Anda di halaman 1dari 7

a. Apa penyebab Tn.

Artero menderita nyeri, nafas pendek, berkeringat dingin dan pucat


pada kasus ini?
Penyebab lazim nyeri dada
Patomekanisme nyeri dada : merokok menyebabkan akumulasi toksi di pembuluh
darah yang menimbulkan aterosklerosis yang pada akhirnya memicu timbulnya
hipertensi. Akibat adanya plak aterosklerosis ini, lumen pembuluh darah menyempit
dan memudahkan terjadinya oklusi (penyumbatan) pembuluh darah terutama di arteri
koronaria. Oklusi ini mengakibatkan aliran darah koroner tidak adekuat. Sebagai
akibatnya, terjadilah iskemia miokard. Terjadi penurunan perfusi jantung yang
berakibat pada penurunan intake oksigen dan akumulasi hasil metabolisme senyawa
kimia. Akumulasi metabolit ini timbul karena suplai oksigen yang tidak adekuat,
maka sel-sel miokard mengompensasikan dengan berespirasi anaerob. Sebagai
produk sampingannya yaitu asam laktat. Asam laktat membuat pH sel menurun.
Perubahan metabolisme sel-sel miokard inilah yang menstimulasi reseptor nyeri
melalui symphatetic afferent di area korteks sensoris primer (area 3,2,1 Broadman)
yang menimbulkan nyeri di dada.
1
Penyebab pucat, kulit dingin, dan berkeringat :
Infark miokard menyebabkan timbulnya tanda-tanda berkurangnya perfusi ke organ-
organ. Aliran darah dialihkan dari organ-oran nonvital (organ perifer) demi
mempertahankan perfusi ke jantung dan otak.
Pucat dan kulit dingin : infark miokard mengakibatkan berkurangnya curah jantung.
Akibatnya terjadi vasokonstriksi pembuluh darah perifer yang mengakibatkan
peningkatan Hb tereduksi di dalam darah maka timbullah sianosis (kulit pucat dan
dingin).
1

Keringat dingin : infark miokard mengakibatkan berkurangnya curah
jantung. Akibatnya terjadi vasokonstriksi kulit. Vasokonstriksi kulit menghambat
kemampuan tubuh untuk melepaskan panas sehingga pasien dapat mengalami demam
ringan dan keringat berlebihan.
2

[1] Ibid, hal.56.
[2] Swartz, Op.cit., hal. 196-197.
http://nerdyna.blogspot.com/2011/09/nyeri-dada.html
a. Bagaimana kerja jantung saat keadaan normal?
Jantung bekerja melalui mekanisme secara berulang dan berlangsung terus
menerus yang juga disebut sebagai sebuah siklus jantung sehingga secara
visualterlihat atau disebut sebagai denyut jantung. Melalui mekanisme berselang-
seling, jantung berkonstraksi untuk mengosongkan isi jantung dan melakukan
relaksasi guna pengisian darah. Secara siklus, jantung melakukan sebuah periode
sistolyaitu periode saat berkontraksi dan mengosongkan isinya (darah), dan periode
diastol yaitu periode yang melakukan relaksasi dan pengisian darah pada jantung.
Kedua serambi (atrium) mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua
bilik (ventrikel) juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan pula untuk
melakukan mekanisme tersebut.
Sel otot jantung melakukan kontraksi dengan tujuan untuk memompa darah
yang dicetuskan oleh sebuah potensial aksi dan menyebar melalui membrane sel otot.
Ketika melakukan kontraksi, jantung menjadi berdenyut secara berirama, hal ini
akibat dari adanya potensial aksi yang ditimbulkan oleh kegiatan diri jantung itu
sendiri. Kejadian tersebut diakibatkan karena jantung memiliki sebuah mekanisme
untuk mengalirkan listrik yang ditimbulkannya sendiri untuk melakukan kontraksi
atau memompa dan melakukan relaksasi.
Mekanisme aliran listrik yang menimbulkan aksi tersebut dipengaruhi oleh beberapa
jenis elektrolit seperti K+, Na+, dan Ca++. Sehingga apabila didalam tubuh terjadi
gangguan pada kadar elektrolit tersebut maka akan menimbulkan gangguan pula pada
mekanisme aliran listrik pada jantung manusia.
Otot jantung menghasilkan arus listrik dan disebarkan ke jaringan sekitar
jantung dan dihantarkan melalui cairan-cairan yang dikandung oleh tubuh. Sehingga
sebagian kecil aktivitas listrik ini mencapai hingga ke permukaan tubuh misalnya
pada permukaan dada, punggung atau pada pergelangan atas tangan, dan hal ini dapat
dideteksi atau direkam dengan menggunakan alat khusus yang disebut dengan
Elektrokardiogram (EKG). Jadi fungsi EKG adalah merekam aktifitas listrik di cairan
tubuh yang dirangsang oleh aliran listrik jantung yang muncul hingga mencapai
permukaan tubuh. Berbagai komponen pada rekaman EKG dapat dikorelasikan
dengan berbagai proses spesifik di jantung. EKG dapat digunakan untuk
mendiagnosis kecepatan denyut jantung yang abnormal, gangguan irama jantung,
serta kerusakan otot jantung. Hal ini disebabkan oleh karena adanya aktivitas listrik
yang dapat memicu aktivitas secara mekanis, sehingga apabila terjadi kelainan pola
listrik, maka biasanya juga akan disertai adanya kelainan mekanis atau otot jantung
manusia (Ajimedia, 2011).

a. Bagaimana mekanisme kram?
Ganong (1998) menguraikan bahwa rangsang berulang yang diberikan sebelum masa
relaksasi akan menghasilkan penggiatan tambahan terhadap elemen kontraktil, dan
tampak adanya respon berupa peningkatan kontraksi. Fenomena ini dikenal sebagai
penjumlahan kontraksi. Tegangan yang terbentuk selama penjumlahan kontraksi jauh
lebih besar dibandingkan dengan yang terjadi selama kontraksi kedutan otot tunggal.
Dengan rangsangan berulang yang cepat, penggiatan mekanisme kontraktil terjadi
berulang-ulang sebelum sampai pada masa relaksasi. Masing-masing respon tersebut
bergabung menjadi satu kontraksi yang berkesinambungan yang dinamakan tetanik
atau kontraksi otot yang berlebihan (kramotot).
Menurut Corwin (2000) setiap pulsa kalsium berlangsung sekitar 1/20 detik dan
menghasilkan apa yang disebut sebagai kedutan otot tunggal. Penjumlahan terjadi
apabila kalsium dipertahankan dalam kompartemen intrasel oleh rangsangan saraf
berulang pada otot. Penjumlahan berarti masing-masing kedutan menyebabkan
penguatan kontraksi. Apabila stimulasi diperpanjang, maka kedutan-kedutan
individual akan menyatu sampai kekuatan kontraksi maksimum. Pada titik ini, terjadi
kram otot sampai dengan tetani yang ditandai oleh kontraksi mulus berkepanjangan.

Menurut Ganong (1998) satu potensial aksi tunggal menyebabkan satu kontraksi
singkat yang kemudian diikuti relaksasi. Kontraksi singkat seperti ini disebut
kontraksi kedutan otot. Potensial aksi dan konstraksi diplot pada skala waktu yang
sama. Kontraksi timbul kira-kira 2 mdet setelah dimulainya depolarisasi membran,
sebelum masa repolarisasi potensial aksi selesai. Lamanya kontraksi kedutan
beragam, sesuai dengan jenis otot yang dirangsang.
Jadi mekanisme kram dapat disimpulkan
Rangsang berulang yang diionkan sebelum masa relaksasimenghasilkan
penggiatan tambahan pada elemen kontraktil, dan tampak adanya respon berupa
peningkatan kontraksi. Tegangan yangterbentuk sebelum penambahan kontraksi
lebih besar dari kontraksikedutan.
Dengan rangsangan yang hilang dengan cepat penggiliran mekanisme kontraksi
terjadiberulang-ulang sebelum mencapai masa relaksasi.
Masing-masing respon tersebut digabung jadi satu kontraksi berkesinambungan
yang dinamakan tetanik atau mekanisme otot berlebihan atau kram otot.

http://b11nk.wordpress.com/2009/04/06/kram-otot/

a. Bagaimana hubungan darah tinggi terhadap penyakit jantung?
Suatu peningkatan dari tekanan darah sistolik dan/atau diastolik meningkatkan risiko
terjadinya penyakit lain pada penderita. Komplikasi hipertensi sering dirujuk sebagai
kerusakan akhir organ akibat tekanan darah tinggi kronis.
Peningkatan tekanan darah pada arteri diseluruh jaringan tubuhnya, dimana
mengakibatkan otot jantung bekerja lebih keras untuk memompa darah melalui
pembuluh darah ini yang mengakibatkan pembesaran otot jantung. Dan ini dapat
menjadi suatu pertanda dari gagal jantung, penyakit jantung koroner, dan suatu
kelainan irama jantung (cardiac arrhythmias).
Peningkatan tekanan darah pada arteri diseluruh jaringan tubuh yang terlalu sering
akan membuat arteri menjadi keras.

http://www.ptaskes.com/uploads/artikel/HIPERTENSI.pdf
a. Bagaimana anatomi vaskularisasi dan inervasi jantung?
Vaskularisasi jantung
Jantung mendapat vaskularisasi dari arteri coronaria dextra dan sinistra, yang berasal
dari aorta ascendens tepat diatas valva aortae. Arteri coronaria dan percabangan
utama terdapat di permukaan jantung, terletak di dalam jaring ikat subepicardial.
Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan ke depan di
antara trunkus pulmonalis dan auricula dextra.

Gambar 1. Anatomi Jantung
Arteri ini berjalan turun hampir ventrikel di dalam sulcus atrio-ventrikulare dextra.
Cabangcabangnya yakni ramus coni arteriosis, mendarahi facies anterior conus
pulmonalis (infundibulum ventrikulare dexter) dan bagian atas dinding anterrior
ventrikulare dexter. Ramus ventriculare anteriores menperdarahi fasies anterior
ventrikulus dexter. Ramus marginalis dexterr adalah cabang yang terbesar dan
berjalan sepanjang pinggir bawah fasies kostalis untuk mencapai apex cordis. ramus
ventrikulare posterior menperdarahi facies diaphragmatica ventrikulus dexter, ramus
Interventrikulare posterior (desendens), berjalan menuju apeks pada sulkus
interventrikulare posterior. Memberikan cabangcabang ke ventrikulus dexter dan
sinister termasuk dinding inferiornya. Memberikan percabangan untuk bagian
posterior septum ventrikulare tetapi tidak untuk bagian apeks yang menerima
pendarahan dari ramus inventrikulus anterior arteria coronaria sinister. Sebuah cabang
yang besar mendarahi nodus atrioventrikularis. Ramus atrialis, beberapa cabang
menperdarahi permukaan anterior dan lateral atrium dexter. Atria nodus sinuatrialis
menperdarahi nodus dan atrium dextrum dan sinistra.
Arteria coronaria sinistra, lebih besar dibandingkan dengan arteria coronaria dextra,
memperdarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium kiri, ventrikel
kiri dan septum ventrikular. Arteri ini berasal dari posterior kiri sinus aorta ascendens
dan berjalan ke depan di antara trunkus pulmonalis dan aurikula sinister. Kemudian
pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventrikularis dan bercabang dua menjadi ramus
interventrikular anterior dan ramus circumflexus. Ramus interventrikularis
(descendens) anterior, berjalan ke bawah di dalam sulcus interventrikularis anterior
menuju apex cordis. Pada kebanyakan orang pembuluh ini kemudian berjalan di
sekitar apeks cordis untuk masuk ke sulkus interventrikular posterior darn
beranastomosis dengan cabangcabang terminal arteria coronaria dextra. Ramus
circumflexus, pembuluh ini melingkari pinggir kiri jantung di dalam sulkus
atrioventrikular. Ramus marginalis merupakan cabang yang terbesar menperdarahi
batas kiri ventrikule sinistra dan turun sampai apeks kordis.

repository.unhas.ac.id/bitstream/.../2.%20Proposal%20penelitian.doc

b. Bagaimana patofisiologi dari dyslipidemia?
Bukti terakhir yang ada menyatakan bahwa peningkatan risiko PJK tidak dapat
dijelaskan secara utuh dengan asumsi sederhana bahwa peningkatan kada lipoprotein
dalam plasma secara proporsional sama dengan peningkatan deposisi kolesterol
dalam arteri. Asumsi yang lebih baik adalah dinding arteri memiliki afinitas yang
berbeda untuk subspesies lipoprotein, sehingga lipoprotein yang masuk ke
subendotel tidak selalu harus disimpan. Karakteristik seperti ukuran lipoprotein,
densitas, komposisi lipid dan apolipoprotein yang menjadi pelengkap merupakan hal
yang penting dalam menentukan tingkta retensi di dalam arteri dan respon
proinflamasi yang terkait.
c. Bagaimana keterkaitan antar penyakit?
Resiko aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit yang
serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Faktor resiko lain masih dapat diubah,
sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik (Santoso, 2005). Faktor-
faktor tersebut adalah abnormalitas kadar serum lipid, hipertensi, merokok, diabetes,
obesitas, faktor psikososial, konsumsi buah-buahan, diet dan alkohol, dan aktivitas
fisik (Ramrakha, 2006).
Menurut Anand (2008), wanita mengalami kejadian infark miokard pertama kali 9
tahun lebih lama daripada laki-laki. Perbedaan onset infark miokard pertama ini
diperkirakan dari berbagai faktor resiko tinggi yang mulai muncul pada wanita dan
laki-laki ketika berusia muda. Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini
sampai menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal diduga
karena adanya efek perlindungan estrogen (Santoso, 2005).
Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko adalah hiperlipidemia.
Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau trigliserida serum di atas
batas normal. The National Cholesterol Education Program (NCEP) menemukan
kolesterol LDL sebagai faktor penyebab penyakit jantung koroner. The Coronary
Primary Prevention Trial (CPPT) memperlihatkan bahwa penurunan kadar kolesterol
juga menurunkan mortalitas akibat infark miokard (Brown, 2006).
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau
tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Peningkatan tekanan darah sistemik
meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri.
Akibatnya kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk
meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi, maka penyediaan
oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya kebutuhan oksigen karena hipertrofi
jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia (Brown, 2006).
Merokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung kororner sebesar 50%.
Seorang perokok pasif mempunyai resiko terkena infark miokard. Di Inggris, sekitar
300.000 kematian karena penyakit kardiovaskuler berhubungan dengan rokok
(Ramrakha, 2006). Menurut Ismail (2004), penggunaan tembakau berhubungan
dengan kejadian miokard infark akut prematur di daerah Asia Selatan.
Obesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner. Sekitar 25-49%
penyakit jantung koroner di negara berkembang berhubungan dengan peningkatan
indeks masa tubuh (IMT). Overweight didefinisikan sebagai IMT > 25-30 kg/m2 dan
obesitas dengan IMT > 30 kg/m2. Obesitas sentral adalah obesitas dengan kelebihan
lemak berada di abdomen. Biasanya keadaan ini juga berhubungan dengan kelainan
metabolik seperti peninggian kadar trigliserida, penurunan HDL, peningkatan tekanan
darah, inflamasi sistemik, resistensi insulin dan diabetes melitus tipe II (Ramrakha,
2006).
Faktor psikososial seperti peningkatan stres kerja, rendahnya dukungan sosial,
personalitas yang tidak simpatik, ansietas dan depresi secara konsisten meningkatkan
resiko terkena aterosklerosis (Ramrakha, 2006).
Resiko terkena infark miokard meningkat pada pasien yang mengkonsumsi diet yang
rendah serat, kurang vitamin C dan E, dan bahan-bahan polisitemikal. Mengkonsumsi
alkohol satu atau dua sloki kecil per hari ternyata sedikit mengurangi resiko
terjadinya infark miokard. Namun bila mengkonsumsi berlebihan, yaitu lebih dari dua
sloki kecil per hari, pasien memiliki peningkatan resiko terkena penyakit (Beers,
2004).

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/22069/4/Chapter%20II.pdf