Anda di halaman 1dari 32

PRESENTASI KASUS KECIL

PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK







Pembimbing : dr. Indah Rahmawati, SpP

Di susun oleh :

Riskawati Iskandar 1110221011
Ikhsani Utami Dewi 1110221029
Sessya Tika Milyanti 1110221058


SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH
PROF. DR. MARGONO SOEKARJO PURWOKERTO
DESEMBER 2012



LEMBAR PENGESAHAN


PRESENTASI KASUSKECIL
Penyakit Paru Obstruktif Kronik


Diajukan untuk memenuhi syarat
mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior
di bagian Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Prof. DR. Margono Soekarjo Purwokerto

telah disetujui dan dipresentasikan
pada tanggal: Desember 2012


Disusun oleh :

Riskawati Iskandar 1110221018
Ikhsani Utami Dewi 1110221029
Sessya Tika Milyanti 1110221058


Purwokerto,Desember 2012
Pembimbing,


dr.Indah Rahmawati, SpP



KATA PENGANTAR


Assalamualaikum Wr.Wb

Puji syukur kepada Tuhan yang Maha Esa atas kesempatan yang diberikan
kepada kami untuk penyelesaian presentasi kasus Ilmu Penyakit Dalam di Rumah
Sakit Margono Soekarjodengan Penyakit Paru Obstruktif Kronik.

Serta ucapan terima kasih yang sebesar besarnya kepada seluruh pihak
yang telah membantu dalam proses pengerjaan dan penyelesaian tugas ini. Yang
mungkin tanpa bantuannya akan banyak mengalami kesulitan.

Tugas yang berupa presentasi kasus ini bertujuan agar menambah
pengetahuan dalam bidang kedokteran dan macam penyebab sampai
penatalaksanaan kasus ini. Semoga dengan selesainya presentasi kasus ini dapat
berguna bagi pendidikan kedokteran Indonesia pada umumnya.

Demikian kata pengantar yang dapat kami sampaikan. Jika ada kesalahan
dalam presentasi kasus ini kami mohon maaf dan kami harapkan perbaikan
atasnya.



Purwokerto, Desember 2012



Tim Penyusun


BAB I
STATUS PASIEN

A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. S
Usia : 55 tahun
Alamat : Desa Cilongok
Jenis kelamin : Laki - laki
Status : Menikah
Pekerjaan : Supir
Pendidikan : SD
Tanggal masuk : 15 Desember 2012
Tanggal periksa : 18 Desember 2012
Ruang Rawat : Bangsal Cendana
No. CM : 786809

B. ANAMNESIS
1. Keluhan utama :
Pasien datang ke IGD RSMS pada tanggal 15 Desember 2012
dengan keluhan sesak nafas, sesak nafas dirasa memberat terutama setelah
beraktivitas, akan sedikit berkurang bila pasien beristirahat. dan pasien
sering terbangun pada malam hari karena sesak. Pasien tidur lebih nyaman
dengan 3 bantal.
2. Keluhan tambahan :
Batuk berdahak, nafas bunyi mengi
3. Riwayat penyakit sekarang
2 hari SMRS pasien mengeluh sesak nafas semakin memberat, sesak
dipengaruhi aktivitas, sesak saat istirahat, batuk berdahak, dahak berwarna
putih kental 1,5 sendok teh, nafas bunyi mengi, tidak ada demam, pasien
tidur sambil duduk atau dengan bantal tinggi (tiga bantal), tidak ada nyeri
dada, tidak ada dada berdebar, tidak ada kaki bengkak, nafsu makan
menurun, BAB dan BAK lancer tidak ada kelainan.
1 minggu SMRS pasien mengeluh sesak nafas makin
menmpengaruhi aktivitas pekerjannya, pasien berobat ke poli paru namun
pasien merasa tidak ada perubahan, dan sesak nya semakin memburuk
dirasakan sepanjang hari baik pada aktivitas maupun saat istirahat.
Sehingga pasien pada tanggal 15/12/12 datang ke IGD RS.Margono
2 bulan SMRS pasien mengeluh sesak nafas namun, sesak
dipengaruhi aktivitas terutama jika terpapar asap kendaraan, dan
menghilang jika beristirahat, sesak masih jarang dirasakan dan belum
nengganggu aktivitas pekerjaan sehari-hari. Keluhan batuk juga sudah
dirasakan, batuk kering bila terkena asap kendaraan. Pasien belum pernah
mencoba mengatasi keluhan ini dengan berobat.

4. Riwayat penyakit dahulu
a. Riwayat penyakit yang sama : disangkal
b. Riwayat hipertensi : diakui, sejak 5 tahun yang lalu,
Hipertensi tidak terkontrol
c. Riwayat TB : disangkal
d. Riwayat kencing manis : disangkal
e. Riwayat alergi : disangkal
f. Riwayat sakit ginjal : disangkal
g. Riwayat penyakit jantung : disangkal
h. Riwayat penyakit liver : disangkal
5. Riwayat penyakit keluarga
a. Riwayat hipertensi : diakui, bapak pasien menderita
hipertensi
b. Riwayat kencing manis : disangkal
c. Riwayat alergi : disangkal
d. Riwayat sakit ginjal : disangkal
e. Riwayat penyakit perdarahan : disangkal




6. Riwayat sosial dan exposure
a. Community
Tn. S berkeluarga dengan 4 orang anak. Anak berumur 30 tahun, anak
kedua berumur 19 tahun, anak ketiga berumur 13 tahun dan anak yang
keempat berumur 11 tahun. Di rumah, ada perokok, yaitu pasien
sendiri dan anak pertama pasien. Keluarga pasien berstatus sosial dan
ekonomi menengah ke bawah.
b. Home
Tn. S tinggal bersama istri dan 4 orang anaknya dalam satu rumah.
Rumah tersebut berdinding tembok, berlantai ubin dan memiliki
langit-langit dan beratap genting. Rumah memiliki jendela dan
ventilasi yang memadai, tetapi jendela jarang dibuka.
c. Occupation
Tn. S bekerja sebagai supir truk luar kota. Pasien sering terpapar asap
dari truk, dan mengangkat barang- barang yang berat.
d. Personal habit
Tn. S mempunyai riwayat merokok selama 38 tahun dari usia 12 tahun
(SMP) sampai berusia 50 tahun dengan konsumsi 2 bungkus (24
batang) setiap hari. Sering mengkonsumsi minuman berenergi
contohnya ekstrajoss 2-3 bungkus. Indeks Brinkman pada pasien ini 38
x 24 = 912 berat.
e. Diet and drugs
Menu makan pasien sering terdiri dari sepiring nasi beserta lauk tahu
tempe dan sayur.
Pasien sering mengkonsumsi obat penghilang nyeri kepala yaitu
paramex 3 tablet sekali minum.

C. PEMERIKSAAN FISIK
18 Desember 2012
1. Keadaan umum : Sedang
2. Kesadaran : Compos mentis
3. Vital sign
a. Tekanan darah : 140/90 mmHg
b. Nadi : 88 /menit reguler-reguler, isi dan tekanan cukup
c. Pernapasan : 22 /menit
d. Suhu : 36,3 C
4. Tinggi badan : 165cm
5. Berat badan : 50 kg
6. Status gizi (IMT) : 18,3 (normoweight)
7. Status generalis
a. Pemeriksaan kepala
1) Bentuk kepala
Mesocephal, simetris, venektasi temporalis (-)
2) Rambut
Warna rambut hitam, tidak mudah dicabut dan terdistribusi merata.
3) Mata
Simetris, konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (+/+), edema
palpebra (-/-), refleks cahaya (+/+), pupil isokor diameter 3 mm
4) Telinga
Discharge (-), deformitas (-)
5) Hidung
Discharge (-), deformitas (-) dan napas cuping hidung (-)
6) Mulut
Bibir kering (-), bibir pucat (-), bibir sianosis (-), lidah sianosis (-)
b. Pemeriksaan leher
Deviasi trakea (-) di garis tengah, pembesaran kelenjar tiroid (-)
retraksi suprasternal (+), otot bantu napas (+) di kanan dan kiri
Palpasi: Pembesaran KGB (-)
c. Pemeriksaan thoraks
Paru
Inspeksi : Dinding dada simetris kanan dan kiri, tidak terdapat
ketertinggalan gerak antara hemithoraks kanan dan kiri.
Eksperium memanjang (-), kelainan bentuk dada (-),
retraksi intercostalis (-).
Palpasi : Vokal fremitus lobus superior kanan = kiri
Vokal fremitus lobus inferior kanan = kiri
Perkusi : Perkusi orientasi lapang paru sonor
Batas paru-hepar SIC V LMCD
Auskultasi : Suara dasar vesikuler +/+ Ronki basah halus di basal
paru -/- Ronki basah kasar +/+ Wheezing -/-

Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tampak di SIV V 2 jari medial LMCS
Palpasi : Ictus cordisteraba pada SIC V 2 jari medial LMCS
dan kuat angkat (-).
Perkusi : Batas atas kanan : SIC II LPSD
Batas atas kiri : SIC II LPSS
Batas bawah kanan : SIC IV LPSD
Batas bawah kiri : SIC V 2 jari medial LMCS
Auskultasi : S
1
>S
2
reguler; Gallop (-); Murmur (-).
d. Pemeriksaan abdomen
Inspeksi : Datar
Auskultasi : Bising usus (+) terdengar setiap 2-5 detik (normal)
Perkusi : Timpani, pekak sisi (-), pekak alih (-),
nyeri ketok angulus costo vertebrae (-/-)
Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), undulasi (-)
Hepar-Lien : Tidak teraba
e. Pemeriksaan ekstremitas
Pemeriksaan Ekstremitas
superior
Ekstremitas
inferior
Dextra Sinistra Dextra Sinistra
Edema - - - -
Sianosis - - - -
Kuku kuning
(ikterik)
- - - -
Akral dingin - - - -
Reflek fisiologis
Bicep/tricep
Patela

+
+

+
+

+
+

+
+
Reflek patologis
Reflek babinsky

-

-

-

-
Sensoris D=S D=S D=S D=S

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Darah lengkap


2. Kimia klinik dan elektrolit
No Jenis pemeriksaan 07 Desember 2012 Ket.

1.
Globulin
Total protein

7,22 g/dl

normal
2. Albumin 3,73 g/dl Normal
3.

1.
2.
3.
Globulin
Bilirubin
Bilirubin total
Bilirubin direk
Bilirubin indirek

3,49 g/dl

1,34
0,78
0,56

()

()
()
Normal

No Jenis Pemeriksaan Hasil Ket.
07 Desember 2012
1 Hb 15,8 gr/dL Normal
2 Leukosit 7740 /ul Normal
3 Ht 47 % Normal
4 Eritrosit 5,1 x 10
6
/ul Normal
5 Trombosit 162.000/ul Normal
6 MCV 92,5 fl Normal
7 MCH 31,2 pg ()
8 MCHC 33,8 % Normal
9 RDW 14,8 % ()
10 MPV 8,5 fl Normal

Hitung Jenis

1. Basofil 0,2 % Normal
2. Eosinofil 9,7 % ()
3. Neutrofil Batang 0,00 % ()
4. Neutrofil Segmen 61,5 % ()
5. Limfosit 15,5 % ()
6. Monosit

LED
12,8, %

5 mm/jam
()

Normal

SGOT
SGPT
Ureum
Kretinin
Asam urat
GDS

Elektrolit
Natrium
Kalium
Klorida
Kalsium
37 U/L
26 U/L
40,9 mg/dL
1,50 mg/dL
8,5 mg/dL
77 mg/dL


137 mmol/L
5,5 mmol/L
98 mmol/L
9,0 mg/Dl
Normal
()
()
()
()
normal


normal
()
Normal
normal

E. RESUME
1. Anamnesis
a. Keluhan utama pasien adalah sesak nafas yang memberat jika
beraktivitas Pasien juga mengeluhkan batuk berdahak berwarna putih
kental sejak 2 hari SMRS.
b. Selama dua bulan terakhir, sesak dirasakan Tn. S saat beraktivitas dan
makin lama semakin memberat dan mengganggu aktivitas.
c. Riwayat penyakit hipertensi sejak 5 tahun yang lalu
d. Rumah pasien : jendela rumah tidak sering dibuka dan pasien
merupakan perokok.
e. Pasien bekerja sebagai supir luar kota, dan sering terpapar asap
kendaraan
f. Pasien sering mengkonsumsi minuman berenergi, dan sering
mengkonsumis obat penghilang nyeri kepala
2. Pemeriksaan Fisik
Status generalis: dalam batas normal
Status lokalis
a. Pemeriksaan paru
Inspeksi : dinding dada kiri lebih cembung daripada yang kanan
ketertinggalan gerak (-),ekspirasi memanjang (-) otot
bantu nafas (-)
Palpasi : vokal fremitus lobus superior dextra = sinistra
vokal fremitus lobus inferior dextra = sinistra
Perkusi : sonor di kedua lapang paru
Auskultasi : Suara dasar vesikuler +/+ Ronki basah halus -/-
Ronki basah kasar +/+ Wheezing -/-

F. DIAGNOSIS KERJA
Penyakit Paru Obstruktif Kronik, CHF, HIL dextra

G. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan faal paru
a. Spirometri

H. PENATALAKSANAAN
1. Farmakologi :
a. IVFD RL 20 tpm + tutofusin ops +Aminophilin 1,5 ampul/ 8 jam 10
tpm
b. Nebulizer Ventolin / Flixotide 3x/hari
c. Inj. Ceftazidime 2 1 gr vial iv
d. Inj. furosemid 2 1 ampul iv.
e. Inj. MP 3x125 mg iv
f. P.o spironalakton 1x250 mg tab
g. P.o digoxin 3 x mg tab
h. P.o DMP syr 3x1 C
i. KSR 2X1
j. Valsartan 1x30

2. Non farmakologi :
a. Istirahat
b. Menghindari faktor pencetus (asap dan merokok)
c. Edukasi penyakit kepada pasien dan keluarga meliputi pencetus, terapi,
komplikasi penyakit, prognosis penyakit.


Rencana monitoring
a. Keadaan klinis pasien
b. Efek samping obat


I. PROGNOSIS
Adfungsional : ad bonam
Ad vitam : ad bonam
Ad sanationam : ad malam










































BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Definisi
Penyakit Paru Obstrutif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang
ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif
nonreversibel atau reversibel parsial., bersifat progresif, biasanya disebabkan oleh
proses inflamasi paru yang disebabkan oleh pajanan gas berbahaya yang dapat
memberikan gambaran gangguan sistemik. Gangguan ini dapat dicegah dan dapat
diobati. Penyebab utama PPOK adalah rokok, asap polusi dari pembakaran, dan
partikel gas berbahaya.Pada prakteknya cukup banyak penderita bronkitis kronik
juga memperlihatkan tanda-tanda emfisema, termasuk penderita asma persisten
berat dengan obstruksi jalan napas yang tidak reversibel penuh, dan memenuhi
kriteria PPOK.Faktor yang berperan dalam peningkatan penyakit tersebut :
Kebiasaan merokok yang masih tinggi (laki-laki di atas 15 tahun 60-70 %)
Pertambahan penduduk
Meningkatnya usia rata-rata penduduk dari 54 tahun pada tahun 1960-an
menjadi 63 tahun pada tahun 1990-an
Industrialisasi dan polusi udara terutama di kota besar, di lokasi industri,
dan di pertambangan(PDPI,2010)

II.2 Faktor Resiko
1. Kebiasaan merokok merupakan satu-satunya penyebab kausal yang
terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya.Dalam
pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan :Riwayat merokok
(Perokok aktif, Perokok pasif atau Bekas perokok), selain itu Derajat berat
merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah rata-rata
batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun :
(Ringan : 0-200, Sedang : 200-600 dan Berat : >600)
2. Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja
3. Hipereaktivitas bronkus
4. Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang
5. Defisiensi antitripsin alfa - 1, umumnya jarang terdapat di Indonesia

II.3 Patogenesis
Seperti telah dijelaskan sebelumnya, bahwa faktor resiko utama dari
PPOK ini adalah merokok. Komponen-komponen asap rokok ini merangsang
perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus dan silia. Selain itu,
silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta
metaplasia. Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan sel-sel silia
ini mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan
mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran nafas. Mukus
berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganisme penyebab infeksi dan
menjadi sangat purulen. Timbul peradangan yang menyebabkan edema dan
pembengkakan jaringan. Ventilasi, terutama ekspirasi terhambat. Timbul
hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat
mukus yang kental dan adanya peradangan.(Antonio et all, 2007)Obstruksi
saluran napas pada PPOK bersifat ireversibel dan terjadi karena perubahan
struktural pada saluran napas kecil yaitu : inflamasi, fibrosis, metaplasi sel goblet
dan hipertropi otot polos penyebab utama obstruksi jalan napas seperti pada
gambar 1.
Gambar 1. PPOK Terkait Partikel Inhalasi

(Sumber :Antonio et all, 2007)
Ada beberapa karakteristik inflamasi yang terjadi pada pasien PPOK, yakni :
peningkatan jumlah neutrofil (didalam lumen saluran nafas), makrofag (lumen
saluran nafas, dinding saluran nafas, dan parenkim), limfosit CD 8+ (dinding
saluran nafas dan parenkim). Yang mana hal ini dapat dibedakan dengan inflamasi
yang terjadi pada penderita asma.(Corwin EJ, 2001)
Tabel 1.Patogenesis PPOK

(Sumber : PDPI,2010)
II.4 Klasifikasi
Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
(GOLD) 2007, dibagi atas 4 derajat :(Antonio et all, 2007)
Derajat I: PPOK ringanDengan atau tanpa gejala klinis (batuk
produksi sputum). Keterbatasan aliran udara ringan (VEP
1
/ KVP < 70%;
VEP
1
> 80% Prediksi). Pada derajat ini, orang tersebut mungkin tidak
menyadari bahwa fungsi parunya abnormal.
Derajat II: PPOK sedangSemakin memburuknya hambatan aliran
udara (VEP
1
/ KVP < 70%; 50% < VEP
1
< 80%), disertai dengan adanya
pemendekan dalam bernafas. Dalam tingkat ini pasien biasanya mulai
mencari pengobatan oleh karena sesak nafas yang dialaminya.
Derajat III: PPOK berat Ditandai dengan keterbatasan / hambatan
aliran udara yang semakin memburuk (VEP
1

1
< 50% prediksi). Terjadi sesak nafas yang semakin memberat, penurunan
kapasitaslatihan dan eksaserbasi yang berulang yang berdampak pada
kualitas hidup pasien.
Derajat IV: PPOK sangat berat Keterbatasan / hambatan aliran udara
yang berat (VEP
1
/ KVP < 70%; VEP
1
< 30% prediksi) atau VEP
1
< 50%
prediksi ditambah dengan adanya gagal nafas kronik dan gagal jantung
kanan.
Terdapat ketidak sesuaian antara nilai VEP1 dan gejala penderita, oleh
sebab itu perlu diperhatikan kondisi lain. Gejala sesak napas mungkin tidak bisa
diprediksi dengan VEP1

II.5 Diagnosis
Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala, gejala
ringan hingga berat. Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan kelainan jelas dan
tanda inflasi paruDiagnosis PPOK di tegakkan berdasarkan gambaran klinis, yaitu
a. Anamnesis
Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala
pernapasan
Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja
Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan
lahir rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan
asap rokok dan polusi udara
Batuk berulang dengan atau tanpa dahak
Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi
b. Pemeriksaan Fisik
Inspeksi
Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)
Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal
sebanding)
Penggunaan otot bantu napas
Hipertropi otot bantu napas
Pelebaran sela iga
Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena
jugularis leher dan edema tungkai
Penampilan pink puffer atau blue bloater
PalpasiPada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar
PerkusiPada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil,
letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah
Auskultasi
Suara napas vesikuler normal, atau melemah
Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau
pada ekspirasi paksa ekspirasi memanjang bunyi jantung
terdengar jauh
Ciri khas yang mungkin ditemui pada penderita PPOK :
Pink pufferGambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit
kemerahan dan pernapasan pursed lips breathing
Blue bloaterGambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk
sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis
sentral dan perifer
Pursed - lips breathing Sikap seseorang yang bernapas dengan mulut
mencucu dan ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai
mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada
gagal napas kronik.

II.6 Pemeriksaan penunjang
II.6.1 Pemeriksaan rutin
1. Faal paru
Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP).Obstruksi ditentukan
oleh nilai VEP1 prediksi (%) dan atau VEP1/KVP (%).Obstruksi : %
VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 %. VEP1
merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya
PPOK dan memantau perjalanan penyakit.Apabila spirometri tidak
tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter walaupun kurang tepat,
dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi
dan sore, tidak lebih dari 20%
2. Uji bronkodilatorDilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak
ada gunakan APE meter.Setelah pemberian bronkodilator inhalasi
sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1
atau APE, perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan < 200 ml. Uji
bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil
3. Darah rutinHb, Ht, leukosit
4. RadiologiFoto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan
penyakit paru lain. Pada emfisema terlihat gambaran :Hiperinflasi,
Hiperlusen, Ruang retrosternal melebar, Diafragma mendatar, Jantung
menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance)
5. Pada bronkitis kronik :Normal. Corakan bronkovaskuler bertambah pada
21 % kasus

II.6.2 Pemeriksaan khusus
1. Faal paru
Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti
Paru Total (KPT), VR/KRF, VR/KPT meningkat
DLCO menurun pada emfisema
Raw meningkat pada bronkitis kronik
Sgaw meningkat
Variabiliti Harian APE kurang dari 20 %
2. Uji latih kardiopulmonerSepeda statis (ergocycle), Jentera (treadmill)
dann Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal
3. Uji provokasi bronkusUntuk menilai derajat hipereaktivitas bronkus,
pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktivitas bronkus derajat ringan
4. Uji coba kortikosteroidMenilai perbaikan faal paru setelah pemberian
kortikosteroid oral (prednison atau metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg
per hari selama 2minggu yaitu peningkatan VEP1 pascabronkodilator > 20
% dan minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan faal
paru setelah pemberian kortikosteroid
5. Analisis gas darahTerutama untuk menilai :Gagal napas kronik stabil
dan Gagal napas akut pada gagal napas kronik
6. RadiologiCT - Scan resolusi tinggi
Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema
atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos
Scan ventilasi perfusi
Mengetahui fungsi respirasi paru
7. Elektrokardiografi Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai
oleh Pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan serta enilai fungsi jantung
kanan.
8. Bakteriologi Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan
kultur resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk
memilih antibiotik yang tepat. Infeksi saluran napas berulang merupakan
penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia.
9. Kadar alfa-1 antitripsinKadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema
herediter (emfisema pada usia muda), defisiensi antitripsin alfa-1 jarang
ditemukan di Indonesia.

II.7 Diagnosis Banding
Diagnosis Banding PPOK Adalah
Asma
SOPT (Sindroma Obstruksi Pascatuberculososis) Penyakit obstruksi
saluran napas yang ditemukan pada penderita pascatuberculosis dengan
lesi paru yang minimal.
Pneumotoraks
Gagal jantung kronik
Penyakit paru dengan obstruksi saluran napas lain misal : bronkiektasis,
destroyed lung.
Asma dan PPOK adalah penyakit obstruksi saluran napas yang sering ditemukan
di Indonesia, karena itu diagnosis yang tepat harus ditegakkan karena terapi dan
prognosisnya berbeda. Berikut karakteristik dari Asma, PPOK, dan SOPT :




Tabel 2. Perbedaan Asma, PPOK, dan SOPT

(Sumber : PDPI,2010)
II.8 Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mengurangi gejala, mencegah
eksaserbasi berulang, memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru dan
meningkatkan kualiti hidup penderita.Penatalaksanaan secara umum PPOK
meliputi:
1. Edukasi
2. Obat obatan
3. Terapi oksigen
4. Ventilasi mekanik
5. Nutrisi
6. Rehabilitasi
PPOK merupakan penyakit paru kronik progresif dan nonreversibel, sehingga
penatalaksanaan PPOK terbagi atas (1) penatalaksanaan pada keadaan stabil dan
(2) penatalaksanaan pada eksaserbasi akut.
II.8.1 Edukasi
Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada
PPOK stabil.Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma.Karena
PPOK adalah penyakit kronik yang ireversibel dan progresif, inti dari edukasi
adalah menyesuaikan keterbatasan aktivitas dan mencegah kecepatan perburukan
fungsi paru.Berbeda dengan asma yang masih bersifat reversibel, menghindari
pencetus dan memperbaiki derajat adalah inti dari edukasi atau tujuan pengobatan
dari asma.Tujuan edukasi pada pasien PPOK :
1. Mengenal perjalanan penyakit dan pengobatan
2. Melaksanakan pengobatan yang maksimal
3. Mencapai aktivitas optimal
4. Meningkatkan kualiti hidup
Edukasi PPOK diberikan sejak ditentukan diagnosis dan berlanjut secara berulang
pada setiap kunjungan, baik bagi penderita sendiri maupun bagi
keluarganya.Edukasi dapat diberikan di poliklinik, ruang rawat, bahkan di unit
gawat darurat ataupun di ICU dan di rumah.Secara intensif edukasi diberikan di
klinik rehabilitasi atau klinik konseling, karena memerlukan waktu yang khusus
dan memerlukan alat peraga.Edukasi yang tepat diharapkan dapat mengurangi
kecemasan pasien PPOK, memberikan semangat hidup walaupun dengan
keterbatasan aktivitas. Penyesuaian aktivitas dan pola hidup merupakan salah satu
cara untuk meningkatkan kualitas hidup pasien PPOK. Bahan dan cara pemberian
edukasi harus disesuaikan dengan derajat berat penyakit, tingkat pendidikan,
lingkungan sosial, kultural dan kondisi ekonomi penderita.Secara umum bahan
edukasi yang harus diberikan adalah
1. Pengetahuan dasar tentang PPOK
2. Obat - obatan, manfaat dan efek sampingnya
3. Cara pencegahan perburukan penyakit
4. Menghindari pencetus (berhenti merokok)
5. Penyesuaian aktivitas
Edukasi diberikan dengan bahasa yang sederhana dan mudah diterima, langsung
ke pokok permasalahan yang ditemukan pada waktu itu.Pemberian edukasi
sebaiknya diberikan berulang dengan bahan edukasi yang tidak terlalu banyak
pada setiap kali pertemuan.Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan
jangka panjang pada PPOK stabil, karena PPOK merupakan penyakit kronik
progresif yang ireversibel.Pemberian edukasi berdasar derajat penyakit :
Ringan
Penyebab dan pola penyakit PPOK yang ireversibel
Mencegah penyakit menjadi berat dengan menghindari pencetus, antara
lain berhenti merokok
Segera berobat bila timbul gejala
Sedang
Menggunakan obat dengan tepat
Mengenal dan mengatasi eksaserbasi dini
Program latihan fisik dan pernapasan
Berat
Informasi tentang komplikasi yang dapat terjadi
Penyesuaian aktivitas dengan keterbatasan
Penggunaan oksigen di rumah

II.8.2 Obat obatan
a. BronkodilatorDiberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis
bronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit
(lihat tabel 2). Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi, nebuliser tidak
dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. Pada derajat berat
diutamakan pemberian obat lepas lambat (slow release) atau obat berefek
panjang (long acting).Macam - macam bronkodilator :
Golongan antikolinergikDigunakan pada derajat ringan sampai
berat, disamping sebagai bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir
(maksimal 4 kali perhari).
Golongan agonis beta 2Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi
sesak, peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai monitor
timbulnya eksaserbasi. Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya
digunakan bentuk tablet yang berefek panjang. Bentuk nebuliser dapat
digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut, tidak dianjurkan untuk
penggunaan jangka panjang.Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk
mengatasi eksaserbasi berat.
Kombinasi antikolinergik dan agonis beta 2Kombinasi kedua
golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi, karena
keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. Disamping itu
penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah
penderita.
Golongan xantinDalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan
pemeliharaan jangka panjang, terutama pada derajat sedang dan berat.
Bentuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak (pelega napas),
bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi
akut.Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar
aminofilin darah.
b. AntiinflamasiDigunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral
atau injeksi intravena, berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih
golongan metilprednisolon atau prednison. Bentuk inhalasi sebagai terapi
jangka panjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu
terdapat perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat > 20% dan
minimal 250 mg.
c. AntibiotikaHanya diberikan bila terdapat infeksi. Antibiotik yang
digunakan : Lini I (amoksisilin dan makrolid), Lini II (Amoksisilin dan
asam klavulanat, Sefalosporin, Kuinolon dan Makrolid baru)
d. AntioksidanDapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti
hidup, digunakan N - asetilsistein. Dapat diberikan pada PPOK dengan
eksaserbasi yang sering, tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutin
e. MukolitikHanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan
mempercepat perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik
dengan sputum yang viscous. Mengurangi eksaserbasi pada PPOK
bronkitis kronik, tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin.
f. AntitusifDiberikan dengan hati hati
Tabel 3.Penatalaksanaan PPOK

(Sumber : PDPI,2010)



II.8.3 Terapi Oksigen
Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang
menyebabkan kerusakan sel dan jaringan.Pemberian terapi oksigen merupakan hal
yang sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah
kerusakan sel baik di otot maupun organ - organ lainnya.Manfaat oksigen :
Mengurangi sesak
Memperbaiki aktivitas
Mengurangi hipertensi pulmonal
Mengurangi vasokonstriksi
Mengurangi hematokrit
Memperbaiki fungsi neuropsikiatri
Meningkatkan kualiti hidup
Indikasi diberikan pada saat Pao2 < 60mmHg atau Sat O2 < 90% atau Pao2
diantara 55 - 59 mmHg atau Sat O2 > 89% disertai Kor Pulmonal, perubahan P
pullmonal, Ht >55% dan tanda - tanda gagal jantung kanan, sleep apnea, penyakit
paru lain.Terapi oksigen dapat dilaksanakan di rumah maupun di rumah
sakit.Terapi oksigen di rumah diberikan kepada penderita PPOK stabil derajat
berat dengan gagal napas kronik.Sedangkan di rumah sakit oksigen diberikan
pada PPOK eksaserbasi akut di unit gawat daruraat, ruang rawat ataupun ICU.
Pemberian oksigen untuk penderita PPOK yang dirawat di rumah dibedakan :
Pemberian oksigen jangka panjang (Long Term Oxygen Therapy = LTOT)
Pemberian oksigen pada waktu aktivitas
Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak
Terapi oksigen jangka panjang yang diberikan di rumah pada keadaan stabil
terutama bila tidur atau sedang aktivitas, lama pemberian 15 jam setiap hari,
pemberian oksigen dengan nasal kanul 1 - 2 L/mnt. Terapi oksigen pada waktu
tidur bertujuan mencegah hipoksemia yang sering terjadi bila penderita
tidur.Terapi oksigen pada waktu aktivitas bertujuan menghilangkan sesak napas
dan meningkatkan kemampuan aktivitas. Sebagai parameter digunakan analisis
gas darah atau pulse oksimetri. Pemberian oksigen harus mencapai saturasi
oksigen di atas 90%.Alat bantu pemberian oksigen :Nasal kanul, Sungkup
venture, Sungkup rebreathingdan Sungkup nonrebreathin.Pemilihan alat bantu ini
disesuaikan dengan tujuan terapi oksigen dan kondisi analisis gas darah pada
waktu tersebut.

II.8.4 Ventilasi Mekanik
Ventilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal
napas akut, gagal napas akut pada gagal napas kronik atau pada pasien PPOK
derajat berat dengan napas kronik. Ventilasi mekanik dapat digunakan di rumah
sakit di ruang ICU atau di rumah.Ventilasi mekanik dapat dilakukan dengan cara
:intubasi dan tanpa intubasi. Ventilasi mekanik tanpa intubasi digunakan pada
PPOK dengan gagal napas kronik dan dapat digunakan selama di rumah.Bentuk
ventilasi mekanik tanpa intubasi adalah Nonivasive Intermitten Positif Pressure
(NIPPV) atau Negative Pessure Ventilation (NPV).NIPPV dapat diberikan dengan
tipe ventilasi :
Volume control
Pressure control
Bilevel positive airway pressure (BiPAP)
Continous positive airway pressure (CPAP)
NIPPV bila digunakan bersamaan dengan terapi oksigen terus menerus (LTOT /
Long Tern Oxygen Theraphy) akan memberikan perbaikan yang signifikan pada :
Analisis gas darah
Kualiti dan kuantiti tidur
Kualiti hidup
Analisis gas darah
Indikasi penggunaan NIPPV :
Sesak napas sedang sampai berat dengan penggunaan muskulus respirasi
dan abdominal paradoksal
Asidosis sedang sampai berat pH < 7,30 - 7, 35
Frekuensi napas > 25 kali per menit
NPV tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan obstruksi saluran napas atas,
disamping harus menggunakan perlengkapan yang tidak sederhana.


II.8.5 Nutrisi
Malnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karena bertambahnya
kebutuhan energi akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena
hipoksemia kronik dan hiperkapni menyebabkan terjadi
hipermetabolisme.Kondisi malnutrisi akan menambah mortaliti PPOK karena
berkolerasi dengan derajat penurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas
darah. Malnutrisi dapat dievaluasi dengan :
Penurunan berat badan
Kadar albumin darah
Antropometri
Pengukuran kekuatan otot (MVV, tekanan diafragma, kekuatan otot pipi)
Hasil metabolisme (hiperkapni dan hipoksia)
Mengatasi malnutrisi dengan pemberian makanan yang agresis tidak akan
mengatasi masalah, karena gangguan ventilasi pada PPOK tidak dapat
mengeluarkan CO2 yang terjadi akibat metabolisme karbohidrat. Diperlukan
keseimbangan antara kalori yang masuk denagn kalori yang dibutuhkan, bila perlu
nutrisi dapat diberikan secara terus menerus (nocturnal feedings) dengan pipa
nasogaster.Komposisi nutrisi yang seimbang dapat berupa tinggi lemak rendah
karbohidrat.Kebutuhan protein seperti pada umumnya, protein dapat
meningkatkan ventilasi semenit oxigen comsumption dan respons ventilasi
terhadap hipoksia dan hiperkapni.Tetapi pada PPOK dengan gagal napas
kelebihan pemasukan protein dapat menyebabkan kelelahan.Gangguan
keseimbangan elektrolit sering terjadi pada PPOK karena berkurangnya fungsi
muskulus respirasi sebagai akibat sekunder dari gangguan ventilasi. Gangguan
elektrolit yang terjadi adalah :Hipofosfatemi, Hiperkalemi, Hipokalsemi dan
Hipomagnesemi. Gangguan ini dapat mengurangi fungsi diafragma.Dianjurkan
pemberian nutrisi dengan komposisi seimbang, yakni porsi kecil dengan waktu
pemberian yang lebih sering.

II.8.6 Rehabilitasi PPOK
Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan
memperbaiki kualiti hidup penderita PPOK Penderita yang dimasukkan ke dalam
program rehabilitasi adalah mereka yang telah mendapatkan pengobatan optimal
yang disertai :
Simptom pernapasan berat
Beberapa kali masuk ruang gawat darurat
Kualiti hidup yang menurun
Program dilaksanakan di dalam maupun diluar rumah sakit oleh suatu tim
multidisiplin yang terdiri dari dokter, ahli gizi, respiratori terapis dan psikolog.
Program rehabilitiasi terdiri dari 3 komponen yaitu : latihan fisis, psikososial dan
latihan pernapasan.Tujuan rehabilitasi adalah untuk memperbaiki efisiensi dan
kapasiti sistem transportasi oksigen. Latihan fisis yang baik akan menghasilkan :
Peningkatan VO2 max
Perbaikan kapasiti kerja aerobik maupun anaerobik
Peningkatan cardiac output dan stroke volume
Peningkatan efisiensi distribusi darah
Pemendekkan waktu yang diperlukan untuk recovery

II.8.7 Terapi Pembedahan
Bertujuan untuk :
Memperbaiki fungsi paru
Memperbaiki mekanik paru
Meningkatkan toleransi terhadap eksaserbasi
Memperbaiki kualiti hidup
Operasi paru yang dapat dilakukan yaitu :
Bulektomi
Bedah reduksi volume paru (BRVP) / lung volume reduction surgey
(LVRS)
Transplantasi paru





Tabel 4.Algoritma PPOK

(Sumber : PDPI,2010)

II.9 Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah :
1. Gagal napas
Gagal napas kronik
Hasil analisis gas darah Po2 < 60 mmHg dan Pco2 > 60 mmHg,
dan pH normal, penatalaksanaan :
Jaga keseimbangan Po2 dan PCo2
Bronkodilator adekuat
Terapi oksigen yang adekuat terutama waktu latihan atau waktu
tidur
Antioksidan
Gagal napas akut pada gagal napas kronik
Sesak napas dengan atau tanpa sianosis
Sputum bertambah dan purulen
Demam
Kesadaran menurun
Infeksi berulang
2. Infeksi berulangPada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan
menyebabkan terbentuk koloni kuman, hal ini memudahkan terjadi infeksi
berulang. Pada kondisi kronik ini imuniti menjadi lebih rendah, ditandai
dengan menurunnya kadar limposit darah.
3. Kor pulmonalDitandai oleh P pulmonal pada EKG, hematokrit > 50 %,
dapat disertai gagal jantung kanan

2.10 Pencegahan
1. Mencegah terjadinya PPOK
Hindari asap rokok
Hindari polusi udara
Hindari infeksi saluran napas berulang
2. Mencegah perburukan PPOK
Berhenti merokok
Gunakan obat-obatan adekuat
Mencegah eksaserbasi berulang

DAFTAR PUSTAKA


1. Andika 2009. PPOK dan Nutrisi, PPOK dan Antibiotik, PPOK Eksaserbasi
Akut. Tersedia di:
hhtp://www.andikacp.wordpress.com/2009/07/26/PPOKeksaserbasi-akut
2. Anonim 2008. Konsensus PPOK. Tersedia di:
http://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/konsensus-ppok
3. Antonio et all 2007. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and
Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. USA, p. 16-19
Didapat dari : http://www.goldcopd.com/Guidelineitem.asp
4. BMJ. ABC of COPD.2006. [Cited] 17 Maret 2011. Didapat dari:
http://www.bmj.com/content/332/7552/1261.full
5. Corwin EJ 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC, p. 437-8.
6. DMI. 2006.Acuan Penanganan PPOK Terkini. Tersedia di:
www.kalbe.co.id/news/seminar/acuanpenangananppokterkini
7. Drummond MB, Dasenbrook EC, Pitz MW, et all 2011. Inhaled
Corticosteroids in Patients With Stable Chronic Obstructive Pulmonary
Disease. Journal of American Medical Association, p. 2408-2416.
8. Irwanto 2010. Penyakit Paru Obstruktif Kronis.. Didapat dari: hhtp://Irwanto-
FK04USK.blogspot.com/2010/08/Penyakit-Paru-Obstruktif-Kronik-
PPOK.html
9. Rahajeng 2009. Penggunaan Rasional Antibitica Pada Pasien PPOK. .
Didapat dari:http://dokterblog.wordpress.com/2009/05/01/penggunaan-
rasional-antibiotik-pada-pasien-ppok/
10. Rani AA 2006. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen IPD FKUI, p. 105-8
11. Riyanto BS, Hisyam B 2006. Obstruksi Saluran Pernafasan Akut. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD
FKUI, p. 984-5.
12. Roberto RR et all 2007. Pocket Guide to COPD Diagnosis, Management and
Prevention. USA. Tersedia di http://www.goldcopd.com/Guidelineitem.asp
13. Sin DD, McAlister FA, Paul SF, et all 2003. Management of chronic
obstructive pulmonary disease (COPD). Journal of American Medical
Association, p 2302-2312.
14. Slamet H 2006. PPOK Pedoman Praktis Diagnosis & Penatalaksanaan di
Indonesia. Jakarta:. p. 1-18.
15. Wedzicha JA, 2011. Beonchodilator therapy for COPD. New England Journal
Medicine. Diakses tgl 19 Desember 2012.