Anda di halaman 1dari 9

IU_61

Assalamualaikum.....weiz nie editan perdanaku loh di blok SEBELAS ini, tyuz ntar jangan bosen yow cuz semua mata
kuliah IKA yang pegang iU....moga aje gak bosen, 10 jam gethow ....fyuh, lets start dshow by saying Basmalah
together...Bismillahirrahmanirrahim.....

Preface
D A R A H
o Darah = plasma + sel darah
o Sel :
1. eritrosit
2. leukosit (granulosit, limfosit, monosit)
3. trombosit (fragmen sel)
















Perbedaan darah anak-anak & dewasa
o Harga normal berbeda
o Penyebab anemia berbeda
o Insiden & tipe keganasan berbeda
o Masalah yang berkaitan dengan kelahiran/prematuritas
o Kelainan congenital

Harga normal hemoglobin (Hb) pada anak-anak
Lahir: Hb 12 20 g/dl
Eritrosit pd neonatus: makrositik, HbF
Batas Hb normal usia 2 3 bulan: 9 g/dl
Naik perlahan sampai usia 14 tahun:
laki-laki: 13 17 g/dl
perempuan: 12 18 g%
Kriteria WHO untuk anemia:
6 bl- 6 th : > 11 g%; > 6 th : > 12 g% nie maksudnya angka normal, kalo kurang darinya disebut anemia




yakin deh temen2 dah pada nge-dong ma bahasan ini di mata kuliah laen, so bapaknya cuman menekankan aja
kalo kita wajib mengetahui urutan perkembangan leukosit sehingga kita dapat menginterpretasikan hasil
pemeriksaan darah so that kita dapat menegakkan diagnosis yang tepat serta akurat, yang wajib kita cek
misalnya apakah ada pergeseran kanan ataukah kiri dari perkembangan sebagai berikut : granulosit (eosinofil
basofil stab cell segmented stab cell dan segmented masuk ke golongan neutrofil). jelas kan kalo
dibilang neutropenia berarti yang berkurang stab cell ma segmented, sedangkan kalo granulositopenia yang
berkurang semua granulosit. Neutropenia-lah yang menyebabkan gampangnya infeksi terjadi sebab fungsinya
yang sangat crucial dalam sistem imunitas (khususnya dalam melawan infeksi mikroorganisme, biasanya dia
akan memiliki banyak vakuolisasi bila sedang aktif melawan infeksi atau banyak granula toksik hanya jika
infeksi bakteri).
Kelainan hematologik dapat terjadi pada setiap sistem hemopoietik, yaitu pada sistem eritropoietik,
granulopoetik, thrombopoetik, limfopoetik, atau pada sistem reticulo-endothelial (RES).

penyebab anemia pada dewasa dan anak tentu beda, kalo wanita dewasa misalkan bisa terkena anemia karena
menstruasi yang berlebih sedang pada anak2 mungkin karena malnutrisi kronik, kelainan kongenital yang
diikuti kelainan hematologi, serta ada pula anemia yang cuma menyerang anak2 (ga tau apa maksudnyaDokter
Dion gak kasi bocoran apa ntu), mungkin anemia fisiologis ini yah yang terjadi pada usia 2-3 bulan karena
adanya pergantian Hb F (Hb fetus yang tersusun atas rantai 22. Hb jenis ini mudah pecah) dengan Hb A
(22) sebagai kompensasi fisiologis mudah hancurnya Hb F.
ANEMIA
by dr. Sumadiono. Sp.A-K

IU_61













Eritrosit
Mengandung Hb : pembawa oksigen
Anemia : rendahnya Hb :
sel kecil : mikrositik, MCV rendah
ukuran normal : normositik, MCV normal
ukuran besar : makrositik, MCV tinggi

Anemia

Etiologi
Gangguan produksi:
Nutrisi
Penyakit kronik, infeksi
Hipo-aplasia sumsum tulang
Kenaikan destruksi:
Ekstrakorpuskular
Intrakorpuskular
Kehilangan darah

gejala & riwayat
Kelelahan
Pucat
Infeksi
Pertumbuhan lambat
Pica
1

Ditanya : riwayat makan, riwayat keluarga

tanda
Keadaan umum : tampak sakit ?, sangat sakit?
Pucat : kuku, gusi, telapak tangan, konjungtiva
Kuning : sklera
Kenaikan nadi ?
Bising jantung ?
Pembesaran limpa ?, hati?, limfonodi?


tes laboratorium

1
makan yang bukan makanan, tanda spesifik anemia defisiensi besi
Gangguan produksi yang bisa terjadi antara lain mengenai PABRIK atau
BAHANnya. Pabrik yang dimaksud adalah sumsum tulang, di sini bisa terjadi
aplasia atau hipoplasia sehingga produksi sel darah berkurang atau malah tak
terbentuk sama sekali, contohnya pada anemia aplastik. kalau gangguan pada
bahan misalkan adanya asupan yang kurang atas nutrisi yang dibutuhkan untuk
pembuatan sel darah, misalnya Fe, folat, vit. B12.
Tyus pada prinsipnya adapula kehilangan darah, misalkan akibat kecelakaan,
luka operasi, ulcus pepticum, partus, atau karena perdarahan menahun maupun
kerusakan (destruksi) darah saat pengangkutan, destruksi yang terjadi bisa
karena faktor intrasel (thallasemia, Hb-pathia Hb-E thallasemia, sickle cell
anemia, defisiensi enzim, congenital sferositosis) dan faktor ekstrasel
(intoksikasi, infeksi malaria, immunologic blood group incompatibility, reaksi
hemolitik pada transfuse darah)
-gejala dan riwayat-
kehilangan darah 12-15% pucat, takikardi, tensi normal
atau rendah..kehilangan darah 15-20% tensi turun, shock
reversible.kehilangan >20% shock irreversible
-tanda-
keadaan umum yang kita lihat bisa menggambarkan tingkat
keparahan sakit penderitabising jantung yang terjadi
disebut bising jantung anorganis karena anemia yang lama
dan berat. disebut bising jantung organis adalah jika kelainan
ada pada jantungnya sendiri, contoh penyakit jantung
kongenital.
Pada prinsipnya anemia mempunyai 2 gejala, umum dan spesifik :
1. gejala umum hipoksia di seluruh jaringan tubuh
2. gejala spesifik tergantung penyebabnya (check it out later.)

-tes laboratorium-
dari hasil pemeriksaan Hb, Hct, retikulosit, dan apusan darah
tepi dapat kita interpretasikan ada/tidaknya anemia dengan
RBC mikro/makro, atau malah bentuknya yang macem-
macem..sel target dominan pada thallasemia, kadang terdapat
dalam jumlah sedikit pada anemia defisiensi. LED bisa juga
menggambarkan adanya infeksi kronik, jadi bukan merupakan
petanda utama anemia. Bilirubin meningkat pada anemia
hemolitikyang meningkat kadar bilirubin indireknya

IU_61
Hb, Hct, retikulosit, apusan darah tepi
Anemia?, mikrositik?, sel target?, poikilo?.
Laju enap darah
Infeksi kronik?, sering di Indonesia.
Bilirubin, LDH
Destruksi darah?, mikrositik?,
mungkin disebabkan oleh Thalassemia.



anamnesis, perhatian khusus
o Diet : ikan, telur, buah, tempe. Semuanya mengandung besi
o Diet : minum jus, buah ?. Vitamin C membantu absorbsi besi.
o Diet : sering minum teh?. Teh menghambat absorbsi besi.
o Diet : susu sapi ?, dapat menyebabkan alergi, kurang diresorbsi.

Pemeriksaan khusus : perhatian khusus
o Keadaan umum : status nutrisi, tampak sakit/tidak?, takikardi?
o Pucat, ikterus. Ikterus mungkin penting pada kasus hemolisis.
o Pembesaran limpa : hemolisis?
o Pembesaran hati + limpa : keganasan ?
o Pembesaran hati : leukemia.

Pembagian anemia
Perjalanan : akut dan kronik
Morfologi :
Ukuran eritrosit : mikro-, normo-, makrositik.
Kadar Hb : normo-, hipokromik.
Sebab:
Pasca perdarahan : akut, kronik
Defisiensi : besi, asam folat, Vit.B12, cuprum (Cu) atau pyridoxin
Hemolitik : kongenital, akuisital.
Gangguan sumsum tulang : aplasia, hipoplasia.
Patofisiologi : Eritropoeisis efektif, ada gangguan, inefektif.

ANEMIA NUTRISIONAL
Kekurangan besi :
Mikrositik hipokromik. Besi dibutuhkan untuk produksi Hb, sehingga apabila tidak ada/kurang menyebabkan
rendahnya Hb, dan sel menjadi kecil.
Vit B12 atau asam folat : Megaloblastik. B12 dan asam folat pembelahan sel, sehingga apabila tidak ada
atau kurang akan menyebabkan rendahnya jumlah eritrosit dan sel menjadi besar.

Anemia Defisiensi Besi

Anemia terbanyak pada anak (30% anak usia balita dan sekolah)
Usia paling peka : 6 bulan 2 tahun.
Besi dibutuhkan untuk produksi Hb.

Notes : : nah Hb yang tercipta berhubungan sekali dengan IQ dan kualitas sumber daya manusia, kok bisa??
Yah kalo kurang Hb berarti kan oksigen sedikit yang terbawa...otak dan organ lain bisa hipoksia gak punya
tenaga gak bisa mikir n kerja kualitas sumber daya manusia buruk...Indonesia semakin terpuruk....(halah!!)
Campuran antara anemia megaloblastik dan mikrositik disebut anemia dimorfik.


etiologi

IU_61
Kekurangan intake :
Makanan kurang mengandung besi
Bayi mendapat susu sapi saja jangka lama.
Kehilangan darah kronik :
Ankilostomiasis
Perdarahan kronik : prolapsus ani/rekti, polip rekti, enteritis regional.
Depot besi waktu lahir kurang :
ibu hamil anemia perlu diberi
suplemen Fe sejak 6 bulan kehamilan
prematuritas
gemelli (kembar)
bayi berat lahir rendah
perdarahan foeto-maternal.
perdarahan antepartum.
Gangguan absorbsi : diare menahun/berulang, sindroma malabsorbsi

Gejala klinis
Gejala awal tidak nyata, sampai Hb 4 - 5 g%.
Iritabel (cepat marah), lesu, cepat lelah, kurang perhatian thd sekitar, perkembangan terhambat.
Anemia berat: takikardi, pembesaran jantung, bising sistolik, payah jantung.
Glositis, stomatitis, disfagia, koilonikia (jarang).

Pemeriksaan lab
Hematokrit, Hb, eritrosit turun; MCV, MCHC, dan MCH < normal.
Morfologi eritrosit : mikrositik (mulai tampak bila Hb < 10 g%).
Fe serum turun ( < 104 mikrogram), kapasitas ikat besi laten naik, Saturasi besi turun (<16%/kalau Hb 9 - 10
g%).
Pengecatan besi sumsum tulang : noktah besi sedikit/tidak ada,
Retikulosit meningkat bila Hb < 7 g%.

diagnosis
Anemia (sebab-sebab ?).
Preparat apus darah tepi (mikrositik hipokromik).
Laboratorium: SI, IBC, TIBC, Ferritin, Aspirasi sumsum tulang.
Mengukur jumlah besi yang diekskresi setelah injeksi desferoksamin.

terapi
Pemberian preparat besi, sedapat mungkin peroral.
FeSO
4
: 6 mg Fe
++
/kgBB/hari, 3 dosis.
Preparat lain : Fe succinat, fumarat, gloconat, glutamat, lactat (mudah diabsorbsi).
Diberikan 2-3 bulan setelah Hb normal ( untuk depot besi).
Besi parenteral : iron dextran complex (i.m), ferronascin (i.v).
Tranfusi darah hanya diberikan pada kasus impending decompensation, atau perdarahan dengan
shock.
Pengobatan profilaksi:
Diberikan pada bayi-bayi dengan depot besi rendah atau diet besi kurang.
Parenteral/peroral tidak lama setelah lahir.
Dosis: 8-15 mgFe
++
sehari.
Profilaksis dapat diteruskan 6 - 10 bulan.

IU_61


Kegagalan Sumsum Tulang

defek sumsum tulang:
o Hanya salah satu jenis sel: ERITROSIT/LEKOSIT/TROMBOSIT
o Semua jenis sel: ANEMIA APLASTIK
Penggantian sumsum tulang:
o LEUKEMIA
o KEGANASAN LAIN

KEGAGALAN PADA SATU JENIS SEL: JARANG
ERITROSIT saja (eritroblastopenia / anemia hipoplastik) :
KONGENITAL: pure red cell aplasia
DIDAPAT: transient erythroblastopenia

LEUKOSIT saja (agranulositosis/Schultzs disease) :
Congenital agranulocytosis (Kostman sy.)

TROMBOSIT saja (amegakaryocytic thrombocytopenic purpura/ATP) :
Thrombopenia with absent radii (TAR sy.)
Genetik/kongenital : Sindrom FANCONI:
o Trombositopenia pada usia > tua
o Diikuti anemia
o Bisa terjadi leukimia kemudian
o KADANG: tak ada radius, defek jantung, gagal tumbuh, dan defek yang lain
Didapat :toksin atau infeksi

Notes : : Kalo ketiganya terganggu maka disebut PANMYELOPHTISIS (anemia aplastik)..... Sindrom Fanconi biasanya
disertai gagal ginjal ...... toksin yang bisa menginduksi anemia aplastik acquired (biasanya mulai >6 tahun) antara lain benzene,
insektisida, senyawa As, Au, dan Pb. Kalo obat : chloramphenicol, anticonvulsant (mesantoin), antihistamin (pyribenzamine),
santoin-calomel sebagai obat cacing, cytostatic. Radiasi : Rontgen, radioaktif. Kalo infeksi antara lain : miliaris, hepatitis.
Faktor individu : alergi, keganasan, penyakit ginjal, gangguan endokrin.....lainnya idiopathi

perlu diperhatikan, kalo memberi tablet zat besi (dalam bentuk ferro) jangan digerus atau dibuat puyer
karena ferro akan berubah jadi ferri sulit diabsorbsi mukosa usus. Kalo memang mau gampang beli aja yang
sirup. Tindakan profilaksis dimaksudkan agar depot besi terisiyg membantu penyerapan Fe adalah vit.C
sedang yang menghambat adalah fosfat, oxalate, dan phytate.
sekilas tentang metabolisme besi.
Fe dalam makanan

Lambung : FeX Hcl Fe
3+
+ X

Usus : Fe
2+
Fe
3+

Sel mukosa (mikrovili) : Fe
2+
Ferritin

Plasma : transferrin labile iron pool

Sumsum tulang : sintesis Hb dalam pembentukan sel darah merah
tRaNsfusi DaraH hanya diberikan apabila Hb kurang dari 5g% dan disertai dengan keadaan umum yang tidak
baik, misalnya gejala decompenstio cordis, bronchopneumonia.
Keterangan :
Fe2+ = ferro
Fe3+ = ferri


IU_61
PENGGANTIAN SUMSUM TULANG
LEUKEMIA
LEUKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT PADA ANAK: 85% DARI SEMUA LEUKEMIA
LEUKEMIA MIELOBLASTIK AKUT PADA ANAK: 13%
LEUKEMIA MIELOID KRONIK PADA ANAK: 2%
KADANG:
KEGANASAN LAIN marble bone disease
2

INFEKSI (kala azar)

anemia Aplastik
pansitopenia:
perdarahan
sering demam
anemia
tanpa organomegali





Anemia Hemolitik
anemia autoimun dan drug induce
thallasemia
sickle cell anemia
sferositosis
defisiensi enzim G6PD

Notes
Pada anemia hemolitik umur eritrosit yang biasanya 100-120 hari menjadi lebih pendek. Prinsip autoimun adalah
adanya antibodi yang menyerang antigen pada eritrosit. Sferositosis bentuk sel seperti bola sehingga gampang
hancur kalo bersinggungan dengan fenestrata. Thallasemia banyak modelnya... Defisiensi G6PD mengakibatkan sel
darah mudah pecah karena G6PD berfungsi mempertahankan keutuhan sel darah merah. Akan mudah terinduksi
obat, kacang
Pathi (keadaan sakit atau penyakit; umumnya digunakan untuk menunjukkan penyakit non-radang. DORLAND,red)
ada 3 jenis, yaitu :
1. hemoglobinopathi : thallasemia, Hb abnormal
2. membranopathi : sickle cell anemia, sferositosis, ovalositosis, A-beta lipoproteinemia, gangguan
pembentukan nukleotida
3. enzimopathi : defisiensi piruvat kinase, G6PD, glutation reduktase, glutation, triose phosphate-
isomerase-deficiency (TPI), diphosphoglycerat mutase, hexokinase, dan glyceraldehyde-3-phosphate-
dehydrogenase
ketiganya didapati pada gangguan intrakorpuskuler..nanti di bagian akhir akan lebih dijelaskan satu per satu...


2
PADA BMP (BONE MARROW PUNCTION) DIDAPATI TULANG KERAS SEKALI KARENA TERJAD PENGERASAN SUMSUM TULANG
perdarahan karena trombosit rendah (trombositopenia), demam (rheumatik akut)
karena neutropenia sehingga infeksi gampang terjadi, kalo anemia jelas karena
eritrosi banyak berkurang. Misal terjadi pansitopenia + organomegali keganasan,
ex leukemia. Perdarahan + anemia hemofilia, ITP (idiopatic trombositopenia
purpura) tidak demam karena leukosit tak terganggu. Perdarahan + sering
demam anemia aplastik
di samping adalah pasien anemia hemolitik
berikut pembuatan darah apusnya. Misalkan ada
os (orang sakit) datang pada kita dengan
pansitopenia, hal yang [erlu kita lakukan
sebagai dokter umum kelak adalah melakukan
pemeriksaan lab (darah rutin) jika didapati
mikrositik hipokromik jatah kita kalo
gak.RUJUK

IU_61
tanda klinis anemia hemolitik
pucat, takikardia (anemia)
ikterus (>> bilirubin)
splenomegali

Notes : : kalo ikterus pada hepatitis yang direk ikut meningkat sehingga kuning banget. Telapak tangan kuning
bisa karena kebanyakan wortel (hiperkarotenisme), sklera tampak putih.. pada thallasemia terjadi splenomegali
(pembesaran lien, sampai Schfner 5-8, normalnya cuma sampai 4). Splenomegali bisa terjadi karena
hipersplenisme (keadaan yang ditandai dengan berlebihnya fungsi inhibitorik/destruktif lien yang diperkirakan,
menimbulkan defisiensi elemen2 darah perifer, tunggal atau gabungan, hiperseluleritas sumsum tulang dan
biasanya, namun tidak selalu, splenomegaly). Indikasi splenektomi adalah splenomegali dan hipersplenisme.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
anemia, normositik
retikulositosis
eritroblast
bilirubin >

etiologi
DEFEK EKSTRAKORPUSKULER (umumnya acquired)
o Eryhthroblastosis fetalis (antibodi ibu)
o Anemia autoimun dan drug induce
o Plasma abnormal
o Hipersplenisme
DEFEK INTRAKORPUSKULER (umumnya congenital, adapun yg acquired biasanya karena defisiensi vit.E)
o Hb abnormal atau defek sintesis Hb
o Kelainan membran eritrosit
o Kelainan metabolisme eritrosit (defisiensi enzim)

MALARIA JUGA MENYEBABKAN HEMOLISIS.........
Fagositosis sel parasit
Sel yang tak terinvasi juga didestruksi
hipersplenisme
SPESIES Plasmodium:
o P. vivax & ovale: RETIKULOSITOSIS
o P. malariae: ERITROSIT TUA
o P. falciparum:DUA-DUANYA

AIHA autoimmune hemolitik anemia
Pada anak : >> self limiting
Sering diinduksi infeksi
Antibodi +/- komplemen
antiglobulin (Coombs) test positif
Sering ada SFEROSITOSIS
Warm (IgG) atau cold (IgM) Antibodi
prednisone 2-10 mg/kg/hari

drug indused
ANTIGEN BARU (OBAT & MEMBRAN SEL)
Antiglobulin (Coombs) test pos.
Penicilline, alpha-methyl dopa etc.
JARANG PADA ANAK
SERING: NON IMUN: DEFISIENSI G6PD

Talassemia

ANEMIA MIKROSITIK KARENA ERITROPOIESIS INEFEKTIF DARI SUB UNIT Hb
Haemoglobin:
2 Rantai alpha 2 beta : HbA (Adult)
2 Rantai alpha 2 gamma: HbF (Fetal)
2 Rantai alpha 2 delta: HbA2 (Adult)

Thal Beta: Gangguan Produksi Rantai Beta

IU_61
Thal Alpha: Gangguan Rantai Alpha
Thalassa = (mediterranian) sea

PRODUKSI RANTAI Haemoglobin


PETA Haemoglobinopati

TALASSEMIA Beta
Defek pada satu atau kedua gena beta
Bila defek 1 gena: -thalassemia trait (minor)
SEL TARGET, HbF & HbA2 MENINGKAT
DIAGNOSIS SULIT APABILA ADA ANEMIA DEFISIENSI BESI
Bila Defek keduanya: homozygous, thalasemia major
ANEMIA SETELAH 6 BULAN
BETA: NOL : DEPENDEN TRANSFUSI
BETA PLUS: SEDANG s/d ANEMIA BERAT


APUSAN DARAH TEPI TALASSEMIA

liat nie.saat masi usia 0 terdapat Hb E (epsilon) yang
produksinya terus menurun hingga nol pada kira-kira
6-7 minggu kehamilan kemudian segera dilanjutkan
munculnya Hb B yang terus meningkat hingga stabil
pada usia 43 minggu postnatal. penurunan hb E juga
dibarengi munculnya Hb A dan Hb G. Hb A langsung
mencapai puncak dan stabil pada kadar 50%Sedangkan
Hb G akan menurun setelah bayi lahir ke duniaHb D
muncul pada minggu ke 30 intrauterin dan naik hanya
sedikit sekali tepat saat Hb G mendekati 0. Produsen
Hb terbesar saat usia :
0-6 minggu IU : yolk sack (TAHAP MESOBLASTIK)
6 minggu IU 6 minggu postnatal : liver, spleen, bone
marrow (TAHAP HEPATIK)
30 minggu IU dewasa : bone marrow (TAHAP
MYELOID)

keterangan foto :
1. ikterus yg terjadi akibat hemolisis
2. hepatosplenomegaly. Limpa umumnya membesar oleh karena alat
ini menjadi tempat penyimpanan eritrosit yg dihancurkan dan
tempat pembuatan sel darah (eritropoiesis) ekstra meduler
3. fascies Cooley pangkal hidung datar dengan pipi,
hipertelorisme (jarak antarepicantus lebar), rodent like mouth
appearance
4. gangguan pertumbuhan
5. hemosiderosis yg terjadi akibat terapi hemolitik, transfusi
sering dilakukan kulit nampak hitam. Bisa juga timbunan besi
selain di kulit numpuk di hepar dan jantung

beda Hb E thallasemia dan thallasemia
umumnya :
kalo thallasemia sifatnya kuantitatif
karena jumlah Hb menurun, sedangkan Hb
E sifatnya kualitatif, yaitu Hb nya
berkualitas jelek. Thallasemia lebih parah
dengan gejala lebih berat.


IU_61


TALASSEMIA Alpha
4 Gena Alfa:
1 delesi: simtom (-), Hb normal
2 delesi: mikrositosis, anemia ringan
3 delesi: HbH (4 rantai beta), HEMOLISIS & ANEMIA BERAT
4 delesi: Hanya Hb embrional, gamma 4 (HbBart) & beta4 (HbH), hydrops fetalis
Di Indonesia bagian Timur

Sickle Cell Disease

Prevalen pada Afrikan HITAM
Abnormalitas rantai karena rod-like polymerization Hb: sickle cells
Terutama pada suasana hipoksia
Anemia KARENA hemolisis >>
OKLUSI Vaskuler: (nyeri) Krisis:
Abdomen (acute abdomen)
Tulang: hand-foot disease
Paru (pneumonia)
Otak: infark

Hemoglobinopati LAIN
Di Indonesia: talassemia HbC/D/E-
Kelainan: KUALITATIF
Diagnosis: Hb Elektroforesis
KADANG: Gabungan

Sferositosis Herediter
Anemia Mikrositik
Apusan: sferosit
Kelaian Membran Eritrosit
1. Resistensi osmotik menurun
2. spectrin/protein membrane <<
Terapi: splenektomi pada usia 6-10 tahun, hanya
simptomatik!
Dominant: keturunan


Defisiensi G6PD

(Favism) (glucose-6-phosphate dehydrogenase)
Kelainan Metabolik: problem energi: hemolisis menigkat akibat stress
X-linked recessive inheritance
Tetapi Lionisasi: Wanita juga bisa kena
Krisis Hemolisis DIINDUKSI OLEH:
primaquin, anti-malaria
sulfa
Kacang-kacangan (vicia faba)
Pencegahan: Hindari

interpretasi :
poikilositosis
1. sel target kompensasi untuk memperluas
permukaan ikat O2
2. pencil cell
3. tear drop cell
4. sferositosis
5. Burr cell
anisositosis (besar, kecil, sedang)
diagnosis pasti thallasemia : Hb F tinggi (>15%).
Terapi : packed red cell, desferioxamin (infuse,
subkutan) untuk menurunkan zat besi