Anda di halaman 1dari 30

LAPORAN TUTORIAL SKENARIO 2

BLOK XX PSIKIATRI

PEMAPARAN SKENARIO PASIEN GANGGUAN AFEKTIF
EPISODE MANIK







KELOMPOK 11 :







Tutor:

Dr. H. Hari Wujoso, dr., Sp.F., M.M.


UNIVERSITAS SEBELAS MARET
FAKULTAS KEDOKTERAN
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
2012
Jeanne Fransisca (G0010106)
M Luthfiyanto (G0010128)
Steffi Meidiana (G0010180)
Triono Agung Sakti (G0010190)
Adigama Priamas (G0010002)
Aisya Fikritama A (G0010010)
Asih Anggraini (G0010032)
Ekkim Al Kindi (G0010066)
Ikhsan Marsaid (G0010098)
BAB I
PENDAHULUAN


A. LATAR BELAKANG

Gangguan depresi berat, paling sering terjadi, dengan prevalensi
seumur hidup sekitar 15%. Perempuan dapat mencapai 25%. Sekitar 10%
di perawatan primer dan 15% dirawat di rumah sakit. Pada anak sekolah
didapatkan prevalensi sekitar 2%. Pada usia remaja didapatkan prevalensi
5% dari komunitas memiliki gangguan depresif berat.
Perempuan dua kali lipat lebih besar daripada laki-laki. Diduga
adanya perbedaan hormon, pengaruh melahirkan, perbedaan stressor
psikososial antara laki-laki dan perempuan, dan model perilaku yang
dipelajari tentang ketidakberdayaan.
Gangguan depresi umumnya terjadi pada awitan diantara usia 20-50
tahun. Gangguan depresi berat dapat timbul pada masa kanak atau lanjut
usia. Data terkini menunjukkan gangguan depresi berat diusia kurang
dari 20 tahun. Mungkin berhubungan dengan adanya gangguan tidur
sehingga dapat meningkatkan stressor bagi penderita tersebut. Selain itu,
penggunan alkohol dan penyalahgunaan zat dapat menjadi faktor
predisposisi pula.
Adapun skenario yang akan dibahas dalam laporan adalah sebagai
berikut.
Nn. S, usia 20 tahun, mahasiswi, dibawa ke Puskesmas oleh ibunya
karena beberapa hari tidak tidur dan setiap hari selalu berkaraoke
sampai dini hari, sehingga mengganggu keluarga dan tetangga. Bila
diingatkan pasien merasa tersinggung dan marah-marah.
Dari pemeriksaan status mental didapatkan logorrhoe dan euphoria,
merasa tidak perlu tidur maupun obat-obatan karena merasa baik-baik
saja. Dari alloanamnesis diketahui bahwa pasien pernah mengalai
gangguan serupa kurang lebih 2 tahun yang lalu.

B. RUMUSAN MASALAH
1. Bagaimana fisiologi tidur?
2. Apa yang dimaksud dengan gangguan tidur?
3. Apa macam-macam gangguan tidur?
4. Apa saja jenis dan simtom gangguan mood/afektif?
5. Bagaimana penatalaksanaan dan prognosis dari jenis-jenis gangguan
mood/afektif?
6. Apa saja diagnosis banding dari gangguan jiwa yang dialami pasien?

C. TUJUAN PEMBELAJARAN
1. Menjelaskan fisiologi tidur
2. Menjelaskan gangguan tidur
3. Menjelaskan jenis gangguan tidur dan keterkaitannya dengan
gangguan jiwa yang lain, terutama gangguan mood/afektif
4. Menjelaskan jenis dan simtom gangguan mood/afektif
5. Menjelaskan jenis-jenis gangguan mood/afektif, penatalaksanaan
dan prognosisnya
6. Menjelaskan diagnosis banding dari gangguan jiwa

D. MANFAAT
1. Mengetahuifisiologi tidur
2. Mengetahui gangguan tidur
3. Mengetahui jenis gangguan tidur dan keterkaitannya dengan
gangguan jiwa yang lain, terutama gangguan mood/afektif
4. Mengetahui jenis dan simtom gangguan mood/afektif
5. Mengetahui jenis-jenis gangguan mood/afektif, penatalaksanaan dan
prognosisnya
6. Menjelaskan diagnosis banding dari gangguan jiwa


BAB II
STUDI PUSTAKA DAN DISKUSI


Jump 1
Memahami skenario dan memahami pengertian beberapa istilah dalam
skenario.
1. Euphoria : Rasa senang secara fisik dan mental yang berlebihan.
Keadaan ini juga merupakan ciri khas utama mania.
2. Reatardasi psikomotor : Keadaan lambatnya efek motorik kegiatan
serebral yang berhubungan dengan psikis.
3. Mood depresi : Emosi rasa sedih yang berlebiahan, menetap dan meresap
sehingga terjadi gangguan fungsi peran, sosial, dan perawatan diri. Mood
bersifat subjektif.
4. Afek menyempit : Ekspresi eksternal emosi yang terbatas dan merupakan
gambaran mental secara objektif.
5. Reming : Arus lambat, biasanya berhenti bicara sementara dan bisa
berlanjut kembali.
6. Blocking : Penghentian pikiran secara tiba-tiba; berhenti total.
7. Waham : Keyakinan suatu isi pikiran yang tidak sesuai kenyataan.
8. Halusinasi : Respon sensorik tanpa adanya pengaruh rangsang objek
nyata
9. Ilusi : Gangguan penerimaan rangsan sensoris yang dipengaruhi oleh
rangsang objek nyata.



Jump 2
Menentukan/mendefinisikan permasalahan.
1. Bagaimana fisiologi dari tidur dan nafsu makan?
2. Bagaimana fisiologi dari pengaturan emosi,mood,dan afek?
3. Apakah saja gangguan dari tidur dan gangguan nafsu makan?
4. Apakah perbedaan dari reming dan bloking?
5. Bagaimana patofisiologi dari gejala klinis yang dialami oleh pasien?
6. Apakah Diferensial Diagnosis dari kasus yang terdapat dalam skenario?
7. Apakah Diagnosis kerja dari kasus yang terdapat dalam skenario?
8. Apa saja pemeriksaan penunjang pada kasus yang terdapat dalam
skenario?
9. Bagaimana penetalaksaan kasus yang terdapat dalam skenario?
10. Bagaimana prognosis kasus yang terdapat dalam skenario?


Jump 3 dan 4
Menganalisis permasalahan dan membuat pernyataan sementara mengenai
permasalahan (tersebut dalam langkah 2).

1. Fisiologi Tidur
Tidur merupakan suatu cara melepaskan faktor kelelahan jasmani dan
mental. Dengan tidur semua keluhan hilang atau berkurang dan akan kembali
mendapatkan tenaga serta semangat untuk menyelesaikan persoalan yang
dihadapi. Semua makhluk hidup mempunyai irama kehidupan yang sesuai
dengan beredarnya waktu dalam siklus 24 jam. Irama yang seiring dengan
rotasi bola dunia disebut sebagai irama sirkadian. Pusat kontrol irama
sirkadian terletak pada bagian ventral anterior hypothalamus. Bagian susunan
saraf pusat yang mengadakan kegiatan sinkronisasi terletak pada substansia
ventrikulo retikularis medulo oblogata yang disebut sebagai pusat tidur.
Bagian susunan saraf pusat yang menghilangkan sinkronisasi/desinkronisasi
terdapat pada bagian rostral medulo oblogata disebut sebagai pusat
penggugah atau aurosal state.

Tidur dibagi menjadi 2 tipe yaitu:
A. Tipe Rapid Eye Movement (REM)
B. Tipe Non Rapid Eye Movement (NREM)

Fase awal tidur didahului oleh fase NREM yang terdiri dari 4 stadium,
lalu diikuti oleh fase REM. Keadaan tidur normal antara fase NREM dan
REM terjadi secara bergantian antara 4-7 kali siklus semalam. Bayi baru lahir
total tidur 16- 20 jam/hari, anak-anak 10-12 jam/hari, kemudian menurun 9-
10 jam/hari pada umur diatas 10 tahun dan kira-kira 7-7,5 jam/hari pada
orang dewasa.

Tipe NREM dibagi dalam 4 stadium yaitu:
A. Tidur stadium Satu.
Fase ini merupakan antara fase terjaga dan fase awal tidur. Fase ini
didapatkan kelopak mata tertutup, tonus otot berkurang dan tampak
gerakan bola mata kekanan dan kekiri. Fase ini hanya berlangsung 3-5
menit dan mudah sekali dibangunkan. Gambaran EEG biasanya terdiri
dari gelombang campuran alfa, betha dan kadang gelombang theta
dengan amplitudo yang rendah. Tidak didapatkan adanya gelombang
sleep spindle dan kompleks K.
B. Tidur stadium dua
Pada fase ini didapatkan bola mata berhenti bergerak, tonus otot
masih berkurang, tidur lebih dalam dari pada fase pertama. Gambaran
EEG terdiri dari gelombang theta simetris. Terlihat adanya gelombang
sleep spindle, gelombang verteks dan komplek K
C. Tidur stadium tiga
Fase ini tidur lebih dalam dari fase sebelumnya. Gambaran EEG
terdapat lebih banyak gelombang delta simetris antara 25%-50% serta
tampak gelombang sleep spindle.
D. Tidur stadium empat
Merupakan tidur yang dalam serta sukar dibangunkan. Gambaran
EEG didominasi oleh gelombang delta sampai 50% tampak gelombang
sleep spindle.
Fase tidur NREM, ini biasanya berlangsung antara 70 menit sampai
100 menit, setelah itu akan masuk ke fase REM. Pada waktu REM jam
pertama prosesnya berlangsung lebih cepat dan menjadi lebih insten dan
panjang saat menjelang pagi atau bangun.
Pola tidur REM ditandai adanya gerakan bola mata yang cepat, tonus
otot yang sangat rendah, apabila dibangunkan hampir semua organ akan
dapat menceritakan mimpinya, denyut nadi bertambah dan pada laki-laki
terjadi eraksi penis, tonus otot menunjukkan relaksasi yang dalam. Pola
tidur REM berubah sepanjang kehidupan seseorang seperti periode
neonatal bahwa tidur REM mewakili 50% dari waktu total tidur. Periode
neonatal ini pada EEG-nya masuk ke fase REM tanpa melalui stadium 1
sampai 4. Pada usia 4 bulan pola berubah sehingga persentasi total tidur
REM berkurang sampai 40% hal ini sesuai dengan kematangan sel-sel
otak, kemudian akan masuk keperiode awal tidur yang didahului oleh
fase NREM kemudian fase REM pada dewasa muda dengan distribusi
fase tidur sebagai berikut:
a) NREM (75%) yaitu stadium 1: 5%; stadium 2 : 45%; stadium 3 :
12%; stadium 4 : 13%
b) REM; 25 %.


2. Gangguan tidur

Internasional Classification of Sleep Disorders
A. Dissomnia
a) Gangguan tidur intrisik
Narkolepsi, gerakan anggota gerak periodik, sindroma kaki
gelisah, obstruksi saluran nafas, hipoventilasi, post traumatik
kepala, tidur berlebihan (hipersomnia), idiopatik.
b) Gangguan tidur ekstrisik
Tidur yang tidak sehat, lingkungan, perubahan posisi tidur,
toksik, ketergantungan alkohol, obat hipnotik atau stimulant.
c) Gangguan tidur irama sirkadian
Jet-lag sindroma, perubahan jadwal kerja, sindroma fase
terlambat tidur, sindroma fase tidur belum waktunya, bangun
tidur tidak teratur, tidak tidur selama 24 jam..
B. Parasomnia
a. Gangguan aurosal.
b. Gangguan tidur berjalan, gangguan tidur teror, aurosal
konfusional
c. Gangguan antara bangun-tidur
d. Gerak tiba-tiba, tidur berbicara,kramkaki, gangguan gerak
berirama.
e. Berhubungan dengan fase REM.
f. Gangguan mimpi buruk, gangguan tingkah laku, gangguan sinus
arrest.
g. Parasomnia lain-lainnya.
h. Bruxism (otot rahang mengeram), mengompol, sukar menelan,
distonia.
i. Parosismal.
C. Gangguan tidur berhubungan dengan gangguan kesehatan/psikiatri
a. Gangguan mental.
b. Psikosis, anxietas, gangguan afektif, panik (nyeri hebat), alkohol
c. Berhubungan dengan kondisi kesehatan.
d. Penyakit degeneratif (demensia, parkinson, multiple sklerosis),
epilepsi,
e. status epilepsi, nyeri kepala, Huntington, post traumatik kepala,
stroke, Gilles de-la tourette sindroma.
f. Berhubungan dengan kondisi kesehatan.
g. Penyakit asma,penyakit jantung, ulkus peptikus, sindroma
fibrositis, refluks.
h. gastrointestinal, penyakit paru kronik (PPOK).
D. Gangguan tidur yang tidak terklassifikasi




3. Fisologi Nafsu Makan

Nafsu makan di atur oleh sistem limbik yaitu jaringan kortikal yang
mengelilingi regio basal cerebrum dan pada perkembangannya diperluas
artinya keseluruh lintasan neuronal yangt mengatur perilaku emosional juga
mengatur kondisi suhu tubuh,osmolalitas cairan tubuh,dan dorongan untuk
makan dan minum serta mengatur berat badan. Fungsi internal ini secara
bersama-sama disebut fungsi vegetatif otak yang berkaitan erat
pengaturannya dengan perilaku.

Fungsi dari perilaku hipotalamus dan sistem limbik :
A. Perangsangan pada hipotalamus lateral tidak hanya mengakibatkan
timbulnya rasa haus dan nafsu makan tapi juga besarnya aktivitas
emosi binatang seperti timbulnya rasa marah yang hebat dan ingin
berkelahi
B. Perangsangan nukleus ventromedial dan area sekelilingnya bila
dirangsang akan menimbulkan rasa kenyang dan menurunkan nafsu
makan dan binatan menjadi tenang.
C. Perangsangan pada daerah zona tipis dari nuklei paraventrikulernya
yang terletak sangat berdekatan dengan ventrikel ketiga akan
berhubungan dengan rasa takut dan reaksi terhukum.

Hipotalamus merupakan pengatur utama sistem limbik dan jaras
pengeluaran dari sistem limbik. Pada umumnya perangsangan pada daerah
hipotalamik lateral akan berhubungan dengan pengaturan gastrointestinal
dimana berhubungan dengan pusat lapar,bila daerah ini rusak maka akan
terjadi kehilangan nafsu makan menyebabkan kematian karena kelaparan.
Pusat kenyang terdapat pada nukleus ventromedial,bila daerah ini dirangsang
maka akan menghentikan makannya dan benar-benar mengabaikan makanan.

4. Diagnosa Banding

A. GANGGUAN DEPRESI
Depresi merupakan salah satu gangguan alam perasaan yang ditandai
dengan perasaan sedih yang berlebihan, murung, tidak bersemangat,
merasa tidak berharga, merasa kosong, dan tidak ada harapan, berpusat
pada kegagalan dan menuduh diri, dan sering disertai iri dan pikiran
bunuh diri, klien tidak berminat pada pemeliharaan diri dan aktivitas
sehari-hari. (Kelliat, B.A, 1996)

1) PENDAHULUAN
Epidemiologi
Insiden dan prevalensi. Gangguan depresi berat, paling sering
terjadi, dengan prevalensi seumur hidup sekitar 15%. Perempuan dapat
mencapai 25%. Sekitar 10% di perawatan primer dan 15% dirawat di
rumah sakit. Pada anak sekolah didapatkan prevalensi sekitar 2%. Pada
usia remaja didapatkan prevalensi 5% dari komunitas memiliki
gangguan depresif berat.
Jenis kelamin. Perempuan dua kali lipat lebih besar daripada laki-
laki. Diduga adanya perbedaan hormon, pengaruh melahirkan,
perbedaan stressor psikososial antara laki-laki dan perempuan, dan
model perilaku yang dipelajari tentang ketidakberdayaan.
Usia. Rata-rata usia sekitar 40 tahun-an. Hampir 50% awitan
diantara usia 20-50 tahun. Gangguan depresi berat dapat timbul pada
masa kanak atau lanjut usia. Data terkini menunjukkan gangguan
depresi berat diusia kurang dari 20 tahun. Mungkin berhubungan
dengan meningkatnya pengguan alkohol dan penyalahgunaan zat dalam
kelompok usia tersebut.
Status perkawinan. Paling sering terjadi pada orang yang tidak
mempunyai hubungan interpersonal yang erat atau pada mereka yang
bercerai atau berpisah. Wanita yang tidak menikah memiliki
kecenderungan lebih rendah untuk menderita depresi dibandingkan
dengan yang menikah namun hal ini berbanding terbalik untuk laki-
laki.
Faktor sosioekonomi dan budaya. Tidak ditemukan korelasi antara
status sosioekonomi dan gangguan depresi berat. Depresi lebih sering
terjadi di daerah pedesaan dibanding daerah perkotaan. (Elvira, 2010)

Etiologi
Faktor organobiologi Dilaporkan terdapat kelainan di metabolit
amin biogenik-seperti asam 5-hydroxyindolacetic (5-HIAA), asam
homovalinic (HVA), dan 3-methoxy-4-hydroxyphenyl-glycol (MHPG)-
di dalam darah, urin, dan cairan serebrospinal (CSF) pasien dengan
gangguan mood. Paling konsisten adalah hipotesis gangguan mood
berhubungan dengan disregulasi heterogen pada amin biogenik.
Amin biogenik. Norepinefrin dan serotonin adalah dua
neurotransmitter yang paling terlibat dalam patofisiologi gangguan
mood.
Norepinefrin. Penurunan regulasi reseptor adrenergik dan respon
klinik antidepresan mungkin merupakan peran langsung sistem
noradrenergik dalam depresi. Bukti lain juga melibatkan reseptor
2
-
presinaptik pada depresi, telah mengaktifkan reseptor yang
mengakibatkan pengurangan jumlah pelepasan norepinefrin. reseptor

2
-presinaptik juga terletak pada neuron serotonergik dan mengatur
jumlah pelepasan serotonin.
Dopamin. Aktivitas dopamin mungkin berkurang pada depresi.
Penemuan subtipe baru reseptor dopamin dan meningkatnya pengertian
fungsi regulasi presinaptik dan pascasinaptik dopamin memperkaya
hubungan antara dopamin dan gangguan mood. Dua teori terbaru
tentang dopamin dan depresi adalah jalur dopamin mesolimbik
mungkin mengalami disfungsi pada depresi dan reseptor dopamin D
1

mungkin hipoaktif pada depresi.
Serotonin. Aktivitas serotonin berkurang pada depresi. Serotonin
bertanggung jawab untuk kontrol regulasi afek, agresi, tidur, dan nafsu
makan. Pada beberapa penelitian ditemukan jumlah serotonin yang
berkurang di celah sinaps dikatakan bertanggung jawab untuk
terjadinya depresi.
Faktor genetik Genetik merupakan faktor penting dalam
perkembangan gangguan mood, tetapi jalur penurunan sangat
kompleks. Tidak hanya sulit untuk mengabaikan efek psikososial, tetapi
juga, faktor nongenetik kemungkinan juga berperan sebagai penyebab
berkembangnya gangguan mood setidak-tidaknya pada beberapa orang.
Penelitian dalam keluarga. Generasi pertama, lebih sering 2-10 kali
mengalami depresi berat.
Penelitian yang berkaitan dengan adopsi. Dua dari tiga studi
menemukan gangguan depresi berat diturunkan secara genetik. Studi
menunjukkan, anak biologis dari orang tua yang terkena gangguan
mood berisiko untuk mengalami gangguan mood walaupun anak
tersebut dibesarkan oleh keluarga angkat. Penelitian yang berhubungan
dengan anak kembar. Kembar monozigot sebesar 50% dan kembar
dizigot sebesar 10-25%. Pada anak kembar dizigotik Gangguan Depresi
Berat terdapat sebanyak 13-28%, sedangkan pada yang kembar
monozigotik 53-69%.
Faktor psikososial Peristiwa kehidupan dan stress lingkungan.
Peristiwa kehidupan dengan stressfull sering mendahului episode
pertama, dibandingkan episode berikutnya.
Faktor kepribadian. Semua orang, apapun pola kepribadiannya,
dapat mengalami depresi sesuai dengan situasinya. Peristiwa stressfull
merupakan prediktor terkuat untuk episode depresi. Riset menunjukkan
bahwa pasien yang mengalami stressor akibat tidak adanya kepercayaan
diri lebih sering mengalami depresi.
Faktor psikodinamik pada depresi. Pemahaman psikodinamik
depresi yang ditemukan oleh Sigmon Freud dan dilanjutkan dengan
Karl Abraham dikenal sebagai pandangan klasik dari depresi. Teori
tersebut termasuk 4 hal utama: (1) Gangguan hubungan ibu-anak
selama fase oral (10-18 bulan) menjadu faktor predisposisi untuk rentan
terhadap episode depresi berulang; (2) depresi dapat dihubungkan
dengan kenyataan atau bayangan kehilangan objek; (3) introjeksi
merupakan terbangkitnya mekanisme pertahanan untuk mengatasi
pernderitaan yang berkaitan dengan kehilangan objek; (4) akibat
kehilangan objek cinta, diperlihatkan dalam bentuk campuran antara
benci dan cinta, perasaan marah yang diarahkan pada diri sendiri.

Formulasi lain dari depresi. Teori Kognitif. Depresi merupakan
hasil penyimpangan kognitif spesifik yang menghasilkan
kecenderungan seseorang menjadi depresi. Postulat Aaron Beck
menyatakan trias kognitif dari depresi mencakup :
a. pandangan terhadap diri sendiri berupa persepsi negatif terhadap
dirinya .
b. tentang lingkungan yakni kecenderungan menganggap dunia
bermusuhan terhadapnya.
c. tentang masa depan yakni bayangan penderitaan dan kegagalan.
(Elvira, 2010)

2) DEPRESI SEBAGAI BAGIAN DARI GANGGUAN ALAM
PERASAAN
Kelainan fundamental dan kelompok gangguan alam perasaan
yang membedakan dengan kelompok gangguan kejiwaan lainnya
adalah adanya perubahan suasana perasaan (mood), biasanya ke arah
depresi (dengan atau tanpa anxietas yang menyertainya), atau ke arah
elasi. Perubahan efek ini biasanya disertai dengan suatu perubahan pada
keseluruhan tingkat aktifitas, dan kebanyakan gejala lainnya adalah
sekunder terhadap perubahan itu, atau mudah dipahami hubungannya
dengan perubahan tersebut. (Maslim, 2001)

Tabel 2.3 Klasifikasi Gangguan Perasaan (mood).(Maslim, 2001)
Kode Jenis Gangguan Suasana Perasaan (mood)
F.32. Episode depresi
F.32.0 Episode depresi ringan
F.32.00 Tanpa gejala somatik
F.32.01 Dengan gejala somatik
F.32.1 Episode depresi sedang
F.32.10 Tanpa gejala somatik
F.32.11 Dengan gejala somatik
F.32.2 Episode depresi berat tanpa gejala psikotik
F.32.3 Episode depresi berat dengan gejala psikotik
F.32.8 Episode depresi lainnya
F.32.9 Episode depresi yang tidak tergolongkan (unspecified)
F.33 Gangguan depresi berulang
F.33.0
F.33.00
Gangguan depresi berulang, episode kini ringan
Tanpa gejala somatik
F.33.01 Dengan gejala somatik
F.33.1 Gangguan depresi berulang, episode kini sedang
F.33.01 Tanpa gejala somatik
F.33.11 Dengan gejala somatik
F.33.2 Gangguan depresi berulang, episode kini berat tanpa gejala
psikotik
F.33.3 Gangguan depresi berulang, episode kini berat dengan gejala
psikotik
F.33.4 Gangguan depresi berulang, kini di atas remisi
F.33.8 Gangguan depresi berulang lainnya
F.33.9 Gangguan depresi berulang yang tidak tergolongkan
(unspecified)


3) GEJALA DAN PENEGAKKAN DIAGNOSIS DEPRESI
Untuk menegakkan diagnosa depresi seseorang, maka yang dipakai
pedoman adalah ada tidaknya gejala utama dan gejala penyerta lainnya,
lama gejaa yang muncul, dan ada tidaknya episode depresi ulang
(Maslim, 2001). Sebagaimana tersebut berikut ini :
1. Gejala utama pada derajat ringan, sedang dan berat
a. Afek depresi.
b. Kehilangan minat dan kegembiraan.
c. Berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan yang
mudah lelah (rasa lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja)
dan menurunnya aktivitas.
2. Gejala penyerta lainnya:
a. Konsentrasi dan perhatian berkurang.
b. Harga diri dan kepercayaan diri berkurang.
c. Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna.
d. Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis.
e. Gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunuh diri.
f. Tidur terganggu.
g. Nafsu makan berkurang.

Untuk episode depresi dan ketiga tingkat keparahan tersebut
diperlukan masa sekurang-kurangnya 2 minggu untuk penegakkan
diagnosis, akan tetapi periode lebih pendek dapat dibenarkan jika gejala
luar biasa beratnya dan berlangsung cepat.
Kategori diagnosis depresi ringan (F.32.0), sedang (F.32.1) dan
berat (F.32.2) hanya digunakan untuk episode depresi tunggal (yang
pertama). Episode depresi berikutnya harus diklasifikasikan di bawah
salah satu diagnosis gangguan depresi berulang (F.33).
1) Pedoman Diagnostik Episode Depresi Ringan
a. Sekurang-kurangnya harus ada 2 dan 3 gejala utama depresi
seperti tersebut di atas
b. Ditambah sekurang-kurangnya 2 dari gejala lainnya
c. Tidak boleh ada gejala yang berat diantaranya lamanya
seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2
minggu
d. Hanya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan sosial
yang biasa dilakukannya.
2) Pedoman Diagnostik Episode Depresi Sedang
a. Sekurang-kurangnya harus ada 2 dan 3 gejala utama
b. Ditambah sekurang-kurangnya 3 atau 4 dari gejala lainnya
c. Lamanya seluruh episode berlangsung minimum 2 minggu
d. Menghadapi kesulitan nyata untuk meneruskan kegiatan
sosial, pekerjaan, dan urusan rumah tangga.
3) Pedoman Diagnostik Episode Depresi Berat Tanpa Gejala
Psikotik
a. Semua 3 gejala utama depresi harus ada
b. Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya dan
beberapa diantaranya harus berintensitas berat
c. Bila ada gejala penting (misal retardasi psikomotor) yang
menyolok, maka pasien mungkin tidak mau atau tidak
mampu untuk melaporkan banyak gejalanya secara rinci.
Dalam hal demikian, penilaian secara menyeluruh terhadap
episode depresi berat masih dapat dibenarkan.
d. Sangat tidak mungkin pasien akan mampu meneruskan
kegiatan sosial, pekerjaan atau urusan rumah tangga, kecuali
pada taraf yang sangat terbatas.
4) Pedoman Diagnostik Episode Depresi Berat dengan Gejala
Psikotik
Episode depresi berat yang memenuhi kriteria menurut No.
3 di atas (F.32.2) tersebut di atas, disertai waham, halusinasi atau
stupor depresi.Waham biasanya melibatkan ide tentang dosa,
kemiskinan atau malapetaka yang mengancam dan pasien merasa
bertanggung jawab atas hal itu. Halusinasi auditorik atau alfatorik
biasanya berupa suara yang menghina atau menuduh, atau bau
kotoran. Retardasi psikomotor yang berat dapat menuju pada
stupor.

4) DEPRESI SEBAGAI BAGIAN DARI REAKSI KEHILANGAN

Murray (1991) menyatakan bahwa kehilangan, berpisah dengan barang,
orang, status, sesuatu yang dicintainya, atau tempat dimana ia berada
adalah faktor pencetus terjadinya depresi. Kehilangan dapat berupa
kehilangan yang nyata atau aktual ataupun yang dirasakan sementara
ataupun menetap.
Kubler Ross (1998), menyatakan bahwa reaksi kehilangan ada 5 tahap,
yaitu :
1. Deniel
2. Anger
3. Bergaining
4. Depresi
5. Accpetance

5) INSTRUMEN PEMERIKSAAN TINGKAT DEPRESI

Menurut Mengel dan Scwibert (2001), hingga saat ini belum ada
preparat biokimia yang handal untuk pemeriksaan depresi yang dapat
digunakan untuk mengukur tingkat depresi seseorang. Tingkat depresi
dibagi menjadi empat tingkatan (Beck Depression Inventory):
1. Skor <11 = Tidak ada depresi
2. Skor 11-15 = Depresi ringan
3. Skor 16-25 = Depresi sedang
4. Skor > 25 = Depresi berat

6) PENATALAKSANAAN

Rawat inap. Indikasi yang jekas untuk rawat inap adalah kebutuhan
untuk prosedur diagnostik, risiko untuk bunuh diri dan melakukan
pembunuhan, dan berkurangnya kemampuan pasien secara menyeluruh
untuk asupan makanan dan tempat perlindungan. Riwayat gejala
berulang dan hilangnya sistem dukungan terhadap pasien juga
merupakan indikasi rawat inap.
Terapi keluarga. Tidak umum digunakan sebagai terapi primer
untuk gangguan depresi berat, tetapi meningkatkan bukti klinis dapat
membantu pasien dengan gangguan mood untuk mengurangi dan
menghadapi stree dan untuk mengurangi adanya kekambuhan.
Farmakoterapi. Gangguan depresi berat. Penangan efektif dan
spesifik, seperti obat trisiklik, untuk gangguan depresi berat telah
digunakan selama 40 tahun. Penggunaan secara spesifik farmakoterapi
diperkirakan kemungkinan sembuh dua kali lipat dalam waktu satu
bulan. Meskipun demikian, masih ada permasalahan dalam penanganan
gangguan depresi berat: Beberapa pasien tidak berespon dengan terapi
pertama. Antidepresan membutuhkan waktu 3-4 minggu untuk
memberikan efek terapi yang signifikan, meskipun ada yang
menunjukkan efek terapi lebih awal; dan secara relatif, semua
antidepresan yang tersedia menjadi toksik pada dosis yang kelebihan dan
menunjukkan efek samping. (Elvira, 2010)

7) PROGNOSIS

Gangguan depresi berat bukan merupakan gangguan yang ringan.
Biasanya cenderung untuk menjadi kronik dan kambuh. Episode pertama
gangguan depresi berat yang dirawat di rumah sakit sekitar 50 persen
angka kesembuhannya pada tahun pertama. Persentasi pasien untuk
sembuh setelah perawatan berulang berkurang seiring jalannya waktu.
Banyak pasien yang tidak pulih akan menderita gangguan distimik.
(Elvira, 2010).
B. GANGGUAN SUASANA PERASAAN/ GANGGUAN AFEKTIF
1. PENDAHULUAN
Suasana alam perasaan (mood) bervariasi, bisa normal, menurun
ataupun meningkat dan individu dapat mengkontrol suasana alam
perasaannya. Bila terjadi gangguan alam perasaan, individu kehilangan
kontrol terhadap perasaannya tersebut dan timbullah penderitaan.
Penderita dengan mood yang meningkat menunjukkan expansiveness,
flight of ideas, penurunan tidur, peningkatan self esteem, serta ide-ide
kebesaran. Penderita dengan mood terdepresi kehilangan minat dan
energi, merasakan perasaan bersalah, sulit berkonsentrasi, kehilangan
nafsu makan, serta mempunyai ide-ide kematian bahkan bunuh diri.
Gejala lain adalah perubahan dalam tingkatan aktivitas, kemampuan
kognitif, kemampuan bicara dan vegetatif. Perubahan-perubahan tersebut
hampir selalu menimbulkan gangguan dalam hubungan interpersonal,
sosial dan fungsi okupasi.
Epidemiologi. Prevalensi gangguan ini berkisar antara 2-25%.
Etiologi. Hingga saat ini belum diketahui etiologi yang pasti.

Manifestasi klinis dan kriteria diagnostik:

F30. EPISODE MANIK
Terutama ditandai dengan suasana perasaan/mood meningkat,
ekspansif, dan iritabel. Peningkatan mood biasanya eforik dan
seringkali menular sehingga menimbulkan penyangkalan sakit
secara kontra-tranferensi dari dokter berpengalaman. Sering pula
ditandai dengan mood yang iritabel, terutama bila rencana yang
sangat ambisius menemui kegagalan. Seringkali menunjukan
perubahan mood yang menonjol dari eforik pada awal perjalanan
penyakitnya dan kemudian menjadi iritabel. Ditegakkan diagnosis
Episode Manik bila merupakan episode tunggal, bisa berupa:

1.F30.0, Hipomania:
Manifestasi klinis:
Peningkatan suasana perasaan ringan yang menetap sekurang-
kurangnya ebberapa hari berturut-turut dan menonjol. Individu
mengalami peningkatan energi dan aktivitas, biasanya perasaan
sejahtera yang mencolok dan efisiensi baik fisik maupun mental.
Lebih sering bersifat pergaulan sosial yang bersifat eforik, kadang-
kadang mudah marah, terkesan sombong serta perilaku yang tidak
sopan dan mengesalkan. Tidak disertai halusinasi dan waham.
Konsentrasi dan perhatiannya mengalami hendaya.

Pedoman diagnostik:
Perubahan mood dan peningkatan aktivitas sekurangnya
berlangsung beberapa hari berturut-turut, dengan derajat intensitas
lebih tinggi dari siklotimia tetapi seberat atau menyeluruh seperti
pada mania.

Kriteria diagnostik:
Peningkatan mood atau menjadi iritabel pada suatu tingkatan yang
tidak dapat disangkal dirasakan sebagai tidak normal dan
dipertahankan sekurangnya 4 hari berturut-turut.
a. Setidaknya mendapatkan 3 dari tanda-tanda dibawah ini,
yang secara nyata memperngaruhi fungsi kehidupannya
sehari-hari:
i. Peningkatan aktivitas atau agitasi.
ii. Peningkatan pembicaraan.
iii. Perhatian yang mudah teralih atau sulit berkonsentrasi.
iv. Pengurangan kebutuhan tidur.
v. Peningkatan energi seksual.
vi. Belanja sedikit berlebihan atau perilaku lain yang tidak
bertanggung jawab atau tidak hati-hati.
vii. Sosialisasi/pergaulan yang berlebihan.
b. Episode ini tidak memenuhi kriteria mania, gangguan afektif
bipolar, episode depresif, sklotimia atau anoreksia nervosa.
c. Petunjuk eksklusi yang sering digunakan: episode ini tidak
disebabkan oleh penggunaan zat psikoaktif atau gangguan
mental organik.

2.F30.1, Mania tanpa gejala psikotik:
Manifestasi klinik:
Mood: meninggi, bervariasi antara keriangan (seolah bebas
masalah) sampai ekstasi yang tidak terkendali, tidak sesuai dengan
keadaan individu. Pada beberapa episode lebih banyak tampil
sebagai rasa curiga dan mudah tersinggung.
Energi meningkat: aktivitas berlebihan, percepatan dan
banyak bicara, kebutuhan tidur berkurang.
Perhatian: mudah teralih.
Harga diri: meningkat, pemikiran serba hebat (rencana
tidak praktis dan boros, bersifat cinta kasih, berkelakar dalam
situasi yang tidak tepat), optimis, dan dinyatakan dengan bebas.
Persepsi: mungkin terjadi gangguan.

Pedoman diagnosis:
Berlangsung sekurangnya 1 minggu, cukup berat sehingga
mengganggu seluruh pekerjaan dan aktivitas sosial. Perubahan
mood seharusnya disertai energi yang meninggi dan beberapa
gejala lain yang disebutkan di atas.

Kriteria diagnostik:
a. Mood harus secara dominan meningkat, meluas atau iritabel,
dan dinilai abnormal bagi orang lain. Perubahan mood harus
menetap dan dipertahankan selama setidaknya 1 minggu
(kecuali sangat berat dan memerlukan perawatan rumah
sakit).
b. Setidaknya 3 gejala di bawah ini harus ada (4 bila hanya ada
mood yang iritabel), yang secara nyata mempengaruhi fungsi
kehidupannya sehari-hari:
i. Peningkatan aktivitas atau agitasi.
ii. Peningkatan pembicaraan.
iii. Lompat gagasan, atau individu secara subjektif
merasakan percepatan pikiran.
iv. Hilangnya batasan normal sosial, yang berakibat pada
perilaku tidak sesuai dalam lingkungannya.
v. Penurunan kebutuhan tidur.
vi. Peningkatan self-esteem atau rasa kebesaran.
vii. Perubahan terus menerus dari aktivitas atau rencana.
viii. Perilaku yang tidak bijaksana dan tidak hati-hati yang
risikonya tidak disadari penderita, seperti pemakaian
uang berlebihan, rencana-rencana besar yang tidak
matang, berkendara secara tidak hati-hati.
ix. Peningkatan energi seksual atau tidak hati-hati secara
seksual.
c. Tidak terdapat halusinasi maupun delusi, walaupun dapat
terjadi gangguan persepsi speerti misalnya perasaan subjektif
hiperakusis, apresiasi terhadap warna yang dramatis.
d. Penunjuk eksklusi yang sering digunakan: episode ini tidak
disebabkan oleh penggunaan zat psikoaktif atau gangguan
mental organik.

3.F30.2, Mania dengan gejala psikotik:
Manifestasi klinik:
Gambaran klinis lebih berat dari pada mania tanpa gejala psikotik.
Iritabilitas dan kecurigaan menjadi waham kejar, waham
kebesaran, atau religius. Waham dan halusinasi bisa serasi atau
tidak serasi dengan suasana alam perasaan. Peningkatan aktivitas
dan eksitasi fisk yang hebat dan terus-menerus dapat menjurus
kepada agresi dan kekerasan, pengabaian keselamatan dan
kesehatan diri.

Kriteria diagnostik:
a. Episode yang memenuhi kriteria mania tanpa gejala psikotik,
dengan pengecualian pada kriteria c.
b. Episode ini tidak memenuhi kriteria diagnostik untuk
skizofrenia, atau gangguan skizoafektif, tipe mania.
c. Terdapat halusinasi dan delusi yang tidak seperti pada
skizofrenia (bersifat sangat tidak mungkin, atau tidak sesuai
dengan latar belakang kulturnya, dan bukan halusinasi sebagai
orang ketiga serta sedang dikomentari). Paling sering bersifat
kebesaran, terpusat pada dirinya sendiri, erotik atau berisikan
kecaman.
d. Petunjuk eksklusi yang sering digunakan: episode ini tidak
disebabkan oleh penggunaan zat psikoaktif atau gangguan
mental organik.

4.F30.8, Episode manik lainnya
5.F30.9, Episode manik YTT

F31. GANGGUAN AFEKTIF BIPOLAR
Manifestasi klinis:
Ditandai dengan episode berulang sekurangnya dua, episode
yang satu menunjukkan peningkatan mood, energi dan aktivitas
yang jelas terganggu (mania atau hipomania), dan pada waktu lain
berupa penurunan mood, energi dan aktivitas (depresi) dengan
masa remisi sempurna diantaranya.
Episode manik mulai dengan tiba-tiba, berlangsung antara 2
minggu sampai 4-5 bulan (rata-rata 4 bulan).
Episode depresi berlangsung lebih lama, rata-rata 6 bulan.
Kedua episode sringkali didahului stresor, tetapi stresor tidak
essensial untuk penegakan diagnosis. Episode pertama bisa timbul
pada usia kanak sampai tua.
Masa remisi dan kekambuhan bervariasi, setelah usia
pertengahan cenderung makin pendek dan masa depresi makin
lama.

1.F31.0, Gangguan Afektif Bipolar, Episode kini hipomanik:
Pedoman diagnostik pasti:
a. Episode sekarang harus memenuhi kriteria hipomania (F30.0),
dan
b. Harus ada sekurangnya 1 episode afektif lain (hipomanik,
manik, depresif, atau campuran) di masa lampau.

2.F31.1, Gangguan Afektif Bipolar, Episode kini manik tanpa
gejala psikotik:
Pedoman diagnostik pasti:
a. Episode sekarang harus memenuhi kriteria mania tanpa gejala
psikotik (F30.1), dan
b. Harus ada sekurangnya 1 episode afektif lain (hipomanik,
manik, depresif, atau campuran) di masa lampau.

3.F31.2, Gangguan Afektif Bipolar, Episode kini manik dengan
gejala psikotik:
Pedoman diagnostik pasti:
a. Episode sekarang harus memenuhi kriteria mania dengan gejala
psikotik (F30.2), waham atau halusinasi dapat ditentukan
sebagai serasi atau tidak serasi dengan mood, dan
b. Harus ada sekurangnya 1 episode afektif lain (hipomanik,
manik, depresif, atau campuran) di masa lampau.

4.F31.3, Gangguan Afektif Bipolar, Episode kini depresi ringan
atau sedang:
Pedoman diagnostik pasti:
a. Episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode
depresi ringan (F32.0) atau sedang (F32.1), dan
b. Harus ada sekurangnya 1 episode afektif lain (hipomanik,
manik, depresif, atau campuran) di masa lampau.

F31.30, tanpa gejala somatik
F31.31, dengan gejala somatik..

5.F31.4, Gangguan Afektif Bipolar, Episode kini depresi berat
tanpa gejala psikotik:
Pedoman diagnostik pasti:
a. Episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode
depresi berat tanpa gejala psikotik (F32.2), dan
b. Harus ada sekurangnya 1 episode afektif lain (hipomanik,
manik, depresif, atau campuran) di masa lampau.

6.F31.5, Gangguan Afektif Bipolar, Episode kini depresi berat
dengan gejala psikotik:
Pedoman diagnostik pasti:
a. Episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode
depresi berat dengan gejala psikotik (F32.3), dan
b. Harus ada sekurangnya 1 episode afektif lain (hipomanik,
manik, depresif, atau campuran) di masa lampau.

7. F31.6, Gangguan Afektif Bipolar, Episode kini campuran:
Manifestasi klinik:
Pernah sekurangnya mengalami sekurangnya 1 episode afektif
manik, hipomanik, atau campuran di masa lampau, sekarang
sedang menunjukkan gejala-gejala manik, hipomanik, dan depresif
yang tercampur atau bergantian dengan cepat.

Khas gangguan bipolar, tetapi:
a. Mood depresif:
- Selama beberapa hari atau beberapa minggu disertai
aktivitas berlebihan dan kegesitan bicara, atau mood yang
manik dan grandiositas disertai agitasi dan kehilangan
energi/libido.
- Gejala depresif dan gejala mania/hipomania bergantian
dengan cepat dari hari ke hari atau dari jam ke jam.
b. Tiap episode sama-sama mencolok selama sekurangnya 2
minggu.

8.F31.7, Gangguan Afektif Bipolar, Kini dalam remisi:
Pedoman diagnostik:
Pernah mengalami sekurangnya satu episode afektif manik,
hipomanik, atau camouran di masa lampau, ditambah lagi 1
episode afektif manik, hipomanik, depresif atau campuran, tetapi
sekarang tidak menderita suatu gangguan afektif yang nyata dan
juga tidak menderitanya selama beberapa bulan terakhir. Bisa saja
sedang mendapat pengobatan untuk mengurangi risiko timbulnya
episode di masa mendatang.

9.F31.8, Gangguan Afektif Bipolar Lainnya
10.F31.9, Gangguan Afektif Bipolar YTT

B. PENATALAKSANAAN
1. Perawatan:
a. Indikasi pasti untuk perawatan di rumah sakit: prosedur
diagnostik, risiko bunuh diri dan pembunuhan, kemunduran
yang parah dalam kemampuan memenuhi kebutuhan makan dan
perlindungan, memburuknya gejala secara cepat, hilangnya
sistem dukungan yang biasa didapatnya.
b. Indikasi rawat jalan:
Gejala depresi ringan atau hipomania, dengan syarat tidak
terjadi gangguan penialaian yang parah, penurunan berat badan,
dan insomnia berat.

2. Terapi Psikososial
a. Terapi kognitif.
b. Terapi interpersonal.
c. Terapi perilaku.
d. Terapi berorientasi-psikoanalitik.
e. Terapi keluarga.

3. Farmakoterapi
a. Depresi mayor: Farmakoterapi merupakan terapi pilihan untuk
depresi mayor: golongan trisiklik, golongan SSRI (fluoxetine,
paroxetine, sertraline, bupoprion, venlafaxine, nefazodone,
mitrazepine; Alternatif lain: ECT.
b. Gangguan bipolar 1: litium, anti konvulsan (valproate dan
carbamazepine).
c. Gangguan bipolar 2: harus diberikan hati-hati, pemberian
antidepresan pada periode depresi bisa mencetuskan timbulnya
episode manik. Pemberian litium dan antikonvulsan masih
dalam penyelidikan, namun demikian dalam percobaan
pemberian obat-obatan tersebut masih menjanjikan, terutama
bila pemberiana antidepresan saja tidak memberikan hasil yang
baik.
(Elvira, 2010)

C. GANGGUAN CEMAS
Istilah kecemasan dalam psikiatri muncul untuk merujuk suatu
respons mental dan fisik terhadap situasi yang menakutkan dan
mengancam. Secara mendasar lebih merupakan respons fisiologis
ketimbang respons patologis terhadap ancaman. Sehingga orang cemas
tidaklah harus abnormal dalam perilaku mereka, bahkan kecemasan
merupakan respons yang sangat diperlukan. Ia berperan untuk meyiapkan
orang untuk menghadapi ancaman (baik fisik maupun psikologik).
Bila cemas menjadi begitu besar atau sering seperti yang disebabkan
oleh tekanan ekonomi yang berkepanjangan, penyakit kronik dan serius
atau permasalahan keluarga maka akan berlangsung lama; kecemasan
yang berkepanjangan sering menjadi patologis. Ia menghasilkan
serombongan gejala-gejala hiperaktivitas otonom yang mengenai sistem
muskuloskeletal, kardiovaskuler, gastrointestinal dan bahkan
genitourinarius. Respons kecemasan yang berkepanjangan ini sering
diberi istilah gangguan kecemasan, dan ini merupakan penyakit.
Dikenal 5 jenis gangguan kecemasan, yaitu 1) gangguan panik, 2)
gangguan cemas umum, 3) gangguan fobik, 4) gangguan obsesif
kompulsif dan 5) gangguan stress pasca trauma.
Gangguan panik memiliki ciri khas yaitu munculnya mendadak
tanpa faktor pencetus. Gangguan cemas umum yaitu kecemasan yang
diderita mengambang bebas dan berkangsung menahun atau kronik.
Gangguan fobik yaitu kecemasan atau ketakutan terhadap situasi atau
obyek tertentu atau spesifik. Gangguan obsesif kompulsif yaitu
kecemaasan yang mendorong penderita secara menetap untuk
mengulanggi pikiran atau perilaku tertentu. Gangguan stress pasca
trauma yaitu kecemasan yang timbul setelah penderita mengalami
peristiwa yang sangat menegangkan.
Dari anamnesis dan pemeriksaan pasien dapat ditegakkan diagnosis
kerja (secara cepat) untuk gangguan kecemasan apabila didapatkan
keluhan baik somatik (fisik) maupun psikologik dan kognitif serta tanda-
tanda obyektif kecemasan. Keluhan-keluhan dan tanda-tanda obyektif
yang sering didapatkan dalam praktek medis sehari-hari yang merujuk
pada gangguan kecemasan adalah sebagai berikut:

Untuk penyembuhan dengan baik pasien dengan gangguan
kecemasan adalah kombinasi farmakoterapi (psikofarmaka) dengan
psikoterapi. Pertimbangannya adalah bahwa psikoterapi mempunyai
keunggulan tidak adiktif tetapi kerugiannya lambat dalam efek
terapetiknya. Sebaliknya anxiolitik mempunyai keunggulan efek
terapetik cepat dalam menurunkan tanda dan gejala kecemasan tetapi
mempunyai kerugian resiko adiksi. Dalam terapi kombinasi diberikan
obat anxiolitik terlebih dahulu sampai 2 minggu, kemudian dilakukan
psikoterapi yang dimulai pada awal minggu kedua di samping obat
anxiolitik masih tetap diberikan tetapi secara bertahap diturunkan
dosisnya (tapering off sampai minggu ke empat pengobatan).
Psikoterapi yang sering digunakan untuk gangguan kecemasan
adalah psikoterapi berorientasi insight, terapi perilaku, terapi kognitif
atau psikoterapi provokasi kecemasan jangka pendek.
Obat-obatan yang sering digunakan untuk anxiolitik (mengurangi
atau menghilangkan gejala gangguan kecemasan) adalah golongan
benzodiazepin, non-benzodiazepin, antidepresan: trisiklik, monoamin
inhibitor [MAOI], serotonin reuptake inhibitor [SRI], specific serotonin
reuptake inhibitor [SSRI].

Dengan kombinasi farmakoterapi dan psikoterapi, anxietas sekarang
ini dapat disembuhkan dengan baik. Namun dalam praktek sehari-hari
sering pasien diberikan anxiolitik saja dan tanpa kontrol yang ketat. Pada
penderita seperti ini maka prognosisnya buruk atau minimal dubia
(Yusuf, 2002).



Jump 5
Merumuskan tujuan pembelajaran
1. Menjelaskan fisiologi tidur.
2. Menjelaskan gangguan tidur.
3. Menjelaskan jenis gangguan tidur dan keterkaitannya dengan gangguan
jiwa yang lain, terutama gangguan mood/afektif.
4. Menjelaskan jenis dan simtom gangguan mood/afektif.
5. Menjelaskan jenis-jenis gangguan mood/afektif, penatalaksanaan dan
prognosisnya.
6. Menjelaskan diagnosis banding dari gangguan jiwa.
Jump 6
Mengumpulkan informasi baru (belajar mandiri)

Jump 7
Melaporkan, membahas, dan menata kemabali informasi baru yang telah
diperoleh
PEMBAHASAN

Nn. S, usia 20 tahun, mahasiswi, datang ke puskesmas diantar oleh ibunya
dengan keluhan tidak nafsu makan dan susah tidur. Keluhan tersebut timbul sejak
kurang lebih 2 minggu yang lalu. Disamping itu, pasien juga sering mengurung
dikamar dan menangis. Walaupun sudah dinasehati oleh kedua orang tuanya,
pasien masih seperti itu, sehingga pasien dibawa ibunya ke puskesmas.
Setelah melakukan diskusi tutorial langkah ketujuh dengan melihat
keluhan, hasil pemeriksaan status mental dan alloanamnesis, didapatkan hasil
yang beranggapan bahwa pasien dalam skenario (Nn. S seorang mahasiswi
berusia 20 tahun) mengalami gangguan afektif bipolar, episode kini manik tanpa
gejala psikosis. Jika merujuk ke PPDGJ-III Tahun 1993, maka gangguan tersebut
masuk ke dalam gangguan mood dan afektif (F30-F39) dan terklasifikasi di
gangguan afektif bipolar (F31) kemudian mengarah secara terperinci lagi ke F31.1
gangguan afektif bipolar, episode kini manik tanpa gejala psikosis.
Pasien dalam skenario sedang mengalami episode mania tanpa gejala
psikosis, dimana ditunjukkan dengan peningkatan afek disertai peningkatan
energi. Peningkatan afek ini ditandai dengan hasil pemeriksaan status mental
dimana pasien mengalami salah satu simptomatologi dari gangguan mood, yaitu
euphoria (kegembiraan yang mendalam dan meningkatnya kesejahteraan yang
tidak sesuai dengan kejadian yang ada). Secara tidak langsung hal ini menunjukan
gangguan afek yang serasi dimana suasana emosional serasi dengan gagasan,
fikiran dan pembicaraan. Kemudian peningkatan energi yang terjadi dapat
menimbulkan peningkatan aktivitas, peningkatan frekuensi bicara, dan
menurunnya kebutuhan tidur. Peningkatan aktivitas ditunjukkan dari keluhan,
yaitu setiap hari karaokean sampai dini hari. Kemudian peningkatan frekuensi
bicara ditunjukkan dari hasil pemeriksaan status mental, yaitu terdapat logorrhoe
atau volubilitas (banyak omong yaitu pembicaraan yang berlebihan, saling
berhubungan dan logis). Dan yang terakhir, menurunnya kebutuhan tidur
ditunjukkan dari keluhan yang menyatakan pasien beberapa hari sudah tidak tidur.
Episode manik tanpa gejala psikosis yang dialami pasien dalam skenario
diperkuat karena tidak ditemukan adanya waham, halusinasi, inkoherensi dan
katatonia yang merupakan gejala-gejala psikosis. Waham sendiri merupakan
keyakinan menetap yang tidak sesuai dengan kenyataan dan selalu dipertahankan.
Halusinasi merupakan persepsi pancaindera tanpa sumber rangsangan sensorik
eksternal. Inkoherensi merupakan pembicaraan atau tulisan yang tidak dapat
dimengerti dan bukan karena kelainan organik. Sedangkan katatonia, yaitu
gangguan psikomotor tanpa kelainan organik. Dan semua itu tidak didapatkan dari
gejala-gejala pada pasien di skenario.
Pasien digolongkan ke dalam gangguan afektif bipolar karena dari hasil
alloanamnesis mengatakan bahwa pasien pernah mengalami gangguan serupa
kurang lebih 2 tahun yang lalu. Hal ini menunjukkan bahwa pasien pernah
mengalami episode manik sebelumnya dan hal ini terulang kembali sekarang.
Yang menjadi ciri khas dari gangguan afektif bipolar, yaitu terdapat fase sembuh
diantara kedua gangguan afektif (minimal 2 fase) tersebut. Keadaan ini sesuai
dengan skenario dimana diantara gangguan afektif berupa manik terdapat fase
sembuhnya atau tidak menimbulkan gejala, yaitu dari 2 tahun lalu sampai
beberapa hari terakhir belakangan ini.


BAB III
PENUTUP


Simpulan
1. Pada riwayat penyakit dulu diketahui pasien mengalami gangguan
episode manik. Gejala episode manik ini menurut etiologi gangguan
mood salah satunya diakibatkan oleh meningkatnya norepinefrin dan
serotonin yang memegang peran dalam patofisiologi gangguan mood.
2. Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan diketahui riwayat penyakit
pasien sekarang mengalami gangguan depresi yang didahului episode
sembuh sempurna dari episode manik.
3. Pasien mengalami gangguan afektif bipolar tipe II tanpa disertai
psikosis.



Saran
1. Dalam diskusi tutorial skenario 2 ini mahasiswa masih merasa
kebingungan karena masih banyak gejala yang hamper sama satu sama
lain,dan adanya perbedaan perbedaan persepsi dari setiap sumber
yang dipakai oleh mahasiswa.
2. Sebaiknya mahasiswa lebih lagi menggali keterangan yang terdapat
dalam skenario dengan memakai berbagai sumber pustaka yang
bervariasi dan bias saling melengkapi.







BAB IV
DAFTAR PUSTAKA


Elvira, S.D., Hadisukanto, G. 2010. Buku Ajar Psikiatri Fakultas
Kedokteran UniversitasIndonesia. Jakarta: Badan Penerbit FKUI.
Kaplan HI, Sadock BJ, Grebb JA. Kaplan dan Sadock Sinopsis Psikiatri
Ilmu Pengetahuan Perilaku Psikiatri Klinis edisi 7. Jakarta: Binarupa
Aksara. 1997. p. 777-858.
Maramis,A.A., Maramis, W.F. 2009. Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa.
Surabaya : Pusat Penerbit dan Percetakan (AUP).
Maslim, Rusdi. 2001. Diagnosis Gangguan Jiwa. Jakarta: Bagian Ilmu
Kedokteran FK Unika Atmajaya.
Nuhriawangsa,Ibrahim. 2004. Symptomatologi Psikiatri. Solo: Fakultas
Kedokteran UNS.
Romadhon, Yusuf Alam. 2002. Gambaran Klinik dan Psikofarmaka
padaPenderita Gangguan Kecemasan. Cermin Dunia Kedokteran No. 135,
2002.
Townsend,Mary C. 1998. Diagnosa Keperawatan Pada Keperawatan
Psikiatri Edisi 3. Jakarta: EGC.