Anda di halaman 1dari 49

I.

Skenario

Ny. Tuti, 70 tahun, dibawa ke IGD RSMH karena panggul kiri terasa nyeri setelah jatuh terduduk di kamar mandi. Ny. Tuti sudah menopause sejak usia 50 tahun. Sehari-hari Ny. Tuti bekerja sebagai tukang jahit di rumahnya. Sejak kecil Ny. Tuti mengaku tidak suka minum susu dan jarang berolahraga. Ny. Tuti pernah memeriksakan kakinya ketika berjalan-jalan di sebuah pusat perbelanjaan. Dari pemeriksaaan didapatkan nilai kepadatan tulangnya, t score = -2,8. Dari pemeriksaan di IGD didapatkan punggung Ny. Tuti bungkuk. BB 46 kg,

TB 160 cm, dan tungkai kiri lebih pendek dari tungkai kanan. Dari pemeriksaan x-ray tulang belakang didapatkan khyposis dengan fraktur kompresi pada vertebra L1-L3 dan dari x-ray pelvis didapatkan fraktur pada collum femoris sinistra. Ny. Tuti merasa heran karena sebelum menopause tinggi badannya 164 cm.

II.

Klarifikasi Istilah

  • 1. Menopause

: berhentinya menstruasi

  • 2. T score

: nilai rerata kepadatan tulang seseorang dibandingkan nilai rerata kepadatan orang yang lebih muda

  • 3. Khyposis

: kelengkungan pada curvatura torakal tulang belakang yang berlebihan seperti yang terlihat dari samping.

  • 4. Fraktur kompresi pada vertebra

: fraktur vertebra akibat tenaga vertikal yang berlebihan sehingga pecahan tulang keluar ke arah horizontal

  • 5. Pelvis

: bagian bawah (caudal) batah tubuh yang disebelah anterior dan lateralnya dibatasi oleh dua tulang panggul serta di sebelah posterior oleh os sacrum dan coccygeus

  • 6. X-ray

: pemeriksaan non invasif yang membantu diagnosa fisik dan meramalkan kondisi medis dengan melibatkan pemberian dosis radiasi ionisasi dalam jumlah kecil kepada tubuh agar dihasilkan citra atau gambaran tubuh bagian dalam

III.

Identifikasi Masalah

Masalah 1:

proximal trochanter

Ny. Tuti, 70 tahun, mengeluh panggul kiri terasa nyeri setelah jatuh terduduk di kamar mandi

Masalah 2:

Ny. Tuti sudah menopause sejak usia 50 tahun

Masalah 3:

Ny. Tuti bekerja sebagai tukang jahit dan mengaku tidak suka minum susu dan jarang berolahraga

Masalah 4:

Nilai kepadatan tulang Ny. Tuti, t score=-2,8

Masalah 5:

Pemeriksaan Ny. Tuti menunjukkan

  • - Punggung bungkuk

  • - BB 46kg, TB 160 cm

  • - Tungkai kiri lebih pendek daripada tungkai kanan

Masalah 6:

Pemeriksaan x-ray Ny. Tuti:

  • - : Khyposis dengan fraktur kompresi pada vertebra L1-L3

Vertebra

  • - : Fraktutr pada collum femoris sinistra

Pelvis

Masalah 7:

Ny. Tuti merasa heran dengan penurunan tinggi badan dari 164 cm pada saat sebelum menopause

IV.

Analisis Masalah

Masalah 1:

Ny. Tuti, 70 tahun, mengeluh panggul kiri terasa nyeri setelah jatuh terduduk di kamar mandi

  • 1. Bagaimana anatomi panggul? Catri, tafdil

  • 2. Bagaimana fisiologi remodelling tulang? Lie, kevin

  • 3. Apa saja etiologi nyeri panggul dan osteophorosis? Terry, januar

5.

Apa saja faktor risiko dari osteophorosis? Kevin, tika

  • 6. Bagaimana epidemiologi osteophorosis? Januar, mey Sementara ini diperkirakan 1 dari 3 wanita dan 1 dari 12 pria di atas usia 50 tahun di seluruh dunia mengidap osteoporosis. Ini menambah kejadian jutaan fraktur lainnya pertahunnya yang sebagian besar melibatkan lumbar vertebra, panggul dan pergelangan tangan (wrist). Fragility fracture dari tulang rusuk juga umum terjadi pada pria

Epidemiology

As the average age of the world's population shifts upward, the incidence and prevalence of osteoporosis and its economic burden on society will increase further. Surveys based on data from developed countries show that the number of individuals aged 45 years and older increased from about 155 million in 1960 to 206 million in 1980. This number can be expected to rise to 257 million by the year 2000. [1] This trend is true not only for industrialized countries, but also in the developing countries. The world population of women older than 45 is therefore set to more than double in this time. More than 200 million women worldwide have osteoporosis. Estimates indicate that the number of osteoporotic hip fractures occurring in the world each year will rise from 1.66 million to 6.26 million by the year 2050, thereby implying an urgent need for preventive strategies. [2]

In the United States, osteoporosis is a major public health threat for 24 million Americans, [3] 80% of whom are women. Ten million individuals already have osteoporosis, and 14 million more have low bone mass, placing them at increased risk for this disease. Osteoporosis is responsible for more than 1.5 million fractures annually, among them more than half a million vertebral fractures, 300,000 hip fractures, 200,000 wrist fractures, and 300,000 fractures of other sites. Approximately 37,500 people die each year after complications related to osteoporotic fracture. Osteoporosis also caused more than 44 million patient-days in nursing homes and an estimated $13.8 billion in annual health care expenditures in 1995. [4,5] The direct medical costs associated with hip fractures among men and women have been estimated to be between $5.4 billion and $7.4 billion. [4] Costs will escalate as the proportion of elderly in the population increases; costs of hip fractures are projected to reach $62 billion in the United States by the year 2020. [4] According to one projection, demographic changes alone could lead to an increase in the number of hip fractures annually to 840,000 by the year 2040. [4]

In the United States, roughly 1 in 4 women more than age 50 has osteoporosis. The overall prevalence of osteoporotic fractures rises dramatically in menopausal women. Bone loss is more abrupt for the first decade after the onset of menopause, followed by more gradual loss thereafter. [6] With increasing age, fracture incidence increases. The frequency of hip fractures increases exponentially with age, particularly after age 70, and is more commonly seen in white women.

About 32% of women who live to age 80 have hip fractures. [7,8] A woman's risk of a hip fracture equals the combined risk of breast, uterine, and ovarian cancer, and the risk of dying of hip fracture is equal to breast cancer mortality. [9] The prevalence of vertebral fractures is 42% in women of advanced age and/or who have decreased bone mass. [8] In women, a rapid

rise of vertebral fractures, which is initially associated with the onset of menopause, is followed by an increase in the frequency of wrist and hip fractures due to age-related bone loss.

Osteoporosis develops less often in men than women because bone loss starts later and progresses more slowly in men, and there is no period of rapid hormonal change and accompanying rapid bone loss. Differences in bone geometry and remodeling also contribute to the lower rate of fractures in men. [10] However, in the past few years, the problem of osteoporosis in men has become recognized as an important public health issue, particularly in light of estimates that the number of men older than 70 will double between 1993 and 2050 according to the US National Osteoporosis Foundation.

Roughly 1 in 8 men more than 50 years old has osteoporosis. Presently, more than 2 million men in the United States are affected by osteoporosis, and another 3 million are at risk for this disease. Each year, men have one third of all hip fractures that occur, and one third of these men will not survive more than a year. The frequency of hip fracture increases exponentially with age, particularly after age 70, and 17% of men who live to age 80 have hip fractures. [7,8] In addition to hip fracture, men also have painful and debilitating fractures of the spine, wrist, and other bones due to osteoporosis.

In the elderly, use of psychotropic agents, the high rate of orthostatic hypotension (frequently due to antihypertensive drug therapy), and the wide use of polypharmacy contribute to the increasing incidence of falls and consequent fractures. In 90% of hip fractures with falling involved, only 5% or less of these falls resulted in subsequent fractures. [11]

Osteoporosis (OP) menjadi salah satu penyakit rematik yang memerlukan perhatian dan penatalaksanaan secara khusus. Dengan bertambahnya populasi lanjut usia (lansia) khususnya wanita sesudah menopause, membuat para ilmuan khususnya para dokter mrningkatkan perhatiannya pada osteoporosis.

Osteopororis adalah suatu batasan generik yang ditujukan pada suatu keadaan penurunan massa tulang per-satuan volume dan kadar mineral yang normal pada tulang. Singkatnya osteoporosis (OP) didefinisikan sebagai : suatu keadaan dimana terdapat penurunan massa tulang disertai dengan kerusakan arsitekturnya yang mengakibatkan menurunnya kekuatan tulang, sehingga lebih rentan untuk terjadi patah tulang atau fraktur.

Terdapat dua bentuk osteoporosis yaitu osteoporosis

karena menopause dan OP karena ketuaan (sinilis). Pada wanita

kedua bentuk ini sukar dibedakan.

Dengan bertambahnya umur

harapan hidup di Indonesia, secara teoritis kasus osteoporosis akan banyak ditemukan, yang pada gilirannya memerlukan pengenalan ataupun diagnosis dini, karena OP tidak mudah diobati namun dapat dicegah.

II.

Umur,

gender

dan prevalensi

Insiden patah tulang pada penderita osteoporosis berbanding

lurus dengan usia, walaupun terdapat

perbedaan pola antara

pria dan wanita, kali

Fraktur lebih banyak pada wanita, yaitu 2-4

dari

pada

pria.

Pengurangan substansi tulang karena umur (age- related bone loss) dapat bersifat fisiologis. Pengurangan fisiologis massa tulang ini disebut osteopenia. Apabila pengurangan massa tulang mencapai nilai ambang fraktur (dapat timbulkan fraktur)

maka

hal

ini

disebut

osteoporosis.

Telah terbukti bahwa kehilangan tulang pada post-menopause tidak selalu menimbulkan gejala, dan karena itu OP disebut "Silent epidemic". Sesudah beberapa tahun kehilangan substansi

tulang

yang bersifat

"silent" akan

berkelanjutan untuk

mencapai

suatu nilai

ambang tertentu

(fracture threshold)

dimana

akan

terjadi

patah

tulang.

Patah tulang pada penderita osteoporosis dapat terjadi pada semua jenis tulang, namun lokasi yang paling sering terjadi

patah tulang adalah pada : tulang vertebrae, distal radius dan

femur

bagian

proksimal.

Resiko untuk terjadi patah tulang pangkal paha adalah 15%

untuk wanita dan sebanyak 5% untuk pria. Sebanya 20% kematian karena patah tulang paha dan separuh dari yang hidup tidak dapat berjalan normal dan satu dari tiga penderita ini perlu

perawatan

khusus seumur

hidup. Setiap

tahun

di

Amerika

serikat diperlukan 10 milyar dollar untuk penanganan osteoporosis. Menyadari akan hal ini nampaknya upaya langkah preventif lebih bermanfaat.

III.

Keadaan

di

Indonesia

penelitian tentang osteoporosis di Indonesia relatif masih sedikit. Dalam milenium yang baru akan timbul berbagai aspek menyangkut penyakit tulang dan sendi yang memerlukan "sharing of knowledge and experience" untuk menanggulanginya.

Memasuki abad yang baru ini di Indonesia telah dilakukan beberapa penelitian. Darmawan melalukan survai di Bandungan dekat Semarang dari tahun 1982 sampai 1986. Hasil penelitian osteoporosis merupakan penelitian tambahan dari satu penelitian tentang penyakit rematik pada 4683 orang yang berusia 15 tahun keatas. Diagnosis osteoporosis berdasarkan pada x-ray tangan dan kaki. Penilaian/ diagnosis osteoporosis dengan melihat ketebalan dari korteks (cortical thickeness) tulang metakarpal dan metatarsal. Derajat penilaian didasarkan pada derajat 0 sampai 4. Derajat 0 berarti tidak ada kelainan,

derajat satu kelainan yang meragukan dan derajat 2 sampai 4

melihat

korteks.

Hasil penelitian ini kemudian dibandingkan dengan hasil

penelitian yang lebih luas di Zoetermeer Belanda (EPOZ) yang

menggunakan cara penilaian yang sama.

Hasil penelitian ini

menunjukkan

bahwa osteoporosis

(OP)

jauh

lebih banyak

di

Indonesia dibandingkan dengan Zoetermeer. Osteoporosis sudah

terjadi

pada wanita

muda terutama

pada wanita dalam masa

"child bearing age". Pada masa ini osteoporosis grade-2 atau lebih dari tangan adalah sebanyak 14,7%, dibandingkan dengan 0,8% pada wanita Belanda. Grade - 2 atau lebih dari kaki

adalah

4,9%

wanita

Indonesia dengan

umur

15-44

tahun,

sedangkan

hanya

0,4%

pada

wanita

Belanda (Zoetermeer).

Osteoporosis didapat 12-18 kali lebih sering pada wanita Indonesia pre-menopause dibandingkan dengan wanita Belanda. Sedangkan wanita post-menopause hanya 1,5 kali lebih besar. Untuk pria Indonesia didapatkan 3-4 kali OP pada kaki dan tangan dibandingkan dengan pria Belanda untuk umur kurang dari 45 tahun. Hasil-hasil ini menunjukkan kemungkinan pada wanita usia subur di Indonesia terdapat faktor tambahan yang menginduksi terjadinya osteoporosis. Kemungkinan faktor-faktor tersebut adalah :

1.

Kurangnya

asupan

kalsium

dalam

makanan

2. Pengeluaran kalsium yang berlebihan karena masa menyusui

anak yang 3. Jumlah paritas terlalu banyak.

terlalu

lama.

Penelitian lain oleh Maryuadi, dkk yang meneliti BMD dan MC tulang orang Indonesia "pribumi" dan "non-pribumi". Dari hasil penelitian ini dismpulkan bahwa BMD lebih besar pada pria dari pada wanita. Hasilnya adalah bahwa : MC korteks lebih tebal dibandingkan dengan populasi lain. Hasil terkahir ini dapat dilihat pada tabel perbandingan.

Penelitian lainnya yang dilakukan Roeshadi D, didapatkan hasil sebagai terlihat pada tabel Tabel hasil penelitian BMD

Penelitian lainnya yang dilakukan Roeshadi D, didapatkan hasil sebagai terlihat pada tabel Tabel hasil penelitian BMD dan BMC.

Penelitian lainnya yang dilakukan Roeshadi D, didapatkan hasil sebagai terlihat pada tabel Tabel hasil penelitian BMD

Hasil ini menunjukkan bahwa "average bone loss" dari BMC lebih besar dari BMD pada pre-menopause, tetapi pada wanita post-menopause kehilangan BMD lebih besar dari pada BMC.

Faktor resiko terjadi osteoporosis diteliti oleh Isbagyo H dkk . Hasil penelitian tersebut adalah : faktor resiko : (1) umur, (2) lamanya menopause, (3) rendah kadar E-2. Sedangkan faktor resiko protektif adalah : (1) Kadar E-2 tinggi, (2) dan Obesity sebelumnya.

Osteoporosis

(OP) menjadi

salah

satu

penyakit

rematik

yang

memerlukan

perhatian

dan

penatalaksanaan secara khusus. Dengan bertambahnya populasi lanjut usia (lansia) khususnya

wanita

sesudah

menopause,

membuat

para

ilmuan

khususnya

para

dokter

mrningkatkan

perhatiannya

pada

osteoporosis.

Osteopororis adalah suatu batasan generik yang ditujukan pada suatu keadaan penurunan massa tulang per-satuan volume dan kadar mineral yang normal pada tulang. Singkatnya OP didefinisikan sebagai : suatu keadaan dimana terdapat penurunan massa tulang disertai dengan kerusakan arsitekturnya yang mengakibatkan menurunnya kekuatan tulang, sehingga lebih rentan untuk

terjadi

patah

tulang.

Terdapat dua bentuk OP yaitu OP karena menopause dan OP karena ketuaan (sinilis). Pada wanita kedua bentuk ini sukar dibedakan. Dengan bertambhanya umur harapan hidup di Indonesia, secara teoritis kasus OP akan banyak ditemukan, yang pada gilirannya memerlukan pengenalan ataupun diagnosis dini, karena OP tidak mudah diobati namun dapat dicegah.

II.

Umur,

gender

dan

prevalensi

Insiden patah tulang pada penderita OP berbanding lurus dengan usia, walaupun terdapat perbedaan pola antara pria dan wanita, Fraktur lebih banyak pada wanita, yaitu 2-4 kali dari pada pria.

Pengurangan substansi tulang karena umur (age- related bone loss) dapat bersifat fisiologis. Pengurangan fisiologis massa tulang ini disebut osteopenia. Apabila pengurangan massa tulang mencapai nilai ambang fraktur (dapat timbulkan fraktur) maka hal ini disebut osteoporosis.

Telah terbukti bahwa kehilangan tulang pada post-menopause tidak selalu menimbulkan gejala,

dan karena itu OP disebut "Silent epidemic". Sesudah beberapa tahun kehilangan substansi tulang yang bersifat "silent" akan berkelanjutan untuk mencapai suatu nilai ambang tertentu (fracture

threshold)

dimana

akan

terjadi

patah

tulang.

Patah tulang pada penderita OP dapat terjadi pada semua jenis tulang, namun lokasi yang paling sering terjadi patah tulang adalah pada : tulang vertebrae, distal radius dan femur bagian proksimal.

Resiko untuk terjadi patah tulang pangkal paha adalah 15% untuk wanita dan sebanyak 5% untuk pria. Sebanya 20% kematian karena patah tulang paha dan separuh dari yang hidup tidak dapat berjalan normal dan satu dari tiga penderita ini perlu perawatan khusus seumur hidup. Setiap tahun

di AS diperlukan 10 miljar dollar untuk penanganan OP. Menyadari akan hal ini nampaknya upaya

prevensi

lebih

bermanfaat.

III.

Keadaan

di

Indonesia

Sampai dengan tahun 1993 penelitian tentang OP di Indonesia relatif masih sedikit. Dalam milenium yang baru akan timbul berbagai aspek menyangkut penyakit tulang dan sendi yang memerlukan "sharing of knowledge and experience" untuk menanggulanginya. Indonesia dengan populasi 200 juta sudah barang tentu menimbulkan problem pada penyakit dan tulang pada umumnya dan OP pada khususnya.

Fraktur Panggul

Fraktur panggul paling sering terjadi akibat osteoporosis. Di AS, lebih dari 250.000 fraktur panggul pertahunnya merupakan akibat dari osteoporosis. [3] Ini diperkirakan bahwa seorang wanita kulit putih usia 50 tahun mempunyai waktu hidup 17,5% berisiko fraktur femur proksimal. Insidensi fraktur panggul meningkat setiap dekade dari urutan ke 6 menjadi urutan ke 9 baik untuk wanita maupun pria pada semua populasi. Insidensi tertingi ditemukan pada pria dan wanita usia 80 tahun ke atas. [4]

Fraktur Vertebral

Antara 35-50% dari seluruh wanita usia di atas 50 tahun setidaknya satu mengidap fraktur vertebral. Di AS, 700.000 fraktur vertebra terjadi pertahun, tapi hanya sekitar 1/3 yang diketahui. Dalam urutan kejadian 9.704 wanita usia 68,8 tahun pada studi selama 15 tahun, didapatkan 324 wanita sudah menderita fraktur vertebral pada saat mulai dimasukkan ke dalam penelitian; 18.2% berkembang menjadi fraktur vertebra, tapi risiko meningkat hingga 41.4% pada wanita yang sebelumnya telah terjadi fraktur vertebra. [5]

Fraktur Pergelangan Tangan

Di AS, 250.000 fraktur pergelangan tangan setiap tahunnya merupakan akibat dari osteoporosis. [3] Fraktur pergelangan tangan merupakan tipe fraktur ketiga paling umum dari osteoporosis. Resiko waktu hidup yang ditopang fraktur Colles sekitar 16% untuk wanita kulit putih. Ketika wanita mencapai usia 70 tahun, sekitar 20%-nya setidaknya terdapat satu fraktur pergelangan tangan [4]

Fraktur Tulang Rusuk

Fragility fracture dari tulang iga umumnya terjadi pada laki-laki usia muda 25 tahun ke atas. Tanda-tanda osteoporosis pada pria ini sering diabaikan karena sering aktif secara fisik dan menderita fraktur pada saat berlatih aktivitas fisik. Contohnya ketika jatuh saat berski air atau jet ski. Bagaimanapun, tes cepat dari tingkat testosteron individu berikut diagnosis fraktur akan nampak dengan mudah apakah individu kemungkinan berisiko.

Masalah 2:

Ny. Tuti sudah menopause sejak usia 50 tahun

  • 1. Bagaimana rata-rata masa menopause pada wanita? Raven, nifah

2. Bagaimana pengaruh perubahan hormonal pada wanita menopause terhadap

tulang? Tika, indah Masalah 3:

Ny. Tuti bekerja sebagai tukang jahit dan mengaku tidak suka minum susu dan jarang berolahraga

  • 1. Bagaimana pengaruh kegiatan sehari-hari Ny. Tuti dan kebiasaannya tidak minum susu serta jarang berolahraga terhadap keluhan nyeri panggulnya? Mey, maghfiroh Kurus

dan

Mungil

Perawakan kurus dan mungil memiliki bobot tubuh cenderung ringan misal

kurang dari 57 kg, padahal tulang akan giat membentuk sel asal ditekan oleh bobot yang berat. Karena posisi tulang menyangga bobot maka tulang akan terangsang untuk membentuk massa pada area tersebut, terutama pada

derah pinggul

dan panggul. Jika bobot tubuh

ringan maka massa

tulang

cenderung kurang terbentuk sempurna.

 

Kurang

Kalsium

Jika kalsium tubuh kurang maka tubuh akan mengeluarkan hormon yang akan mengambil kalsium dari bagian tubuh lain, termasuk yang ada di tulang.

Malas

Olahraga

Wanita yang malas bergerak atau olahraga akan terhambat proses osteoblasnya (proses pembentukan massa tulang). Selain itu kepadatan massa tulang akan berkurang. Semakin banyak gerak dan olahraga maka otot akan memacu tulang untuk membentuk massa.

Nyeri berhubungan dengan spasme otot, gerakan fragmen tulang, edema dan cedera pada jaringan lunak.

Fraktur leher Fraktur leher femur sering terjadi pada usia di atas 60 tahun dan lebih sering pada wanita yang disebabkan oleh kerapuhan tulang akibat kombinasi proses penuaan dan osteoporosis pasca menopause. Fraktur dapat berupa fraktur subkapital, transervikal, dan basal, yang kesemuanya terletak di dalam simpai sendi panggul atau interkapsuler, fraktur intertrokanter dan subtrokanter terletak ekstrakapsuler. Fraktur intrakapsuler umumnya sulit untuk mengalami pertautan dan cenderung terjadi nekrosis avaskuler kaput femur. Pendarahan kolum yang terletak intraartikular dan pendarahan kaput femur berasal dari proksimal a. sirkumfleksa femoris lateralis melalui simpai sendi. Sumber perdarahan ini putus pada fraktur intraartikular. Pendarahan oleh arteri di dalam ligamentum teres sangat terbatas dan sering tidak berarti. Pada luksasi arteri ini robek. Epifisis dan daerah trokanter cukup kaya vaskularisasinya, karena mendapat darah dari simpai sendi, periosteum, dan a. nutrisia diafisis femur. Semua fraktur di daerah ini umumnya tidak stabil sehingga tidak ada cara reposisi tertutup terhadap fraktur ini kecuali jenis fraktur yang impaksi, baik yang subservikal maupun yang basal. Sering dapat dilihat pemendekan bila dibandingkan tungkai kiri dengan kanan. Jarak antara trokanter mayor dan spina iliaka anterior superior lebih pendek karena trokanter terletak lebih tinggi akibat pergeseran tungkai ke kranial. Penderita umumnya datang dengan keluhan tidak bisa jalan setelah jatuh dan terasa nyeri. Umumnya penderita tidur dengan tungkai bawah dalam keadaan sedikit fleksi dan eksorotasi serta memendek. Gambaran radiologis menunjukkan fraktur leher femur dengan dislokasi pergeseran ke kranial atau impaksi ke dalam kaput. Kegalian fraktur ini disebabkan kontraksi dan tonus otot besar dan kuat antara tungkai dan tubuh yang menjembatani fraktur, yaitu m. iliopsoas, kelompok otot gluteus, quadriceps femur, flexor femur, dan adductor femur. Inilah yang

menggangu keseimbangan pada garis fraktur. Adanya osteoporosis tulang mengakibatkan tidak tercapainya fiksasi kokoh oleh pin pada fiksasi interna. Ditambah lagi, periosteum fragmen intrakapsuler leher femur tipis sehingga kemampuannya terbatas dalam penyembuhan tulang. Oleh karena itu, pertautan fragmen fraktur hanya bergantung pada pembentukan kalus endosteal. Yang penting sekali ialah aliran darah ke kolum dan kaput femur yang robek pada saat terjadinya fraktur.

Masalah 4:

Nilai kepadatan tulang Ny. Tuti, t score=-2,8

  • 1. Apa indikasi pemeriksaan densitas tulang? Nifah, try

  • 2. Apa tujuan pemeriksaan densitas tulang? Indah, catri

  • 3. Bagaiman cara pemeriksaan densitas tulang? Maghfiroh, lie

  • 4. Bagaimana interpretasi T-score? Try, terry

Masalah 5:

Pemeriksaan Ny. Tuti menunjukkan

  • - Punggung bungkuk

  • - BB 46kg, TB 160 cm

  • - Tungkai kiri lebih pendek daripada tungkai kanan

    • 1. Bagaimana intepretasi dari pemeriksaan fisik dan mekanismenya? Catri, tafdil

Masalah 6:

Pemeriksaan x-ray Ny. Tuti:

  • - : Khyposis dengan fraktur kompresi pada vertebra L1-L3

Vertebra

  • - : Fraktutr pada collum femoris sinistra

Pelvis

  • 1. Bagaimana struktur anatomis ossa vertebra? Lie, kevin

  • 2. Bagaimana struktur anatomis os. femur? Tafdil , januar

  • 3. Bagaimana gambaran dari hasil pemeriksaan x-ray dan mekanismenya? Kevin , raven

Masalah 7:

Ny. Tuti merasa heran dengan penurunan tinggi badan dari 164 cm pada saat

sebelum menopause

  • 1. Apa penyebab adanya pengurangan tinggi badan? Terry, tika

  • 2. Apa pengaruh menopause terhadap perubahan tinggi badan? Januar, mey

PERAN HORMON ESTROGEN (MENOPOUSE)

Kata menopause berasal dari dua kata Yunani yang berarti “bulan” dan “penghentian sementara” yang secara linguistik lebih tepat disebut “menocease”. Secara medis istilah menopause mengandung arti berhentinya masa menstruasi, bukan istirahat. Menopause merupakan peristiwa alami dalam siklus kehidupan wanita. Sesudah menopause, indung telur berhenti memproduksi hormon wanita estrogen. Estrogen sangat penting untuk memelihara kekuatan tulang yang mengatur pengangkutan kalsium ke dalam tulang pada wanita. Tanpa estrogen tulang kehilangan kalsium yang merupakan salah satu komponen terpenting tulang anda. Hilangnya estrogen pada saat menopause memiliki efek yang kritis pada kepadatan tulang. Sebelum masa menopause, hilangnya massa tulang pada wanita sama dengan yang terjadi pada pria (sekitar 3-5% per dekade) dan lebih berkaitan dengan gaya hidup yang bersifat menetap. Meskipun demikian, hilangnya massa tulang meningkat dengan cepat seiring hilangnya estrogen selama masa menopause, dimana seorang wanita mungkin akan kehilangan sebesar 10% hingga 15% pada tulang apendikular serta antara 15% dan 20% dari tulang belakang. Tulang-tulang akan kehilangan massa tulang sekitar 2% setiap tahunnya selama 5-10 tahun setelah masa menopause dan bersifat tetap sekitar 3% per dekade setelah usia 75 tahun. Beberapa wanita kehilangan massa tulang lebih cepat dari wanita lainnya dan beberapa wanita mengalami masa menopause dini. Menopause dini (sebelum 45 tahun, sebagai contoh), menyebabkan tulang kehilangan benefit estrogen lebih dini dari biasanya, akibatnya wanita- wanita yang mengalami menopause dini menjadi lebih mudah diserang penyakit osteoporosis dikemudian hari. Setelah menopause terjadi, bukan berarti kondisi tubuh, terutama fisik, aman-aman saja. Pasalnya, menopause yang berarti berhentinya haid secara alami akan diikuti oleh beberapa kondisi, antara lain penyakit dan kondisi psikis yang labil. Pada saat menopause datang, hormon estrogen bersama tiga hormon reproduksi lain akan berhenti diproduksi oleh tubuh. Estrogen, tambahnya, juga mempengaruhi kolesterol dalam darah. Dengan estrogen, kolesterol yang baik (HDL) yang mencegah terjadinya pengendapan di pembuluh darah koroner akan meningkat. Sebaliknya, kolesterol jahat (LDL) menurun. Namun, pada saat atau bahkan sebelum menopause berlangsung, yang terjadi adalah sebaliknya, lantaran estrogen tak lagi diproduksi tubuh. Bahkan, keadaan itu masih ditambah lagi dengan naiknya trigliserida, tekanan darah dan terjadinya gangguan metabolisme darah, yang akhirnya akan terjadi gangguan aktivitas. Salah satu akibatnya, vagina mengkerut dan produksi lendirnya berkurang. Itu sebabnya, vagina jadi kering dan muncul rasa perih saat bersenggama. Untuk mencegah berbagai keluhan yang mungkin terjadi di masa menopause yang disebabkan oleh kekurangan hormon estrogen, pengaturan menu makanan yang tepat sedini mungkin adalah salah satu jawaban yang tepat untuk mengatasi kekurangan hormon estrogen pada tubuh. Hal ini merupakan alternatif alamiah, yaitu dengan mengkonsumsi ekstra estrogen yang banyak terkandung pada sejumlah bahan pangan. Ada senyawa alamiah dalam tumbuh-

tumbuhan dan kacang-kacangan yang struktur kimianya mirip dengan hormon estrogen dan disinyalir akan menghasilkan efek seperti kerja estrogen. Senyawa tersebut disebut fitoestrogen. Bahan pangan yang kaya akan fitoestrogen adalah jenis kacang-kacangan terutama kacang kedelai, serta dapat ditemukan pada hampir semua jenis sereal, sayuran, pepaya, dan tanaman lain yang kaya akan kalsium. Gejala-gejala yang timbul dan dirasakan mengganggu pada setiap wanita usia menjelang dan

semasa menopause berupa haid tidak teratur, hot flushes (semburan panas didaerah dada, leher, yang menyebar ke wajah sampai kulit kepala), night sweat, jantung berdebar-debar, sakit kepala / migren, vertigo, insomnia (susah tidur), nyeri sendi, nyeri otot, cepat letih, gairah sex yang menurun, sampai pada perubahan emosi seperti cemas, depresi, dan mudah tersinggung.

Salah satu akibat jangka panjang yang harus diperhatikan pada wanita menopause adalah

osteoporosis.

Osteoporosis adalah penyakit tulang paling umum pada orang dewasa, terutama pada usia tua.

Osteoporosis merupakan jenis penyakit yang berbeda dengan ostomalasia dari rickets, penyakit ini lebih disebabkan oleh berkurangnya matriks organic daripada kelainan kalsifiaksi tulang. Pada osteoporosis aktivitas osteoblstik pada pengendapan tulang menurun. Penyebab

berkurangya tulang ini adalah karena aktivitas osteoklastik yang belebihan. Sebagai besar penyebab osteoporosis adalah:

  • 1. Kurangnya stres fisik terhadap tulang karena tidak aktif.

  • 2. Malnutrisi yang berlebihan sehingga tidak dapat dibentuk matriks protein yang cukup.

  • 3. Kurangnya vitamin C, yang diperlukan untuk sekresi bahan-bahan intraselular oleh seluruh sel, termasuk osteblas.

  • 4. Kurangnya sekresi estrogen pada masa postmenopause, sebaba estrogen itu mempunyai aktivitas perangsang osteblas.

  • 5. Pada usia tua, di mana hormon pertumbuhan dan faktor-faktor pertumbuhan lainnya sangat berkurang ditambah dengan kenyataan bahwa banyak fungsi anabolik protein buruk, sehingga matriks tulang tidak dapat diendapkan dengan baik.

  • 6. Penyakit Cushing, karena glukokortikoid yang disekresikan pada penyakit ini jumlahnya banyak sekali sehingga menyebabkan berkurangnya pengendapan protein di seluruh tubuh, dan meningkatkan katabolisme protein dan juga mempunyai efek khusus menekan aktivitas osteoblastik.

Wanita memiliki kemungkinan lebih besar terkenan osteoporosis karena faktor hormonal, yaitu berkurangnya hormon estrogen begitu memasuki masa menopause. Bukan hanya faktor kekurangan kalsium dan vitamin D yang memicu terjadinya osteoporosis. Faktor genetik, pengobatan untuk sakit astma, gangguan fisiologi, kafein, rokok, alcohol dan kurang olahraga bisa menjadi pemicu lainnya.

Pertanyaan tambahan:

  • 1. Apa saja diagnosis banding yang mungkin pada kasus ini dan apa cirri khasnya?

 

Osteophorosis

Osteoarthritis

HNP

nyeri panggul

raven

tika

mey

t score=-2,8

khyposis

tungkai asimetris

riwayat fraktur

lain

penurunan TB

Diagnosis Banding Osteoporosis

  • 1. Osteomalasia

Osteomalasia adalah penyakit metabolisme tulang yang ditandai oleh kurangnya mineral dari tulang pada orang dewasa (menyerupai penyakit ricketsia pada anak-anak), berlangsung kronis dan dapat terjadi deformitas skeletal yang disebabkan oleh defisiensi vitamin D. Penurunan densitas tulang secara umum (pseudofraktur) merupakan pita translusens yang sempit pada tepi kortikal, dan merupakan tanda diagnostik untuk osteomalasia. Kelainan ini paling sering terlihat pada iga, skapula, ramus pubis, dan aspek medial femur proksimal.

  • 2. Paget’s Disease

Alkali fosfatase meningkat. Kalsium meningkat. Fosfor dapat normal atau sedikit meningkat. Osteokalsin normal.

  • 3. Multiple myeloma

Multiple myeloma merupakan tumor ganas primer pada sumsum tulang, di mana terjadi infiltrasi pada daerah yang memproduksi sumsum tulang pada proliferasi sel-sel plasma yang ganas. Tulang tengkorak, tulang belakang, pelvis, iga, skapula, dan tulang aksial proksimal merupakan yang terkena secara primer dan mengalami destruksi sumsum dan erosi pada trabekula tulang; tulang distal jarang terlibat. Saat timbul gejala sekitar 80-90% di antaranya telah mengalami kelainan tulang.

Pada gambaran radiologis akan tampak: osteoporosis umum dengan penonjolan pola trabekular tulang, terutama pada tulang belakang, yang disebabkan oleh keterlibatan sumsum pada jaringan mieloma. Hilangnya densitas tulang mungkin merupakan tanda radiologis satu- satunya pada penyakit ini. Fraktur patologis sering dijumpai.

  • 4. Fraktur kompresi pada badan vertebra

Lesi-lesi litik yang menyebar dengan batas yang jelas, lesi yang berada di dekat korteks menghasilkan internal scalloping. Ekspansi tulang dengan perluasan melewati korteks, menghasilkan massa jaringan lunak.

  • 5. Hiperparatiroidisme

Hiperparatiroidisme terdapat dalam dua bentuk: primer dan sekunder. Bentuk primer adalah karena fungsi yang berlebihan dari kelenjar paratiroid, biasanya adalah adenoma. Namun, sejak dikenalnya hemodialisis, penyebab yang lebih umum untuk hiperparatiroidisme adalah bentuk sekundernya, yaitu karena penyakit ginjal kronis, terutama penyakit glomerular. Penyakit tulang terlihat pada pasien ini biasanya disebut sebagai osteodystrophy ginjal.

  • - Osteoporosis senil

  • - Osteoporosis iatrogenik (obat)

  • - Mieloma multipel (Elektroforesis Protein Serum ) (Fosfatase Alkali- tinggi pada keganasan, mieloma multipel, penyakit paget )

  • - Hipertiroidisme (T3, T4), hormon PTH

  • - Hiperparatiroidisme (Kalsium, Fosfor)

  • - Penyakit Cushing

  • - Diabetes Tipe I (Glukosa)

  • - Osteomalasia (rendah kalsium, defisiensi vit.D)

  • - Penyakit Rematik 2. Bagaimana cara penegakkan diagnosis dan pemeriksaan penunjang untuk menyingkirkan diagnosa banding? Nifah, try

Pada seseorang yang mengalami patah tulang, diagnosis osteoporosis ditegakkan berdasarkan gejala, pemeriksaan fisik dan rontgen tulang. Pemeriksaan lebih lanjut mungkin diperlukan untuk menyingkirkan keadaan lainnya yang bisa di atasi, yang bisa menyebabkan osteoporosis.

Untuk mendiagnosis osteoporosis sebelum terjadinya patah tulang dilakukan pemeriksaan yang menilai kepadatan tulang. Pemeriksaan yang paling akurat adalah DXA (dual-energy x- ray absorptiometry). Pemeriksaan ini aman dan tidak menimbulkan nyeri, bisa dilakukan dalam waktu 5-15 menit. DXA sangat berguna untuk:

wanita yang memiliki risiko tinggi menderita osteoporosis

penderita yang diagnosisnya belum pasti

penderita yang hasil pengobatannya harus dinilai secara akurat.

Diagnosis

No exact clinical chemical tests on blood or urine are abnormal in osteoporosis, but biochemical markers, radiography, and measurement of bone mineral density (BMD) are helpful in diagnosing osteoporosis. Bone density testing is used to diagnose osteoporosis, and x-ray films are used to rule out other bone or arthritic conditions. Thin bones may be detected on an x-ray film, but bone density testing is more accurate.

Bone Densitometry

Considerable progress in the development of methods for assessing the skeleton now makes it possible to detect osteoporosis noninvasively and early. Generally, osteoporosis may be detected after fractures that occur with minimal trauma, as an incidental finding on an x-ray film, or by measurement of BMD by bone densitometry, which is also known as bone density scans. Bone density scans are considered by many as an instant snapshot of bone status. These scans, also known collectively as BMD tests, are used to detect the amounts of bone mass in the spine, hip, wrist, hand, heel, or the entire body and to evaluate its density. Some studies have indicated that information regarding bone-mineral content at any anatomic site is equally

valuable for predicting the risk of fracture in general, [29,30] but other studies have suggested that measurements obtained at a particular site of interest may provide the most important information for the prediction of fracture at that site. [31] Bone mineral density tests are the most sensitive and specific tests for osteopenia and predict the risk of fracture.

Anyone with a condition that might reduce bone mass or accelerate bone loss should be tested, as should postmenopausal women and perimenopausal women who are undecided about starting estrogen replacement therapy. Almost all patients with BMD in the osteoporotic range on densitometry should be considered for pharmacologic therapy, and so should many of those with values in the osteopenic range. Periodic retesting with bone densitometry is appropriate to monitor the progress of age-related bone loss and response to therapy. There are differences among skeletal sites used in BMD measurement, particularly regarding response to therapy. In addition, there are differences in calibration among densitometry machines, so whenever possible, serial studies should be done on the same machine and by the same technologist.

Many factors that can lead to a decrease in bone mass have been identified. As a result, numerous potential indications for bone densitometry have been proposed. However, data are insufficient to justify routine screening with this technique. Recently, the Health Care Financing Administration defined five important diagnostic categories that it considers to be major indications for the use of bone densitometry. [32] These categories include estrogen deficiency in women at clinical risk for osteoporosis, evidence of vertebral abnormalities, long-term glucocorticoid therapy, a diagnosis of primary hyperparathyroidism, and the need for monitoring to assess the response to or the efficacy of an approved drug therapy for the treatment of osteoporosis. Besides these five major categories, other indications for which bone densitometry can be ordered are listed in Table 1 .

Several techniques are available to measure BMD noninvasively. All of today's x-ray-based measurement systems are precise and deliver extremely low, effective radiation doses. The main advantages of an x-ray system over a radionuclide system are safe, shortened examination time, greater accuracy and precision limited to high resolution, and removal of errors due to source decay correction. The variety of bone scan techniques that are most widely used today include single x-ray absorptiometry, dual energy x-ray absortiometry (DEXA), quantitative computed tomography, peripheral quantitative computed tomography, radiographic absortiometry, quantitative ultrasound, simple photon absorptiometry, and dual photon absortiometry. Their development has been driven by the need to overcome the inherent shortcomings of plain radiography for this purpose. Although single and dual photon absorptiometry are still available, these older techniques are rapidly being replaced by single x-ray absorptiometry and DEXA, their modern counterparts.

Of the several techniques available, DEXA has become the most widely used technique for measuring BMD because of its low radiation, availability, capacity to evaluate multiple sites, and ease of use. [33] Dual energy x-ray absortiometry can measure soft-tissue composition (lean and fat mass) and bone mass or bone density at the lumbar spine, hip, and forearm, as well as total-body BMD, with greater precision and faster scanning times than the dual-photon absortiometry. [34] As a screening procedure, DEXA is limited by its relatively high equipment cost. The accuracy of this technique has not been fully documented for all the skeletal sites that can be measured.

Interpretation of Bone Densitometry

A standard bone mineral report consists of measurements expressed as bone mineral content (the amount of hydroxyapatite, in grams) and converted to area density (grams per square centimeter) within the region of interest. In addition, normal values are provided according to sex and race and are plotted according to age. Demographic data, including the clinical indications and the patient's age, sex, race, weight, and height, are also considered. To interpret a standard bone mineral report, a region of interest must be selected. To compare individuals, the sites of measurement should be constant because the bone mineral content varies between different bones and between different regions of the same bone. The results are compared with normative values, and standard curves of normative values are provided for individuals of both sexes and several races. Comparison of measured values with mean values for normal young or age-matched individuals permits an assessment of the risk of fracture.

The World Health Organization (WHO)* recently published a document that attempted to clarify definitions and to assist clinicians in their interpretation of bone densitometry results. According to that report, a normal value for bone mineral content is within 1 standard deviation (SD) of the mean value for young adults of the same age and sex (that is, the t score is more than -1). Osteopenia is considered to be present when the value for bone mineral content is more than 1 SD but not more than 2.5 SDs below the mean for young adults (that is, the t score is less than -1 and more than -2.5). Osteoporosis is considered to be present when the value is more than 2.5 SDs below the mean bone mineral content for young adults (that is, the t score is less than -2.5). [35] Severe osteoporosis is considered to be present when the value for bone mineral content is more than 2.5 SDs below the mean for young adults and there is at least one so-called fragility fracture (a fracture assumed to be associated with osteoporosis because it occurred as a result of slight trauma). Generally, the t score is used for the diagnosis of low bone mass or osteoporosis.

Physicians should initiate therapy to reduce the patient's risk of fracture on the basis of the presence or absence of risk factors for osteoporosis. Therapy should be initiated to reduce the risk of fracture in women who have a bone mineral density t score of less than -2 in the absence of risk factors and in those who have a t score of less than -1.5 if other risk factors are present.

Biochemical Markers of Bone Turnover

A combination of markers of bone turnover can be used in a variety of ways in the clinical investigation of osteoporosis. Growing evidence suggests that the rate of postmenopausal bone loss may be determined by biochemical markers, such that a single biochemical assessment shortly after menopause, in conjunction with a bone mass measurement, may be used to identify women with high bone turnover and who are therefore likely to sustain a high rate of bone loss. In osteoporotic patients, markers may be used to identify the subgroup of patients with high bone turnover who may benefit from a different therapeutic strategy from that used in patients with low bone turnover. Finally, markers can be used in the clinical investigation of new therapeutic agents to monitor their effect and mechanism of action. [34]

Osteocalcin is a bone-specific protein secreted by osteoblasts, the bone-forming cells, and its serum level is a sensitive marker of the rate of bone formation. Other markers of bone formation include serum levels of total and bone-specific alkaline phosphatase and serum type 1 collagen propeptide. [36] Pyridinoline and deoxypyridinoline are collagen cross-links that are

released into the blood and urine during the degeneration of type 1 collagen in the process of osteoclastic bone resorption. [36] Urinary excretion of pyridinoline such as hydroxylysylpyridinoline and lysylpyridinoline has been shown to be a more sensitive and specific marker of bone resorption than conventional markers such as urinary hydroxyproline. [37] Its use should be valuable in the clinical investigation of metabolic bone diseases, especially osteoporosis. [37] Plasma tartrate-resistant acid phosphatase is another marker of bone resorption. [36]

Radiographic Findings

It has been reported that a reduction in bone calcium content must exceed 30% to be observed with certainty on conventional radiographs. [38] Radiographically evident thinning of the cortices of long bones or vertebral bodies may be noted, with a loss of trabecular pattern and bulging of the disks into the vertebral end plates. Plain radiographs are notoriously inaccurate in the diagnosis of osteoporosis, since the demonstration of bone density is strongly dependent on radiographic technique. However, accurate densitometric measurements have become widely available using quantitative computed tomography scans of the spine or DEXA, which can measure the density of any bone.

namnesis dan Pemeriksaan Fisik

- nyeri tulang terutama terasa pada tulang belakang yang intensitas serangannya meningkat pada malam hari.

- deformitas tulang.

Dapat terjadi fraktur traumatic pada vertebra dan menyebabkan kifosis anguler yang dapat menyebabkan medulla spinalis tertekan sehingga dapat terjadi paraparesis

-Pemeriksaan Labor

Pemeriksaan kadar osteokalsin dan alkali fosfatase untuk menilai proses osteoblastik dan pemeriksaan piridinolin crosslink (Pyd) dan deoksipiridinolin crosslink (Dpd) pada proses osteoklastik.

Selain itu juga dapat digunakan untuk mengetahui osteoporosis sekunder seperti hiperparatiroidisme (kadar TSH dan FT4), hiperparatiroidisme primer (kadar iPTH dan mmPTH), sindrom Cushing (kortisol) dan myeloma (SPE dan hematologi rutin).

Kadar Ca, Fosfat, Kalsitonin dan vitamin D juga dapat turut diperiksa.

-Pencitraan

Radiografi = codfish deformity/fish mouth pada vertebra setelah penurunan masa tulang

>30%

CT Scan bila dicurigai adanya keganasan

DEXA (Dual X-Ray Absorptiometry) yang paling sensitif dan akurat. Setiap pengurangan massa tulang 1 SD meningkatkan kemungkinan patah tulang 2 – 2,5 kali.

Berdasarkan densitas mineral tulang (bone mass density=BMD) menurut WHO :

BMD normal

<-1SD

BMD rendah/osteopenia

-1SD sampai -2,5SD

Osteoporosis

<-2,5 SD

Osteoporosis berat

<-2,5SD + fraktur

  • 3. Apa diagnosis kerja? Indah, catri

Definisi

Penyakit pada tulang yang ditandai oleh penurunan pembentukan matriks dan peningkatan resorpsi tulang sehingga terjadi penurunan jumlah total tulang.

Epidemiologi

Pada usia lanjut, terutama pada wanita dengan faktor resiko rendahnya asupan kalsium dalam makanan dan pengeluaran kalsium yang berlebihan akibat masa menyusui anak yang terlalu lama serta jumlah paritas yang terlalu banyak.

Etiologi

Aktivitas osteoklas > osteoblas

  • 1. Menopause

Pada menopause terjadi penurunan estrogen padahal estrogen berguna untuk mencegah resorpsi tulang, selain itu juga terjadi penurunan aktivitas tubuh dan penurunan sekresi parathormon.

  • 2. Penurunan kadar kalsitonin

Kalsitonin berguna untuk menekan aktivitas osteoklas. Pada usia lanjut terjadi penurunan kadar kalsitonin.

  • 3. Penurunan kadar androgen adrenal

  • 4. Aktivitas fisik

Adanya imobilisasi lama yang mengakibatkan penurunan masa tulang.

  • 5. Penurunan absorpsi kalsium

Seiring pertambahan usia terjadi penurunan penyerapan kalsium tubuh.

Faktor Resiko

1.

Umur (manula)

  • 2. Etnis (kulit putih mempunyai resiko paling tinggi)

  • 3. Keturunan

  • 4. Kerangka tubuh yang lemah dan skoliosis

  • 5. Kurangnya kegiatan fisik

  • 6. Tidak pernah melahirkan

  • 7. Menopause dini mulai 46 tahun

  • 8. Gizi.

Protein yang berlebihan akan menurunkan kadar kalsium dalam plasma, diet garam, perokok, peminum aklohol, dan kopi yang berat.

  • 1. Endokrin, kadar estrogen plasma yang kurang

  • 2. Obat, misalnya corticosteroid,dll

  • 3. Fatique damage atau kerusakan tulang karena keletihan

  • 4. Jenis kelamin. Osteoporosis pada perempuan lebih sering daripada laki-laki dengan perbandingan 3:1

    • 4. Bagaimana tatalaksana yang tepat untuk Ny. Tuti? Maghfiroh , nifah

Mekanisme yang mendasari dalam semua kasus osteoporosis adalah ketidakseimbangan antara resorpsi tulang dan pembentukan tulang. Dalam tulang normal, terdapat matrik konstan remodeling tulang; hingga 10% dari seluruh massa tulang mungkin mengalami remodeling pada saat titik waktu tertentu. Proses pengambilan tempat dalam satuan-satuan multiseluler tulang (bone multicellular units (BMUs)) pertama kali dijelaskan oleh Frost tahun 1963. [1] Tulang diresorpsi oleh sel osteoklas (yang diturunkan dari sumsum tulang), setelah tulang baru disetorkan oleh sel osteoblas. [2]

Pengobatan

Tujuan pengobatan adalah meningkatkan kepadatan tulang. Semua wanita, terutama yang menderita osteoporosis, harus mengonsumsi kalsium dan vitamin D dalam jumlah yang mencukupi.

Wanita paska menopause yang menderita osteoporosis juga bisa mendapatkan estrogen (biasanya bersama dengan progesteron) atau alendronat, yang bisa memperlambat atau menghentikan penyakitnya. Bifosfonat juga digunakan untuk mengobati osteoporosis.

Alendronat berfungsi:

mengurangi kecepatan penyerapan tulang pada wanita pasca menopause

meningkatakan massa tulang di tulang belakang dan tulang panggul

mengurangi angka kejadian patah tulang.

Supaya diserap dengan baik, alendronat harus diminum dengan segelas penuh air pada pagi hari dan dalam waktu 30 menit sesudahnya tidak boleh makan atau minum yang lain. Alendronat bisa mengiritasi lapisan saluran pencernaan bagian atas, sehingga setelah

meminumnya tidak boleh berbaring, minimal selama 30 menit sesudahnya. Obat ini tidak boleh diberikan kepada orang yang memiliki kesulitan menelan atau penyakit kerongkongan dan lambung tertentu.

Kalsitonin dianjurkan untuk diberikan kepada orang yang menderita patah tulang belakang yang disertai nyeri. Obat ini bisa diberikan dalam bentuk suntikan atau semprot hidung.

Tambahan fluorida bisa meningkatkan kepadatan tulang. Tetapi tulang bisa mengalami kelainan dan menjadi rapuh, sehingga pemakaiannya tidak dianjurkan.

Pria yang menderita osteoporosis biasanya mendapatkan kalsium dan tambahan vitamin D, terutama jika hasil pemeriksaan menunjukkan bahwa tubuhnya tidak menyerap kalsium dalam jumlah yang mencukupi. Jika kadar testosteronnya rendah, bisa diberikan testosteron.

Patah tulang karena osteoporosis harus diobati. Patah tulang panggul biasanya di atasi dengan tindakan pembedahan. Patah tulang pergelangan biasanya digips atau diperbaiki dengan pembedahan. Pada kolaps tulang belakang disertai nyeri punggung yang hebat, diberikan obat pereda nyeri, dipasang supportive back brace dan dilakukan terapi fisik.

  • 5. Apa saja kemungkinan komplikasi yang dapat terjadi? Try, lie

Fraktur patologis pada:

  • - Tulang belakang

  • - Kolumna femoris

  • - Pergelangan tangan = tersering

    • 6. Bagaimana cara pencegahan osteophorosis dan pencegahan komplikasinya? Catri , maghfiroh

Pencegahan osteoporosi meliputi:

Mempertahankan atau meningkatkan kepadatan tulang dengan mengonsumsi kalsium

yang cukup Melakukan olah raga dengan beban

Mengkonsumsi obat (untuk beberapa orang tertentu).

Mengkonsumsi kalsium dalam jumlah yang cukup sangat efektif, terutama sebelum tercapainya kepadatan tulang maksimal (sekitar umur 30 tahun). Minum 2 gelas susu dan

tambahan vitamin D setiap hari, bisa meningkatkan kepadatan tulang pada wanita setengah baya yang sebelumnya tidak mendapatkan cukup kalsium. Akan tetapi tablet kalsium dan susu yang dikonsumsi setiap hari akhir - akhir ini menjadi perdebatan sebagai pemicu terjadi osteoporosis, berhubungan dengan teori osteoblast.

Olah raga beban (misalnya berjalan dan menaiki tangga) akan meningkatkan kepadatan tulang. Berenang tidak meningkatkan kepadatan tulang.

Estrogen membantu mempertahankan kepadatan tulang pada wanita dan sering diminum bersamaan dengan progesteron. Terapi sulih estrogen paling efektif dimulai dalam 4-6 tahun setelah menopause; tetapi jika baru dimulai lebih dari 6 tahun setelah menopause, masih bisa memperlambat kerapuhan tulang dan mengurangi risiko patah tulang. Raloksifen merupakan obat menyerupai estrogen yang baru, yang mungkin kurang efektif daripada estrogen dalam mencegah kerapuhan tulang, tetapi tidak memiliki efek terhadap payudara atau rahim. Untuk mencegah osteroporosis, bisfosfonat (contohnya alendronat), bisa digunakan sendiri atau bersamaan dengan terapi sulih hormon.

Prevention and Treatment

Treatment of symptomatic osteoporosis has had limited success. Prevention is preferable to treatment, since no therapy fully restores lost bone mass. Prevention is a more useful approach, and ideally, women at high risk should be identified before menopause when preventive measures can be instituted. Whether single measurements of bone density in women who are at risk can identify those who should be treated is a point of controversy. [39]

Treatment for osteoporotic men is poorly researched and remains largely unsupported by experimental evidence, though clinical experience suggests a useful role for low-dose estrogen, calcitonin, selective estrogen receptor modulators, biphosphonates, and perhaps fluorides. Although its effect in men has not been studied, evidence suggests that these drugs may work the same in men as in women. Testosterone replacement therapy may be prescribed for a man with a low testosterone level. However, none of the osteoporosis medications that have been approved by the US Food and Drug Administration (FDA) for post-menopausal women have yet been approved for men. Symptom control by preventive measures and explanation remain the most important therapeutic interventions. [15]

Preventive measures include regular exercise against gravity to make bone stronger; walking, hiking, jogging, stair-climbing, dancing, tennis, exercise classes, or other weight-bearing exercise protects bone mass when accompanied by an adequate daily intake of calcium and vitamin D. Exercise not only improves bone health, but also increases muscle strength, coordination, and balance and leads to better overall health. Although exercise is good for someone with osteoporosis, it should not put any sudden or excessive strain on bones. In addition, a simple modification of diet and life-style can reduce the risk of osteoporosis in many patients. Appropriate dietary changes include a reduction of alcohol and caffeine intake and an increase in calcium intake through diet or supplementation. Life-style adjustments such as smoking cessation also may decrease the risk of osteoporosis. Prevention should

begin early in life, and teenagers should be taught the importance of exercise and of diets rich in calcium, which is contained in yogurt, cheese, milk, nuts, and green leafy vegetables.

Prevention of falls is also a special concern for men and women with osteoporosis. Falls increase the likelihood of fracturing a bone in the hip, wrist, spine, or other parts of the skeleton. Thus, it is important that individuals with osteoporosis be aware of any physical changes that may affect their balance and gait, and that they discuss these changes with their health care providers.

Various medications are available for prevention and treatment of osteoporosis. Pharmacologic interventions for the prevention of fractures in patients with osteoporosis aim at correcting the bone remodeling imbalance by either reducing bone resorption and bone turnover or stimulating bone formation. Pharmacologic treatment should be offered to all individuals, especially women more than 70 years old [40] with risk factors or a fracture of the proximal aspect of the femur or a vertebral fracture. A number of agents are currently available, but only a few have been evaluated under controlled conditions in clinical trials in which the primary efficacy end-point was the prevention of fractures.

The therapeutic options for patients who have osteoporosis include hormonal replacement therapy (HRT) such as estrogen and nonhormonal replacement therapy such as biphosphonates (alendronate), calcitonin, selective estrogen-receptor modulators (raloxifene), and fluoride ( Table 2 ). Besides these drugs, other drugs such as testosterone, human parathyroid hormone, and growth hormone have been used to treat osteoporosis, but the results are not promising. Currently, estrogen, calcitonin, and alendronate are approved by the FDA for the treatment of postmenopausal osteoporosis, and estrogen, raloxifene, and alendronate are approved for prevention of the disease. Nonhormonal agents have been shown to be more effective than hormonal agents in treating and managing postmenopausal osteoporotic women.

Calcium Supplementation

Retrospective, cross-sectional, and prospective studies suggest that increasing calcium intake during the premenopausal period would allow women to enter menopause with greater bone density. Increasing calcium intake in the immediate postmenopausal period does not appear to affect the rapid bone loss that occurs during early menopause. The recommended daily calcium intake is 1,500 mg for postmenopausal women and 1,000 mg for pre-menopausal women. [41] However, recent study has shown that supplementation of 800 mg of calcium daily may prevent bone loss in post-menopausal women, and the results of clinical trials also suggest that such supplementation may prevent hip and vertebral fractures in the elderly. [42] Most if not all postmenopausal women should take calcium supplements to achieve this intake. The benefits of calcium on bone mass are also supported by epidemiologic data, which suggest that a lifetime of adequate calcium intake decreases fracture risk. The more soluble calcium salts appear to be the most effective. Apart from the possible increased risk of renal caliculi, tolerability is not a concern with these agents.

The combination of calcium (1.2 g/day) with vitamin D 3 (800 IU/day) has been reported to prevent fractures in elderly women. [12] Daniel [12] found that the number of hip fractures was 43% lower and the total number of nonvertebral fractures was 32% lower among women treated with vitamin D 3 and calcium than among those who received placebo. Increased intake of calcium from natural sources, particularly low-fat dairy products, such as milk, yogurt,

cheese, and ice cream, may also help prevent or slow the progress of osteoporosis, although the effects are not great. [43]

Vitamin D Supplementation

Vitamin D 3 plays an important role in calcium absorption and in normal mineralization of new bone. It increases intestinal calcium absorption, enhances renal tubular calcium reabsorption, stimulates osteoblast synthesis of osteocalcin but decreases osteoblast synthesis of collagen, and augments bone resorption. Because of decreased calcium absorption and reduced circulating levels of 1,25(OH) 2 D 3 in patients with postmenopausal osteoporosis, the hormone has been used in the treatment of disease. The value of 1-alpha-OHD and 1,25(OH) 2 D 3 (the two most potent vitamin D analogues) in the treatment of osteoporosis is controversial. Some but not all studies have shown that low-dose 1,25(OH) 2 D 3 or its analogues increase bone mass and/or reduce fracture frequency in patients with established osteoporosis. [44]

Vitamin D supplementation may be particularly useful in vitamin D-deficient elderly. In many Western countries, elderly persons, particularly those living in institutions, are prone to vitamin D deficiency, [44] often associated with secondary hyperparathyroidism, which is one of the major causes of osteoporosis. [45] Low-dose vitamin D 3 , with or without calcium supplementation, reduces the secondary hyperparathyroidism in the elderly and may improve bone strength in the femur. [46] Because it is well tolerated, [46] low-dose vitamin D supplementation should be recommended in this sub-group of the population. [44]

Daily intake of low doses of vitamin D between 400 and 800 IU should be taken [47] but should not exceed 800 IU. The major difficulty with the use of 1,25(OH) 2 D 3 in the treatment of postmenopausal osteoporosis is the narrow window between therapeutic efficacy and side effects, eg, hypercalciuria, hypercalcemia, and kidney stone formation. This significant risk of hypercalciuria and hypercalcemia necessitates close monitoring.

Hormonal Replacement Therapy

Estrogen replacement therapy (ERT) is the most effective HRT and a treatment of choice for prevention and treatment of osteoporosis by decreasing fracture rates in women immediately after menopause. Estrogen reduces bone turnover and thus conserves bone mass. It can be administered orally, by injection, or transdermally. The most potent natural estrogen is estradiol-17-beta, which is largely oxidized to estrone and then hydrated to estriol. Estradiol is metabolized in the liver.

Normally, estrogen receptors are present on osteoblasts. When estrogen binds to these receptors, chemical mediators are secreted that inhibit the activity of osteoclasts. Initial therapy with estrogen has been shown to reduce bone loss, increase bone density in both the spine and hip, and reduce the risk of hip and spinal fractures in postmenopausal women.

Large epidemiologic studies have indicated that the risk of hip and Colles' fractures may be reduced by as much as 50%, with an even greater reduction in the risk for vertebral fracture. [34] Numerous studies also have shown that women treated with estrogen within 3 years of natural or induced menopause have a reduced rate of bone loss and significantly lower rates of fractures of vertebrae, wrists, and hips. [48,49] Considerable observational evidence indicates that the benefits of estrogen replacement outweigh the risks in most women. [41] Cohort studies have shown that women receiving estrogen after menopause have a lower risk of myocardial

infarction, stroke, and cardiovascular death, and lower death rates from all causes. Estrogen can also alleviate other bothersome symptoms associated with menopause, such as hot flashes, vaginal dryness, headaches, aching joints, and bladder problems.

Estrogen replacement therapy is indicated for all women with premature or surgical menopause in the absence of contraindications. Lindsay et al [48] found that women given ERT shortly after oophorectomy maintained metacarpal bone density over a 16-year follow-up. In this same study, women who began ERT 3 to 6 years after oophorectomy maintained their bone density at the level that had existed upon initiation of therapy, whereas placebo recipients steadily lost bone density. In another study, Christiansen et al [50] showed that women who began ERT shortly after oophorectomy maintained bone density at the radius for 2 years, whereas a placebo group steadily lost bone density. At the end of 2 years, women initially taking placebo were given estrogen, and those who had been taking estrogen were switched to placebo. After the cross-over, bone loss ceased in the new ERT patients and commenced in the new placebo group.

The optimal duration of ERT is unknown, but at least 10 years of treatment is needed to augment bone mass by age 75, when most hip fractures occur. [41] It is also clear that the preservation of bone mass from estrogen replacement does not persist after estrogen is withdrawn. Women who take estrogen for 10 years after menopause and then stop begin to lose bone density, and after age 75, it is the same as if they had not had ERT. Thus, the greatest benefit is seen when ERT is begun as soon as possible after menopause and continued throughout the remainder of life. Therefore, ERT prophylaxis is most properly viewed as a lifelong commitment. If estrogen must be withdrawn for any reason, and if continued skeletal protection is still necessary, the clinician should institute another pharmacologic intervention.

Conjugated estrogen in doses of 0.625 to 1.25 mg is administered most commonly in the forms of pill, skin patch, or gel. All forms, in the proper dose, have equivalent effects on bone. The adverse side effects of long-term daily estrogen administration, including breast cancer, endometrial cancer, vaginal bleeding, formation of blood clots, elevated blood pressure, and throboembolism, [51] can be virtually negated by administering estrogen cyclically balanced by progestins. Breast cancer is currently the most controversial issue concerning the use of ERT. [52] Numerous studies have been conducted, but no conclusive evidence has yet shown the exact relationship between ERT and breast cancer. A clearly documented and established risk exists, however, for development of endometrial cancer with ERT. This risk can be reduced with the addition of pregesterone, another natural female hormone. Also, studies conducted during the past decade show that combination of estrogen and progesterone or any HRT can also help to reduce the relative risk of heart disease by 50%. [53,54] In addition, progesterone might provide less cardiovascular protection than estrogen alone. The risks and benefits of HRT should always be presented to women so they can make an informed decision.

For women with an intact uterus, progesterone should be given with the estrogen to prevent continuous stimulation of the endometrium. The estrogen and progesterone may be administered cyclically, resulting in a monthly period, or in a continuous daily fashion, resulting in an atrophic uterus. The most common progestin used in North America to oppose the estrogen effect on the uterus is medroxyprogesterone acetate (Provera), either 2.5 or 5.0 mg daily. For the continuous regimen, the 2.5 mg dose appears to be effective in preventing hyperplasia of the endometrium when the progestin is used on a continuous basis. [12] The other main type of progestin used is norethindrone, which is not commonly used in North America because of its propensity to reduce high-density lipoprotein cholesterol levels, [12] but it is

widely used in Europe. Unfortunately, progesterone causes side effects such as headaches, breast tenderness, bloating, anxiety, and mood swing. Also, since the body's premenopausal hormone is being mimicked, vaginal bleeding will frequently occur with combination estrogen and progesterone therapy. Such bleeding does not indicate any significant health problem, nor does it indicate a return of fertility.

Transdermal estradiol-17beta patch (Estraderm) has proved useful for treatment of osteoporosis. Lufkin et al [55] studied a group of women (average age, 64 years) who had at least one preexisting spinal fracture and lumbar spine and proximal femur bone densities below the 10th percenile for premenopausal women. One year of transdermal estrogen therapy produced a 5.5% gain in bone density at the spine and a 7.6% gain in bone density at the trochanter, which were significantly superior to the gains experienced by the placebo group. Of greater importance was a 61% reduction in the risk of a new spinal fracture in the estrogen-treated group. The authors also described a 1-year double-blind placebo-controlled study involving 75 osteoporotic women (ages, 47 to 75 years) with vertebral fractures. Treatment with 0.1 mg of transdermal estradiol-17beta sequentially combined with 10 mg of oral medroxyprogesterone acetate significantly increased bone mineral content in the lumbar spine, mid-radius, and trochanter, and new vertebral fractures were reduced significantly.

The first and only estrogen gel (Estrogel) that has been safely used as an ERT in Europe for more than 20 years is currently the most prescribed estrogen in France and Canada for naturally or surgically induced estrogen deficiency and the relief of menopausal symptoms. It has not yet been approved in the United States. Estrogel has a much lower incidence of skin irritation than transdermal estrogen patches.

Biphosphonates

Biphosphonates are potent agents that inhibit bone resorption and increase BMD, acting via a mechanism not yet fully understood. It has been postulated that these drugs alter both osteoclast activation and function. [56] Therefore, biphosphonate compound inhibits osteoclastic activity, increases the mineral content of bone in both spine and hip when administered in a cyclic fashion (with or without a calcium supplement), and decreases the risk of fractures. [47] History of previous fracture is an especially important prognostic feature because it not only shows propensity to fracture, but also manifests fragility. In such high-risk individuals, biphosphonates protect against further bone loss and significantly reduce fracture risk. [57]

Biphosphonates have been used successfully to inhibit bone resorption in a variety of metabolic disorders, such as osteoporosis, malignancy-induced hypercalcemia, tumor-induced osteolysis, and Paget's disease of bone. [58] Included in this drug class are alendronate (Fosamax), etidronate (Didronel), and clodronate. These drugs differ widely in their antiresorptive potencies and of those currently available, alendronate is the first most potent of the biphosphonates approved by the FDA for the management of osteoporosis.

Cummings et al [5] described a new finding from the Randomized Fracture Intervention Trial study of 4 years involving a total of 4,432 women (aged 54 to 81 years), 2,214 of whom received alendronate and 2,218 placebo. Alendronate decreased the risk of all clinical fractures, hip fractures, and vertebral deformity in women with low BMD but without vertebral fractures. [5] All participants were asked to take a daily supplement containing 500 mg of elemental calcium and 250 IU of cholecalciferol (vitamin D). On the other hand, this same group also previously showed that alendronate decreased the risk of vertebral, hip, and

wrist fractures by about 50% and all clinical fractures by 28% among women with vertebral fractures. [5] On the basis of these studies, alendronate (5 mg/day) appears to be effective in preventing bone loss in postmenopausal women who have either vertebral fractures or osteoporosis confirmed by bone densitometry.

Garnero et al [59] also described the long-term effects of alendronate as assessed by biochemical markers of bone turnover in osteoporosis in 84 late-postmenopausal women. In this double-blind, placebo-controlled study, placebo or alendronate (5 or 10 mg) was administered for 24 months. Certain markers of bone resorption decreased to normal premenopausal levels as soon as 1 month after initiation of alendronate therapy, and this was maintained through month 15. These changes in markers of bone turnover were highly correlated with increased BMD at month 24. These findings are consistent with the mechanism of action of alendronate, ie, direct inhibition of bone resorption followed by an indirect decrease in bone formation so that bone turnover is reduced to the normal premenopausal range. The minimal effective dose of alendronate for the prevention and treatment of osteoporosis in postmenopausal bone loss is 5 mg/day orally, and the drug has been approved at this dose by the FDA. For older women, the minimal effective dose of alendronate that prevents bone loss is 10 mg. [12]

The ideal management of glucocorticoid-induced osteoporosis has yet to be defined. However, alendronate (in conjunction with calcium supplementation and vitamin D) offers well-tolerated and successful prevention and treatment of chronic steroid-induced osteoporosis in men and women. Whenever possible, the daily dose of glucocorticoids should be the lowest effective dose, and topical steroids should be used where possible. [60] Early intervention to prevent bone loss is critical because glucocorticoid users can lose large amounts of bone rapidly -- as much as 20% in the first year of treatment alone. Bone loss from glucocorticoid therapy ultimately leads to osteoporosis and a high incidence of fractures in an estimated 11% to 20% of patients, depending on the dose and duration of treatment. [61]

Side effects of alendronate are uncommon but may include irritation of the esophagus, abdominal or musculoskeletal pain, nausea, and heartburn. To derive the most benefit from alendronate, patients should take alendronate on an empty stomach with a full glass of water first thing in the morning, remain upright for at least 30 minutes after taking it, and have nothing to eat or drink during this time. Since alendronate is excreted unchanged by the kidneys, it also is not recommended in persons with a creatinine clearance of less than 35 mL/min.

Etidronate, a first-generation biphosphonate, was initially used in clinical medicine in a desperate attempt to save a child with respiratory paralysis due to myositis ossificans. [62] Early research with etidronate suggested a role for biphosphonates in the treatment of osteoporosis, [63] and the drug has been approved for the treatment of osteoporosis in several countries, including Canada. It has not been approved in the United States because a pivotal trial of 400 osteoporotic patients showed that althought etidronate effectively increased BMD of the spine by 5% and of the femoral neck by 3%, it failed to reduce fracture incidence significantly. [12] Other biphosphonates that are undergoing investigation at present are tiludronate, risedronate, and ibandronate.

Calcitonin

Because of the concerns regarding prolonged estrogen use in postmenopausal women, pharmacologic doses of calcitonin may become an alternative treatment to prevent bone loss in perimenopausal women who cannot tolerate estrogen or for whom estrogen is contraindicated. Calcitonin's main effect in the body, the one that makes it useful in osteoporosis therapy, is to inhibit the activity of specialized bone cells called osteoclasts. This effect enables bone to "hold on" to more calcium and thus keeps bone from becoming more brittle. Calcitonin does not build bone, but rather, in women who are at least 5 years beyond menopause, calcitonin slows bone loss, increases spinal bone density, and according to anecdotal reports, relieves the pain associated with bone fractures. Therefore, calcitonin is not recommended in osteoporotic women during the first 5 years after menopause, since few data support its efficacy during this period.

Of the several types of calcitonin available, salmon calcitonin appears to be the most potent form of calcitonin, as measured by its effect on serum calcium, parathyroid hormone, and urinary cyclic adenosine monophosphate. Calcimar, Miacalcin, and Cibacalcin are the only agents from this class that are available in the United States at this time. Since calcitonin is a protein, it cannot be taken orally since it would be digested before it could work. Therefore, calcitonin is available as injection or in a nasal spray form.

The recommended dosage of parenteral calcitonin is 100 IU/day or every other day subcutaneously/intramuscularly for the prevention of bone loss and fractures in established osteoporosis, and this dosage appears to be effective for both the primary and secondary prevention of glucocorticoid-induced bone loss in osteoporosis. With parenteral injection, benefits may have diminished after 20 months of treatment. Potential side effects of the parenteral formulations of these agents include gastrointestinal (nausea, vomiting, diarrhea, anorexia), vascular (facial flushing, tingling), skin rash, edema of the feet, and pain at the injection site. Nausea occurs in about 10% of people who take the drug.

The more convenient intranasal formulation of salmon calcitonin (Miacalcin nasal spray) was approved by the FDA in 1995 for the management of osteoporosis. The recommended dosage of intranasal calcitonin is one nasal spray per day (200 IU/activation) is effective in the prevention and treatment of established osteoporosis, as well as glucocorticoid-induced osteoporosis. With use of the intranasal nasal spray, it is also recommended that at least 1,000 mg of elemental calcium and 400 IU of vitamin D be taken daily. Studies using intranasal salmon calcitonin have shown preservation of or small gains in BMD of the spine with this dosage, [64,65] as well as an analgetic effect. [66]

The most common side effect reported with nasal calcitonin spray is a runny nose. Other symptoms that occur in a minority of patients studied include nasal crust, dryness, redness, irritation, sinusitis, nose bleeds, and headache. Because calcitonin is a protein, a large number of people taking the drug have resistance or allergic reactions after long-term use (longer than 1 year). These are generally not serious enough to necessitate discontinuing the medication. These effects, however, are likely to occur when spraying anything in the nostrils and are not necessarily due to calcitonin. Another drawback of nasal spray is that it comes in only one strength so the dose cannot be adjusted.

Selective Estrogen Receptor Modulators

Selective estrogen receptor modulators (SERMs), a new class of drugs with selective activity in various organ systems, act as weak estrogen in some systems and as an estrogen antagonist in others. The potential benefits of these drugs include protection against four important hormone-dependent diseases: osteoporosis, coronary artery disease, endometrial cancer, and breast cancer. [67] One of the first SERMs to be developed was tamoxifen, which has been clinically used to prevent recurrent breast cancer because it appears to block the effect of estrogen in breast tissue (antagonist). However, studies conducted on breast cancer patients have suggested that tamoxifen also preserves bone density in the spine. [68]

Raloxifene is a newer SERM that like tamoxifen was originally developed in an effort to find a treatment for breast cancer. [69] Raloxifene became the first SERM drug approved by the FDA for the prevention of postmenopausal osteoporosis. It is a nonsteroidal benzothiophene that is being developed in an effort to find a treatment that will stimulate bone and cardiovascular tissue the way estrogen does (agonistic effect) while not stimulating breast and uterine tissue (antagonistic effects). [70] Raloxifene's biologic actions are mediated through binding to estrogen receptors. [69] This binding results in differential expression of multiple estrogen- regulated genes in various tissues. An increase in BMD at the spine, total hip, and total body has been reported with raloxifene but seems to be less than that seen with estrogen or alendronate therapy. [69] Raloxifene has been shown to reduce total and low-density lipoprotein cholesterol concentrations similar to decreases produced by estrogen therapy, but high-density lipoprotein cholesterol and triglyceride concentrations do not increase during raloxifene therapy. [69] Raloxifene has proved most beneficial in women who are at moderate risk for osteoporosis; are unwilling or unable to use conventional forms of estrogen replacement; have infrequent hot flashes; are at low risk for cardiovascular disease; and are at moderate to high risk for breast cancer.

Clinical studies with raloxifene in post-menopausal women are limited. One randomized, double-blind, placebo-controlled trial examined the effects of raloxifene, placebo, and conjugated equine estrogens on aspects of bone metabolism, endometrial histologic features, and lipid profiles in 251 postmenopausal women during an 8-week period. [71] Raloxifene was found to reduce cholesterol by between 5% and 10% and to have no stimulatory effect on the endometrium after 8 weeks of therapy. Bone turnover markers (serum osteocalcin and alkaline phosphatase, urinary pyridinoline cross-links) were reduced in both the estrogen-treated and raloxifene-treated groups, which implies a potentially beneficial effect on the skeleton. Between 12% and 20% of women in the raloxifene group had classic symptoms associated with antiestrogens such as hot flushes; this seemed to be dose-dependent, though 11% of the placebo group of women also had hot flushes. As would be expected, mastalgia was more common in the estrogen-treated group.

In a more recent 2-year randomized, placebo-controlled study, [72] raloxifene was found to increase bone density at the hip and spine by 2%, in addition to reducing total cholesterol by 6.4% and low-density lipoprotein cholesterol by 10%, similar to the changes induced by estrogen therapy. Serum triglycerides and high-density lipoprotein cholesterol levels were unchanged with raloxifene therapy. This study had a dropout rate of 25%, but the reasons for this were not clear. None of the women in the study had uterine bleeding, and the treatment groups had equal numbers of dropouts. The incidences of hot flushes were reported to be similar in treatment and placebo groups, and no relationship between flushes and raloxifene dosage was found. Endometrial effects of raloxifene were measured by transvaginal

ultrasonography, which showed no evidence of stimulatory activity. Although these results are favorable, the authors gave little information about the 25% dropout rate and made no comment concerning the lack of dose-related raloxifene-induced hot flushes.

In clinical studies of postmenopausal women, raloxifene at a dose of 60 mg/day for 2 years significantly increased BMD as compared with placebo. In comparative clinical studies, raloxifene (60 mg/day) had more modest effects than conjugated estrogens (0.625 mg/day) on bone resorption and formation parameters and appeared to be less effective in increasing BMD. In older post-menopausal women with existing bone fractures, raloxifene at 60 or 120 mg/day for 1 year produced modest increases in BMD. [73] As with most drugs, raloxifene is associated with some side effects, the majority of which were reported as mild. The most commonly reported side effects are hot flushes and leg cramps. [73] The first occurrence of hot flushes was most commonly reported during the first 6 months of treatment. A rare but serious side effect is deep vein thrombosis, which is also associated with estrogen or HRT. [73] The recommended dosage for raloxifene is 60 mg per day without regard to food, beverage, or other medications. Supplemental calcium should be added to the diet if daily intake is inadequate.

Short-term data on the use of raloxifene suggest that bone is preserved and lipid profiles are less atherogenic. [67] However, data on long-term efficacy and safety regarding raloxifene are limited. Effects on fracture incidence, cardiovascular events, cognitive function, incidence of breast, ovarian, and endometrial cancer, and mortality rates associated with raloxifene therapy are not yet firmly established. [69]

Sodium Fluoride

Fluoride has been used in the treatment of osteoporosis for more than 30 years, and its anabolic action on trabecular bone is well documented. However, research has failed to solve the controversy about use of fluoride in the treatment of osteoporosis. [74] Fluoride is a potent mitogenic for osteoblasts, stimulating the production of DNA and new osteoblasts and leading to a progressive increase in BMD of the skeleton and thus in turn to a significant increase in bone formation. However, the new bone has an abnormal texture and is less mineralized and relatively fragile.

The effects of fluoride therapy on fracture frequency are controversial. In an open study (N = 257) comparing low-dose sodium fluoride (50 mg enteric coated tablets plus 1 g of calcium per day plus vitamin D 2 , 800 IU per day) with other treatment modalities, a significant (P = . 05) decrease in vertebral fracture rate in the fluoride-treated group was reported after 2 years of treatment, whereas no significant change was observed in the frequency of nonvertebral fractures. [75] In a 4-year, double-blind, placebo-controlled study (N = 202), however, no significant difference in the vertebral fracture rate was observed between the group receiving sodium fluoride, given at a higher dose (75 mg plain tablets), plus 1.5 g of calcium per day, and the group receiving placebo. [76] In addition, the incidence of nonvertebral fractures was increased in the fluoride group. [76] These studies suggest that higher doses of fluoride should be avoided in the treatment of osteoporosis, since it causes nonveretebral fractures, and that the beneficial effect of low doses on vertebral and non-vertebral fracture rates must be confirmed in placebo-controlled studies.

In other studies, fluoride has been shown to decrease the rate of bone fractures in patients with osteoporosis. [77] However, it is not effective in all patients, and it is not possible to predict

who will respond. The recommended dose is 15 to 25 mg per day, which is 33 to 55 mg of sodium fluoride or 140 to 190 of Na2FPo3. [78] Calcium and vitamin D should be prescribed to all patients concurrently. When fluoride is given in large doses without the concurrent administration of calcium, mineralization becomes markedly impaired, leading to osteomalacia. [79] The major side effects associated with fluoride therapy are upper gastrointestinal complaints (nausea and gastric irritation) and lower extremity pain associated with stress fractures. [74] Hematologic and rheumatologic problems are also associated with the long-term use of fluoride. The therapeutic window for fluoride therapy in osteoporosis is narrow, and further investigation is needed to determine alternative formulations and dose responses. [44]

Testosterone Therapy

Testosterone has been given to men with osteoporosis due to hypogonadism. One small study has shown that testosterone increases BMD 3% to 5% in the spine over a period of 2 years. [16] Testosterone probably works like estrogen, mainly as an antiresorptive agent, and on theoretical grounds should be a suitable drug for men with osteoporosis, though more controlled studies need to be conducted. The recommended dose of testosterone is 200 mg IM every 2 weeks. The problems with testosterone therapy are well known: an increase in prostate size and hyperplasia, increased libido, sleep apnea, polycythemia, and (rarely) priapism with initial dose have been reported.

Human Parathyroid Hormone

Parathyroid hormone (PTH) is an agent that is under investigation for the treatment of osteoporosis. It stimulates bone turnover and causes an increase in bone formation. [46] Studies have shown that the intermittent administration of human parathyroid hormone (hPTH) administered subcutaneously at a dose of 400 to 500 IU per day is beneficial for restoration of vertebral bone mass in osteoporotic patients. [80,81] This was done, however, by a decrease in cortical bone mass, compared with the control group, [80] suggesting that PTH may be deleterious to cortical bone. Thus, PTH has profound effects on bone metabolism, though the most effective way in which to use it in the treatment of osteoporosis remains to be defined. [80]

Growth Hormone (Somatotropin)

The various components of the growth hormone-insulin-like growth factor I axis and their binding proteins have many peripheral effects, mainly on bone, growth, activation of main cellular functions, energy metabolism, and protein anabolism. [82] However, limited clinical trials have failed to show efficacy of growth hormone in increasing bone density or reducing fracture incidence. Its efficacy must be evaluated through double-blind, placebo-controlled clinical trials. [82] A fairly high incidence of side effects has been reported with growth hormone therapy.

Combination Therapy

Two studies have been conducted to determine whether the combined use of two antiresorptive agents from different classes might be more beneficial than either agent alone. In a 4-year study, [58] postmenopausal women who received estrogen/etidronate had significantly greater increases in BMD of the spine and femoral neck than women who

received either agent alone. [83] In a 2-year study, 95 postmenopausal women were randomized to receive placebo, carbocalcitonin, estrogen, or carbocalcitonin/estrogen. Those who received the combination had greater gains in BMD than did those receiving either agent alone. [84] Although research is now under way to evaluate the use of estrogen/alendronate, this combination cannot be recommended at this time. In addition, none of the approved agents, either alone or in combination, is recommended for use in premenopausal women.

Tata Laksana Komprehensif

-Preventif : dengan menjaga asupan kalsium dan vitamin D, berjemur di sinar matahari pagi, senam osteoporosis

-Kuratif

farmakologi :

 

o

terapi sulih hormon (gold standard) namun perlu pengawasan dokter ahli

o

karena kemungkinan terjadinya keganasan kalsitonin

o

bifosfonat

o

garam florida

o

steroid anabolic

o

vitamin D dan turunannya

o

Kalsium (1000 mg/hr untuk pria dan 1500 mg/hr untuk wanita)

o

Non farmakologi

 

Terapi fisik

Terapi psikis

Senam osteoporosis

Perbaikan gizi

Perbaikan gaya hidup

Mengurangi obat yang mempengaruhi timbulnya osteoporosis

Rehabilitasi

  • 7. Bagaimana prognosis Ny. Tuti dan cara menentukannya? Lie, tafdil Semakin tinggi derajat BMD prognosis semakin baik karena semakin rendah juga resiko menderita fraktur.

Mereka yang paling berisiko untuk patah tulang akibat dampak osteoporosis di masa depan adalah mereka yang telah menderita osteoporosis di masa lalu. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa bagi wanita postmenopause yang telah mengalami patah tulang belakang dalam 12 bulan sebelumnya juga akan mengalami patah tulang berikutnya dalam 12 bulan mendatang. Hal tersebut adalah statistik yang agak serius dan menjadi alasan bahwa manajemen perawatan dini dan agresif osteoporosis harus dilakukan sesegera mungkin.

Dengan pengobatan agresif dan jangka panjang ditujukan agar penderita dapat secara signifikan mengurangi risiko untuk patah tulang yang terkait dengan osteoporosis.

Komplikasi osteoporosis sangat terkait dengan morbiditas dan mortalitas kelompok masyarakat. Beberapa orang yang menderita osteoporosis juga menderita nyeri, penurunan kualitas hidup, dan untuk beberapa orang bahkan cacat permanen. Sering kali bagi mereka yang menderita dari fraktur osteoporosis mereka tidak pernah sepenuhnya pulih.

  • 8. Apa SKDI untuk kasus Ny. Tuti? Terry

  • - Manifestasi

Kepadatan tulang berkurang secara perlahan (terutama pada penderita osteoporosis senilis), sehingga pada awalnya osteoporosis tidak menimbulkan gejala. Beberapa penderita tidak memiliki gejala.

Jika kepadatan tulang sangat berkurang sehingga tulang menjadi kolaps atau hancur, maka akan timbul nyeri tulang dan kelainan bentuk.

Kolaps tulang belakang menyebabkan nyeri punggung menahun. Tulang belakang yang rapuh bisa mengalami kolaps secara spontan atau karena cedera ringan. Biasanya nyeri timbul secara tiba-tiba dan dirasakan di daerah tertentu dari punggung, yang akan bertambah nyeri jika penderita berdiri atau berjalan. Jika disentuh, daerah tersebut akan terasa sakit, tetapi biasanya rasa sakit ini akan menghilang secara bertahap setelah beberapa minggu atau beberapa bulan. Jika beberapa tulang belakang hancur, maka akan terbentuk kelengkungan yang abnormal dari tulang belakang (punuk Dowager), yang menyebabkan ketegangan otot dan sakit.

Tulang lainnya bisa patah, yang seringkali disebabkan oleh tekanan yang ringan atau karena jatuh. Salah satu patah tulang yang paling serius adalah patah tulang panggul. Yang juga sering terjadi adalah patah tulang lengan (radius) di daerah persambungannya dengan pergelangan tangan, yang disebut fraktur Colles. Selain itu, pada penderita osteoporosis, patah tulang cenderung menyembuh secara perlahan.

  • - Etiologi

Klasifikasi

Osteoporosis primer

Osteoporosis primer sering menyerang wanita paska menopause dan juga pada pria usia lanjut dengan penyebab yang belum diketahui.

Osteoporosis sekunder

Sedangkan osteoporosis sekunder disebabkan oleh penyakit yang berhubungan dengan :

Cushing's disease

Hyperthyroidism Hyperparathyroidism

Hypogonadism

Kelainan hepar

Kegagalan ginjal kronis

Kurang gerak

Kebiasaan minum alkohol

Pemakai obat-obatan/corticosteroid

Kelebihan kafein

Osteoporosis anak

Osteoporosis pada anak disebut juvenile idiopathic osteoporosis.

ATAU,

Types of Osteoporosis

Osteoporosis may be either a primary or a secondary form. Primary osteoporosis is the more common form and is due to the typical age-related loss of bone from skeleton. It is classified as type 1 and type 2. Secondary osteoporosis results from the presence of other diseases or conditions that predispose to bone loss and is classified as type 3.

Type 1

Type 1 or postmenopausal osteoporosis occurs in 5% to 20% of women, affecting those within 15 to 20 years of menopause, [12] with a peak incidence in the 60s and early 70s. The incidence in women is eight times higher than that in men. [13] The frequency of postmenopausal osteoporosis accounts for the overall female-male ratio of 2:1 to 3:1.

Estrogen deficiency is thought to underlie this form of osteoporosis, rendering the skeleton more sensitive to parathyroid hormone (PTH), resulting in increased calcium resorption from bone. This in turn decreases PTH secretion, 1,25-dihydroxyvitamin D production, and calcium absorption and ultimately causes loss of trabecular bone, leading to vertebral crush fractures and Colles' fractures.

Women can lose around 2% to 3% of their bone per year for the first 5 years after menopause. Because of the drop in estrogen production, women lose nearly 50% of their trabecular bone and 35% of their cortical bone throughout their lifetime, whereas men lose only 25% of both types of bone. At least 75% of the bone loss that occurs in women during the first two decades after menopause can be attributed to lack of estrogen rather than to aging. Bone loss associated with menopause does not begin with the onset of amenorrhea but may occur 1 to 3 years before the actual cessation of menstrual periods. [14]

Type 2

Type 2 or senile osteoporosis occurs in women or men more than 70 years of age and usually is associated with decreased bone formation along with decreased ability of the kidney to produce 1,25(OH) 2 D 3 . The vitamin D deficiency results in decreased calcium absorption, which increases the PTH level and therefore bone resorption. In type 2 osteoporosis, cortical and trabecular bone is lost, primarily leading to increased risk of hip, long bone, and vertebral fractures.

Type 3

Type 3 or secondary osteoporosis occurs equally in men and women and at any age. In men, most cases are due to disease or to drug therapy, but in 30% to 45% of affected individuals no cause can be identified. [15] In various series of osteoporotic patients, secondary osteoporosis accounts for about 40% of the total number of osteoporotic fractures seen by a physician. [16]

This type of osteoporosis is associated with a variety of conditions, including hormonal imbalances (eg, Cushing's syndrome); cancer (notably multiple myeloma); gastrointestinal disorders (especially inflammatory bowel disease causing malabsorption); drug use (eg, corticosteroids, cancer chemotherapy, anticonvulsants, heparin, barbiturates, valporic acid, gonadotropin-releasing hormone [GnRH], excessive use of aluminum-containing antacids); chronic renal failure; hyperthyroidism; hypogonadism in men; immobilization; osteogenesis imperfecta and related disorders; inflammatory arthritis (particularly rheumatoid arthritis); and poor nutrition (including malnutrition due to eating disorders). [17-19]

  • - Faktor Risiko

Risk Factors

The two major determinants of risk in the development of osteoporosis are peak bone mass and rate of bone loss. These two determinants are influenced by a number of genetic and environmental factors. Roughly 70% of cases of osteoporosis are probably the result of genetic predisposition, including the role of genetics in dictating how an individual will respond to various exogenous stressors. The remaining 30% of cases are probably triggered by environmental influences.

Ethnic or racial origin is an important risk factor for decreased bone mass. Women are more likely to have osteoporosis than men because of a lower peak bone mass and greater rate of bone loss, especially after menopause. White and Asian women are at greatest risk, whereas blacks and Hispanics are relatively protected because of greater peak bone mass. Increasing age is an important risk factor in both men and women, since bones become less dense and weaker with age. Any factor that results in estrogen deficiency, especially before natural menopause, increases the risk of bone loss. At particular risk are women who have early menopause or late menarche, or those who have premenopausal oophorectomy or amenorrhea. [20] In men, low testosterone due to hypogonadism has been associated with the development of osteoporosis.

Certain medications can cause osteoporosis. Glucocorticoid excess, either intrinsic or iatrogenic, causes osteoporosis. Steroid therapy in doses >5 mg of prednisone or 25 mg of

hydrocortisone daily for prolonged periods (more than 6 months) contributes to bone loss by increasing bone resorption and decreasing bone formation. [12] Other forms of drug therapy that can cause bone loss include long-term treatment with certain antiseizure drugs, such as phenytoin, barbiturates, and valporic acid; GnRH analogs used to treat endometriosis; excessive use of aluminum-containing antacids; thyroxine; heparin; and certain drugs used in cancer treatment. The occurrence of heparin-induced osteoporosis appeared to be strictly related to the length of treatment (longer than 4 or 5 months) and the dosage (15,000 U or more daily), but the pathogenesis is poorly understood. It has been suggested that heparin could cause an increase in bone resorption by increasing the number of differentiated osteoclasts and by enhancing the activity of individual osteoclasts. [21] Prolonged bed rest and a sedentary lifestyle are also important risk factors for osteoporosis.

Less well established risk factors include a positive family history (particularly in a mother) and a short-thin stature. [22] Indeed, evidence suggests that obesity may be a protective factor against osteoporosis because of the conversion of adrenal androgens to estrogens in peripheral adipose tissue. High alcohol consumption is considered a risk factor. The habitual consumption of even moderate quantities of alcohol (1 to 2 drinks per day) on a chronic basis has been clearly identified as a risk factor for the development of osteoporosis even in young women and men. Those who drink heavily are more prone to bone loss and fractures, both because of poor nutrition and the increased risk of falling. Although the exact mechanism by which alcohol influences bone metabolism is not clear, it is likely a combination of both direct effects of alcohol on bone cells and indirect or modulating effect through mineral regulating hormones such as vitamin D metabolites, parathyroid hormone, and calcitonin. [23-25] Alcoholics have also been found to have high levels of corticosteroids in their blood. These hormones, produced by the adrenal glands, can induce bone loss.

Recent studies have shown that women who are smokers have low levels of estrogen and thus have menopause significantly earlier than nonsmokers. [26] Smokers, therefore, should be considered to be at increased risk for osteoporosis. The role of caffeine is extremely controversial. [27] It has been argued that tea drinkers are less likely to have osteoporosis than coffee drinkers. Caffeine is a diuretic and causes hypercalciuria, and current evidence indicates that aging individuals are less able to compensate for the diuretic effect of caffeine by increasing serum concentrations of 1,25-dihydroxyvitamin D. Elderly persons who are heavy consumers of coffee may have a negative calcium balance, which in turn aggravates age-related bone loss.

Malnutrition due to eating disorders such as anorexia nervosa is considered one of the risk factors for osteoporosis, which is present in more than half of all patients with anorexia nervosa. Bone loss often occurs at a young age and may persist even after recovery, predisposing patients to debilitating spinal crush fractures. The pathogenesis of bone loss in anorexia nervosa is not completely understood and may result from a number of mechanisms, including estrogen deficiency, inadequate vitamin and calcium intake, and nutritional effects on bone formation. Recent studies show that estrogen itself is inadequate to increase bone density in a majority of patients with anorexia nervosa and suggest that nutritionally dependent factors such as insulin-like growth factor I, a potent bone trophic hormone, may be important in maintaining bone mass. [28]

Osteoporosis postmenopausal terjadi karena kekurangan estrogen (hormon utama pada wanita), yang membantu mengatur pengangkutan kalsium ke dalam tulang pada wanita. Biasanya gejala timbul pada wanita yang berusia di antara 51-75 tahun, tetapi bisa mulai muncul lebih cepat ataupun lebih lambat. Tidak semua wanita memiliki risiko yang sama untuk menderita osteoporosis postmenopausal, wanita kulit putih dan daerah timur lebih mudah menderita penyakit ini daripada wanita kulit hitam.

Osteoporosis senilis terjadi karena kekurangan kalsium yang berhubungan dengan usia dan ketidakseimbangan di antara kecepatan hancurnya tulang dan pembentukan tulang yang baru. Senilis berarti bahwa keadaan ini hanya terjadi pada usia lanjut. Penyakit ini biasanya terjadi pada usia di atas 70 tahun dan 2 kali lebih sering menyerang wanita. Wanita seringkali menderita osteoporosis senilis dan postmenopausal.

Kurang dari 5% penderita osteoporosis juga mengalami osteoporosis sekunder, yang disebabkan oleh keadaan medis lainnya atau oleh obat-obatan.Penyakit ini bisa disebabkan oleh gagal ginjal kronis dan kelainan hormonal (terutama tiroid, paratiroid dan adrenal) dan obat-obatan (misalnya kortikosteroid, barbiturat, anti-kejang dan hormon tiroid yang berlebihan). Pemakaian alkohol yang berlebihan dan merokok bisa memperburuk keadaan ini.

Osteoporosis juvenil idiopatik merupakan jenis osteoporosis yang penyebabnya tidak diketahui. Hal ini terjadi pada anak-anak dan dewasa muda yang memiliki kadar dan fungsi hormon yang normal, kadar vitamin yang normal dan tidak memiliki penyebab yang jelas dari rapuhnya tulang.

V.

Hipotesis

Ny. Tuti, 70 tahun, mengalami fraktur kompresi vertebrae dan fraktur collum femoris

et causa osteophorosis.

VI.

Learning Issue

  • 1. Anatomi Panggul catri tika

  • 2. Anatomi Vertebra lie mey

Tulang vertebra terdri dari 33 tulang: 7 buah tulang servikal, 12 buah tulang torakal, 5

buah tulang lumbal, 5 buah tulang sakral. Tulang servikal, torakal dan lumbal masih tetap

dibedakan sampai usia berapapun, tetapi tulang sakral dan koksigeus satu sama lain menyatu

membentuk dua tulang yaitu tulang sakum dan koksigeus (Cailliet, 1981 dikutip oleh

Kuntono, 2007).

Kolumna vertebralis mempunyai lima fungsi utama, yaitu: (1) menyangga berat kepala

dan dan batang tubuh, (2) melindungi medula spinalis, (3) memungkinkan keluarnya nervi

spinalis dari kanalis spinalis, (4) tempat untuk perlekatan otot-otot, (5) memungkinkan

gerakan kepala dan batang tubuh (Seelley dan Stephens, 2001 dikutip oleh Yanuar, 2003).

Tulang vertebra secara gradual dari cranial ke caudal akan membesar sampai mencapai

maksimal pada tulang sakrum kemudian mengecil sampai apex dari tulang koksigeus.

Struktur demikian dikarenakan beban yang harus ditanggung semakin membesar dari cranial

hingga caudal sampai kemudian beban tersebut ditransmisikan menuju tulang pelvis melalui

articulatio sacroilliaca. Korpus vertebra selain dihubungkan oleh diskus intervertebralis juga

oleh suatu persendian sinovialis yang memungkinkan fleksibilitas tulang punggung, kendati

hanya memungkinkan pergerakan yang sedikit untuk mempertahankan stabilitas kolumna

vertebralis guna melindungi struktur medula spinalis yang berjalan di dalamnya. Stabilitas

kolumna vertebralis ditentukan oleh bentuk dan kekuatan masing-masing vertebra, diskus

intervertebralis, ligamen dan otot-otot (Moore, 1999 dikutip oleh Yanuar, 2002).

Vertebra lumbalis terletak diregio punggung bawah antara regio torakal dan sakrum.

Vertebra pada regio ini ditandai dengan korpus vertebra yang berukuran besar, kuat dan

tiadanya costal facet. Vertebra lumbal ke 5 (VL5) merupakan vertebra yang mempunyai

pergerakan terbesar dan menanggung beban tubuh bagian atas (Yanuar, 2002).

Menurut Adam et al (1989); Bagduk (1997); Morris (1980) dikutip oleh Auliana (2003)

setiap vertebra lumbal dibagi atas 3 set elemen fungsional yaitu :

  • a. Elemen anterior atau korpus vertebra

Merupakan komponen utama dari kolumna vertebralis. Berfungsi untuk mempertahankan

diri dari beban kompresi yang tiba pada kolumna vertebra bukan saja dari berat badan, tetapi

juga dari kontraksi otot-otot punggung.

  • b. Elemen posterior

Elemen posterior berfungsi untuk mengatur kekuatan pasif dan aktif yang mengenai

kolumna vertebralis dan juga mengatur gerakannya. Prosesus artikularis memberikan

mekanisme locking yang menahan tergelincirnya ke depan dan terpilinnya korpus vertebra.

Prosesus spinosus, transversus, mamilaris dan aksesorius menjadi tempat melekatnya otot

sekaligus menyusun pengungkit untuk memperbesar kerja otot-otot tersebut. Lamina

merambatkan kekuatan dari prosesus spinosus dan prosesus artikularis superior ke pedikel

sehingga ia rentan terhadap trauma seperti fraktur pars artikularis.

  • c. Elemen tengah

Elemen tengah terdiri dari pedikel. Pedikel berfungsi menghubungkan elemen posterior

dan anterior, memindahkan kekuatan yang mengontrol dari elemen posterior ke anterior.

Vertebra sakrum merupakan tulang yang berbentuk segitiga dan merupakan fusi dari

kelima segmen vertebra segmen sakral. Sakrum berperan dalam stabilisasi dan kekuatan dari

pelvis serta mentransmisikan berat badan tubuh ke pelvis (Yanuar, 2002).

Persendian pada kolumna vertebralis ada 2 yaitu persendian antara 2 korpus vertebra

(amphiarthrodial) dan antara 2 arkus vertebra (arthrodial). Persendian ini membentuk apa

yang disebut motion segmen (Bagduk, 1997; Finneson, 1980 dikutip oleh Auliana, 2003).

Persendian antara 2 vertebra disebut persendian amfiartrodial dimana permukaan tulang

dihubungkan baik oleh fibrokartilago diskus atau oleh ligamen interoseus, sehingga

pergerakan menjadi terbatas tetapi bila keseluruhan vertebra bergerak maka rentang gerakan

dapat diperhitungkan (Finneson, 1980 dikutip Auliana, 2003).

Persendian amfiartrodial melibatkan komponen-komponen sebagai berikut:

  • a. Diskus intervertebralis

Diskus intervertebralis merupakan suatu bantalan penghubung antar dua korpus vertebra

yang di desain untuk menahan beban peredam getaran (shock absorbers) selama berjalan,

melompat, berlari dan memungkinkan terjadinya gerakan kolumna vertebralis (Kurnia M,

2006; Yanuar, 2002).

Menurut Bagduk, 1997; Cailliet, 1976; Finneson, 1980 dikutip oleh Auliana, 2003 diskus

intervertebralis terdiri dari 3 komponen yaitu :

1)

Nukleus sentralis pulposus gelatinous

Nukleus pulposus terdiri dari matrik proteoglikans yang mengandung sejumlah air (±80%),

semitransparan, terletak ditengah dan tidak mempunyai anyaman jaringan fibrosa.

2)

Anulus fibrosus yang mengelilingi nukleus pulposus

Anulus fibrosus merupakan suatu cincin yang tersusun oleh lamellae fibrocartilogenea

yang konsentris yang membentuk circumfereria dari diskus intervertebralis. Cincin tersebut

diselipkan di cincin epifisis pada fasies artikularis korpus vertebra. Serabut-serabut yang

menyusun tiap lamella berjalan miring dari satu vertebra ke vertebra lainnya, serabut-serabut

dari suatu lamella secara khas berjalan pada sisi kanan menuju yang berdekatan. Pola seperti

ini, walaupun memungkinkan terjadinya suatu gerakan antar dua vertebra yang berdekatan

juga berfungsi sebagai pengikat yang erat antar dua vertebra tersebut (Moore, 1999; Young,

2000 dikutip oleh Yanuar, 2002).

3)

Sepasang vertebra endplate yang mengapit nukleus

Sepasang vertebra endplate adalah merupakan permukaan datar teratas dan terbawah dari

suatu diskus intervertebralis.

Fungsi mekanik diskus intervertebralis mirip dengan balon yang diisi air yang diletakkan

di antara ke dua telapak tangan . Bila suatu tekanan kompresi yang merata bekerja pada

vertebra maka tekanan itu akan disalurkan secara merata ke seluruh diskus intervertebralis.

Bila suatu gaya bekerja pada satu sisi yang lain, nukleus polposus akan melawan gaya

tersebut secara lebih dominan pada sudut sisi lain yang berlawanan. Keadaan ini terjadi pada

berbagai macam gerakan vertebra seperti fleksi, ekstensi, laterofleksi (Cailliet, 1981 dikutip

oleh Kuntono, 2007). Diskus intervertebralis sendiri merupakan jaringan non innervasi dan

non vaskuler sehingga apabila terjadi kerusakan tidak bisa terdeteksi oleh pasien meskipun

sudah berlangsung dalam waktu lama (Parjoto, 2006).

  • b. Ligamen longitudinal anterior

Ligamen longitudinal anterior melapisi dan menghubungkan bagian anterolateral korpus

vertebra dan diskus intervertebralis, terbentang dari permukaan anterior sakrum hingga ke

tuberkulum anterior vertebra servikal 1 dan tulang oksipital di sebelah anterior foramen

magnum. Ligamen ini melekat pada korpus vertebra dan diskus intervertebralis (Yanuar,

2002). Fungsi ligamen anterior tersebut adalah untuk memelihara stabilitas pada persendian

korpus vertebralis dan mencegah hiperekstensi kolumna vertebralis (Parjoto, 2006; Yanuar,

2002).

  • c. Ligamen longitudinal posterior

Ligamen longitudinal posterior lebih sempit dan lebih lemah dari ligamen anterior,

terbentang dalam kanalis vertebralis di dorsal dari korpus vertebralis. Ligamen ini melekat

pada diskus intervertebralis dan tepi posterior dari korpus vertebra mulai vertebra servikal 1

sampai sakrum. Ligamentum ini dilengkapi akhiran saraf nyeri (nociceptor). Ligamen

posterior berperan mencegah hiperfleksi kolumna vertebralis serta mencegah herniasi diskus

intervertebralis (Yanuar, 2002).

Persendian antara 2 arkus vertebra (arthrodial) dibentuk oleh prosesus artikularis superior

dari 1 vertebra dengan prosesus artikularis inferior vertebra di atasnya disebut sebagai

zygapophyseal joint/facet joint atau sendi faset (Bagduk, 1997; Finneson, 1980 dikutip oleh

Auliana, 2003). Arah permukaan sendi faset mencegah/membatasi gerakan yang berlawanan

arah dengan permukaan sendi faset. Di regio lumbal, sendi fasetnya memiliki arah arah sagital

dan medial, sehingga memungkinkan gerakan fleksi dan ekstensi dan lateral fleksi, namun

tidak memungkinkan terjadinya gerakan rotasi (Yanuar, 2002). Pada sikap lordosis lumbalis

(hiperekstensi lumbal) kedua faset saling mendekat sehingga gerakan kelateral, obique dan

berputar terhambat, tetapi pada posisi sedikit fleksi kedepan (lordosis dikurangi) kedua faset

saling menjauh sehingga memungkinkan gerakan ke lateral berputar (Cailliet, 1981 dikutip

oleh Kuntono, 2007).

Ligamen-ligamen yang memperkuat persendian di kolumna vertebralis regio lumbal

adalah :

  • a. Ligamen flavum

Ligamen flavum merupakan ligamen yang menghubungkan lamina dari dua arkus

vertebra yang berdekatan. Ligamen ini panjang, tipis dan lebar diregio servikal, lebih tebal di

regio torakal dan paling tebal di regio lumbal. Ligamen ini mencegah terpisahnya lamina

arkus vertebralis dan juga mencegah terjadinya cidera di diskus intervertebralis. Ligamen

flavum yang kuat dan elastis membantu mempertahankan kurvatura kolumna vertebralis dan

membantu menegakkan kembali kolumna veretbralis setelah posisi fleksi (Yanuar, 2002).

  • b. Ligamen interspinosus

Ligamen interspinosus merupakan ligamen yang menghubungkan prossesus spinosus

mulai dari basis hingga apex, merupakan ligamen yang lemah hampir menyerupai membran

(Yanuar, 2002)

  • c. Ligamen intertranversus

Ligamen intertranversus adalah ligamen yang menghubungkan prossesus tranversus yang

berdekatan. Ligamen ini di daerah lumbal tipis dan bersifat membranosa (Yanuar, 2002).

  • d. Ligamen supraspinosus

Ligamen supraspinosus menghubungkan prosesus spinosus di daerah apex vertebra

servikal ke 7 (VC7) sampai dengan sakrum. Ligamen ini dibagian kranial bergabung dengan

ligamen nuchae. Ligamen supraspinosus ini kuat, menyerupai tali (Yanuar, 2002).

Otot punggung bawah dikelompokkan kesesuai dengan fungsi gerakannya. Otot yang

berfungsi mempertahankan posisi tubuh tetap tegak dan secara aktif mengekstensikan

vertebrae lumbalis adalah : m. quadraus lumborum, m. sacrospinalis, m. intertransversarii dan

m. interspinalis. Otot fleksor lumbalis adalah muskulus abdominalis mencakup : m. obliqus

eksternus abdominis, m. internus abdominis, m. transversalis abdominis dan m. rectus

abdominis, m. psoas mayor dan m. psoas minor. Otot latero fleksi lumbalis adalah m.

quadratus lumborum, m. psoas mayor dan minor, kelompok m. abdominis dan m.

Intertransversarii. Jadi dengan melihat fungsi otot punggung di bawah berfungsi

menggerakkan punggung bawah dan membantu mempertahankan posisi tubuh berdiri

(Kuntono, 2007).

Medulla spinalis dilindungi oleh vertebra. Radik saraf keluar melalui kanalis spinalis,

menyilang diskus intervertebralis di atas foramen intervertebralis.

Ketika keluar dari foramen intervertebralis saraf tersebut bercabang dua yaitu ramus anterior

dan ramus posterior dan salah satu cabang saraf tersebut mempersarafi sendi faset. Akibat

berdekatnya struktur tulang vertebra dengan radik saraf cenderung rentan terjadinya gesekan

dan jebakan radik saraf tersebut. Semua ligamen, otot, tulang dan sendi faset adalah struktur

tubuh yang sensitif terhadap rangsangan nyeri, karena struktur persarafan sensoris. Kecuali

ligamen flavum, diskus intervertebralis dan ligamentum interspinosum, karena tidak dirawat

oleh saraf sensoris. Dengan demikian semua proses yang mengenai struktur tersebut di atas

seperti tekanan dan tarikan dapat menimbulkan keluahan nyeri. Nyeri punggung bawah sering

berasal dari ligamentum longitudinal anterior atau posterior yang mengalami iritasi. Nyeri

artikuler pada punggung bawah berasal dari fasies artikularis vertebra beserta kapsul

persendiannya yang sangat peka terhadap nyeri. Nyeri yang berasal dari otot dapat terjadi oleh

karena aktivitas motor neuron, ischemia muscular dan peregangan miofasial pada waktu otot

berkontraksi kuat (Zimmermann M, 1987 dikutip oleh Kuntono, 2007).

  • 1. Biomekanika Komponen Vertebra

Medula spinalis merupakan struktur yang mudah bergerak yang digantung oleh akar saraf

dan ligamen dentatum. Bila vertebra bergerak, pada awalnya dapat menyebabkan terlipat atau

tidak terlipatnya medula spinalis. Sepanjang medula spinalis dapat menyesuaikan diri, maka

medula spinalis tidak bergerak naik-turun dalam kanalis spinalis. Perubahan panjang medula

spinalis sewaktu terjadi ketegangan (tension), sekitar 70-75% dalam bentuk terlipat dan tidak

terlipat, sisanya dalam bentuk elongasi oleh sifat deformasi elastik. Sifat dapat meregang dari

medula spinalis tercatat dalam bentuk bifasik, awalnya ia sangat elastis dan memanjang lebih

dari 10%, untuk peregangan lebih dari itu dibutuhkan kekuatan yang lebih besar. Perubahan

panjang medula spinalis diikuti secara simultan oleh perubahan pada area cross sectional

dengan cara menurun pada waktu tegang (tension) dan meningkat sewaktu kompresi

(Auliana, 2003)

Kekuatan vertebra dalam menahan beban pada dasarnya ditentukan oleh kekuatan elemen

tulang. Secara anatomis, tiap vertebra telah menyesuaikan bentuk dan ukuranya sebagai

refleksi dari beban yang diembannya, sehingga tampak bertambah ukurannya mulai dari regio

servikal sampai lumbal. Persendian faset mengemban 18% beban kompresi, 45% kekuatan

torsional dan sejumlah stabilitas vertebra lainnya, tergantung dari arah orientasi faset

(Auliana, 2003).

Diskus intervertebralis relatif resisten terhadap kegagalan menghadapi beban kompresi.

Vertebral end plate biasanya yang terlebih dahulu kalah baik pada diskus normal maupun

yang telah mengalami degenerasi terutama oleh beban torsional. Beban pada vertebra terbukti

sangat bervariasi, tergantung postur dan beban eksternal. Pada L3-L4 sesorang yang sedang

duduk, tekanan intradiskalnya lebih tinggi dibanding waktu berdiri, tetapi tekanan paling

rendah sewaktu seseorang berbaring terlentang (Auliana, 2003).

Struktur ligamen pada vertebra harus mampu memerankan fungsi ganda yaitu

memungkinkan gerakan fisiologis vertebra disamping menahan gerakan vertebra yang

melampaui batas. Sebagai contoh pada waktu ekstensi panjang ligamen flavum berkurang

10%, tetapi tidak menekuk ke dalam kanalis spinalis oleh karena masih dibawah 15% yang

dianggap sebagai pretension. Pada fleksi penuh, ligamen mampu memanjang sampai 35%. Di

luar range ini ligamen menjadi sangat kaku dan tidak dapat berelongasi lagi (Auliana, 2003).

Gerakan yang terjadi pada regio lumbal meliputi fleksi-ekstensi, yang mempunyai luas

gerak sendi sebesar 20/35 – 0 – 40/60 pada bidang sagital posisi pasien berdiri anatomis. Pada

gerak fleksi terjadi slide ke anterior dari korpus vertebra sehingga terjadi penyempitan pada

diskus intervertebralis bagian anterior dan meluas pada bagian posterior. Gerak lateral fleksi

yang mempunyai luas gerak sendi sebesar 15/20 – 0 – 15/20 pada bidang frontal posisi pasien

berdiri anatomis. Pada gerak lateral fleksi, korpus pada sisi ipsilateral saling mendekat dan

saling melebar pada sisi kontralateral. Gerak rotasi yang mempunyai luas gerak sendi sebesar

45 – 0 – 45 pada bidang transversal, posisi pasien duduk anatomis dimana gerak rotasi ini

daerah lumbal hanya 2 derajat persegmen karena dibatasi oleh sendi faset (Hall, 1953).

Mekaniaka columna vertebralis netral didefinisikan sebagai adanya lordosis servikal dan

lumbal yang normal dan kifosis torakal dan sakral. Frytte dan Greenman menyatakan

mekanika normal adalah saat sendi faset tidak bekerja. Pada kondisi ini, gerakan lateral fleksi

pada columna vertebralis akan menghasilkan rotasi pada sisi yang berlawanan. Hal ini dikenal

dengan mekanika tipe 1 dan terjadi di regio torakal dan lumbal. Jika gerakan fleksi atau

ekstensi dilakukan pada region tersebut, sendi faset akan bekerja dan akan mengontrol

pergerakan vertebra. Pada saat demikian, lateral fleksi dan rotasi berada pada satu sisi. Hal ini

dinamakan mekanika tipe 2 atau mekanika non-netral dan terjadi di regio torakal atau lumbal

saat fleksi atau ekstensi

dinamakan mekanika tipe 2 atau mekanika non-netral dan terjadi di regio torakal atau lumbal saat fleksi
dinamakan mekanika tipe 2 atau mekanika non-netral dan terjadi di regio torakal atau lumbal saat fleksi
  • 3. Anatomi Femur terry nifah

  • 4. Osteophorosis tafdil indah

Abstract

Osteoporosis is an important health problem in the United States affecting approximately 24 million Americans, 15 to 20 million of whom are women over 45 years of age. Bone fractures are the major cause of morbidity and mortality associated with osteoporosis. The most common fractures are those of the forearm, hip, and vertebral body, as well as the humerus, tibia, pelvis, and ribs. Osteoporosis-related injuries result in complications leading to prolonged hospitalization, decreased independence, increased incidence of depression, and a reduced quality of life. The disease takes an enormous personal and economic toll, with estimated costs in excess of $13.8 billion annually for direct medical treatment. The incidence of osteoporosis-related fractures is increasing and constitutes a major public health problem in the United States. With a few preventive measures such as identification of risk factors, careful examination, and a few simple diagnostic tests, prevention of osteoporosis during the teen and early adult years is far superior to any treatment for older individuals. Osteoporosis can be identified and an appropriate treatment strategy can be determined.

Introduction

Osteoporosis is a systemic disorder characterized by decreased bone mass and microarchitectural deterioration of bone tissue leading to bone fragility and increased susceptibility to fractures of hip, spine, and wrist. Osteopenia has been defined as the appearance of decreased bone mineral content on radiography, but the term more appropriately refers to a phase in the continuum from decreased bone mass to fractures and infirmity. By the time the diagnosis of osteopenia is made radiographically, significant and irreversible bone loss has already occurred. The most common cause of osteopenia is osteoporosis; other causes include osteomalacia and the bone disease of hyperparathyroidism.

Meskipun banyak kalangan yang mengatakan bahwa osteoporosis timbul tanpa gejala, tetapi setidaknya ada beberapa hal yang dapat dijadikan patokan sebagai gejala yang bisa kita kenal. Ini berkenaan langsung dengann kondisi fisik penderita dimana hal ini bisa langsung kita lihat dengan mudah.

  • 1. Tinggi badan berkurang Tinggi manusia akan mencapai puncaknya pada usia sekitar 18 tahun. Dari hari ke hari diskus intervertebralis atau bantal diantara ruas tulang belakang akan mengalami penekanan selama kita bekerja, berjalan, dan dalam melaksanakan kegiatan-kegiatan lainnya. Ketika kita bangun tidur, badan akan sedikit lebih tinggi setelah melakukan aktivitas pada malam hari ketika tidur. Diskus tersebut akan melar lagi dan kembali ke tinggi semula. Penyebab penurunan tinggi badan ini adalah fraktur tulang belakang atau vertebra yang umumnya tanpa keluhan, tetapi tubuh semakin pendek dan membungkuk. Bila terdapat penurunan tinggi badan sebanyak dua senti dalam tiga tahun terakhir , hal itu menandakan adanya fraktur tulang belakang yang baru.

  • 2. Bentuk dan Tubuh berubah Tubuh membungkuk biasanya terjadi akibat kerusakan beberapa ruas tulang belakang dari daerah dada (thoracal) dan pinggang (lumbal). Osteoporosis pada tulang belakang menimbulkan fraktur kompresi atau kolaps tulang dan menyebabkan badan membungkuk. Kiposis yang berat bisa mengakibatkan

gangguan pergerakan otot pernapasan. Kita bisa merasakan sesak napas dan terkadang timbul komplikasi pada paru-paru.

  • 3. Tulang rapuh dan Patah Tulang yang rapuh dan patah dinamakan fragily fracture. Pada kondisi ini bisa trejadi patah tulang meskipun tidak harus timbul karena trauma yang hebat melainkan dengan hanya terjatuh biasa ringan, mengangkat, mendorong sesuatu, atau akibat trauma lainnya. Selain pada tulang belakang, fraktur sering pula menimpa tulang pergelangan tangan, pergelangan kaki, bahkan panggul. Fraktur multipel dibeberapa tempat juga sering terjadi. Fraktur yang terjadi mendadak atau akut akan menimbulkan rasa nyeri yang hebat dimana terkadang sampai memerlukan obat penekan nyeri yang kuat sampai pada golongan narkotika. Fraktur yang kronis sampai harus menjalani tirah baring yang lama dan ini akan menganggu peredaran darah. Selain itu, yang demikian juga sering menimbulkan bahaya infeksi dan komplikasi pada jantung serta saluran napas. Kesulitan perawatan pada orangtua, ditambah dengan beberapa penyakit kronis yang lain menyertai seperti diabetes, stroke, atau sakit jantung, akan memperburuk keadaan dan bisa fatal akibatnya

  • 5. Menopause dan osteophorosis Kevin maghfiroh

  • 6. Kifosis januar try

  • 7. Densitometri raven Kevin

FORMAT SEPERTI BIASA, RAPI Diwajibkan mengumpul via email pada hari kamis pukul 21.00 Yang terlambat bayar print an

Mohon kerjasamanya

Daftar Pustaka jangan lupa kalo ga bayar print an dobel >.<

thanks