Anda di halaman 1dari 8

1.

Glaukoma
1.1. Definisi

Istilah glaukoma mengacu pada sekelompok penyakit yang memiliki
karateristik umum neuropati optik bersamaan dengan hilangnya fungsi penglihatan.
Meskipun tekanan intraokular meningkat merupakan salah satu faktor risiko utama,
ada atau tidaknya tekanan tinggi tidak memiliki peranan dalam definisi glaukoma.

Tiga faktor yang menentukan tekanan intraokular adalah sebagai berikut

Tingkat produksi aqueous humor oleh resistensi badan siliar
terhadap aliran aqueous di trabecular meshwork Schlemms canal
system
Lokasi resistensi tertentu umumnya diduga berada di
juxtacanalicular meshwork
Kadar tekanan vena episklera.
1


Secara umum, glaukoma diklasifikasikan menjadi glaukoma sudut terbuka
atau tertutup glaukoma primer atau sekunder. Berdasarkan definisinya, glaukoma
primer tidak terkait dengan gangguan sistemik atau okular yang menyebabkan
meningkatnya resistensi terhadap aliran aqueous atau penutupan sudut. Glaukoma
primer biasanya mempengaruhi kedua mata. Sebaliknya, glaukoma sekunder terkait
dengan gangguan mata atau sistemik yang bertanggung jawab atas menurunnya
aliran aqueous. Penyakit yang menyebabkan glaukoma sekunder sering bersifat
asimetris atau unilateral.
1
Salah satu jenis glaukoma sudut terbuka sekunder yaitu glaukoma fakolitik,
yang merupakan glaukoma akibat induksi lensa. Glaukoma fakolitik merupakan
glaukoma inflamatori yang disebabkan oleh kebocoran protein lensa melalui kapsul
katarak matur atau hipermatur.
1,2


1.2. Epidemiologi

Glaukoma menjadi penyebab kebutaan yang semakin penting seiring dengan
bertambahnya populasi dunia. Statistik baru yang dikumpulkan oleh WHO pada
tahun 2002 menunjukkan bahwa glaukoma kini menjadi penyebab kedua kebutaan
secara global, setelah katarak. Bagaimanapun, glaukoma mungkin merupakan
sebuah tantangan kesehatan yang lebih besar dibandingkan katarak karena
kebutaannya bersifat ireversibel.
3
Menurut Riskesdas (2007) prevalensi nasional
glaukoma adalah 0,5% dan prevalensi di Indonesia sebesar 4,6 .
4


Glaukoma fakolitik pertama kali dikenali oleh Flocks et al pada tahun 1955.
Frekuensi terjadinya glaukoma fakolitik jarang ditemukan di negara-negara maju,
hal ini karena banyaknya pusat pelayanan kesehatan mata dan adanya kesadaran
dari penderita terhadap penyakit ini. Glaukoma fakolitik lebih sering terjadi di
negara-negara berkembang, termasuk Indonesia, di mana penanganan katarak sering
terlambat sampai pada stadium hipermatur yang belum ditangani.
3,5
Pada sebuah
studi di India dilaporkan 115 kasus glaukoma fakolitik dari 27,073 penderita dengan
katarak.

Glaukoma fakolitik biasanya terjadi pada orang tua. Pasien termuda yang
pernah dilaporkan berusia 35 tahun. Glaukoma ini juga tidak didapati adanya
predileksi seksual.
2

1.3. Etiologi

Etiologi glaukoma fakolitik adalah:

Katarak matur (terjadi kekeruhan secara keseluruhan)
Katarak hipermatur (korteks mencair dan nukleus mengambang
secara bebas)
Katarak imatur yang mencair secara fokal (jarang terjadi)
Lens katarak yang dislokasi dalam vitreus.
2


1.4. Pafisiologi

Seiring dengan bertambahnya usia lensa, komposisi protein lensa menjadi
berubah dengan meningkatkan konsentrasi protein lensa yang berat molekulya
tinggi. Ketika kapsul lensa menjadi permeabel untuk zat cair lensa, akan terjadi
kebocoran sehingga volumenya akan hilang. Kapsul akan menjadi keriput.

Protein
ini dilepaskan melalui lubang mikroskopis pada kapsul lensa yang intak. Protein-
protein ini memicu reaksi inflamasi makrofag. Makrofag yang dibesarkan dengan
bahan lensa, menyumbat trabecular meshwork, sehingga mengarah ke sudut terbuka
glaukoma sekunder.
1,6


1.5. Diagnosis

Glaukoma ini biasanya memiliki tekanan intraokular yang normal.
5
Gambaran klinis biasanya terjadi pada seorang pasien tua dengan riwayat
penglihatan buruk yang memiliki onset nyeri mendadak, hiperemia konjungtiva, dan
penglihatan yang semakin memburuk.
1,7
Pemeriksaan slit lamp menunjukkan
adanya edema kornea mikrosistik, kamera okuli anterior mengandung flare hebat
tanpa adanya presipitat keratik, sel besar (makrofag), agregat material putih, dan
partikel yang warna warni. Partikel-partikel ini mewakili adanya kalsium oksalat
dan kristal kolesterol yang bebas dari lensa bersifat katarak yang mengalami
degenerasi.
2
Dari tonometri didapati adanya tekanan intraokular yang meningkat
secara nyata.
1,2,6
Selain itu, juga didapati adanya sel aqueous yang lebih besar
dibandingkan limfosit yang tampak di uveitis. Sel-sel ini diperkirakan merupakan
makrofag yang membengkak dengan material lentikular eosinofilik dimana mereka
telah ditelan.
1,6,8
Diagnosis dapat ditegakkan dengan parasentesis cairan kamera
okuli anterior dan pemeriksaan material untuk makrofag dengan material lensa.
8


Gambar 2.6. Glaukoma fakolitik. A. menunjukkan adanya katarak Morgagni. B. Makrofag
yang mengandung material lensa tampak di sudut kamera okuli anterior dan anyaman trabekula.
8

Pada pemeriksaan gonioskopi didapati sudut terbuka.
1,6
Kurangnya
presipitat keratik membantu membedakan glaukoma fakolitik dari glaukoma
fakoantigenik. Debris selular dapat dilihat melapisi sudut ruang anterior dan
pseudohipopion mungkin terjadi.
1
Partikel putih besar (gumpalan protein lensa)
dapat dilihat di ruang anterior.
1,6
Katarak matur atau hipermatur (morgagni) terjadi,
sering dengan kerutan dari kapsul lensa anterior yang mewakili hilangnya volume
dan pelepasan bahan lensa.
1



Gambar 2.7. Glaukoma fakolitik. Manifestasi klinis berupa hyperemia konjungtiva, edema
kornea mikrositik, katarak matur, dan reaksi ruang anterior yang menonjol, seperti yang
ditunjukkan dalam gambar. Perhatikan protein lensa berkumpul di endothelium dan berlapis
di sudut, membentuk pseudohipopion.
9



Gambar 2.8. Karakteristik katarak hipermatur dengan kerutan kapsul lensa anterior, yang
terjadi akibat hilangnya volume korteks. Sinekia posterior ekstensif terjadi, membuktikan
adanya inflamasi sebelumnya.
9



Gambar 2.9 Hipopion dalam glaukoma fakolitik.
9

1.6. Diferensial Diagnosis

Glaukoma fakolitik tidak memiliki presipitat keratik, yang tidak serupa
dengan glaukoma uveitis (seperti yang terlihat di glaukoma fakoanafilaktik).
1,2
Pada
glaukoma fakolitik juga didapati adanya bercak berwarna putih di kapsul anterior
lensa. Ini juga membedakannya dengan glaukoma yang diinduksi lensa lainnya
(seperti lens particle glaucoma, glaukoma fakoanafilaktik), dimana kapsul lensanya
intak.
2

1.7. Penatalaksanaan

Terapi awal glaukoma fakolitik difokuskan pada penurunan akut tekanan
intraokular menggunakan kombinasi agen menurunkan tekanan intraokular topikal
dan sistemik.
2,10
Selain itu terapi juga diperlukan untuk meredakan reaksi inflamasi
akut.
10
Steroid topikal juga dapat memfasilitasi penurunan tekanan intraokular dan
mengurangi rasa sakit. Terapi medis hanya merupakan tindakan sementara sampai
operasi katarak dapat dijadwalkan. Beberapa penggunaan beta bloker topikal, alfa-
adrenergik 2 topikal, karbonik anhidrase inhibitor topikal, dan kortikosteroid topikal
harus dimulai bila sudah terdapat gejala klinis. Tekanan intraokular harus diukur
ulang 30 menit sampai 1 jam. Jika tekanan intraokular sangat tinggi atau tidak
respon terhadap obat topikal awal, karbonik anhidrase inhibitor sistemik dan agen
osmotik juga harus diberikan. Prostaglandin analog mungkin tidak terlalu berguna
untuk pengobatan glaukoma fakolitik karena onset kerjanya lambat dan risiko
eksaserbasi inflamasi intraokular.
10
Beta bloker menurunkan produksi aqueous humor oleh epitel iliari, sehingga
menurunkan tekanan intraokular. Beta bloker ini menurunkan pembentukan
aqueous sebesar 24-48%. Selain itu, juga dapat menurunkan kardiak output,
frekuensi jantug dan tekanan darah, menghambat reseptor beta adrenergik di
bronkus dan bronkiolus, dan memiliki sedikit atau tidak ada efek pada ukuran pupil
dan akomodasi.
11
Contohnya timolol maleat 0,25-0,5%, levobunolol (beta bloker
nonselektif), karteolol (nonselektif), dan betaxolol (selekif reseptor beta-1
adrenergik).
2,11


Agen alfa2 adrenergik yang merupakan inhibitor poten produksi aqueous
dengan menurunkan sebesar 35-40%. Selain itu, juga dapat meningkatkan aliran
uveosklera.
11
Contohnya brimonide tartrat 0,2% dan apraklonidin.
2,11
Karbonik anhidrase merupakan sulfonamide nonbakteriostatik yang
menghambat enzim karbonik anhidrase (seperti dorzolamid, brinzolamid topikal,
metazolamid sistemik, dan asetazolamid). Kerjanya adalah dengan menurunkan
kecepatan produksi aqueous humor. Dorzolamide 2% diberikan secara topikal.
Inhibisi karbonik anhidrase di prosesus siliaris menurunkan sekresi aqueous humor,
kemungkinan dengan menurunkan pembentukan ion bikarbonat dengan reduksi
transpor sodium dan cairan. Asetazolamid digunakan untuk pengobatan tambahan
glaukoma. Obat ini dapat menurunkan produksi aqueous humor sebesar 20-40%
tanpa adanya perubahan signifikan pada sistem drainase. Efek maksimal tampak 2-4
jam setelah administrasi oral dan 10-15 menit setelah administrasi intravena.
2,11

Meskipun obat untuk mengontrol tekanan intraokular harus segera
digunakan, terapi definitif memerlukan ekstraksi katarak.
1,2,9
Ekstraksi katarak
ekstrakapsular (misalnya fakoemulsifikasi) dengan implan lensa intraokular telah
banyak digantikan oleh ekstrasi katarak intrakapsular sebagai prosedur pilihan.
2


1.8. Komplikasi

Pasien dapat kehilangan penglihatannya bila tidak diobati dan dapat terjadi
edema kornea yang persisten. Komplikasi operasi, seperti perdarahan suprakoroid,
ruptur kapsular dengan hilangnya material lensa ke dalam segmen posterior, luka di
kornea, dan terjadi prolapsus vitreus.
2

1.9. Prognosis

Prognosisnya baik pada kebanyakan pasien yang mengalami perbaikan
penglihatan setelah dilakukan ekstraksi katarak. Namun, pengobatan yang terlambat
dapat menyebabkan prognosis yang buruk. Pasien dengan glaukoma fakolitik
memiliki prognosis buruk dibandingkan pasien dengan glaukoma fakomorfik.
2



DAFTAR PUSTAKA

1. American Academy of Opthalmology. 2012. Basic and Clinical Science
Course Section 10 Glaucoma. p3-5,108-9.
2. Yi, K. 2011. Phacolytic Glaucoma. Available from
http://emedicine.medscape.com/article/1204814-overview#showall.
[diakses pada: 2 Juni 2014].
3. Kingman, S. 2004. Glaucoma is Second Leading Cause of Blindness
Globally. Bulletin of the World Health Organization 82(11) 887-88.
4. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen
Kesehatan, Republik Indonesia. 2008. Laporan Nasional 2007 Riset
Kesehatan Dasar 2007. Depkes RI. pXIV-V 117-8.
5. Eva, P.R., Whitcher, J.P. 2007. Chapter 11 Glaucoma. In Vaughn &
Asburys General Ophthalmology 17
th
Edition. Mc Graw Hill- Lange.
6. Papaconstantinou, D. et al. 2009. Lens-induced Glaucoma in the
Elderly. Clinical Interventions in Aging 4 331-6.
7. Schlote, T., Rohrbach, J., Grueb, M., Mielke, J. 2006. Chapter 1
Anatomy. In Pocket Atlas of Ophthalmology. NewYork Thieme. p7.
8. Rao, N.A., See, R.F. 2006. Chapter 41 Lens-Induced Uveitis and
Related Intraocular Inflammations. In Duanes Ophthalmology on CD-
ROM. Lippincott Williams & Wilkins. Available from
http://www.oculist.net/downaton502/prof/ebook/duanes/pages/v4/v4c0
41.html#phacot. [Accessed 2 Juni 2014].
9. Gressel, M.G. 2006. Chapter 54A Lens-Related Glaucomas. In
Duanes Ophthalmology on CD-ROM. Lippincott Williams & Wilkins.
Available from
http://www.oculist.net/downaton502/prof/ebook/duanes/pages/v3/v3c054a.ht
ml. [diakses pada 2 Juni 2014].
10. Anonimous. 2004. Phacolytic Glaucoma. In Handbook on Ocular
Disease Management. Available from
http://cms.revoptom.com/handbook/March_2004/sec4_2.htm [diakses
pada 2 Juni 2014].
11. Graham, R.H. 2012. Phacoanaphylaxis. Available from
http://emedicine .medscape.com/article/1211403-overview#showall.
[Accessed 8
th
November 2012].