55

BAB I
PENDAHULUAN
1.1LATAR BELAKANG
Gagal ginjal akut (acute renal failure, ARF) merupakan suatu sindrom klinis
yang secara cepat (biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia
yang brkembang cepat !aju filtrasi gromelurus yang menurun dengan cepat
menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak ",5 mg#dl#hari dan
kadar nitrogen urea darah sebanyak $" mg#dl#hari dalam beberapa hari ARF
biasanya disertai oleh oligurea (keluaran urine % &"" ml#hari) 'riteria oliguria
tidak mutlak tapi berkaitan dengan fakta bah(a rata)rata diet orang amerika
mengandung sekitar *"" m+sm zat terlarut ,ika kemampuan pemekatan urine
maksimum sekitar $-"" m+sm #! air, maka kehilangan air obligat dalam urine
adalah 5"" ml oleh karna itu ,bila keluaran urine menurun hingga kurang dari
&"" ml#hari, penambahan jat terlarut tidak bisa dibatasi dengan kadar ./0 serta
kreatinin meningkat 0amun oliguria bukan merupakan gambaran penting pada
ARF .ukti penelitian terbaru mengesankan bah(a pada sepertiga hingga
separuh kasus ARF,keluaran urine melebihi &"" ml #haridan dapat mencapai
hingga -!#hari .entuk ARF ini disebut ARF keluaran)tinggi atau disebut non)
ologurik ARF menyebabkan timbulnya gejala dan tanda menyerupai sindrom
uremik pada gagal ginjal kronik, yang mencerminkan terjadinya kegagalan fungsi
regulasi, eksresi, dan endokrin ginjal 0amun demikian , osteodistrofi ginjal dan
anemiabukan merupakan gambaran yang lazim terdapat pada ARF karena
a(itanya akut
1ebagai pendidik pera(at memberikan pendidikan kesehatan, khususnya
tentang perbatasan diet, cairan, dll 2era(at sebagai pengelola, yaitu pera(at
harus membuat perencanaan asuhan kepera(atan dan bekerja sama dengan
tenaga kesehatan lainnya sehingga program pengobatan dan pera(atan dapat
berjalan dengan baik 2eran pera(at sebagai peneliti adalah menerapkan hasil
penelitian di bidang kepera(atan untuk meningkat mutu asuhan kepera(atan
2eran pera(at sebagai ad3ocate adalah membela hak klien selama pera(atan,
seperti hak klien untuk mengetahui rasional penatalaksanaan medis,
pemeriksaan penunjang , dan sebagainya
55
1.2 RUMUSAN MASALAH
Adapun permasalahan yang akan dibahas dalam makalah ini adalah 4
a) .agaimana anatomi dan fisiologi Ginjal 5
b) Apa yang dimaksud dengan Gagal Ginjal Akut 5
c) .agaimana penyebaran penyakit Gagal Ginjal Akut 5
d) Apa penyebab dari Gagal Ginjal Akut 5
e) Apa saja faktor resiko dari Gagal Ginjal Akut5
f) .agaimana klasifikasi dari Gagal Ginjal Akut5
g) .agaimana patofisiologi dan path(ay dari Gagal Ginjal Akut5
h) Apa saja manifestasi klinis dari Gagal Ginjal Akut 5
i) Apa komplikasi yang akan ditimbulkan dari Gagal Ginjal Akut 5
j) .agaimana pemeriksaan diagnostik dari Gagal Ginjal Akut 5
k) .agaimana penatalaksanaan dari Gagal Ginjal Akut5
l) .agaimana pencegahan dari Gagal Ginjal Akut5
m) .agaimana Asuhan 6epera(atan dari Gagal Ginjal Akut 5
1.3 TUJUAN PENULISAN
7ujuan penulisan ini dibedakan menjadi dua yakni 4
A. Tujuan umum
7ujuan penulisan ini secara umum adalah agar mahasis(a dapat
memahami 8A1/9A0 6:2:RA;A7A0 6!<:0 =:0GA0 GAGA! G<0,A!
A6/7> dan bisa di terapkan dalam praktek kepera(atan nantinya
B. Tujuan khusus
7ujuan penulisan dari makalah ini diantaranya sebagai berikut 4
a ?emahami kembali anatomi dan fisiologi Ginjal
b ?emahami tentang pengertian dari Gagal Ginjal Akut
c ?emahami tentang epidiomiologi dari Gagal Ginjal Akut
d ?emahami tentang etiologi dari Gagal Ginjal Akut
e ?emahami tentang factor resiko dari Gagal Ginjal Akut
f ?emahami tentang klasifikasi dari Gagal Ginjal Akut
g ?emahami tentang patofisiologi#path(ay dari Gagal Ginjal Akut
h ?emahami tentang manifestasi klinis dari Gagal Ginjal Akut
i ?emahami komplikasi dari Gagal Ginjal Akut
j ?emahami tentang pemerikaan diagnosa dari Gagal Ginjal Akut
k ?emahami tentang penatalaksanaan medis dari Gagal Ginjal Akut
55
l ?emahami tentang pencegahan dari Gagal Ginjal Akut
m ?emahami tentang pengkajian kepera(atan dari Gagal Ginjal Akut
n ?emahami tentang diagnosa kepera(atan yang muncul pada Gagal
Ginjal Akut
o ?emahami tentang perencanaan kepera(atan Gagal Ginjal Akut
p ?emenuhi tugas mata kuliah 1istem 2erkemihan
1.4 METDE PENULISAN
?etode yang digunakan penulis dalam penyusunan makalah yang
berjudul 8A1/9A0 6:2:RA;A7A0 6!<:0 =:0GA0 GAGA! G<0,A! A6/7> ini
adalah .erdasarkan metode literature (pustaka) , mengintisarikan buku)buku
pustaka dan informasi didapat dari jaringan internet
1.! SISTEMATIKA PENULISAN
1istematika dalam penulisan makalah ini diantaranya sebagai berikut,
.A. < 2endahuluan terdiri dari latar belakang, rumusan masalah, tujuan
penulisan, metode penulisan dan sistematika penulisan .A. << 7injauan 7eori
terdiri dari anotomi fisiologi, pengertian, epidiomiologi, etiologi, factor resiko,
klasifikasi, patofisiologi # path(ay, manifestasi klinis, komplikasi, pemeriksaan
diagnostic , penatalaksanaan medis dan pencegahan .A. <<< Asuhan
6epera(atan, terdiri dari pengkajian, diagnosa kepera(atan dan <nter3ensi
kepera(atan .A. <@ 2enutup terdiri dari kesimpulan dan saran
BAB II
55
TINJAUAN TERI
2.1 ANATMI DAN "ISILGI
2.1.1 ANATMI
?anusia memiliki sepasang ginjal =ua ginjal terletak pada dinding
posterior abdomen, diluar rongga peritoneum 1isi medial setiap ginjal
merupakan daerah lekukan yang disebut hilum tempat le(atnya arteri dan 3ena
renalis, cairan limfatik, suplai saraf , dan ureter yang memba(a urine akhir dari
ginjal ke kandung kemih, tempat urine disimpan hingga dikeluarkan Ginjal
dilengkapi oleh kapsul fibrosa yang keras untuk melindungi struktur dalamnya
yang rapuh 2osisi ginjal kanan sedikit lebih rendah dari posisi ginjal kiri karena
ginjal kanan tertekan oleh organ hati 6edua ginjal terletak di sekitar 3ertebra 7$-
hingga !A, sebagian dari bagian atas ginjal terlindungi oleh iga ke sebelas dan
dua belas
.entuk makroskopis ginjal pada orang de(asa, bentuknya seperti
kacang polong dengan ukuran panjang ginjal adalah sekitar $- sampai $A cm
(&,B hingga 5,$ inci), lebarnya * cm (-,& inci), tebalnya -,5 cm ($ inci), dan
beratnya sekitar $-5) $5" gram, kira)kira seukuran kepalan tangan
?asing)masing ginjal manusia terdiri dari kurang lebih satu juta nefron,
masing)masing mampu membentuk urine Ginjal tidak dapat membentuk nefron
baru +leh karena itu, pada trauma ginjal, penyakit ginjal, atau proses penuaan
yang normal akan terjadi penurunan jumlah nefron secara bertahap
Ginjal dibungkus oleh jaringan fibrus tipis dan mengkilat yang disebut
kapsula fibrosa (true kapsul) ginjal dan di luar terdapat jaringan lemak parirenal
=isebelah cranial ginjal terdapat kelenjar anak ginjal atau glandula
adrenal#suprarenal yang ber(arna kuning6elenjar adrenal bersama)sama ginjal
dan jaringan lemak parirenal dibungkus oleh fasia gerota
Fasia ini berfungsi sebagai barier yang menghambat meluasnya
perdarahan dari parenkim ginjal serta mencegah ekstra 3asasi urine pada saat
terjadinya trauma ginjal
1elain itu fasia gerota berfungsi sebagai barier dalam menghambat
penyebaran infeksi atau menghambat metastase tumor ginjal ke organ di
sekitarnya
55
=isebelah posterior ginjal dilindungi oleh otot)otot punggung yang tebal
serta tulang iga ke <C dan C<<
1edangkan disebelah anterior dilindungi oleh organ intra peritoneal Ginjal
kanan dikelilingi oleh hati, kolon dan duodenum sehingga letaknya lebih rendah
dari yang kiri 1edangkan ginjal kiri dikelilingi oleh klien, lambung, pancreas,
jejunum dan colon
,ika ginjal di bagi dua dari atas keba(ah, dua daerah utama yang dapat
digambarkan yaitu korteks dibagian luar dan medula dibagian dalam?edula
ginjal terbagi menjadi beberapa masa jaringan berbentuk kerucut yang disebut
piramida ginjal
=asar dari setiap piramida dimulai pada perbatasan antara korteks dan
medula serta di akhiri pada papila, yang menonjol ke dalam ruang pel3is ginjal
yaitu sambungan berbentuk cerobong dari ujung akhir ureter Ginjal dibungkus
oleh lapisan jaringan ikat longgar yang disebut kapsula
=iba(ah ini terdapat gambar tentang anatomi fisiologi ginjal
Gam#a$ II.1Ana%&m' G'nja(
55
)Sum#*$+ Sm*(%,*$- 2..2+13/!0
.entuk makroskopis ginjal pada orang de(asa, bentuknya seperti
kacang polong dengan ukuran panjang ginjal adalah sekitar $- sampai $A cm
(&,B hingga 5,$ inci), lebarnya * cm (-,& inci), tebalnya -,5 cm ($ inci), dan
beratnya sekitar $-5) $5" gram, kira)kira seukuran kepalan tangan
?asing)masing ginjal manusia terdiri dari kurang lebih satu juta nefron,
masing)masing mampu membentuk urine Ginjal tidak dapat membentuk nefron
baru +leh karena itu, pada trauma ginjal, penyakit ginjal, atau proses penuaan
yang normal akan terjadi penurunan jumlah nefron secara bertahap 1etiap
nefron terdiri dari glomerulus dan tubulus
Glomerulus terdiri dari sekumpulan kapiler glomerulus yang dilalui
sejumlah besar cairan yang difiltrasi dari darah Glomerulus tersusun dari suatu
jaringan kapiler glomerulus yang bercabang dan beranastomosis, yang
mempunyai tekanan hidrostatik tinggi (kira)kira *" mm9g) bila dibandingkan
dengan kapiler lainnya 6apiler glomerulus dilapisi oleh sel) sel epitel, dan
keseluruhan glomerulus dibungkus dalam kapsula bo(man 1edangkan tubulus
merupakan tempat cairan hasil filtrasi diubah menjadi urin dalam perjalanannya
menuju pel3is ginjal
?eskipun setiap nefron mempunyai semua komponen seperti yang
digambarkan diatas, tetapi tetap terdapat beberapa perbedaan, bergantung pada
seberapa dalam letak nefron pada massa ginjal 0efron yang memiliki glomerulus
dan terletak di korteks sisi luar disebut nefon kortikalD nefron tersebut mempunyai
ansa henle pendek yang hanya sedikit menembus ke dalam medula
6ira)kira-")A"E nefron mempunyai glomerulus yang terletak di korteks
renal sebelah dalam dekat medula, dan disebut nefron jukstamedularD nefron ini
mempunyai ansa henle yang panjang dan masuk sangat dalam ke medula
2erbatasan pel3is sebelah luar terbagi menjadi kantong dengan ujung
terbuka yang disebut kalises mayor, yamg meluas keba(ah dan terbagi menjadi
kalise minor, yang mengumpulkan urin dari tubulus setiap papila
=inding kalises, pel3is, dan ureter terdiri dari elemen F elemen kontraktil
yang mendorong urin menuju kandung kemih, dimana urin disimpan sampai
dikeluarkan melalui mikturitis
=alam setiap pyramid ginjal terdapat berjuta) juta nefron 0efron
merupakan satuan fungsional ginjal mengandung kira)kira $,A juta nefron dan
55
tiap nefron dapat membentuk urin sendiri 1elama -& jam dapat menyaring $B"
liter darah
2.1.2 "ISILGI
2ada manusia, ginjal merupakan salah satu organ yang memiliki fungsi
3ital yang berfungsi untuk mengatur keseimbangan air dalam tubuh Ginjal
melakukan fungsinya yang paling penting ini dengan cara menyaring plasma dan
memisahkan zat filtrat dengan kecepatan yang ber3ariasi, brgantung pada
kebutuhan tubuh 6emudian zat) zat yang dibutuhkan oleh tubuh akan
dikembalikan ke dalam darah dan yang tidak dibutuhkan oleh tubuh akan
dikeluarka melalui urine
1elain fungsi yang telah dijelaskan, ginjal juga mempunyai fungsi multiple
yang lainnya, diantaranya yaitu mengeksresikan produk sisa metabolik dan
bahan kimia asing, pengaturan keseimbangan air dan elektrolit, pengaturan
osmolalitas cairan tubuh dan konsentrasi elektrolit, pengaturan tekanan arteri,
pengaturan keseimbangan asam)basa, sekresi, metabolisme, dan eksresi
hormon serta untuk proses glukoneogenesis
2roses pembentukan urine juga dilakukan oleh nefron yang merupakan
bagian dari ginjal 2roses pembentukan urine terjadi melalui tiga tahapan yaitu
filtrasi di glomerulus, reabsorpsi di tubulus dan eksresi di tubulus
=iba(ah ini adalah gambar sebuah nefron yang memperlihatkan struktur
glomerulus dan tubulus serta perannya dalam pembentukan urine
55
Gam#a$ 2.2
Gam#a$ n*1$&n 2an3 m*m4*$('ha%kan s%$uk%u$ 3(&m*$u(us 5an %u#u(us
)Sum#*$+ Sm*(%,*$- 2..2+ 13//0
2ada saat cairan, darah, serta zat)zat masuk ke dalam ginjal, semua
bahan)bahan itu akan difiltrasi di dalam glomerulus dan selanjutnya akan
mengalir ke dalam kapsula bo(man dan masuk ke tubulus proksimal yang
terletak di dalam korteks ginjal
=ari tubulus proksimal, cairan akan mengalir ke ansa henle yang masuk
ke dalam medula renal, cairan masuk ke makula densa dan kemudian ke tubulus
distal, dari tubulus distal cairan masuk ke tubulus renalis arkuatus dan tubulus
koligentes kortikal dan masuk ke duktus yang lebih besar yaitu duktus koligentes
medula
=uktus koligentes bergabung membentuk duktus yang lebih besar yang
mengalir menuju pel3is renal melalui papila renal =ari pel3is renal, urine akan
terdorong ke kandung kemih melalui saluran ureter dan dikeluarkan melalui
uretra =iba(ah ini adalah gambaran tentang proses pembentukan urine
55
Ba3an II.1
M*kan'sm* P*m#*n%ukan U$'n*
2.2 DE"INISI
Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang
ditandai dengan pengurangan tiba)tiba glomerular filtration rate (GFR) dan
perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air
yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh Atau sindroma klinis akibat
kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan
fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia (=a3idson $GH&)
Gagal ginjal akut adalah penurunan laju filtrasi glomerulus secara tiba)
tiba, sering kali dengan oliguri, peningkatan kadar urea dan kreatinin darah, serta
asidosis metabolic dan hiperkalemia ( = 7homson $GG- 4 G$ )
Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang di tandai
dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju
filtrasi glomerulus (GFR), di sertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum
dan kreatinin) GGA merupakan suatu sindrom klinis oleh karena dapat
disebabkan oleh berbagai keadaan dengan patofisiologi yang berbeda)
beda dan menjadi masalah klinis yang penting dan cukup sering dihadapi
oleh dokter, terutaa dokter spesialis penyakit dalam, bedah, dan
55
kebidanan GGA sering ditemukan di pera(atan intensif sebagai
komplikasi penyakit yang berat seperti sepsis, sebagai bagian dari
sindrom disfungsi multi)organ Akan tetapi dapat juga ditemukan di
poliklinik tanpa keluhan atau dengan kenaikan kadar ureum atau kreatinin
akibat pemberian kontras radiologi atau obat atau zat lain yang bersifat
nefrotoksik Adanay GGA akan meningkatkan morbiditas dan mortalitas
( buku 4 ilmu penyakit dalam )
!aju filtrasi gromelurus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar
kreatinin serum meningkat sebanyak ",5 mg#dl#hari dan kadar nitrogen urea
darah sebanyak $" mg#dl#hari dalam beberapa hari ARF biasanya disertai oleh
oligurea (keluaran urine % &"" ml#hari) Gagal ginjal akut adalah sindrom yang
terdiri dari penurunan kemampuan filtrasi ginjal (jam sampai hari), retensi produk
buangan dari nitrogen, gangguan elektrolit dan asam basa Gagal ginjal akut
sering asimtomatik dan sering didapat dengan tanda peningkatan konsentrasi
ureum dan kreatinin
Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah
metabolic tubuh atau melakukan fungsi regulernya 1uatu bahan yang biasanya
dieliminasi di urin menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan ekskresi renal
dan menyebabkan gangguan fungsi endokrin dan metabolic, cairan, elektrolit,
serta asam basa Gagal ginjal merupakan penyakit sistemik dan merupakan jalur
akhir yang umum dari berbagai penyakit traktus urinarius dan ginjal (1aifudin,
-"$")
Gagal ginjal akut adalah sindrom klinis dimana ginjal tidak lagi mengsekresi
produk)produk limbah metabolisme .iasanya karena hiperfusi ginjal sindrom ini
biasa berakibat azotemia (uremia), yaitu akumulasi produk limbah nitrogen dalam
darah dan aliguria dimana haluaran urine kurang dari &"" ml # -& jam
(7ambayong, -""")
?enurut le3insky dan AleIander ($GB*), gagal ginjal akut terjadi akibat
penyebab)penyebab yang berbeda 7ernyata &AE dari --"" kasus gagal ginjal
akut berhubungan dengan trauma atau tindakan bedah -*E dengan berbagai
kondisi medic $AE, pada kehamilan dan GE disebabkan nefrotoksin penyebab
GGA dibagi dalam katagori renal, renal dan pasca renal
Gagal ginjal akut dikenal dengan Acute Renal Fallure (ARF) adalah
sekumpulan gejala yang mengakibatkan disfungsi ginjal secara mendadak
(0ursalam, -""*)
55
Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang
ditandai dengan pengurangan tiba)tiba glomerular filtration rate (GFR) dan
perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air
yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh Atau sindroma klinis akibat
kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan
fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia
Gagal Ginjal Akut adalah kemunduran yang cepat dari kemampuan ginjal
dalam membersihkan darah dari bahan)bahan racun yang menyebabkan
penimbunan limbah metabolik di dalam darah (misalnya urea)
Gagal ginjal kronik (GG6) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan
penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif, dan
cukup lanjut 9al ini terjadi apabila laju filtrasi glomerular (!FG) kurang dari 5"
m!#menit Gagal ginjal kronik sesuai dengan tahapannya, dapat ringan, sedang ,
atau berat Gagal ginjal tahap akhir (end stage) adalah tingkat gagal ginjal yang
dapat mengakibatkan kematian kecuali jika dilakukan terapi pengganti
<nsufisiensi ginjal kronik adalah penurunan faal ginjal yang menahun tetapi lebih
ringan dari GG6
$
2.3 EPIDEMILGI
$
.uku kepera(atan eennyakit dalam
55
=i negara maju, angka penderita gangguan ginjal tergolong cukup tinggi =i
Amerika 1erikat misalnya, angka kejadian gagal ginjal meningkat dalam $"
tahun 2ada $GG", terjadi $** ribu kasus GG7 (gagal ginjal tahap akhir) dan
pada -""" menjadi AB- ribu kasus Angka tersebut diperkirakan terus naik 2ada
-"$", jumlahnya diestimasi lebih dari *5" ribu (=joko, -""H)
9al yang sama terjadi di ,epang =i 0egeri 1akura itu, pada akhir $GG*
ada $*B ribu penderita yang menerima terapi pengganti ginjal ?enurut data
-""", terjadi peningkatan menjadi lebih dari -"" ribu penderita .erkat fasilitas
yang tersedia dan berkat kepedulian pemerintah yang sangat tinggi, usia
harapan hidup pasien dengan GGA di ,epang bisa bertahan hingga bertahun)
tahun .ahkan, dalam beberapa kasus, pasien bisa bertahan hingga umur lebih
dari H" tahun Angka kematian akibat GGA pun bisa ditekan menjadi $" per
$""" penderita 9al tersebut sangat tidak mengejutkan karena para penderita di
,epang mendapatkan pelayanan cuci darah yang baik serta memadai (=joko,
-""H)
=i indonesia GGA pada $GGB berada di posisi kedelapan =ata terbaru
dari /1 0'91 -""B menunjukkan, penyakit ginjal masih menduduki peringkat $"
besar sebagai penyebab kematian terbanyak Faktor penyulit lainnya di
<ndonesia bagi pasien ginjal, terutama GGA, adalah terbatasnya dokter spesialis
ginjal 1ampai saat ini, jumlah ahli ginjal di <ndonesia tak lebih dari H" orang <tu
pun sebagian besar hanya terdapat di kota)kota besar yang memiliki fakultas
kedokteran ?aka, tidaklah mengherankan jika dalam pengobatan kerap faktor
penyulit GGA terabaikan
6ita tak dapat mengetahui dengan tepat pre3alensi GG6 sebetulnya oleh
karena banyak pasien yang tak bergejala atau dirujuk Angka yang lebih tepat
adalah banyaknya pasien GG6 yang masuk fase terminal oleh karena
memerlukan atau sedang menajalani dialysis =ari data yang didasarkan atas
kreatinin serum abnormal, saat ini diperkirakan pasien GG6 adalah sekitar -"""
per juta penduduk (2,2) 6ebanyakan di antara pasien ini tidak memerlukan
pengobatan pengganti, karena sudah terlebih dahulu meninggal oleh sebab lain
=ibandingkan dengan penyakit jantung koroner, strok, =?, dan kanker, angka ini
jauh lebih kecil, akan tetapi menimbulkan masalah besar oleh karena biaya
pengobatannya amat mahal =ari data 0egara maju (Australia, Amerika 1erikat,
<nggris, ,epang) didapatkan 3ariasi yang cukup besar pada insidensi dan
pre3alensi GG6 terminal <nsidensi berkisar antara BB)-HA per juta penduduk
55
(2,2), sedangkan pre3alensi yang menjalani dialysis antara &B*)$$5" 2,2
2erbedaan ini disebabkan antara lain perbedaan criteria, geografis, etnik, dan
fasilitas kesehatan yang disediakan
2.4 ETILGI
7iga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut
(?uttaJin,arif-"$$) 4
a. 6ondisi 2re Renal (hipoperfusi ginjal)
6ondisi pra renal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal
dan turunnya laju filtrasi glumerulus 6ondisi klinis yang umum yang
menyebabkan terjadinya hipoperfusi renal adalah 4
9ipo3olemik ( perdarahan postpartum, luka bakar, kehilangan
cairan dari gastrointestinal, ankreatitis, pemakaian diuretik
berlebih)
@asodilatasi ( sepsis atau anafilaksis)
2enurunan curah jantung ( disrimia, infark miokardium, gagal
jantung konngestif, syok kardiogenik emboli paru)
+bstruksi pembuluh darah ginjal bilateral ( emboli, trombosis )
b. 6ondisi Renal (kerusakan aktual jaringan ginjal)
kondisi renal gagal ginjal akut adalah akibat kerusakan struktur
glumerulus atau tubulus ginjal 6ondisi klinis yang umum adalah
sebagai berikut4
7rauma langsung pada ginjal dan 'edera akibat terbakar dan
benturan
55
<skemik ( pemakaian 01A<=, kondisi syok pasca bedah )
Reaksi transfusi ( =<' akibat transfusi tidak cocok )
2enyakit glumero3askular ginjal 4 glumerulonefritis, hipertensi
maligna
0efritis interstitial akut 4 infeksi berat, induksi obat)obatan
nefrotoksin
c. 6ondisi pasca Renal (obstruksi aliran urin)
:tiologi pasca renal terutama obstruksi aliran urine pada bagian distal
ginjal, seperti pada kondisi berikut ini
+bstruksi muara 3esika urinaria 4 hipertropi prostat, karsinoma
+bstruksi ureter bilateral oleh obstruksi batu saluran kemih,
bekuan darah atau sumbatan dari tumor
PEN6EBAB GAGAL GINJAL AKU MENURUT BUKU ILMU PEN6AKIT
DALAM
2enyebab /tama 2enyebab Gagal Ginjal Akut
$ 2rarenal
- Renal
2rarenal
9ipo3olemia
2engurangan 3olum ekstraselular
efektif
@ascular <ntrarenal
@askulitis
55
A 2asca renal
1indrom 9emolitik /remik
7rombositopenia trombolitik
9ipertensi maligna
Glomerulonefitis 4 G0A
pascastreptokokus, anti)
G.?
0ekrosis tubular akut akibat iskemia
(07A)
0ekrosis tubular akut akibat toksin 4
7oksin :ndogen 4 mioglobulinuria
(trauma ),
hemoglobinuria, protein
myeloma
7oksin :ksogen 4 gentamisin, kontras
yodium, sisplatin
<nterstisial
0efritis interstisial akibat alergi akut,
obat (metisilin), pielonefritis akut
bilateral
+bstruksi intrarenal
1ilinder
6ristal 4 oksalat, urat, jengkolat
+klusi arteri renalis
+klusi 3ena renalis
55
obstruksi saluran kemih 4 obstruksi
bladder outlet (prostat, karsinoma
ser3ika), urolitiasis bilateral, fibrosis
retroperitoneal
a. GAGAL GINJAL AKUT PRARENAL
D*1*n's'
GGA prarenal atau azotemia prarenal atau disebut juga sebagai GGA
fungsional, disebabkan oleh perfusi glomerulus yang abnormal sehingga
menurunkan !FG 6eadaan ini umumnya ringan yang dengan cepat dapat
re3ersible apabila perfusi ginjal segera diperbaiki
2ada GGA prarenal aliran darah ginjal (alaupun berkurang masih dapat
memebrikan oksigen dan suostrat metabolic yang cukup kepada sel)sel tubulus
Apabila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan mengakibatkan terjadinya
iskemia sel)sel tubulus yang berlanjut menjadi nekrosis tubular akut
GGA prarenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan
histologik#morfologik pada nefron
E%'&(&3'
2enurunan 3olume cairan ekstraselular efektif dapat berupa hipo3olemia,
3asodilatasi sistemik, dan gangguan hemodinamik oleh karena gagal jantung
9ipo3olemia disebabkan oleh 4
) 6ehilangan darah#plasma4 perdarahan, luka bakar
) 6ehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal (diuretic,
penyakit ginjal lainnya), pernapasan, pembedahan
) Redistribusi dari intra3ascular ke ekstra3askular
(9ipoalbuminemia, sindrom kompartemen ketiga, pancreatitis,
55
peritonitis, kerusakan otot yang luas, sindrom distress
pernapasan)
) 6ekurangan asuoan sistenik4
@asodilatasi sistemik 4
1epsis
1irosis hati
Anesthesia#blockade ganglion
Reaksi anafilaksis
@asodilatasi oleh obat
2enurunan curah jantung# kegagalan pompa jantung
) Renjatan kardiogenik, infark jantung
) Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard, katub jantung)
) 7amponade jantung
) =isritmia
) :mboli paru
6egagalan autoregulasi
@asokonstriksi praglomerular oleh karena sepsis,
hiperkalasemia, sindrom hepatorenal, obat)obat seperti anti
inflamasi non steroid (A<01), andrenalin, noradrenalin,
siklosporin, dan ampoterisin .
@asodilatasi pascaglomerular, disebabkan oleh obat)obat
penghambat angiotensinconverting enzyme (A':), dan
antagonis reseptor A7$ angiotensin
Pa%h&3*n*s's
55
2enurunan perfusi ginjal akan mengaktifkan baroreseptor yang kemudian
mengakti3asi system neurohumoral dan ginjal, agar tubuh dapat tetap
mempertahankan tekanan darah, peerfusi ginjal dan laju filtrasi blomerular
1istem renin)angiotensin)aldosteron, 3asopressin, akti3asi system saraf simpatik
akan mengakibatkan 3asokonstriksi sistemik, retensi garam air, sehingga
tekanan darah dan 3olume intra3ascular dapat diperthankan Apabila mekanisme
adaptfi ini tidak berhasilmaka !FG menurun dab terjadilah azotemia prarenal
.eberapa jenis obat sering menyebabkan GGA A<01 yang merupakan
obat anti inflamasi, antinyeri yang banyak dipakai, dan diantaranaya dijual bebas
adalah penghambat enzim '+C (cyclooxygenase ) sehingga dapat menghambat
sintesis prostaglandin +bat golonaga A<01 dapat menyebabkan GGA pada
sebagian kecil orang yang aliran darah ginjal dan !FG dipertahankan atau
memerukan prostaglandin 6eadaan ini sering ditemukan pada hipo3olemia,
gagal jantung, sirosis, dan sepsis, serta sebagian pasiean sindrom nefrotik
2asien usia lanjut, terutama jika disertai penurunan fungsi ginjal, juga amat
rentan terhadap efek A<01 ;alaupun A<01 yang selektif (inhibitor '+C)-) tidak
menimbulkan efek samping gastroinstesyinal seperti A<01 yang lain, efek toksik
dan hemodinamik ginjal belum jelas bentul
2enghambat A': dapat menimbulakan GGA prarenal pada sebagian
pasien yang !FG)nya dipertahankan melalui 3asokonstriksi 3asoeferen yang
dimediasi oleh angiotensin)<< 2ada pasien stenosis arteri renalis, GGA akibat
penghambta A': ini dapat pulih akibat stenosis arteri renalis menginduksi sistem
rennin dan meningkatkan produksi angiostenin)<< pada ginjal yang terlibat agar
!FG tetap dipertahankan 2emberian penghambta A': pada keadaan ini dapat
menghilangkan efek kompensasi sehingga menurunkan !FG
2e K perfusi ginjal
K
2e K aliran darah ke ginjal
K
2e K !FG
K
2e L fraksi dari filtrate yang dieabsorbsi pada tubulus
proIimal
K
2e K flo( urin
K
Retensi 0atrium
K
:dema
55
#. GAGAL GINJAL AKUT RENAL
2enyebab gagal ginjal akut renal yang disebabkan langsung atau
dieksaserbasi oleh berkurangnya aliran darah ginjal ke seluruh bagian atau
sebagian ginjal 2enyebab kerusakan iskemik ini disebabkan keadaan prarena
yang tidak teratasi 2enyebab lain adalah penyempitan atau stenosis arteri
renalis sehingga mengurangi aliran darah ke seluruh ginjal <skemik local dpat
terjadi apabila terjadi penyakit 3ascular oklusif, baik 3ascular intermedia atau
3ascular kecil seperti 3askulitis, scleroderma, sindrom hemolitik uremik,
trombositopenia trombotik, dan hpertensi maligna
2enyakit lain yang lebih kompleks seperti eklamsia, rejeksi alograf,
sepsis, sindorm hepatorenal juga merupakan penyakit iskemia ginjal 2enyakit)
penyakit ini, dan juga glomerulonefritis akut (sindrom nefritik akut), sebagian
besar pasien dengan GGA diakibatkan oleh 07A
N*k$&s's Tu#u(a$ Aku%
<stilah nekrosis tubular akut diman kebanyakan pasien dengan 07A tidak
dibiopsi, dan diagnosis ditegakkan atas dasar gejala dan perjalanan klinis 2ada
pemeriksaan mikroskolik pasien yang dibiopsi dengan klinis 07A ini amat jarang
dijumpai gambaran nekrosis tubulus yang jelas ;alaupun biopsy ginjal
dilakukan pada saat yang relati3e terlambat, tetapi adanya defist fungsional tetap
tak dapat dijelaskan oleh nekrosis yang ekstensif 2ada 07A ini didapatkan
kontribusi perubahan sel yang subletal seperti kehilangan lapisan brush border,
membrane plasma, polaritas membrane, dan terlepasnya sel dari membrane
basalis, sehingga menyebabkan perubahan)perubahan fungsional 7erbatsanya
kerusakan pada tubulus dan adanya kemampuan regenerasi sel tubulus yang
2e K perfusi ginjal
K
2e K aliran darah ke ginjal
K
2e K !FG
K
2e L fraksi dari filtrate yang dieabsorbsi pada tubulus
proIimal
K
2e K flo( urin
K
Retensi 0atrium
K
:dema
55
cepat menyebabkan kelainan ini re3ersible +leh karena itu untuk keadaan ini
cukup banyak istilah yang berusaha lebih tepat menjelaskan sindrom ini, antara
lain hemodynamically mediated acute renal failure.
NE"RTKSIN 6ANG MEN6EBABKAN NEKRSIS TUBULAR AKUT
:fek 0efrotoksin
9emodinamik
7oksik terhadap tubulus
A<01 penghambat A':, penghambat
angiotensin <<, tacrolimus, kontras
radiologi, hemoglobin
Antibiotik4 Aminoglikosid, 3ankomisin,
foscament, amfoterisin ., pentamidin
6emoterapi4 sisplatin, ifosfamid,
mitamisin, 5)F/, tioguanin, sitarabin
!itium, parasetamol
+bat rekreasional4 heroin dll
6ontras radiologi
2rotein ligh chains
55
6ristaluria
2igmen4 mioglobin, hemoglobin
7oksin4 organikD karbon tetraklorid,
kloroform, herbisid, racun yang berasal
dari tanaman, bisa ular atau insek
/rat, oksalat
+bat4 asiklofir, metrotreksat, sulfonamid,
triamteren, metosifluran, indina3ir
=an4 'omprehensi3e 'linical 0eprology, !ondon, ?osby, -"""
T&ks'n En5&3*n+ M'&3(&#u('nu$'a- H*m&3(&#'nu$'a- P$&%*'n M'*(&ma
NEKRSIS KRTIKAL AKUT
1ebagian pasien dengan proses patfisiologi yang sama dengan 07A tidak
menjadi 07A akan tetapi menjadi nekrosis kortikal akut (06A)pada keadaan ini
terjadi nekrosis pada daerah korteks ginjal yang ekstensif dan gagal ginjal tak
dapat pulih lagi 7etepi umumnya nekrosis terjadi tidak menyeluruh (patchy)
sehingga fungsi ginjal dapat membaik sebagian 7erjadinya 07A tidak ada
hubungannya dengan lama dan beratnya renjatan akan tetapi lebih berkaitan
dengan tipe renjatannya 2ada 06A terdapat trombosis mikro3askular yang
melibatkan juga glomerulus dengan kematian jaringan 6eadaan ini berbeda
2e K tekanan filtrasi dan konstriksi arteriol ginjal
K
2e K permiabilitas glomerulus
K
2e L permiabilitas tubulus proksimal dengan kebocoran filtrate
K
+bstruksi aliran urin karena nekrotik sel)sel tubular
K
2e L 0atrium di macula densa
K
2e L pembentukan renin)angiotensin
K
@asokonstriksi pada tingkat glomerular
55
dengan infark renal yang disebabkan oklusi arteri, karena aliran darah kemedula
ginjal tetap dipertahankanprediktor 06A antara lainadalah endotoksinemia,
koagulasi intra3askular diseminata (<6=) Anak)anak lebih sering
kemungkinannya dibanding de(asa, seperti pada gastroenteritis berat, atau
dengan peritonitis, sepsis 06A juga ditemukan sebagai komplikasi
mikroangiopati trombotik, dan gigitan ular berbisa
GAGAL GINJAL AKUT PAS7ARENAL
GGA pasca renal adalah suatu keadaan diamana pembentukan urin
cukup,namaun alirannya dalam saluran kemih terhambat +bstruksi aliran urin ini
akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan trasnfor tubulus sehingga
dapat mengakibatkan kerusakan yang permanen, tergantung berat dan lamanya
obstruksi .egitu terjadi hambatan aliran urin, terjadi kenaikan yang segera
tekanan hidraulik tubulus proksimal,yang kemudian dikompensasi dengan
3asodilatasi arteriol aferen ginjal yang dimediasi oleh produksi prostaglandinD
prostasiklin dan prosta glandin :-
7ekanan intra glomerular meningkat akan tetapi tak dapat mengatasi
kenaikan tekanan tubulus sehingga terjadi penurunan filtrasi Antara -)5 jam
obstruksi aliran darah ginjal mulai menurun, sementra tekanan intratubulus tetap
meningkat .aru setelah 5 jam tekanan intra tubulus menurun sampai seperti
pada keadaan semula 2ada saat ini penentuutama !FG adalah penurunan
tekanan intrakapiler glomerulus sebagai akibat meningkatnya tahanan arteriol
aferen 9al ini menerangkan mengapa fungsi tak cepat membaik (alaupun
obstruksi sudah berhasil dilepas
9ilangnya obstruksi pada fase a(al GGA dapat menyebabkan diuresis
yang berlebihan =isini beperan faktor intrinsik dalam ginjal dan juga akibat
penumpukan cairan pada saat oligo#anuria ?akin lama obstruksi makain sedikit
kemungkinan untuk !FG pulih kembali +bstruksi kurang dari B hari sangat
mungkin dapat mengalami perbaikan !FG secara penuh, tatapi lebih lama
kemungkinan ini bertambah sedikit .ukti saat ini menunjukkan bah(a obstruksi
jangka pendek (B- jam) ternyata sudah menimbulkan kehilangan permanen
nefron, dan pulihnya !FG kembali normal hanya akibat hiperfiltrasi nefron yang
masih sehat
+bstruksi saluran kemih
K
/rin statis, tidak dapat mele(ati saluran kemih
K
6ongesti
K
7ekanan retrograde melalui system koligentes dan nefron
K
2e K !FG
K
2e L reasorbsi 0a, air dan urea
K
2e K natrium dalam urin
K
2e L kreatinin
K
7ekanan yang lama menyebabkan dilatasi system koligentes
K
6erusakan nefron
55
2.! "AKTR RESIK
+bstruksi saluran kemih
K
/rin statis, tidak dapat mele(ati saluran kemih
K
6ongesti
K
7ekanan retrograde melalui system koligentes dan nefron
K
2e K !FG
K
2e L reasorbsi 0a, air dan urea
K
2e K natrium dalam urin
K
2e L kreatinin
K
7ekanan yang lama menyebabkan dilatasi system koligentes
K
6erusakan nefron
55
6ondisi yang meningkatkan risiko gagal ginjal akut antara lain4
a) +besitas
+besitas merupakan hal klasik yang banyak dialami masyarakat <ndonesia
mulai dari anak)anak sampai dengan lanjut usia, terutama yang hidup di
perkotaan Gaya hidup dan pola makan merekalah yang menjadi penyebabnya
?akan dalam porsi besar, makan larut malam, dan gemar dengan fast food
7anpa disadari, obesitas menjadi a(al
1alah satu faktor resiko penting penyebab penyakit ginjal kronik yang masih
dapat dicegah adalah kegemukan (obesitas)
+besitas (.?< A" atau lebih) merupakan salah satu faktor resiko kuat
terhadap timbulnya penyakit ginjal kronik <ndi3idu dalam segala usia dengan .?<
A" atau lebih, memiliki resiko tiga sampai empat kali lebih besar, sedangkan
yang memiliki .?< -5 atau lebih pada usia -" tahun ke atas (pria atau (anita)
juga beresiko tiga kali lebih besar
=alam pera(atan di rumah sakit, khususnya untuk kondisi serius yang
membutuhkan pera(atan intensif
b) /sia lanjut
55
c) 2enyumbatan pembuluh darah di tangan atau kaki (peripheral artery
disease)
d) =iabetes
e) 7ekanan darah tinggi
f) Gagal jantung
Gagal jantung berat menyebabkan curah jantung rendah yang berlangsung
lama sehingga menyebabkan hipotensi dan hipoperfusi (berkurangnya aliran)
yang akan mengaktifkan sistem di ginjal untuk menahan air dan garam sehingga
terjadi kerusakan mikro dan makro3askular, terjadi kongesti ginjal Mang lama
kelamaan akan mengganggu fungsi ginjal karena alirannya terganggu dan
menjadi penyebab gagal ginjal
g) 2enyakit hati
1ebuah penelitian baru menunjukkan bah(a orang yang terinfeksi 3irus
hepatitis ' beresiko lebih tinggi terkena kanker ginjal 1ebuah studi yang
melibatkan lebih dari *B""" pasien menemukan bah(a ",*E pasien dengan
hepatitis ' mengalami kanker ginjal ,umlah ini dua kali lipat dibandingkan
pasien lain 2eningkatan resiko ini juga tetap sama setelah peneliti
menyesuaikan faktor)faktor statistik seperti umur, jenis kelamin, dan ras
9asil ini menambah literatur yang menunjukkan bah(a 3irus hepatitis '
menyebabkan penyakit yang meluas di luar hati dan memungkinkan menjadi
penyebab gagal ginjal 6oinfeksi hepatitis dikaitkan dengan $5E peningkatan
resiko proteinuria dan *&E peningkatan resiko gagal ginjal akut 2ara peneliti
juga menemukan peningkatan resiko masalah ginjal dengan obat indina3ir
2edoman 9<@ sudah menekankan bah(a koinfeksi hepatitis ' adalah faktor
resiko terhadap penyakit ginjal dan menyarankan dokter untuk secara rutin
melakukan tes terhadap proteinuria dan memantau fungsi ginjal pasien dengan
estimated glomerular filtration rate (eGFR)
55
6ompleks)kompleks imun pada 3irus hepatitis . dapat menyebabkan
kerusakan pada ginjal karena kompleks imun ini dapat diendapkan pada
glomerulus sehingga terjadi glomerulonefritis
2ada kerusakan hati lanjut dapat menyebabkan penurunan aliran darah ke
ginjal yang berakibat penurunan proses filtrasi glomerulus sehingga terjadi
gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguria, peningkatan ureum dan kreatinin
tanpa adanya kelainan organik pada ginjal
2./ KLASI"IKASI
7abel 6lasifikasi GGA menurut 7he Acute =ialysis Nuality <nitiations Group
(Roesli R, -""B)
Ka%*3&
$'
P*n'n3ka%an Ka5a$
S*$um 7$
P*nu$unan Laju
"'(%$as' G(&m*$u(us
K$'%*$'a U$'n* u%4u%
Risk O$,5 kali nilai dasar O-5E nilai dasar
%",5 m!#kg#jam,
O* jam
<njury O-," kali nilai dasar O5"E nilai dasar
%",5 m!#kg#jam,
O$- jam
Failure OA," kali nilai dasar OB5E nilai dasar
%",A m!#kg#jam, O-&
jam
Loss
2enurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari &
?inggu
End
stage
2enurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari A
.ulan
2.8 PAT"ISILGI
55
.eberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah
renal dan gangguan fungsi ginjal 4 hipo3elemia, hipotensi, penurunan curah
jantung dan gagal jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius ba(ah
akibat tumor, bekuan darah atau ginjal, obstruksi 3ena atau arteri bilateral ginjal
,ika kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen,
peningkatan ./0, oliguria dan tanda)tanda lain yang berhubungan dengan gagal
ginjal akut dapat ditangani
7erdapat A tahapan klinik dari gagal ginjal akut(=ongoes)4
-
. !"#$%&' #(#L $E)*#) #(%"#) #(#L $#) $%#+,%R% $E)*#)
"ER-#$%).# /L%*&R%#.
0. !"#$%&' /L%*&R%#.
@olume urine B5 E jaringan yang berfungsi telah rusak 6adar ./0 baru
mulai meningkat diatas batas normal 2eningkatan konsentrasi ./0 ini berbeda)
beda, tergantung dari kadar dalam diit 2ada stadium ini kadar kreatinin serum
mulai meningkat melebihi kadar normal
Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat
infeksi, gagal jantung atau dehidrasi 2ada stadium ini pula mengalami gelala
nokturia (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul Gejala)gejala
timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman
yang tiba)tiba 2enderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala ini Gejala
pengeluaran kemih (aktu malam hari yang menetap sampai sebanyak B"" ml
atau penderita terbangun untuk berkemih beberapa kalipada (aktu malam hari
=alam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari
adalah A 4 $ atau & 4 $ 1udah tentu nokturia kadang)kadang terjadi juga sebagai
respon teehadap kegelisahan atau minum yang berlebihan
2oliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang
terutamam menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang
lebih dari A liter#hari .iasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal
ginjal diantara 5E)-5 E Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gelala)
gejala kekurangan farahm tekanan darah akan naik, terjadi kelebihan, aktifitas
penderita mulai terganggu
1. !"#$%&' %%%.
1emua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana
tak dapat melakukan tugas sehari)hari sebagaimana mestinya Gejala)gejala
-
(((googlecom
55
yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur,
kejang)kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma 1tadium
akhir timbul pada sekitar G" E dari masa nefron telah hancur 0ilai GFR nya $"
E dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5)$" ml#menit atau
kurang 2ada keadaan ini kreatnin serum dan kadar ./0 akan meningkat
dengan sangat mencolok sebagai penurunan 2ada stadium akhir gagal ginjal,
penderita merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi
mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh 2enderita
biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 5""#hari karena
kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula)mula menyerang tubulus
ginjal 6ompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan
gejala)gejala yang dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setip sisitem
dalam tubuh 2ada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal
kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis
?eskipun sudah ada kesepakatan mengenai patologi kerusakan ginjal
ARF (acute renal fallure) tipe 07A (necrosis tubular acute), tetapi masih ada
kontro3ersi mengenai patogenitas penekanan fungsi ginjal dan oliguria yang
biasanya menyertai 1ebagian besar konsep modern mengenai faktor)faktor
penyebab mungkin didasarkan pada penyelidikan menggunakan model he(an
percobaan, dengan menyebabkan gagal ginjal akut nefrotoksik melalui
penyuntikan merkuri klorida, uranil sitrat, atau kromat, sedangkan kerusakan
iskemik ditimbulkan renalis
Pa%&1's&(&3' m*nu$u% #uku asuhan k*4*$a9a%an 3an33uan s's%*m
4*$k*m'han
?enurut 2rice, ($GG5) ada beberapa kondisi yang menjadi faktor
predisposisi yang dapat menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan
gangguan fungsi ginjal, yaitu sebagai berikut 4
a +bstruksi tubulus
b 6ebocoran cairan tubulus
c 2enurunan permeabilitas glomerulus
d =isfungsi 3asomotor
e Glomerulus feedback
7eori obstruksi tubulus menyatakan bah(a 07A (necrosis tubular acute)
mengakibatkan deskuamasi sel tubulus nekrotik dan materi protein lainnya, dan
kemudian membentuk silinder)silinder dan menyumbat lumen tubulus
55
2embengkakan seluler akibat iskemia a(al, juga ikut menyokong terjadinya
obstruksi dan memperberat iskemia 7ekanan tubulus menigkat, sehingga
tekanan filtrasi glomerulus menurun
9ipotesis kebocoran tubulus mengatakan bah(a filtrasi glomerulus terus
berlangsung normal tetapi cairan tubulus bocor keluar melalui sel)sel tubulus
yang rusak dan masuk ke dalam sirkulasi peritubular 6erusakan membrane
basalis dapat terlihat pada 07A (necrosis tubular acute) yang berat, yang
merupakan dasar anatomic mekanisme ini
2ada ginjal normal, G"E darah didistribusikan ke korteks ( tempat dimana
terdapat glomerulus) dan $"E menuju ke medulla =engan demikian ginjal dapat
memekatkan urin dan menjalankan fungsinya 1ebaliknya pada GGA
perbandingan distribusi korteks dan medulla ginjal menjadi terbalik, sehingga
terjadi iskemia relati3e pada korteks ginjal 6ontriksi arteriol aferen merupakan
dasar penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) <skemia ginjal akan mengaktifasi
sistem renin)angiotensin dan memperberat iskemia korteks setelah hilangnya
rangsangan a(al
2ada disfungsi 3asomotor,prostaglandin dianggap bertanggung ja(ab
terjadinya GGA, dimana dalam keadaan normal, hipoksia merangsang ginjal
untuk melakukan 3asodilator sehingga aliran darah ginjal diredistribusi ke korteks
yang mengakibatkan diuresis Ada kemungkinan iskemia akut yang berat atau
bekepanjangan dapat menghambat ginjal untu menyintesis prostaglandin
2enghambatan prostaglandin seperti aspirin di ketahui dapat menurunkan aliran
darah renal pada orang normal dan menyebabakan 07A
7eori glomerulus menganggap baha(a kerusaka primer terjadi pada
tubulus proksimal 7ubulus proksimal yang menjadi rusak akibat nefrotoksin atau
iskemia gagal untk menyerap jumlah normal natrium yang terfiltrasi dan air
Akibat mukula densa mendeteksi adanya peningkatan natrium pada
cairan tubulus distal dan merangsang peningkatan produksi renin dari sel
jukstagglomerulus 7erjadi akti3asi angiostensin << yang menyebabkan
3asokontriksi ateriol aferen sehingga mengakibatkan penurunan aliran darah
ginjal dan laju aliran glomerulus
?eskipun sindrom 07A (necrosis tubular acute) menyatakan adanya
abnormalitas tubulus ginjal, bukti)bukti terakhir menyatakan bah(a dalam
keadaan)keadaan tertentu sel)sel endotel kapiler glomerulus dan #atau sel)sel
membrane basalis mengalami perubahan yang mengakibatkan menurunnya
55
permeabilitas luas permukaan filtrasi 9al ini mengakibatkan penurunan
ultrafiltasi glomerulus
:7
55
55
2.; MANI"ESTASI KLINIS
MANI"ESTASI KLINIS ENURUT BUKU ASUHAN KEPERA:ATAN
GANGGUAN SISTEM PERKEMIHAN
?enurut 1meltzer (-""-) terdapat empat tahapan klinik dan gagal ginjal akut,
yaitu periode a(al, periode oligunia, periode diuresis, dan periode perbaikan
a P*$'&5* a9a( dengan a(itan a(al dan diakhiri dengan terjadinya oliguria
#. S%a5'um &('3u$'a
2eriode oliguria (3olume urine kurang dari &"" ml#-& jam) disertai dengan
peningkatan konsentrasi serum dan substansi yang biasanya
diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat, serta kation
intraseluler)kalium dan magnesium) ,umlah urine minimal yang
diperlukan untuk membersihkan produk sampah normal tubuh adalah &""
ml pada tahap ini gejala)gejala uremia untuk pertama kalinya muncul
dan kondisi yang mengancam ji(a seperti hiperkalemia terjdi
<. S%a5'um 5'*$*s's
2eriode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urine secara
bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus ?eskipun urine
output mencapai kadar normal atau meningkat, fungsi renal masih
dianggap normal 2asien harus dipantau dengan ketat akan adanya
dehidrasi selama tahap ini, jika terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya
meningkat
5. S%a5'um 4*n2*m#uhan
?erupakan tanda perbaikan fungsi ginjal yang berlansung selama A)$-
bulan 0ilai laboratorium akan kembali normal
Gejala klinis yang terjadi pada penderita GGA, yaitu4
A
a) 2enderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah,
diare, pucat (anemia), dan hipertensi
b) 0okturia (buang air kecil di malam hari)
c) 2embengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki 2embengkakan
yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan)
d) .erkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki
e) 7remor tangan
f) 6ulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi
A
(((googlecom
55
g) 0afas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang)kadang dapat
dijumpai adanya pneumonia uremik 2ernafasan kusmuul
h) ?anisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang)
i) 2erubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung
darah, berat jenis sedikit rendah, yaitu $"$" gr#ml)
j) 2eningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju
endap darah (!:=) tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi
renal, serta asupan protein, serum kreatinin meningkat pada kerusakan
glomerulus
2.= KMPLIKASI
A. E5*ma 4a$u>4a$u
:dema paru)paru terjadi akibat terjadinya penimbunan cairan serosa atau
serosanguinosa yang berlebihan di dalam ruang interstisial dan al3eolus paru)
paru 9al ini timbul karena ginjal tidak dapat mensekresi urine dan garam dalam
jumlah cukup 1ering kali edema paru)paru menyebabkan kematian
#. H'4*$ka(*m'a
6omplikasi kedua adalah hiperkalemia (kadar kalium darah yang
tinggi)yaitu suatu keadaan dimana konsentrasi kalium darah lebih dari 5 meJ#l
darah 2erlu diketahui konsentrasi kalium yang tinggi justru berbahaya daripada
kondisi sebaliknya ( konsentrasi kalium rendah ) 6onsentrasi kalium darah yang
lebih tinggi dari 5,5 meJ#l dapat mempengaruhi system konduksi listrik jantung
Apabila hal ini terus berlanjut, irama jantung menjadi tidak normal dan
jantungpun berhenti berdenyut
&
2.1. PEMERIKSAAN PENUNJANG
DARAH +
$ 9b 4 menurun pada adanya anemia
- 1el =arah ?erah 4 1ering menurun mengikuti peningkatan
kerapuhan#penurunan hidup
A 29 4 Asidosis metabolik (kurang dari B,-) dapat terjadi karena
penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan
hidrogen dan hasil akhir metabolisme
& ./0#6reatinin 4 biasanya meningkat pada proporsi ratio $"4$
&
(((googlecom
55
5 +smolaritas serum 4 lebih beras dari -H5 m+sm#kgD sering sama dengan
urine
* 6alium 4 meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan
perpindahan selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan
(hemolisis sel darah merah)
B 0atrium 4 .iasanya meningkat tetapi dengan ber3ariasi
H 2h 4kalium, dan bikarbonat menurun
G 6lorida, fosfat dan magnesium meningkat
$"2rotein 4 penurunan pada kadar serum dapat menunjukan
kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan,
penurunan pemasukan, dan penurunan sintesis,karena
kekurangan asam amino esensial
PEMERIKSAAN DIAGNSTIK
:lektrokardiogram (:6G) 42erubahan yang terjadi berhubungan
dengan ketidakseimbangan elektrolit dan
gagal jantung
6ajian foto toraks dan abdomen 42erubahan yang terjadi berhubungan
dengan retensi cairan
+smolalitas serum 4!ebih dari -H5 m+sm#kg
2elogram Retrograd 4Abnormalitas pel3is ginjal dan ureter
/ltrasonografi Ginjal 4/ntuk menentukan ukuran ginjal dan
adanya masa, kista, obstruksi pada saluran
perkemihan bagian atas
:ndoskopi Ginjal, 0efroskopi 4/ntuk menentukan pel3is ginjal, keluar
batu, hematuria dan pengangkatan tumor
selektif
Arteriogram Ginjal 4?engkaji sirkulasi ginjal dan
mengidentifikasi ekstra3askular
55
PEMERIKSAAN PENUNJANG MENURUT BUKU ILMU PEN6AKIT DALAM +
P*m*$'ksaan "'s's
ada A hal penting yang harus didapatkan pada pemeriksaan fisis pasien
dengan GGA 2ertama adalah penentuan status 3olume sirkulasi 6edua apakah
ada tanda)tanda obstruksi saluran kemih, dan yang terakhir adakah tanda)tanda
penyakit sistemik yang mungkin menyebabkan ginjal 2emeriksaan untuk
menge3aluasi 3olume intra3askular dapat dilihat pada table
:FA!/A1< 6!<0<1 @+!/?: <07RA@A16/!AR
7anda 6linik =eplesi 'airan
$ 7ekanan 3ena jugular rendah
- 9ipotensi, tekanan darah turun lebih dari $" mm9g pada
perubahan posisi ( baring Fduduk)
A @ena perifer kolaps dan perifer teraba dingin (hidung, jari)jari
tangan, kaki)
7anda 6linik 6elebihan 'airan
$ 7ekanan 3ena jugular tinggi
- 7erdengar suara gallop
A 9ipertensi, edema perifer, pembengkakan hati, ronki paru
!ource2 firt ,=+Iford 7eIbook of 'linical 0ephrology on '=)R+?%$GGB
7ergantung pada tahap mana pasien GGA datang ke klinik 2ada tahap
dini umumnya dalam keadaan kekurangan cairan,sedangkan pada tahap lanjut
terdapat tanda)tanda kelebihan cairan 2asien dengan edema atau asites sering
dikira oleh karena kellebihan cairan, sebenarnya keadaan ini hanya
menunjukkan adanya ekspansi cairan ke interstisial, yang dapat terjadi pada
3olume intra3askuler yang noramal, lebih atau bahkan kurang
2ada inspeksi perlu diperhatikan adanya petekie atau 3askulitis, purpura,
urtikaria, dan lsi lsi kulit lainnya yang mungkin merupakan manifestasi penyakit
sistemik 2ada pemeriksaan fisis perlu dilakukan palpasi,perkusi daerah
suprasimfisis mencari adnya pembesaran kandung kemih, yng kemudian
dikonfirmasi dengan pemasangan kateterapbila diperlukan dapat dilakukan juga
pemeriksaan rektal atau ginekologi untuk menemukan pembesaran prostat atau
keganasan pada daerh tersebut
55
An('s's U$'n
2emeriksaaan urin atau urinalisis dalam hal ini merupakan pemeriksaan
yang penting, akan tetapi harus dinilai sebagai satu kesatuan dengan hasil
anamnesis dan pemeriksaanfisik .erat jenis urin yang tinggi lebih dari $,"-"
menunjukkan prarenal, G0 akut a(al, sindrom hepatorenal, dan keadaan lain
yang menurunkan perfusi ginjal .erat jenis isosmolal ($"$") terdapat pada 07A,
paca renal dan penyakit interstisial (tubulointerstisial) 2ada keadaan ini ., urin
dapat meningkat kalau dalam urin terdapat banyak protein,glukosa, manitol, atau
kontrasradiologik Adanya glukosa pada urin ( tes reduksiP) tanpa peningkatan
gula darah menunjukkan kerusakan tubulus proksimal
2rotein dalam urin biasanya amat meningkat pada penyakit glomerular,
sedamngkan pada penyakit lain sampai $P saja 2ada hipertensi maligna dan
gagal jantung kongestif pada a(alnya didapatkan protein yang banyak dalam
urin 2erlu diingat pula bah(a pada pemeriksaan dengan tes celup (dipstick)
protein mieloma tak terdeksi Adanya sedimen eritrosit menunjukkan
glomeruloneftritis, atau 3askulitis pada glomerulus 2ada kelainan interstisial atau
07A dapat ditemukan selinder eritrosit Apabila dengan tes celup terdapat darah,
akan tetaopi sel darah merah tak ada atau sedikit perlu difikirkan hemoglobinuria
atau mioglobulinemia Gambaran yang khas pada 07A adalah urin yang er(arna
kecoklatan dengan silinder mengandung sel tubulus, dan silinder yang besar
(coarsely granular broad casts) 1ilinder leukosit menunjukkan adanya infksi,
inflamasi pada interstisial ginjal yang berkaitan dengan nefritis interstisial Apabila
ditemukan eosinofil dalam urin maka dapat menunjukkan adanya nefritis
interstisial alergi
Adanya kristal urat pada GGA menunjukkan adanya nfropati asam urat
yang sering didaat pada sindrom lisis tumor setlah pengobatan leukimia, limfoma
6ristal oksalat terlihat pada GGA akibat etilem glikol yang umumnya diakibatkan
percobaan bunuh diri
P*n*n%uan In5'ka%&$ U$'n
.eberapa indikator dalam urin seperti albumin, natrium,ureum, dan
kreatinin dapat dipakai untuk mengetaui proses yang terjadi dalam ginjal 2ada
GGA prarenal aliran urin lambat sehingga lebih banyak ureum yang diasorbsi hal
ini menyebabkan perbandingan ureum#kreatinin dalam darah meningkat
55
2erbandingan ureum dan kreatinin %&" pada keadaan normal, meningkat pada
prarenal
Ta#*( . D'a3n&s's Ban5'n3 GGA P$a$*na( 5an GGA R*na(?NTA A%as Dasa$
In5'ka%&$ U$'n
GGA
2rarenal
GGA Renal#07A
Albuminuria
+liguria
.erat jenis urin
1edimen urin
+smolaritas (m+sm#!)
/rea urin#urea plasma
0a urin (m:J#!)
F:0a (fractional excretion of
sodiu
m3
4
555
6.78
)ormal
6977
68
:07
:
P
PPP
%$"$5
1ilinder sel epitel
%A""
%A
O&"
O$
!ource2 fractional eIcretion of sodium (E)
P*m*$'ksaan P*n<'%$aan
2emeriksaan penunjang ini amat diperlukan untuk melihat anatomi ginjal
2ada GGA pemeriksaan /1G menjadi pilihan utama untuk memperlihatkan
anatomi ginjal, dapat diperoleh informasi menenai besar ginjal, ada atau tidaknya
batu injal dan ada atau tidaknya hidrunefrosis =alam hal ini pemeriksaan /1G
cukup sensitif, cepat dan mudah dilakukan 2emeriksaan foto polos dapat
dilakukan akan tetapi informasi yang didapatkan tidak sebaik /1G Apabiala
pada /1G jelas terdapat hidronefrosis dengan gambaran korteks ginjal yang
55
masih baik, segera dikonsulkan keurologi untuk sistoskopi, atau pielografi
retrogred 7indakan urologi diperlukan segera untuk mengatasi obstruksi agar
tidak terjadi kerusakan ginjal yang permanen 2emeriksaan /1G juga dapat
menentukan apakah gangguan fungsi ginjal ini sudah terjadi lama (GGA), yaitu
apabila ditemukan gambaran ginjl yang sudah kecil
P*m*$'ksaan B'&#s' G'nja( 5an S*$&(&3'
(alaupun GGA bukan indikasi untuk melakukan biobsi ginjal, tetapi
apabila diduga bah(a penyebab GGA adalah kelainan ginjal instrinsik, juga tak
ada kelainan lai seperti dari bedah atau kebidanan sebgai penyebab, perlu
dipertimbangkan biobsi ginjal indikasi yang memerlukan biobsi ginjal adalah
apabila penyebab GGA tak jelas atau berlangsung lama,atau terdapat tanda
glomerulonefritis atau nefritis interstisial 2emeriksaan ini perlu ditunjang oleh
pemeriksaan serologi imunologi ginjal
2.11 PENATALAKSANAAN
2.11.1 PENATALAKSANAAN MEDIS
GGA post)renal memerlukan tindakan cepat bersama dengan ahli
urologimisalnya tindakan nefrostomi, mengatasi infeksi saluran kemih dan
menghilangkan sumbatan yang dapat disebabkan oleh batu, striktur uretra atau
pembesaran prostate
TABEL PENGBATAN SUPRTI" PADA GAGAL GINJAL AKUT
6omplikasi 2engobatan
6elebihan 3olume intra3askuler

9iponatremia
9iperkalemia
Asidosis metabolic
9iperfosfatemia
9ipokalsemia
.atasi garam ($)- g#hari) dan air
(%$!#hari)Furosemid, ultrafiltrasi atau
dialysis
.atasi asupan air (% $ !#hari),
hindari infuselarutan hipotonik
.atasi asupan diit 6 (%&"
mmol#hari),
hindari diuretic hemat kalium
0atrium bikarbonat ( upayakan
bikarbonatserum O $5 mmol#!, p9 OB-)
.atasi asupan diit fosfat (%H""
mg#hari)
55
0utrisi
+bat pengikat fosfat (kalsium asetat,
kalsiumkarbonat)6alsium karbonatD
kalsium glukonat ( $")-"ml larutan
$"E )
.atasi asupan protein (",H)$
g#kg..#hari) jika tidak dalam kondisi
katabolic6arbohidrat $"" g#hari 0utrisi
enteral atau parenteral, jika perjalanan
klinik lama atau katabolik
PENATALAKSANAAN MEDIS MENURUT + .) BUKU ASUHAN
KEPERA:ATAN GANGGUAN SISTEM PERKEMIHAN ARI" MUTTA@IN DAN
KUMALA SARI 0
7ujuan penatalaksanaan adalah menjaga keseimbangan dan mencegah
komplikasi, yang meliputi hal)hal sebagai berikut
$ =ialisis =ialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal
akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang =ialisis
memperbaiki abnormalitas biokimia, menyebabkan cairan, protein, dan
natrium dapat dikonsumsi secara bebasD menghilangkan kecenderungan
perdarahan dan membantu penyembuhan luka
- 6oreksi hiperkalemi 2eningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan
pemberian ion pengganti resin (natrium polistriren sulfonat), secara oral atau
melalui retensi enema 0atrium polistriren sulfonat bekerja dengan mengubah
ion kalium menjadi natrium di saluran intenstinal
A 7erapi cairan
& =iet rendah protein, tinggi karbohidrat
5 6oreksi asidosis dengan natrium bikarbonat dan dialysis
;E)#"#L#+!#)##) !E<#R# &'&' #$#L#,2
9
+EL#%)#) $#) "#"#L#+!#)# ;E).E=#= 2
a 6elainan praginjal
=ilakukan klinis meliputi faktor pencetus keseimbangan cairan, dan status
dehidrasi 6emudian diperiksa konsentrasi natrium urin, 3olume darah dikoreksi,
diberikan diuretik, dipertimbngkan pemberian inotropik dan dopamin
5
(((googlecom
55
a 6elainan ginjal
=ilakukan pengkajian klinis, urinalinasi, mikroskopik urin, dan
pertimbangkan kemungkinan biopsi ginjal, arteriografi, atau tes lainnya
b 6elainan pasca ginjal
=ilakukan pengkajian klinis meliputi apakah kandung kemih penuh, ada
pembesaran prostat, gangguan miksi atau nyeri pinggang =icoba memasang
kateter urin, selain untuk mengetahui adanya obstruksi juga untuk penga(asan
akurat dari urin dan mengambil bahan pemeriksaan .ila perlu dilakukan /1G
ginjal
PENGELLAAN MEDIS GGA MENURUT BUKU ILMU PEN6AKIT DALAM +
P*n3*(&(aan GGA
7ujuan pengelolaan adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal,
mempertahankan homeostasis, melakukan regusitsi, mencegah komplikasi
metabolik dan infeksi serta mempertahankan penderita tetap hidup sampai faal
ginjalnya sembuh secara spontan 2rinsip pengelolaannya dimulai dengan
mengidentifikasi pasien yang beresiko GGA, mengatasi penyakit penyebab GGA,
mempertahankan homeostasis, mempertahankan eufolemia, keseimbangan
cairan dan elektrolit, mencegah komplikasi metabolik seperti hiperkalimia,
asidosis, hiiperposfatemia, menge3aluasi status nutrisi, kemudian mencegah
infeksi dan selalu menga3aluasi obat obat yang di pakai
P*n3*(&(aan M*5's GGA
6ebanyakan pasien GGA berada dalam keadaan sakit barat dan prioritas
utama nya adlah mengatasi keadaan yang mengancam ji(a, baik masalah itu
berkaitan atau tidak ada hubungan dengan ginjal 2enanganan pasien harus
dilakukan dengan menyeluruh, tidak hanya ginjalnya saja,oleh karena itu pasien
GGA memerlukan penanganan yang multi disiplin 2ada GGA terdapat dua
masalah yang sering didapat yang mengancam ji(a yaitu edema paru dan
hiperkalimia
E5*ma Pa$u
6eadaan ini terjadi akibat ginjal tak dapat mengekskresi urinam dalam
jumlah yang cukup 6eadaan ini dapat iatrogenik setelah pasien sakit berat
masuk kebagian ga(at darurat dan mendapat infus yang cukup banyak tanpa
55
menga(asi produksi urin dan memeriksa kadar ureum, kreatininnya 2osisi
pasien setengah duduk agar cairan dalam paru dapat didistribusi kefaskuler
sistemik, dipasng oksigen, dan diberkan diuretik kuat ;alaupun pada GGA tidak
memberikan respon, morfin dosis kecil dapat menolong keadaan ini dengan cara
3asodilatasi dan antikecemasan 2engobatan definitif adalah dengan
mengeluarkan cairan melalui hemodialisis segera atau hemofilitrasi
H'4*$ka(*m'a
2ada GGA keadaan ini mat berbahaya oleh karena dapat mengakibatkan
henti jantung tanpa ada tanda tanda sebelumnya 6alium lebih dari 55m:J#!
sudah menunjukkan kelainan pada :6G seperti perubahan gelombang 7 dan
pemendekan interfal N7
?ula mula diberikan kalsium intra3ena $"E sebanyak $"ml yang dapat
diulangi sampai terjadi perubahan gelombang 7 belum jelas cara kerjanya, kadar
kalium tak berubah, keja obat ini pada jantung berfungsi untuk menstabilkan
membran 2engaruh obat hanya sekitar -")*" menit
2emberian infus glukosa dan insulin (5"ml glukosa 5"E dengan $"u
insulin kerja cepat) 1elama $5 menit dapat menurunkan kalium $)-m:J#! dalam
(aktu A")*" menit <nsulin bekerja dengan menstimulasi pompa 0a)6)A72ase
pada otot skelet dan jantung, hati dan lemak, memasukkan kalium ke dalam sel
Glukosa ditambahkan guna mencegah hipoglikemia
+bat golongan agonis beta seperti sabutamol intra3ena atau inhalasi
nebulizer dapat menurunkan $m:J#! +bat ini bekerja dengan mengaktifasi
pompa 0a)6)A72ase 2emberian sodium bikarbonat (alaupun dapat menurunkn
kalium tdak begitu dianjurkan oleh karena menambah natrium, dapat
menimbulkan iritasi, menurunkan kadar kalsium sehingga dapat menimbulkan
kejang 7etapi bermanfaat apabila ada asidosis atau hipotensi
P*m#*$'an D'u$*%'k
2ada GGA sering diberikan diuretik golongan loop yang sering
bermanfaat pada keadaan tertentu 2emberian diuretik furosenit mencegah
reabsobsi 0a sehingga mengurangi metabolisme sel tubulus, selain itu juga
diharapkan aliran urin dapat membersihkan endapan urin silinder sehingga
mengilangkan obstruksi, selain itu nfurosemid dpat mengurangi masa oliguria
55
=osis yang diberiksn amat berfariasi dimulai dengan dosis konfensional
&"mgintrafena, kemudian apabila tidak ada respon dinaikan secara bertahap
dengan dosis tinggi -""mg setiap * jam, selanjutnya infus $")&"mg#jam 2ada
tahap lebih lanjut apabila belum ada respon dapat diberikan furosemid dalam
albumin yang diberikan secara intra3ena selama A" menit dengan dosis yang
sama atau bersama dengan 9'7 =ialisis atau hemofiltrasi dilakukan apabila
semua tindakan diatas gagal untuk mengeluarkan cairan
Nu%$'s'
6ebutuhan nutrisi pada GGA amat ber3ariasi sesuai dengan penyakit
dasarnya atau kondisi komorbidnya, dari kebutuhan yang biasa, sampai dengan
kebutuhan yang tinggi seperti pada pasien dengan sepsis Rekomendasi nutrisi
GGA amat berbeda dengan GG6, dimana pada GGA kebutuhan nutrisi
disesuaikan dengan keadaa prose kataboliknya 2ada GG6 justru dilakukan
penbatsan)pembatsan 2ada table diba(ah ini diperlihatkan kebutuhan nutrisi
pada berbagai keadaan GGA
GGA menyebabkan abnormalitas metabolism yang amat kompleks, tidak
hanya pengaturan air, asam)basa, elektrolit, tetapi juga asam amino#protein,
karbohidrat, dan lemak 9eterogenitas GGA yang amat trgantung dari penyakit
dasarnya membuat keadaan ini lebih kompleks +leh karena itu nutrisi pada
GGA disesuaikan dengan proses katabolic yang terjadi, sehingga pada suatu
saat menjadi normal kembali
KLASI"IKASI PASIEN DAN KEBUTUHAN NUTRISI PASIEN DENGAN GGA
R'n3an S*5an3 B*$a%
K*a5aan k('n's
?ortalitas
T&ks'k &.k.
&#a%
P*m#*5ahan A
'n1*ks'
*"E
Inju$2
#*$a%?s*4s's
55
=ialysis#hemofiltrasi
2emberian makan
Rekomendasi
En*$32
)k<a(?k3BB?h0
1ubstract energy
Glukosa g#kg
!emak g#kg
Asam amino#protein
nutrien oral#enteral
parental
-"E
,arang
+ral
-5
Glukosa
A)5
",5)$
",*)",H
:AA (P0:AA)
?akanan
Apabila perlu
:nternal#parental
-5)A"
Glukosa P lemak
A)5
",H)$,5
",H)$,-
:AA P 0:AA
Formula
Glukosa
5")B"E
OH"E
1ering
:nteral#parental
-5)A5
Glukosa P lemak
A)5 (maks B)
$,")$,5
:AAP0:AA
Formula
Glukosa
5")B"E
5a$' 5$um' :- M'%<h :E. Nu%$'%&na( Mana3*m*n% &1 A<u%* R*na( "a'(u$*. B$a52 HR- :'(<&B 7S. )E5'%&$s0 Th*$a42 'n
N*4h$&(&32 an5 H24*$%*ns'&n. Ph'(a5*(4h'a + :B saun5*$s 7&m4an2 - 1===
D'a(2s's a%au 4*n3&#a%an 4*n33an%' G'nja(
<ndikasi yang mutlak untuk dialysis adalah terdapatnya sindrom uremia
dan terdapatnya sindrom uremia dan terdapatnya kega(atan yang mengancam
55
ji(a yaitu hiper3olemia (edema paru), hiperkalemia, atau asidosis berat yang
resisten terhadap pengobatan konser3atif Apabila terdapat kenaikaan terus
ureum dan kreatinin darah pada pasien oliguria dan dengan pengobatan
konser3atif tak ada tanda)tanda perbaikan (produksi urin bertambah, ureum dan
kreatinin tetap atau menurun, maka sudah saatnya dipertimbangakan untuk
dialysis
2ada pasien dengan sakit berat, dengan gangguan hemodinamik, yang
sering memerlukan cairan agar kebutuhan energy dapat terpenuhi diperlukan
pengeluaran cairan yang banyak tetapi secara lambat 6emajuan yang ada pada
saat ini memungkinkan untuk melakukan pengobatan pengganti ginjal secar
kontinyu dengan 'A@9 (continuous arteriovenous hemofiltration) yang
memerlukan mesin pompa sederhana 'A@9 dan '@@9 berdasarakan prinsip
pengeluaran cairan bersama solutnya melalui membrane semipermeabel atau
hemofilter oleh karena perbedaan tekanan (convective clearance) 'airan yang
keluar digantikan oleh larutan fisiologis sehingga secara keseluruhan proses ini
dapat mengeluarkan air dan zat)zat yang terlarut (solute) 2ada beberapa tempat
tindakan ini dikombinasi dengan dialysis (difusi denga dialisat)
<ndikasi hemodialisa pada gagal ginjal akut 4
$GG7 ( klirens kreatinin % 5 ml#m)
-GGA berkepanjangan ( O 5 hari)
AGGA dg 4
a keadaan umum yang buruk
b 6 serum O * m:J#!
c ./0 O -"" mgE
d p9 darah % B,$e Fluid o3erload
&<ntoksikasi obat yg gagal dg terapi konser3atif
;alaupun dialysis peritoneal masih digunakan terutama pad anak denagn
A70 dan pada tempat yang tidak mempunyai fasilitas 9=, di pusat)pusat ginjal
sudah amat jarang dilakukan Ada berbagai alas an antara lain risiko komplikasi,
infeksi atau peritonitis pada pasien yang keadaannya sudah sakit berat, klirens
yang rendah sehingga tidak begitu bermanfaat pad apasien dengan proses
hiperkatabolik, dn lebih mudah melakukan 9=, intermiten
55
2.12 PEN7EGAHAN
/
-$-$ PEN7EGAHAN PRIMER
2encegahan 2rimer adalah langkah yang harus dilakukan untuk
menghindari diri dari berbagai faktor resiko .eberapa pencegahan yang dapat
dilakukan untuk mencegah terjadinya GGA, antara lain 4
1etiap orang harus memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola
makan dan olahraga teratur
?embiasakan meminum air dalam jumlah yang cukup merupakan hal
yang harus dilakukan setiap orang sehingga faktor resiko untuk
mengalami gangguan ginjal dapat dikurangi
Rehidrasi cairan elektrolit yang adekuat pada penderita)penderita
gastroenteritis akut
7ransfusi darah atau pemberian cairan yang adekuat selama
pembedahan, dan pada trauma) trauma kecelakaan atau luka bakar
?engusahakan hidrasi yang cukup pada penderita)penderita diabetes
melitus yang akan dilakukan pemeriksaan dengan zat kontras radiografik
2engelolaan yang optimal untuk mengatasi syok kardiogenik maupun
septik
9indari pemakaian obat)obat atau zat)zat yang bersifat nefrotoksik
?onitoring fungsi ginjal yang teliti pada saat pemakaian obat)obat yang
diketahui nefrotoksik
'egah hipotensi dalam jangka panjang
2enyebab hipoperfusi ginjal hendaknya dihindari dan bila sudah terjadi
harus segera diperbaiki
-$-- PEN7EGAHAN SEKUNDER
2encegahan sekunder adalah langkah yang dilakukan untuk mendeteksi
secara dini suatu penyakit 2encegahan dimulai dengan mengidentifikasi pasien
yang berisiko GGA ?engatasi penyakit yang menjadi penyebab timbulnya
penyakit GGA ,ika ditemukan pasien yang menderita penyakit yang dapat
menimbulkan GGA seperti glomerulonefritis akut maka harus mendapat
perhatian khusus dan harus segera diatasi GGA prarenal jika tidak diatasi
sampai sembuh akan memacu timbulnya GGA renal untuk itu jika sudah
dipastikan bah(a penderita menderita GGA prarenal, maka sebaiknya harus
*
(((googlecom
55
segera diatasi sampai benar)benar sembuh, untuk mencegah kejadian yang
lebih parah atau mencegah kecenderungan untuk terkena GGA renal
-$-A PEN7EGAHAN TERSIER
2encegahan tersier adalah langkah yang biasa dilakukan untuk
mencegah terjadinya komplikasi yang lebih berat, kecacatan dan kematian 2ada
kasus GGA yang sangat parah timbul anuria lengkap 2asien akan meninggal
dalam (aktu H sampai $& hari ?aka untuk mencegah terjadinya kematian maka
fungsi ginjal harus segera diperbaiki atau dapat digunakan ginjal buatan untuk
membersihkan tubuh dari kelebihan air, elektrolit, dan produk buangan
metabolisme yang bertahan dalam jumlah berlebihan 9indari atau cegah
terjadinya infeksi 1emua tindakan yang memberikan risiko infeksi harus dihindari
dan pemeriksaan untuk menemukan adanya infeksi harus dilakukan sedini
mungkin 9al ini perlu diperhatikan karena infeksi merupakan komplikasi dan
penyebab kematian paling sering pada gagal ginjal oligurik 2enyakit GGA jika
segera diatasi kemungkinan sembuhnya besar, tetapi penderita yang sudah
sembuh juga harus tetap memperhatikan kesehatannya dan memiliki gaya hidup
sehat dengan menjaga pola makan, olahraga teratur, dan tetap melakukan
pemeriksaan kesehatan (medical check)up) setiap tahunnya, sehingga jika
ditemukan kelainan pada ginjal dapat segera diketahui dan diobati
BAB III
KNSEP ASUHAN KEPERA:ATAN GAGAL GINJAL
AKUT
1. PENGKAJIAN
2ada pengakajian anamnesis data yang diperoleh yakni identitas klien dan
identitas penanggung ja(ab,identitas klien yang meliputi nama, usia, jenis
kelamin, pekerjaan,serta diagnosa medis 2enyakit Gagal Ginjal Akut dapat
menyerang pria maupun (anita dari rentang usia manapun,khususnya bagi
55
orang yang sedang menderita penyakit serius,terluka serta usia de(asa dan
pada umumnya lanjut usia
2ada pengkajian jenis kelamin, pria disebabkan oleh hipertrofi prostat pada
(anita disebabkan oleh infeksi saluran kemih yang berulang dapat menyebabkan
GGA, serta pada (anita yang mengalami perdarahan pasca melahirkan
B
3.1.1 IDENTITAS
IDENTITAS KLIEN MELIPUTI+
0ama 4
,enis 6elamin 4
/mur 4
Alamat 4
Agama 4
.ahasa Mang =ipakai 4
1tatus 2erka(inan 4
2endidikan 4
2ekerjaan 4
Asuransi 4
Golongan =arah 4
0o Register 4
7anggal ?R1 4
=iagnosa ?edis 4
IDENTITAS PENANGGUNG JA:AB MELIPUTI+
0ama 4
2ekerjaan 4
/mur 4
9ubungan dengan klien 4
3.1.2 RI:A6AT KESEHATAN?KEPERA:ATAN
a. KELUHAN UTAMA
6eluhan utama yang sering adalah terjadi adalah penurunan mendadak
pengeluaran .A6 ,pusing, penurunan nafsu makan, mual, muntah, demam,
B
.uku asuhan kepera(atan gangguan sistem perkemihan
55
bengkak terutama biasanya mengeluhkan pada kaki dan tangan, nafas berbau
tidak enak , bernafas dengan tarikan yang dalam atau ada perubahan pola
bernafas , mudah lelah , keluhan lain yang mungkin di keluhkan nyeri dan
biasanya juga mengeluhkan penurunan kesadaran, biasanya klien juga
megeluhkan kulit kering
#. RI:A6AT KESEHATAN SEKARANG
2engkajian ditujukan sesuai dengan predisposisi etiologi penyakit
terutama pada prerenal dan renal 1ecara ringkas pera(at menanyakan berapa
lama keluhan penurunan jumlah pengeluaran urine dan apakah penurunan
jumlah urine output tersebut ada hubungannya dengan predisposisi penyebab,
seperti pasca perdarahan setelah melahirkan, diare, muntah berat, luka bakar
nluas, cedera luka bakar, setelah mengalami episode serangan infark, adanya
ri(ayat minum obat 01A<= atau pemakaian antibiotik, adanya ri(ayat
pemasangan tranfusi darah, serta adanya ri(ayat trauma langsung pada ginjal
( buku asuhan kepera(atan gangguan sistem perkemihan arif muttaJin dan
kumala sari )
.iasanya klien dengan GGA akan mengeluhkan penurunan mendadak
pengeluaran .A6, mengeluhkan pusing, nafsu makan masih kurang, mual,
muntah, mengeluhkan masih ada bengkak biasa lebih dominan pada kaki dan
tangan, nafas berbau, bernafas dengan tarikan dalam atau perubanhan pola
nafas yang tidak seperti biasa , 6elemahan fisik , mengeluhkan kulit terasa
kering terkadang biasanya masih mengluhkan nyeri
<. RI:A6AT KESEHATAN DAHULU
6aji adanya ri(ayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem
perkemihan yang berulang, penyakit diabetes melitus dan penyakit hipertensi
pada masa sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab pasca renal
2enting untuk dikaji tentang ri(ayat pemakaian obat)obatan masa lalu dan
adanya ri(ayat alergi terhadap jenis obat dan dokumentasikan ( buku asuhan
kepera(atan gangguan sistem perkemihan arif muttaJin dan kumala sari )
.iasanya klien dengan GGA mempunyai ri(ayat batu saluran kemih, atau
infeksi sistem perkemihan dan biasanya juga mempunyai ri(ayat diabetas militus
dan hipertensi sebelumnya dan biasanya akan mengatakan adanya ri(ayat
merokok
5. RI:A6AT KESEHATAN KELUARGA
55
6aji adanya ri(ayat penyakit keturunan yang pernah di derita keluarga
baik dengan penyakit yang sama atau penyakit keturunan lain yang dapat
memperberat keadaan klien seperti diabeteas militus dan hipertensi
*. RI:A6AT PSIKSSIAL7ULTURAL
Adanya kelemahan fisik, penurunan urine output dan prognosis penyakit
yang berat akan memberikan dampak rasa cemas dan koping yang maladaptif
pada klien( buku asuhan kepera(atan gangguan sistem perkemihan arif
muttaJin dan kumala sari )
3.1.3 PEMERIKSAAN "ISIK
A. KEADAAN UMUM DAN TTC
6eadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan letargi
2ada 77@ sering didapatkan adanya perubahan, yaitu pada fase oliguri
sering didapatkan 4
o suhu tubuh meningkat (normal 4A*,5Q') AB,5Q' ),
o frekuensi denyut nadi mengalami peningkatan ( normal 4 *")H" C#
?enit)dimana frekuensi meningkat sesuai dengan peningkatan
suhu tubuh dan denyut nadi
o tekanan darah terjadi perubahan dari hipetensi rinagan sampai
berat( normal 4 $"")$-"#H")G" mm9g )
( buku asuhan kepera(atan gangguan sistem perkemihan arif muttaJin dan
kumala sari)
B.B1 )BREATHING0.
2ada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola napas dan
jalan napas yang merupakan respons terhadap azotemia dan sindrom akut
uremia 6lien bernapas dengan bau urine (fetor uremik) sering didapatkan pada
fase ini 2ada beberapa keadaan respons uremia akan menjadikan asidosis
metabolik sehingga didapatkan pernapasan kussmaul( buku asuhan
kepera(atan gangguan sistem perkemihan arif muttaJin dan kumala sari )
7.B2 )BLOOD0.
2ada kondisi azotemia berat, saat pera(at melakukan auskultasi akan
menemukan adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi perikardial
sekunder dari sindrom uremik 2ada sistem hematologi sering didapatkan
adanya anemia Anemia yang menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisi
55
yang tidak dapat dielakkan sebagai akibat dari penurunan produksi eritropoetin,
lesi gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan
darah, biasanya dari saluran G< Adanya penurunan curah jantung sekunder dari
gangguan fungsi jantung akan memberat kondisi GGA 2ada pemeriksaan
tekanan darah sering didapatkan adanya peningkatan( buku asuhan
kepera(atan gangguan sistem perkemihan arif muttaJin dan kumala sari )
D.B3 )BRAIN0.
Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan
berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran
(azotemia, ketidakseimbangan elektrolit#asam#basa) 6lien berisiko kejang, efek
sekunder akibat gangguan elektrolit, sakit kepala, penglihatan kabur, kram
otot#kejang biasanya akan didapatkan terutama pada fase oliguri yang berlanjut
pada sindrom uremia( buku asuhan kepera(atan gangguan sistem perkemihan
arif muttaJin dan kumala sari )
E.B4 )BLADDER0.
2erubahan pola kemih pad aperiode oliguri akan terjadi penurunan
frekuensi dan penurunan urine output %&"" ml#hari, sedangkan pada periode
diuresis terjadi peningkatan yang menunjukkan peningkatan jumlah urine secara
bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus 2ada pemeriksaan
didapatkan perubahan (arna urine menjadi lebih pekat#gelap( buku asuhan
kepera(atan gangguan sistem perkemihan arif muttaJin dan kumala sari )
".B! )BOWEL0.
=idapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia sehingga sering
didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan ( buku asuhan kepera(atan
gangguan sistem perkemihan arif muttaJin dan kumala sari )
Akibat dari penurunan intake nutrisi dari kebutuhan tubuh biasanya akan
terlihat penurunan turgor kulit, kulit kering , membrane mukosa bibir juga akan
kering .iasanya pada pemeriksaan di dapatkan konjungti3a anemis, ini juga
dampak dari terjadinya anemia pada pasien GGA
G.B/ )BONE0.
=idapatkan adnaya kelemahan fisik secara umum efek sekunder dari
anemia dan penurunan perfusi perifer dari hipetensi ( buku asuhan kepera(atan
gangguan sistem perkemihan arif muttaJin dan kumala sari )
55
3.1.4 PEMERIKSAAN DIAGNSTIK ) BUKU ASUHAN KPERA:ATAN
GANGGUAN SISTEM PERKEMIHAN 0
La#&$a%&$'um
/rinalisis didapatkan (arna kotor, sedimen kecoklatan menunjukkan adanya
darah, 9b, dan myoglobin .erat jenis %$"-" menunjukkan penyakit ginjal, p9
urine OB"" menunjukkan <16, 07A,dan GG6 +smolalitas kurang dari A5"
m+sm#kg menunjukkan kerusakan ginjal dan rasio urine 4 serum sering $ 4 $
2emeriksaan ./0 dan kadar kreatinin 7erdapat peningkatan yang tetap
dalakm ./0 dan laju peningkatannya bergantung pada tingkat katabolisme
(pemecahan protein), perfusi renal dan masukan protein 1erum kratinin
meningkat pada kerusakan glomerulus 6adar kreatinin serum bermanfaat dalam
pemantauan fungsi ginjal dan perkembangan penyakit
2emeriksaan elektrolit 2asien yang mengalami penurunan laju filtrasi
glomerulus tidak mampu mengeksresikan kalium 6atabolisme protein
mengahasilkan pelepasan kalium seluler ke dalam cairan tubuh, menyebabkan
hiperkalemia berat 9iperkalemia menyebabkan disritmia dan henti jantung
2emeriksan p9 2asien oliguri akut tidak dapat mengeliminasi muatan
metabolik seperti substansi jenis asam yang dibentuk oleh proses metabolik
normal 1elain itu, mekanisme bufer ginjal normal turun 9al ini ditunjukkan
dengan adanya penurunan kandungan karbon dioksida darah dan p9 darah
sehingga asidosis metabolik progresif menyertai gagal ginjal
3. 1.! ANALISA DATA
S6MPTM ETILGI MASALAH
KEPERA:A
TAN
DS+
.iasanya klien
dengan GGA akan
mengeluhkan
penurunan mendadak
gagal ginjal akut
K
7erjadi kerusakan tubule
untuk mengkonsentrasikan
urine
6ekurangan
3olume
cairan
55
pengeluaran .A6#
.A6 yang jauh lebih
sedikit dari biasanya
.iasa klien dengan
Gga akan
mengeluhkan kulit
terasa keringn
.iasanya klien
dengan GGA akan
mengeluhkan demam
.iasanya klien akan
mengeluhkan mudah
lelah tanpa
melakukan akti3itas
D+
perubahan pola
kemih,(arna urin
pekat,penurunan
urine output %&""
ml#hari
.iasanya ada
perubahan turgor kulit
dan membrame
mukosa kulit yang
kering
.iasanya di dapatkan
L suhu ( normal 4
A*,5R')AB,5R')
.iasanya di dapatkan
L frekuensi nadi
( normal4 *")H"
C#?enit)
K
2engeluaran jumlah urine
yang menurun
K
9ipo3olemi
K
6ekurangan 3olume cairan
DS+
.iasanya klien
dengan GGA akann
K GFR
K
GGA
6etidakseimn
gan nutrisi 4
kurang dai
55
mengeluhkan mual
dan muntah
.iasanya klien akan
mengeluhkan lelah
.iasanya klien akan
mengeluhkan
penurunan nafsu
makan
6lien biasanya juga
mengeluhkan adanya
bau yang tidak enak
D+
.iasanya akan di
dapatkan klien
tampak lemah
.iasanya akann di
dapatkan klien
muntah)muntah
?embrane mukosa
bibir akan tampak
kering
6onjungti3a biasanya
di dapatkan anemis
K
Kproduksi urine Azotemia
K
L metaboli pada G<
K
.au amonia pada mulut,
mual, muntah, anoreksia
K
<ntake nutrisi tidak adekuat
K
6etidakseimngan nutrisi 4
kurang dari kebutuhan
tubuh
kebutuhan
tubuh
DS +
.iasanya klien
dengan GGA akan
mengeluhkan
perubahan dalam
menarik nafas # pola
nafas
.iasanya klien
dengan GGA akan
mengeluhkan tarikan
nafas yang dalam
Gagal ginjal akut
K
2enurunan produksi urine
Azotemia
K
Retensi cairan intestisial L
dan p9K
K
:dema paru
Asidosis metabolik
K
2ola nafas tidak efektif
2ola nafas
tidak efektif
55
D +
.iasanya ada
pernafasan kusmaul
.iasanya akan
terlihat klien
mengguanakan otot
bantu nafas
Fase inspirasi lebih
lama
.iasanya ada
perubahan gerakan
dada
3.2 DIAGNSA KEPERA:ATAN
KEMUNGKINAN DIAGNASA 6ANG MUN7UL PADA PASIEN GAGAL
GINJAL AKUT
$ 6ekurangan 3olume cairan kegagalan mekanisme pengaturan
- 6etidakseimngan nutrisi 4 kurang dai kebutuhan tubuh berhubungan
dengan anoreksia
A pola napas tidak efektif berhubungan dengan retensi cairan interstisial
dari edema paru pada respons asidosis metabolic
& Aktual#risiko tinggi menurunnya curah jantung bd penurunan kontraktilitas
3entrikel kiri, perubahan frekuensi, irama, konduksi elektrikal efek
sekunder penurunan p9, hiperkalemi, dan uremia
5 Aktual#risiko penurunan perfusi serebral bd penurunan p9 pada cairan
serebrospinal efek sekunder dari asidosis metabolic
* Aktual#risiko tinggi aritmia bd gangguan konduksi elektrikal efek sekunder
dari hiperkalemi
B Aktual#risiko tinggi kejang bd kerusakan hantaran saraf sekunder dari
abnormalitas elektrolit dan uremia
H Aktual#risiko tinggi defisit neurologis bd gangguan transmisi sel)sel saraf
sekunder dari hiperkalsemi
G Gangguan A=! (#ctivity $aily Living) bd edema ekstremitas, kelemahan
fisik secara umum
55
$" 6ecemasan bd prognosis penyakit, ancaman, kondisi sakit, dan
perubahan kesehatan
BAB IC
PENUTUP
4.1 KESIMPULAN
Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang
ditandai dengan pengurangan tiba)tiba glomerular filtration rate (GFR) dan
perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air
yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh Atau sindroma klinis akibat
kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan
fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia
55
?enurut 1meltzer (-""-) terdapat empat tahapan klinik dan gagal ginjal
akut, yaitu periode a(al, periode oligunia, periode diuresis, dan periode
perbaikan
$ 2eriode a(al dengan a(itan a(al dan diakhiri dengan terjadinya oliguria
- 2eriode oliguria (3olume urine kurang dari &"" ml#-& jam) disertai dengan
peningkatan konsentrasi serum dan substansi yang biasanya diekskresikan
oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat, serta kation intraseluler)kalium dan
magnesium) ,umlah urine minimal yang diperlukan untuk membersihkan
produk sampah normal tubuh adalah &"" ml 2ada tahap ini gejala uremik
untuk pertama kalinya muncul dan kondisi yang mengancam ji(a seperti
hiperkalemia terjadi
A 2eriode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urine secara
bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus ?eskipun urine output
mencapai kadar normal atau meningkat, fungsi renal masih dianggap normal
2asien harus dipantau dengan ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini,
jika terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya meningkat
& 2eriode penyembuhan merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan
berlangsung selama A)$- bulan 0ilai laboratorium akan kembali normal
4.2. SARAN
$ .agi 2enulis
1etelah menyelesaikan makalah ini diharapkan kami sebagai
mahasis(a dapat meningkatkan pengetahuan dan (a(asan mengenai
penyebab serta upaya pencegahan penyakit Gagal Ginjal Akut agar
terciptanya kesehatan masyarakat yang lebih baik
- .agi 2embaca
=iharapkan agar pembaca dapat mengetahui tentang Gagal Ginjal
Akut lebih dalam sehingga dapat mencegah serta mengantisipasi diri dari
penyakit Gagal Ginjal Akut
A .agi 2etugas 6esehatan
=iharapkan dapat menambah (a(asan dan informasi dalam
penanganan Gagal Ginjal Akut sehingga dapat meningkatkan pelayanan
kepera(atan yang baik
& .agi <nstitusi 2endidikan
55
=apat menambah informasi tentang Gagal Ginjal Akut serta dapat
meningkatkan ke(aspadaan terhadap penyakit ini
55
DA"TAR PUSTAKA
$ ?ansjoer,Arif,dkk-""$ +apita !elekta +edokteran.edisi 1,jilid ,akarta 4
1alemba ?edika
- ?uttaJin,Arif,6umala 1ari-"$$ #skep *angguan !istem ;erkemihan
,akarta 4 1alemba ?edika
A 1meltzer, 1uzanne ', .renda G bare, -""- =uku #jar +epera>atan
'edikal =edah .runner S 1uddarth :disi H @ol - alih bahasa 9 M
6uncara, Andry 9artono, ?onica :ster, Masmin asih, ,akarta 4 :G'
& ;ilkinson,,udith ?,dkk-"$A=uku !aku $iagnosis
+epera>atan.)#)$#,%ntervensi )%<,criteria ,asil )/<,edisi ?,akarta
4:G'
5 (((googlecomasuhan kepera(atan gagal ginjal akut
* Anderton,,!,dkk $GG- 0efrologi,akarta49ipokrates
2rice,1A$GG5 2atofisiologi ,akarta4 :G'
B !ynda ,uall carpernito, Rencana Asuhan kepera(atan dan dokumentasi
kepera(atan, =iagnosis 6epera(atan dan ?asalah 6olaboratif, ed -,
:G', ,akarta, $GGG =iposkan oleh thaThenra di $*$A