Anda di halaman 1dari 31

SISTEM IMUNITAS KULIT

Mekanisme hipersensitivitas


Fungsi kulit
1. Barier fisiko-kimiawi
2. Barier imunologik
Pertahanan imunologik bawaan
Pertahanan imunologik dapatan

Merupakan bagian integral dari Pertahanan tubuh yang
global

Sistem imunitas bawaan
Sistem enzim
Lisosim
C-recative protein
-Komplemen
PP ( Protein pengikat)
Sistem selular
Makrofag
Netrofil
Eosinofil

SKEMA KULIT
Epidermis
Papiladermis
Dermis
Melanosit
Keratinosit
Sel Langerhans
limfosit
Sifat sistem imunitas dapatan
1. Heterogenitas (+)
2. Spesifisitas (+)
3. Memori (+)
Hal yang perlu dipelajari sebelum mendalami SIK
1. Konsep antigen
2. Antibodi
3. Respon imun
4. Reaksi tipe 1-4
Sistem imunitas kulit
Merupakan sub sistem dari sistem
pertahanan tubuh, dan berfungsi secra
spesifik terhadap sistem pertahanan tubuh

Terdiri atas :
Komponen selular
Komponen humoral

Komponen selular SIK
Sel penghuni tetap
Keratinosit
Limfosit epidermal
Langerhans epidermal
Sel berdendrit kulit
Penghuni pendatang
Monosit
Granulosit
Sel epiteloid
Limfosit non epidermal
Sel pengembara
- makrofag
- sel berdendrit
- Sel NK
- limfosit
Respon imun
Primer
Terjadi awal paparan
Intensitas rendah
Biasanya IgM
Sekunder
Paparan kedua dst
Intensitas tinggi
Ok adanya memori
Respon imun
Merupakan jawaban ( respon ) S I terhadap
paparan imunogen / antigen

Reaksi nya dapat diukur secara kimiawi

Ada beberapa macam manifestasi
Reaksi hipersensitivitas (Coomb & Gell )
1. Tipe I Anafilaktik
2. Tipe II Sitotoksik
3. Tipe III Kompleks imun
4. Tipe IV (=Tipe lambat)
Reaksi tipe I
-Respons yang timbul cepat
-Melibatkan IgE
-Mastosit / Basofil
-Eosinofil
TYPE 1 - Inflamasi imunologik tipe homositotrofik
Produk atau
metabolit obat
Basofil
Sekresi
histamin
Peningkatan
permeabilitas
kapiler
Kontraksi otot
polos
Reaksi tipe I (Anafilaktik)
Bradikinin,
Serotonin,
ECFA
Respons fase lambat
- Lanjutan dari reaksi tipe I
- 6 - 8 jam pasca paparan Ag
- Sebagai akibat timbulnya
mediator fase lambat
( LTs & PGs)
Respons fase
lambat
Fc-
IgE

M
Reaksi alergi "klasik"
(segera)
Reaksi tahap lambat
Kontraksi otot polos bronkus asma
Vasodilatasi perifer
Permeabilitas kapiler meningkat
Infiltrasi eosinofil dan
netrofil peletakan fibrine
Infiltrasi sel monoklues
(makrofag, fibroblas)
Kerusakan jaringan
1 - 2 hari
Menetap
dalam
Berlangsung
2-8 jam
Berlangsung
menitan
Penglepasan
mediator
Antigen
Eritema, transudasi cairan
Urtikaria, Pruritus
Sekresi mukus meningkat
Hipovolumik relatif
Syok
Contoh gambaran klinik
- Urtikaria & angiodema
- Reaksi Anafilaksis
- Shock anafilaksis
- Atopik Dermatitis

Reaksi tipe I (IgE-mediated allergic reactions)
Sindroma Alergen Cara masuk Respon Klinik
Anafilaksis
sistemik
Obat-obatan
Serum
Bisa ular
Kacang-kacangan
Intravena
Atau
Absorbsi yang cepat
Suntikan
Edema,
Peningkatan
permeabilitas kapiler
Penyumbatan saluran
nafas atas (Edema
laring, trakhea)
Kegagalan sirkulasi
Kematian mendadak
Eritema dan urtika
Gigitan serangga
Uji kulit
Subkutan
Peningkatan
permeabilitas kapiler
Rinitis alergika
(hay fever)
Debu, serbuk sari
bunga, rumput
Tungau debu rumah
Inhalasi
Hidung buntu
Iritasi mukosa
Asma bronkhiale
alergika
Serbuk sari
Tungau debu rumah Inhalasi
Penyempitan saluran
nafas
Peningkatan sekresi
mukosa
Inflamasi saluran
nafas
Alergi makanan
Kerang
Susu, telur, ikan (ikan
laut ?)
dan lain sebagainya
Oral
Muntah
Diare
Pruritus (itching)
Urtikaria (hives)
Anafilaksis (jarang)
Reaksi tipe II ( sitotoksik )
Antigen : sel / komponen sel
Reaksi sitolitik ok bantuan komplemen
Ikatan Ab + Ag + Komplemen
timbul kerusakan sel
( mirip tipe III)

Reaksi tipe II ( sitotoksik)
TYPE 2 - Radang karena peranan antibodi
Antibodi
Kerusakan sel
secara langsung
akibat adanya
antibodi
Fagositosis dan
opsonisasi
atau
Lokasi antigen
Lokasi antigen
terubah oleh
obat-obatan
Antibodi
Reaksi Coomb positif
- anemi methyldopa

Respon tipe II
dan
manifestasi
klinisnya
Mekanisme reaksi hipersensitivitas tipe II
Pemeran
respon imun
IgG
Antigen Antigen sel atau Matriks sel
Mekanisme
efektor
Komplemen,
Sel dengan FcR (+) fagosit, sel NK
Contoh
manifestasi
klinik
Alergi obat misalnya Penisilin
Platelet
+
Komplemen
Reaksi tipe III
(= reaksi kompleks imun Arthus like reaction )
- Auto Antigen (+)
- Auto Antibodi (+)
- Timbul kompleks imun
- Bukan selalu penyakit
Reaksi tipe III (Reaksi Kompleks imun)
TYPE 3 - Reaksi Kompleks imun
+
+
Antigen Antibodi
Komplemen
Destruksi oleh
sel fagosit
Lisis sel
secara
langsung
atau
Contoh : drug purpura, anemia hemolitik
karena obat
Contoh penyakit kompleks imun pada
kulit
Penyakit vesiko bulosa kronik

Pemfigus vulgaris
Pemfigoid bulosa
Dermatitis herpetiformis
Gambar kulit normal dengan
mikroskop imuno fluoresensi

Keterangan :
ada gambar sebelah adalah
gambaran kulit normal yang
dipulas dengan metoda
imunofluoresensi.


Gambaran klinik
Reaksi tipe III
Mekanisme reaksi hipersensitivitas tipe III
Pemeran
respon imun
IgG
Antigen
Antigen yang larut
(Soluble antigen)
Mekanisme
efektor
Sel Fagositosis , komplemen
Contoh
manifestasi
klinik
Serum sickness, Eritema nodusum leprosum
Reaksi arthus, Penyakit oto imun
(Vesiko bulosa kronik, Penyakit Kolagen ,etc)
+
Komplemen
Kompleks Imun
Pembuluh
darah
Reaksi tipe IV
(= Delayed type hypersensitivity )
Tidak ada peranan antibodi
Melibatkan sel APC dan Limfosit
Sitokin (+) Akibat aktifasi limfosit
Peranan Makrofag penting
Respon tipe IV
Dermatitis Kontak Alergika
- fase sensitisasi
- Fase elisitasi

Alergen Hapten
- bahan kosmetika
- Logam
- Bahan kimia
Respon tipe IV
TYPE 4 - Hipersensitifitas tipe lambat
Limfosit
tersensitisasi
(aktif)
Sekresi
limfokin
mengaktif
kan
fagosit
Otoantigen
atau
antigen
destruksi
jaringan
sel