radiasi dilakukan dng 3 cara :
Radikal
Paliatif
Interstitial

Komplikasi
aritmia jantung
paralisis/kelumpuhan saraf yg bersangkutan
efusi pleura hemoragik
menyebar endokrin dan metabolic
neurologic
inflamasi
mekanik

komplikasi mekanik:
- kolaps paru
- sindrom VCS
- paralisis otot
komplikasi inflamasi:
- abses dingin
- efusi pleura
- empiyema
komplikasi invasi paru:
- efusi pleura hemorragik
- aritmia jantung
- efusi perikardial (hemorragik)
buku ajar pulmonologi dr.Pasiyan jilid 2

Prognosis
tergantung stadium penyakit : makin berat ,makin jelek
bentuk kelainan histologik
ex: Ca anaplastik prognosis jelek
kecepatan pertumbuhan tumor
ex: dobling time besarprognosis jelek
pada stadium lanjut prognosis jelek
buku ajar pulmonologi dr.Pasiyan jilid 2






http://www.fk.uwks.ac.id/elib/Arsip/Departemen/Ilmu_Penyakit_Dalam/Ilmu%20Penyakit%20Paru/Tumor%20paru%20Power%20point.pdf
TUMOR PARU

1. Anatomi

2. DD
Tuberkulosis

3. Definisi
Neoplasma pada paru

4. WD
Anamnesis:
Keluhan utama:
~ Batuk batuk dengan/tanpa dahak (dahak putih, dapat juga purulen)
~ Batuk darah
~ Sesak napas
~ Suara serak
~ Sakit dada
~ Sulit / sakit menelan
~ Benjolan di pangkal leher
~ Sembab muka dan leher, kadang2 disertai sembab lengan dengan rasa nyeri yang hebat
Gejala dan keluhan yang tidak khas seperti:
~ Berat badan berkurang
~ Nafsu makan hilang
~ Deman hilang timbul
~ Sindrom paraneoplastik, seperti Hypertrophic pulmonary osteoartheopathy, trombosis vena perifer dan neuropatia
Pemeriksaan fisik:
~ Vital sign
~ Perabaan hepar
~ Pemeriksaan funduskopi
~ Fraktur akibat dari metastasi ke tulang
Pemeriksaan penunjang:
~ Radiologi: fototoraks, ct-scan toraks,
~ Pemeriksaan khusus:
~ Bronkoskopi
~ Biopsi aspirasi jarum
~ Transbronchial Needle Aspiration
~ Transbronchial Lung Biopsy
~ Biopsi transtorakal
~ Tumor marker
~ Pemeriksaan biologi molekuler

5. Epidemiologi Etiologi Manifestasi Klinis Patofisiologi
Epidemiologi:
~ Umumnya kejadian akan meningkat pada Negara dengan tingkat konsumsi rokok yang tinggi.
~ Insiden tertinggi dilaporkan di daerah Maoris (New Zealand) dan San Fransisco. Insiden terendah dilaporkan di India, Senegal, dan Gambia.
~ Kelompok umur tersering adalah 55 65 tahun
~ Tumor paru merupakan penyebab kematian utama pada kelompok tumor (32 33 %)
Etiologi/Faktor risiko
~ Rokok
~ Jenis kelamin, risiko 1,5 kali lebih besar pada wanita disbanding laki laki. Karena wanita lebih peka terhadap bahan karsinogenik.
~ Genetik supresi onkogen resesif biasanya akibat loss dari allel kromosom 1p, 1q, 3p12-13, 3p14, 3q, 5q dan beberapa gen lainnya.
~ Karsinogen di lingkungan asbestos, nikel, arsen, berrilium, cadmium, polisiklik aromatic hidrokarbon, radon, kerosene, tar dan uranium.
~ Faktor nutrisi
~ Supresi imun
~ Adanya jaringan parut/fibrotik pada paru
Faktor risiko
~ Laki-laki,
~ Usia lebih dari 40 tahun
~ Perokok
~ Tinggal/bekerja di lingkungan yang mengandung zat karsinogen atau polusi
~ Paparan industri / lingkungan kerja tertentu
~ Perempuan perokok pasif
~ Riwayat pernah mendapat kanker organ lain atau anggota keluarga dekat yang menderita kanker paru (masih dalam penelitian).
~ uberkulosis paru (scar cancer), angka kejadiannya saanat kecil.
Manifestasi klinik:
~ Batuk batuk dengan/tanpa dahak (dahak putih, dapat juga purulen)
~ Batuk darah
~ Sesak napas
~ Suara serak
~ Sakit dada
~ Sulit / sakit menelan
~ Benjolan di pangkal leher
~ Sembab muka dan leher, kadang2 disertai sembab lengan dengan rasa nyeri yang hebat
Gejala dan keluhan yang tidak khas seperti:
~ Berat badan berkurang
~ Nafsu makan hilang
~ Deman hilang timbul
~ Sindrom paraneoplastik, seperti Hypertrophic pulmonary osteoartheopathy, trombosis vena perifer dan neuropatia
STAGE
Stadium TNM
Occult carcinoma
0
IA
IB
IIA
IIB
IIIA
IIIB
IV
Tx N0 M0
Tis N0 M0
T1 N0 M0
T2 N0 M0
T1 N1 M0
T2 N1 M0, T3 N0 M0
T1 N2 M0, T2 N2 M0, T3 N1 M0, T3 N2 M0
Sebarang T N3 M0, T4 sebarang N M0
Sebarang T sebarang N M1
Kategori TNM untuk Kanker Paru :
T : Tumor Primer
To : Tidak ada bukti ada tumor primer
Tx : Tumor primer sulit dinilai, atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopis.
Tis : Karsinoma in situ
T1 : Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm, dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus
lobus (belum sampai ke bronkus utama). Tumor sembarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama.
T2 : Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut :
~ Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm
~ Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina, dapat mengenai pleura visceral
~ Berhubungan dengan atelektasis atau pneumonitis obstruktif yang meluas ke daerah hilus, tetapi belum mengenai seluruh paru.
T3 : Tumor sembarang ukuran, dengan perluasan langsung pada dinding dada (termasuk tumor sulkus superior), diafragma, pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama
yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan atelektasis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru.
T4 : Tumor sembarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung, pembuluh besar, trakea, esofagus, korpus vertebra, karina, tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas
atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer.
N : Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx : Kelenjar getah bening regional tak dapat dinilai
No : Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 : Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial dan/atau hilus ipsilateral, termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 : Metastasis pada kelenjar getah bening mediatinum ipsilateral dan/atau KGB subkarina
N3 : Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus/supraklavikula ipsilateral/kontralateral
M : Metastasis (anak sebar) jauh
Mx : Metastasis tak dapat dinilai
Mo : Tak ditemukan metastasis jauh
M1 : Ditemukan metastasis jauh. Nodul ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
Patofisiologi

6. Management
Modalitas tindakan sgt tgantung pd jenis histologis, derajat dan performans status penderita
Tindakan yg dpt dilakukan adalah:
1. tindakan pembedahan
2. radioterapi
3. kemoterapi
Pembedahan
~ diindikasikan pada jenis NSCLC (non small cell lung cancer) stadium I dan II
~ selektif pada jenis NSCLC stadium IIIa
Radioterapi
Diindikasikan untuk
~ Penderita yg operable tetapi toleransi operasi rendah
~ Penderita tumor jenis SCLC
~ Penderita tumor jenis NSCLC stadium lanjut
~ Terapi bedah tambahan pada pre dan paska operasi
Radioterapi dibagi atas
~ Radioterapi definitif radiasi ditujukan kepada tumor primer, KGB hilus atau KGB mediatinal
~ Radioterapi paliatif radiasi hanya ditujukan pada daerah tumor primer, tujuannya meningkatkan kualitas hidup pederita
Kemoterapi
Diindikasikan pada:
~ Penderita yg operable tetapi toleransi operasi rendah
~ Penderita tumor jenis SCLC
~ Penderita tumor jenis NSCLC stadium lanjut
~ Terapi bedah tambahan pada pre dan paska operasi
Tumor pada jenis SCLC umumnya sgt sensitif terhadap kemoterapi
Regimen CAP II merupakan kemoterapi standar tumor paru jenis NSCLC di RSMH, dimana:
~ C adalah siklofosfamid dg dosis 400mg/m2
~ A adalah adriamisin dg dosis 40 mg/m2
~ P adalah platamine (cisplatin) dg dosis 60 mg/m2
Regimen diberikan sbnyk 6 kali dg interval waktu 3 minggu
Parameter yang diperhatikan selama pemberian CAP II adalah laboratorium (Hb, leukosit, ureum, kreatinin, bilirubin, SGOT, SGPT) dan skala Karnofsky

7. Prognosis
Prognosis umumnya jelek dg mortalitas tinggi
Prognosis bertambah jelek dg semakin tinggi staging
Prognosis berdasarkan staging dpt dilihat pada table dibawah ini
Staging Harapan hidup 5 tahun (%)
I 60 80
II 25 50
IIIA 25 40
10 30
IIIB 5
IV 5

8. Komplikasi
Efusi pleura ganas
Sindrom vena kava superior
Metastasi ke berbagai organ
http://www.docstoc.com/docs/downloadDoc.aspx?doc_id=59064350