Anda di halaman 1dari 19

SIROSIS HEPATIS

Irfan Adi Saputra, sdfg Ayu Purnamasari


I. PENDAHULUAN
Istilah sirosis hepatis diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari
kata Khirros yang berarti kuning orange (orsdfgsdnge yellow), karena perubahan
warna pada nodul- nodul yang terbentuk. Sirosis hepatis adalah penyakit hepar
enahun di!us ditandai dengan adanya pebentukan "aringan ikat disertai nodul
yang engelilingi parenki hepar.
1,#
$e"ala klinis dari sirosis hepatis sangat ber%ariasi, ulai dari tanpa ge"ala
sapai dengan ge"ala yang sangat "elas. $e"ala patologik dari sirosis hepatis
encerinkan proses yang telah berlangsung laa dala parenki hepar dan
encakup proses !ibrosis yang berkaitan dengan pebentukan nodul-nodul
regenerati!. &erusakan dari sel-sel hepar dapat enyebabkan ikterus, edea,
koagulopati, dan kelainan etabolik lainnya.
1,'
Secara lengkap, sirosis hepatis adalah suatu penyakit diana sirkulasi
ikro, anatoi pebuluh darah besar dan seluruh siste arsitektur hepar
engalai perubahan en"adi tidak teratur dan ter"adi penabahan "aringan ikat
(!ibrosis) di sekitar parenki hepar yang engalai regenerasi.
1
II. INSIDENS DAN EPIDEMIOLOGI
Insidensi sirosis hepatis di (erika diperkirakan ')* per 1**.***
penduduk. +enyebabnya sebagian besar akibat penyakit hepar alkoholik dan
in!eksi %irus kronik. ,i Indonesia data pre%alensi sirosis hepatis belu ada, hanya
laporan-laporan dari beberapa pusat pendidikan sa"a. ,i -S ,r. Sard"ito
.ogyakarta "ulah pasien sirosis hepatis berkisar /,10 dari pasien yang dirawat
di 1agian +enyakit ,ala dala kurun waktu 1 tahun pada tahun #**/. ,i
2edan dala kurun waktu / tahun di"upai pasien sirosis hepatis sebanyak 819
(/0) pasien dari seluruh pasien di 1agian +enyakit ,ala.
/
1
+enderita sirosis hepatis lebih banyak di"upai pada laki-laki "ika
dibandingkan dengan wanita sekitar 1,) 3 1 dengan uur rata-rata terbanyak
antara golongan uur '* 4 59 tahun dengan puncaknya sekitar /* 4 /9 tahun
1
III. ETIOLOGI
,i negara barat penyebab dari sirosis hepatis yang tersering akibat
alkoholik sedangkan di Indonesia terutaa akibat in!eksi %irus hepatitis 1
aupun 6. 7asil penelitian di Indonesia enyebutkan penyebab terbanyak dari
sirosis hepatis adalah %irus hepatitis 1 ('*-/*0), %irus hepatitis 6 ('*-/*0), dan
penyebab yang tidak diketahui(1*-#*0). (dapun beberapa etiologi dari sirosis
hepatis antara lain3
1,/
1. 8irus hepatitis (1,6,dan ,)
#. (lkohol (alcoholic cirrhosis)
'. &elainan etabolik 3
a. 7eokroatosis (kelebihan beban besi)
b. +enyakit 9ilson (kelebihan beban tebaga)
c. ,e!isiensi (lpha l-antitripsin
d. $likonosis type-I8
e. $alaktoseia
!. :irosineia
/. &olestasis
5. $angguan iunitas ( hepatitis lupoid )
). :oksin dan obat-obatan (isalnya 3 etotetre;at, aiodaron,I<7, dan
lain-lain)
=. Nonalcoholic fatty liver disease (<(>L,)
8. &riptogenik
9. Subatan saluran %ena hepatika
I. ANATOMI HEPAR
7epar adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,#-,1,8 kg atau
kurang lebih #50 berat badan orang dewasa yang enepati sebagian besar
#
kuadran kanan atas abdoen dan erupakan pusat etabolise tubuh dengan
!ungsi yang sangat kopleks
5
. 7epar enepati daerah hipokondriu kanan
tetapi lobus kiri dari hepar eluas sapai ke epigastriu. 7epar berbatasan
dengan dia!raga pada bagian superior dan bagian in!erior hepar engikuti
bentuk dari batas kosta kanan. 7epar secara anatois terdiri dari lobus kanan
yang berukuran lebih besar dan lobus kiri yang berukuran lebih kecil. Lobus
kanan dan kiri dipisahkan oleh ligaentu !alsi!ore
)
. Lobus kanan dibagi
en"adi segen anterior dan posterior oleh !isura segentalis kanan yang tidak
terlihat dari luar. Lobus kiri dibagi en"adi segen edial dan lateral oleh
ligaentu !alsi!oris yang terlihat dari luar
=
. +ada daerah antara ligaentu
!alsi!or dengan kandung epedu di lobus kanan dapat diteukan lobus
kuadratus dan lobus kaudatus yang tertutup oleh %ena ca%a in!erior dan
ligaentu %enosu pada perukaan posterior
)
. +erukaan hepar diliputi oleh
peritoneu %iseralis, kecuali daerah kecil pada perukaan posterior yang elekat
langsung pada dia!raga. 1eberapa ligaentu yang erupakan peritoneu
ebantu enyokong hepar. ,i bawah peritoneu terdapat "aringan ikat padat
yang disebut sebagai kapsula Glisson, yang eliputi perukaan seluruh organ ?
bagian paling tebal kapsula ini terdapat pada porta hepatis, ebentuk rangka
untuk cabang %ena porta, arteri hepatika, dan saluran epedu. +orta hepatis
adalah !isura pada hepar tepat asuknya %ena porta dan arteri hepatika serta
tepat keluarnya duktus hepatika
5
.
'
$abar 1. (natoi hepar
(dikutip dari kepustakaan 8)
7epar eiliki dua suber suplai darah, dari saluran cerna dan lipa
elalui %ena porta hepatica dan dari aorta elalui arteri hepatika. (rteri hepatika
keluar dari aorta dan eberikan 8*0 darahnya kepada hepar, darah ini asuk
ke hepar ebentuk "aringan kapiler dan setelah berteu dengan kapiler %ena
akan keluar sebagai %ena hepatica. 8ena hepatica engebalikan darah dari
hepar ke %ena ka%a in!erior. 8ena porta yang terbentuk dari %ena lienalis dan %ena
esenterika superior, engantarkan #*0 darahnya ke hepar, darah ini
epunyai ke"enuhan oksigen hanya =* 0 sebab beberapa @# telah diabil oleh
lipa dan usus. ,arah yang berasal dari %ena porta bersentuhan erat dengan sel
/
hepar dan setiap lobulus dilewati oleh sebuah pebuluh sinusoid atau kapiler
hepatika. +ebuluh darah halus yang ber"alan di antara lobulus hepar disebut
%ena interlobular
=
.
8ena porta ebawa darah yang kaya dengan bahan akanan dari
saluran cerna, dan arteri hepatika ebawa darah yang kaya oksigen dari siste
arteri. (rteri dan %ena hepatika ini bercabang en"adi pebuluh-pebuluh yang
lebih kecil ebentuk kapiler di antara sel-sel hepar yang ebentik laina
hepatika. Aaringan kapiler ini keudian engalir ke dala %ena kecil di bagian
tengah asing-asing lobulus, yang enyuplai %ena hepatika. +ebuluh-
prbuluh ini enbawa darah dari kapiler portal dan darah yang engalai
deoksigenasi yang telah dibawa ke hepar oleh arteri hepatika sebagai darah yang
telah deoksigenasi. Selain %ena porta, "uga diteukan arteriol hepar didala
septu interlobularis. (nterior ini enyuplai darah dari arteri ke "aringan "aringan
septu diantara lobules yang berdekatan, dan banyak arterior kecil engalir
langsung ke sinusoid hepar, paling sering pada sepertiga "arak ke septu
interlobularis
=
.

5
$abar # . +ebuluh darah pada hepar
(dikutip dari kepustakaan 8)
7epar terdiri atas beraca-aca sel. 7epatosit eliputi )*0 sel hepar,
sedangkan sisanya terdiri atas sel-sel epithelial siste epedu dala "ulah yang
berakna dan sel-sel non parenkial yang terasuk di dalanya endotheliu,
sel Kuppfer dan sel Stellata yang berbentuk seperti bintang
5
.
7epatosit sendiri dipisahkan oleh sinusoid yang tersusun elingkari e!eren
%ena hepatika dan ductus hepatikus. Saat darah easuki hepar elalui arteri
hepatica dan %ena porta enu"u %ena sentralis aka akan didapatkan pengurangan
oksigen secara bertahap. Sebagai konsekuensinya, akan didapatkan %ariasi penting
kerentanan "aringan terhadap kerusakan asinus. 2ebran hepatosit berhadapan
langsung dengan sinusoid yang epunyai banyak ikro!ili. 2ikro!ili "uga
tapak pada sisi lain sel yang ebatasi saluran epedu dan erupakan
penun"uk tepat perulaan sekresi epedu. +erukaan lateral hepatosit
eiliki sabungan penghubungan dan desoso yang saling bertautan dengan
disebelahnya
5
.
Sinusoid hepar eiliki lapisan endothelial berpori yang dipisahkan dari
hepatosit oleh ruang Disse (ruang perisinusoidal). Sel-sel lain yang terdapat dala
dinding sinusoid adalah sel !agositik &upp!er yang erupakan bagian penting
dala siste retikuloendotelial dan sel Stellata ("uga disebut sel Ito, liposit atau
perisit) yang eiliki akti%itas io!ibriblastik yang dapat ebantu pengaturan
aliran darah sinusoidal disaping sebagai !aktor penting dala perbaikan
kerusakan hepar. +eningkatan akti%itas sel-sel Stellata tapaknya en"adi !aktor
kunci pebentukan !ibrosis di hepar
5
.
)
$abar ' . 7istologi hepar
(dikutip dari kepustakaan 9)
. !ISIOLOGI HEPAR
7epar adalah suatu organ besar, dapat eluas, dan organ %enosa yang
apu beker"a sebagai tepat penapungan darah yang berakna di saat
%olue darah berlebihan dan apu enyuplai darah ekstra di saat kekurangan
%olue darah. Selain itu, hepar "uga erupakan suatu kupulan besar sel reaktan
kiia dengan la"u etabolise yang tinggi, saling eberikan substrat dan
energi dari satu siste etabolise ke siste yang lain, engolah dan
ensintesis berbagai Bat yang diangkut ke daerah tubuh lainnya, dan elakukan
berbagai !ungsi etabolise lain.
)
>ungsi etabolise yang dilakukan oleh hepar
adalah
1*
3
2etabolise karbohidrat. ,ala etabolise karbohidrat, hepar
elakukan !ungsi sebagai berikut 3
o 2enyipan glikogen dala "ulah besar
o &on%ersi galaktosa dan !ruktosa en"adi glukosa
o $lukoneogenesis
o +ebentukan banyak senyawa kiia dari produk antara
etabolise karbohidrat
7epar terutaa penting untuk epertahankan konsentrasi glukosa darah
noral. +enyipanan glikogen eungkinkan hepar engabil
kelebihan glukosa dari darah, enyipannya, dan keudian
engebalikannya kebali ke darah bila konsentrasi glukosa darah
rendah. >ungsi ini disebut !ungsi penyangga glukosa hepar.
2etabolise leak. 1eberapa !ungsi spesi!ik hepar dala etabolise
leak antara lain 3
=
o @ksidasi asa leak untuk enyuplai energy bagi !ungsi tubuh
yang lain
o Sintesis kolesterol, !os!olipid, dan sebagian besar lipoprotein
o Sintesis leak dari protein dan karbohidrat
7epar berperan pada sebagian besar etabolise leak. &ira-kira 8*
persen kolesterol yang disintesis didala hepar diubah en"adi gara
epedu yang keudian disekresikan kebali ke dala epedu, sisanya
diangkut dala lipoprotein dan dibawa oleh darah ke seua sel "aringan
tubuh. >os!olipid "uga disintesis di hepar dan ditranspor dala lipoprotein.
&eduanya digunakan oleh sel untuk ebentuk ebran, struktur
intrasel, dan beraca-aca Bat kiia yang penting untuk !ungsi sel.
2etabolise protein. >ungsi hepar yang paling penting dala
etabolise protein adalah sebagai berikut 3
o ,eainasi asa aino
o +ebentukan ureu untuk engeluarkan aonia dari cairan
tubuh
o +ebentukan protein plasa
o Interkon%ersi beraga asa aino dan sintesis senyawa lain dari
asa aino
,iantara !ungsi hepar yang paling penting adalah keapuan hepar untuk
ebentuk asa aino tertentu dan "uga ebentuk senyawa kiia lain
yang penting dari asa aino. Cntuk itu, ula-ula dibentuk asa keto
yang epunyai koposisi kiia yang saa dengan asa aino yang
akan dibentuk. &eudian suatu radikal aino ditrans!er elalui beberapa
tahap transainasi dari asa aino yang tersedia ke asa keto untuk
enggantikan oksigen keto.
7epar erupakan tepat penyipanan %itain. 7epar epunyai
kecenderungan tertentu untuk enyipan %itain dan telah laa
diketahui sebagai suber %itain tertentu yang baik pada pengobatan
pasien. 8itain yang paling banyak disipan dala hepar adalah %itain
8
(, tetapi se"ulah besar %itain , dan %itain 1
1#
"uga disipan secara
noral
7epar enyipan besi dala bentuk !erritin. Sel hepar engandung
se"ulah besar protein yang disebut apoferritin, yang dapat bergabung
dengan besi baik dala "ulah sedikit ataupun banyak. @leh karena itu,
bila besi banyak tersedia dala cairan tubuh, aka besi akan berikatan
dengan apo!erritin ebentuk !erritin dan disipan dala bentuk ini di
dala sel hepar sapai diperlukan.
7epar eiliki aliran darah yang tinggi dan resistensi %askuler yang rendah.
&ira-kira 1*5* ilieter darah engalir dari %ena porta ke sinusoid hepar setiap
enit, dan tabahan '** ililiter lagi engalir ke sinusoid dari arteri hepatika
dengan total rata-rata 1'5* lDenit. Aulah ini sekitar #= persen dari sisa
"antung. -ata-rata tekanan di dala %ena porta yang engalir ke dala hepar
adalah sekitar 9 7g dan rata-rata tekanan di dala %ena hepatika yang
engalir dari hepar ke %ena ca%a noralnya hapir tepat * 7g. 7al ini
enun"ukkan bahwa tahanan aliran darah elalui sinusoid hepar noralnya
sangat rendah naun eiliki aliran darah yang tinggi. <aun, "ika sel-sel
parenki hepar hancur, sel-sel tersebut digantikan oleh "aringan !ibrosa yang
akhirnya akan berkontraksi di sekeliling pebuluh darah, sehingga sangat
enghabat darah porta elalui hepar. +roses penyakit ini disebut sirosis hepatis,
Siste porta "uga kadang-kadang terhabat oleh suatu gupalan besar yang
berkebang di dala %ena porta atau cabang utaanya. 1ila siste porta tiba-
tiba tersubat, kebalinya darah dari usus dan lipa elalui syste aliran darah
porta hepar ke sirkulasi sisteik en"adi sangat terhabat, enghasilkan
hipertensi portal.
1*

I. PATO!ISIOLOGI
Sirosis hepatis terasuk 1* besar penyebab keatian di dunia 1arat.
2eskipun terutaa disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol, kontributor utaa
9
lainnya adalah hepatitis kronis, penyakit saluran epedu, dan kelebihan Bat besi.
:ahap akhir penyakit kronis ini dide!inisikan berdasarkan tiga karakteristik 3
11
1. Bridging fibrous septa dala bentuk pita halus atau "aringan parut
lebar yang enggantikan lobulus.
#. <odul parenki yang terbentuk oleh regenerasi hepatosit, dengan
ukuran ber%ariasi dari sangat kecil (garis tengah E ', ikronodul)
hingga besar (garis tengah beberapa sentieter, akronodul).
'. &erusakan arsitektur hepar keseluruhan.
1eberapa ekanise yang ter"adi pada sirosis hepatis antara lain keatian
sel-sel hepatosit, regenerasi, dan !ibrosis progresi!. Sirosis hepatis pada ulanya
berawal dari keatian sel hepatosit yang disebabkan oleh berbagai aca !aktor.
Sebagai respons terhadap keatian sel-sel hepatosit, aka tubuh akan elakukan
regenerasi terhadap sel-sel yang ati tersebut. ,ala kaitannya dengan !ibrosis,
hepar noral engandung kolagen interstisiu (tipe I, III, dan I8) di saluran
porta, sekitar %ena sentralis, dan kadang-kadang di parenki. +ada sirosis,
kolagen tipe I dan III serta koponen lain atriks ekstrasel engendap di seua
bagian lobulus dan sel-sel endotel sinusoid kehilangan !enestrasinya. Auga ter"adi
pirau %ena porta ke %ena hepatika dan arteri hepatika ke %ena porta. +roses ini
pada dasarnya engubah sinusoid dari saluran endotel yang berlubang dengan
pertukaran bebas antara plasa dan hepatosit, en"adi %askular tekanan tinggi,
beraliran cepat tanpa pertukaran Bat terlarut. Secara khusus, perpindahan protein
antara hepatosit dan plasa sangat terganggu.
11,1#
II. "LASI!I"ASI
1erdasarkan m#rf#$#gi, Sherlock ebagi sirosis hepatis atas ' "enis, yaitu 3
1,/
1. 2ikronodular
.aitu sirosis hepatis diana nodul-nodul yang terbentuk berukuran E '
.
#. 2akronodular
.aitu sirosis hepatis diana nodul-nodul yang terbentuk berukuran F '
.
1*
'. 6apuran
.aitu gabungan dari ikronodular dan akronodular. <odul-nodul yang
terbentuk ada yang berukuran E ' dan ada yang berukuran F ' .
Secara fungsi#na$, sirosis hepatis terbagi atas 3
1,/
1. Sirosis 7epatis &opensata
Sering disebut dengan latent cirrhosis hepar. +ada stadiu kopensata ini
belu terlihat ge"ala-ge"ala yang nyata. 1iasanya stadiu ini diteukan
pada saat peeriksaan screening.
#. Sirosis 7epatis ,ekopensata
,ikenal dengan active cirrhosis hepar, dan stadiu ini biasanya ge"ala-
ge"ala sudah "elas, isalnya ? asites, edea dan ikterus.
III. DIAGNOSIS
1. Gam%aran "$ini&
Stadiu awal sirosis hepatis sering tanpa ge"ala sehingga kadang
diteukan pada waktu pasien elakukan peeriksaan kesehatan rutin atau
karena kelainan penyakit lain. $e"ala awal sirosis hepatis eliputi
/
3
perasaan udah lelah dan leah
selera akan berkurang
perasaaan perut kebung
2ual
berat badan enurun
pada laki-laki dapat tibul ipotensi, testis engecil, buah dada
ebesar, dan hilangnya dorongan seksualitas.
Stadiu lan"ut (sirosis dekopensata), ge"ala-ge"ala lebih
enon"ol terutaa bila tibul koplikasi kegagalan hepar dan hipertensi
portal, eliputi
/
3
hilangnya rabut badan
gangguan tidur
dea tidak begitu tinggi
11
adanya gangguan pebekuan darah, pendarahan gusi, epistaksis,
gangguan siklus haid, ikterus dengan air keih berwarna seperti
teh pekat, untah darah atau elena, serta perubahan ental,
eliputi udah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sapai
koa.
'. P(m(ri&saan P(nun)ang
+eeriksaan laboratoriu yang bisa didapatkan dari penderita sirosis
hepatis antara lain
/
3
a. S$@: (seru glutail oksalo asetat) atau (S: (aspartat
ainotrans!erase) dan S$+: (seru glutail piru%at trans!erase) atau
(L: (alanin ainotrans!erase) eningkat tapi tidak begitu tinggi.
(S: lebih eningkat disbanding (L:. <aun, bila enBi ini noral,
tidak engeyapingkan adanya sirosis
b. (lkali !os!atase ((L+), eningkat kurang dari #-' kali batas noral
atas. &onsentrasi yang tinggi bisa diteukan pada pasien kolangitis
sklerosis prier dan sirosis bilier prier.
c. $aa $lutail :ranspeptidase ($$:), eningkat saa dengan
(L+. <aun, pada penyakit hati alkoholik kronik, konsentrasinya
eninggi karena alcohol dapat enginduksi ikrosoal hepatic dan
enyebabkan bocornya $$: dari hepatosit.
d. 1ilirubin, konsentrasinya bisa noral pada sirosis kopensata dan
eningkat pada sirosis yang lebih lan"ut (dekopensata)
e. $lobulin, konsentrasinya eningkat akibat sekunder dari pintasan,
antigen bakteri dari siste porta asuk ke "aringan li!oid yang
selan"utnya enginduksi iunoglobulin.
!. 9aktu protrobin ean"ang karena dis!ungsi sintesis !actor
koagulan akibat sirosis
g. <a seru enurun, terutaa pada sirosis dengan asites, dikaitkan
dengan ketidakapuan ekskresi air bebas.
1#
h. +ansitopenia dapat ter"adi akibat splenoegali kongesti! berkaitan
dengan hipertensi porta sehingga ter"adi hipersplenise.
Selain itu, peeriksaan radiologis yang bisa dilakukan, yaitu 3
a. Barium meal, untuk elihat %arises sebagai kon!irasi adanya
hipertensi porta
b. CS$ abdoen untuk enilai ukuran hati, sudut, perukaan, serta
untuk elihat adanya asites, splenoegali, throbosis %ena porta,
pelebaran %ena porta, dan sebagai skrinning untuk adanya karsinoa
hati pada pasien sirosis.
I*. "OMPLI"ASI
2orbiditas dan ortalitas sirosis tinggi akibat koplikasinya. 1erikut
berbagai aca koplikasi sirosis hati
/ 3
1. 7ipertensi +ortal
/

#. (sites
/

'. +eritonitis 1akterial Spontan. &oplikasi ini paling sering di"upai
yaitu in!eksi cairan asites oleh satu "enis bakteri tanpa ada bukti in!eksi
sekunder intra abdoinal. 1iasanya terdapat asites dengan nyeri
abdoen serta dea
/
.
/. 8arises esophagus dan heoroid. 8arises esophagus erupakan salah
satu ani!estasi hipertensi porta yang cukup berbahaya. Sekitar #*-
/*0 pasien sirosis dengan %arises esophagus pecah enibulkan
perdarahan
/
.
5. Gnse!alopati 7epatik. -nse!alopati hepatic erupakan kelainan
neuropsikiatri akibat dis!ungsi hati. 2ula-ula ada gangguan tidur
keudian berlan"ut sapai gangguan kesadaran dan koa
/
.
Gnse!alopati hepatic ter"adi karena kegagalan hepar elakukan
detoksi!ikasi bahan-bahan beracun (<7
'
dan se"enisnya). <7
'
berasal
dari peecahan protein oleh bakteri di usus. @leh karena itu,
peningkatan kadar <7
'
dapat disebabkan oleh kelebihan asupan
1'
protein, konstipasi, in!eksi, gagal hepar, dan alkalosis
1'
. 1erikut
pebagian stadiu ense!alopati hepatiku 3
Stadium Manif(stasi "$inis
* &esadaran noral, hanya sedikit ada penurunan daya
ingat, konsentrasi, !ungsi intelektual, dan koordinasi.
1 $angguan pola tidur
# Letargi
' Sonolen, disorientasi waktu dan tepat, anesia
/ &oa, dengan atau tanpa respon terhadap rangsang nyeri.
Ta%($ +
P(m%agian stadium (ns(fa$#pati ,(pati&um
+-
). Sindroa 7epatorenal. +ada sindro hepatorenal, ter"adi gangguan
!ungsi gin"al akut berupa oligouri, peningkatan ureu, kreatinin, tanpa
adanya kelainan organic gin"al. &erusakan hati lan"ut enyebabkan
penurunan per!usi gin"al yang berakibat pada penurunan !iltrasi
gloerulus.
*. PENATALA"SANAAN
Gtiologi sirosis epengaruhi penanganan sirosis. :erapi
ditu"ukan untuk engurangi progresi penyakit, enghindarkan bahan-bahan yang
bisa enabah kerusakan hati, pencegahan, dan penanganan koplikasi.
:atalaksana pasien sirosis yang asih kopensata ditu"ukan untk engurangi
progresi kerusakan hati.
1. +enatalaksanaan Sirosis &opensata
1ertu"uan untuk engurangi progresi kerusakan hati, eliputi 3
2enghentikan penggunaan alcohol dan bahan atau obat yang
hepatotoksik
+eberian asetaino!en, kolkisin, dan obat herbal yang dapat
enghabat kolagenik
+ada hepatitis autoiun, bisa diberikan steroid atau iunosupresi!
1/
+ada heokroatosis, dilakukan !lebotoi setiap inggu sapai
konsentrasi besi en"adi noral dan diulang sesuai kebutuhan.
+ada pentakit hati nonalkoholik, enurunkan 11 akan encegah
ter"adinya sirosis
+ada hepatitis 1, inter!eron al!a dan lai%udin erupakan terapi
utaa. Lai%udin diberikan 1**g secara oral setiap hari selaa
satu tahun. Inter!eron al!a diberikan secara suntikan subkutan
'2IC, ';1 inggu selaa /-) bulan.
+ada hepatitis 6 kronik, kobinasi inter!eron dengan riba%irin
erupakan terapi standar. Inter!eron diberikan secara subkutan
dengann dosis 5 2IC, ';1 inggu, dan dikobinasi riba%irin 8**-
1*** gDhari selaa ) bulan
Cntuk pengobatan !ibrosis hati, asih dala penelitian. Inter!eron,
kolkisin, etotreksat, %itain (, dan obat-obatan sedang dala
penelitian.
#. +enatalaksanaan Sirosis ,ekopensata
(sites
:irah baring
,iet rendah gara 3 sebanyak 5,# gra atau 9* olDhari
,iuretic 3 spiroolakton 1**-#** gDhari. -espon diuretic
bisa dionitor dengan penurunan 11 *,5 kgDhari (tanpa
ede kaki) atau 1,* kgDhari (dengan edea kaki). 1ilaana
peberian spironolakton tidak adekuat, dapat dikobinasi
dengan !uroseide #*-/* gDhari (dosis a;.1)* gDhari)
+arasentesis dilakukan bila asites sangat besar (/-) liter),
diikuti dengan peberian albuin.
+eritonitis 1akterial Spontan
,iberikan antibiotik glongan cephalosporin generasi III seperti
ce!otaksi secara parenteral selaa lia hari atau Huinolon secara
15
oral. 2engingat akan rekurennya tinggi aka untuk pro!ilaksis
dapat diberikan nor!lo;acin (/** gDhari) selaa #-' inggu.
8arises Gso!agus
Sebelu dan sesudah berdarah, bisa diberikan obat
penyekat beta (propanolol)
9aktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat
soatostatin atau okreotid, diteruskan dengan tindakan
skleroterapi atau ligasi endoskopi
Gnse!alopati 7epatik
Laktulosa untuk engeluarkan aonia
<eoisin, untuk engurangi bakteri usus penghasil
aonia
,iet rendah protein *,5 gra.kg11Dhari, terutaa diberikan
yang kaya asa aino rantai cabang
Sindro 7epatorenal
Sapai saat ini belu ada pengobatan yang e!ekti! untuk S7-.
@leh karena itu, pencegahan ter"adinya S7- harus endapat
perhatian utaa berupa hindari peakaian diuretic agresi!,
parasentesis asites, dan restriksi cairan yang berlebihan.
*I. PROGNOSIS
+rognosis sirosis hepatis sangat ber%ariasi dipengaruhi oleh se"ulah
!aktor, eliputi etiologi, beratnya kerusakan hepar, koplikasi, dan penyakit
lain yang enyertai sirosis. &lasi!ikasi 6hild-:urcotte "uga untuk enilai
prognosis pasien sirosis yang akan en"alani operasi, %ariabelnya eliputi
konsentrasi bilirubin, albuin, ada tidaknya asites, ense!alopati, dan status
nutrisi.
1)
&lasi!ikasi 6hild-:urcotte berkaitan dengan kelangsungan hidup. (ngka
kelangsungan hidup selaa satu tahun untuk pasien dengan 6hild (,1, dan 6
berturut-turut 1**0,8*0, dan /50.
/

$abar /. &lasi!ikasi 2odi!ikasi 6hild-+ugh (dikutip dari kepustakaan 1')
1=
DA!TAR PUSTA"A
1. Sutadi S2. Sirosis hati. Csu repository. #**'. Icited on #*11 >ebruary
#'
rd
J. (%ailable !ro 3 C-L 3 http3DD repository.usu.ac.idD bitstreaD
1#'/5)=89 D''8)D1D penydala-sriaryani5.pd!
#. Suyono,Su!iana,7eru,<o%ianto,-iBa,2usri!ah. Sonogra!i sirosis hepatis di
-SC, ,r. 2oewardi. &albe. #**). Icited on #*11 >ebruary #'
rd
J.
(%ailable !ro 3 C-L 3
http3DDwww.kalbe.co.idD!ilesDcdkD!ilesD*9K15*KSonogra!isirosishepatis.pd!D
*9K15*KSonogra!isirosishepatis.htl
'. -ayon :.6hung, ,aniel &.+odolsky. 6irrhosis and its coplications. In 3
&asper ,L et.al, eds. 7arrisonLs +rinciples o! Internal 2edicine. 1)
th
Gdition. CS( 3 2c-$raw 7ill? #**5. p. 1858-)#.
/. <urd"anah Sitti. Sirosis hati. ,ala 3 Sudoyo (9 et.al, eds. 1uku ("ar
Ilu +enyakit ,ala. Gdisi /. Aakarta 3 +usat +enerbitan ilu +enyakit
,ala >akultas &edokteran CI? #**). hal. //'-5'.
5. (iruddin -i!ai. >isiologi dan 1iokiia 7ati. ,ala 3 Sudoyo (9 et.al,
eds. 1uku ("ar Ilu +enyakit ,ala. Gdisi /. Aakarta 3 +usat +enerbitan
ilu +enyakit ,ala >akultas &edokteran CI? #**). hal. /15-).
6. >aiB @, 2o!!at ,. :he li%er, gall-bladder, biliary tree. In 3 (natoy at a
glance. CS(3 1lackwell +ublishing 6opany? #**#. p. //-5.
=. Lindseth, $lenda <. $angguan 7ati, &andung Gpedu, dan +ankreas.
,ala 3 Syl%ia (.+rice et.al, eds. +ato!isiologi. Gdisi ). Aakarta 3 +enerbit
1uku &edokteran G$6 ? #**). 7al./=#-5.
8. <etter >7. Sur!ace and bed o! li%er. In 3 (tlas o! 7uan (natoy. /
th
Gdition. CS( 3 Saunders Glse%ier? #**). p. #8=.
9. ,ouglas Gder. 7istology. In 3 Laboratory (tlas o! (natoy and
+hysiology. /
th
Gdition. CS( 3 2c$raw-7ill Science? #**1. p.'5
10. 7all M $uyton. >isiologi &edokteran. Gdisi 11. Aakarta 3 +enerbit 1uku
&edokteran G$6? #**/. hal. 9*#-).
18
11. &uar 8, 6otran -S, -obbins SL. 7ati dan saluran epedu ,ala 3
7artanto 7, ,araniah <, 9ulandari <. -obbins 1uku ("ar +atologi. =
th
Gdition. 8olue #. Aakarta 3 +enerbit 1uku &edokteran G$6? #**/. hal.
)=1-#.
12. :aylor 6-. 6irrhosis. eedicine. #**9. Icited on #*11 >ebruary #'
rd
J.
(%ailable !ro3 C-L 3 http3DDeedicine.edscape.coDarticleD'))/#)-
o%er%iew
1'. 2arc S. Sabatine, Sirosis dalam Buku Saku Klinis, :he 2assachusetts
$eneral 7ospital 7andbook o! Internal 2edicine, #**/, p.1*)-1*
1/. ,a%id 6. ,ale, ,aniel ,.>edean, A! edicine "##$ %dition,
9ashington ,.6., #**=,p.IN 3 1-#)
19

Anda mungkin juga menyukai