Anda di halaman 1dari 18

STATUS PASIEN BEDAH

A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. AR
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 17 tahun
Pekerjaan : Mahasiswa
Status : Belum Menikah
Alamat : Cibolerang
MRS : 23 Mei 2014
No. CM : 474354

B. ANAMNESA
Autoanamnesa pada tanggal 23 Mei 2014
Keluhan Utama :
Payudara sebelah kiri dirasakan ada benjolan
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang dengan ke poliklinik bedah pada tanggal 23 Mei 2014 dengan keluhan
dirasakan adanya benjolan pada payudara kiri, benjolan dirasakan ada sejak lebih kurang 1
tahun yang lalu. Pada awalnya benjolan kecil, dirasakan adanya pembesaran sekitar 10x lipat
dari ukuran awal. Benjolan pada awalnya tidak terasa nyeri, namun sekarang dirasakan
adanya nyeri. Pasien baru pertama kalinya mengalami hal seperti ini.

Riwayat Penyakit Dahulu : tidak ada
Riwayat Penyakit Keluarga : tidak ada

C. PEMERIKSAAN FISIK
I. Status Generalis
1. Kondisi Umum : sakit ringan
2. Kesadaran : Compos mentis
3. Status Gizi : Baik
4. Vital Sign : TD: 130/80 mmHg
N : 80 x/menit,
R : 22 x/menit,
S : 36,5 C.
5. Kepala : Conjungtiva Anemis (-)/(-),
Sklera Ikterik (-)/(-), turgor kulit baik,
bibir sianosis (-), lidah kotor (-).
6. Leher : Tidak ada deviasi, tidak ada massa, tidak ada
pembesaran KGB
7. Thorax :
Inspeksi : Pergerakan dada ka=ki simetris, retraksi
intercostalis (-)
Palpasi : Fremitus taktil & vokal ka=ki simetris
Perkusi :
Pulmo : Sonor di kedua hemitoraks
Cor : Atas : ICS 2 linea parasternalis sinistra
Kanan : ICS 4 linea parasternalis dextra
Kiri : ICS 4 linea midklavikula sinistra
Auskultasi :
Pulmo : VBS kanan=kiri, Ronkhi (-), Wheezing (-)
Cor : BJ I-II murni reguler, Murmur (-), Gallop (-)
8. Abdomen
Inspeksi : Tampak datar, sikatriks (-)
Auskultasi : BU (+) normal
Perkusi : Timpani di seluruh kuadran abdomen
Palpasi : Hepar & Lien tidak teraba pembesaran
Nyeri tekan (-)
9. Extremitas
Superior dextra dan sinistra :
tonus otot : baik
gerakan : aktif
oedem : (-)
massa : (-)
Inferior dextra :
tonus otot : baik
gerakan : aktif
oedem : (-)
massa : (-)
Inferior sinistra :
tonus otot : baik
gerakan :aktif
oedem : (-)
massa : (-)

II. Status Lokalis
Inspeksi : benjolan tidak terlihat pada palpasi, dan tidak terlihat perbedaan antara
kedua mamae
Palpasi : ditemukan adanya benjolan berbatas tegas, permukaannya berbenjol-
benjol, mobile, konsistensi keras

D. DIAGNOSIS BANDING
Ginekomastia, pseudoginekomastia, ca mamae

E. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Ultrasonografi mamae
Mamae kiri terlihat lebih menonjol dibandingkan kanan. Scanning dengan USG tampak
jaringan fibroglandular mamae kiri menebal, tidak tampak massa.

Kesan : menyokong ginekomastia sinistra.

2. Pemeriksaan Laboratorium
gonadotropin korionik serum (hCG)
testosteron, estradiol dan LH.
E. DIAGNOSIS KERJA
Ginekomastia sinistra
F. PENATALAKSANAAN
Observasi
Medikamentosa : anti estrogen, testosterone sintetik, inhibitor aromatisasi
Operatif :
a. Surgical Resection (Subkutaneus Mastektomi)
b. Liposuctio-assisted mastectomy
G. PROGNOSIS
Qua ad vitam : ad bonam
Qua ad functionam : ad malam


















BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang
Jaringan payudara pada kedua jenis kelamin pria dan wanita secara histologi sama
saat lahir dan cenderung untuk pasif selama masa anak-anak sampai pada saat pubertas. Pada
kebanyakan pria, proliferasi sementara duktus dan jaringan mesenkim sekitar terjadi saat
masa pematangan seksual, yang kemudian diikuti involusi dan atrofi duktus. Sebaliknya,
duktus payudara dan jaringan periduktal pada wanita terus membesar dan membentuk
terminal acini, yang memerlukan estrogen dan progesteron karena stimulasi estrogen
terhadap jaringan payudara dilawan dengan efek androgen, ginekomastia dipertimbangkan
sejak dulu akibat ketidakseimbangan antara hormon tersebut.
Ginekomastia merupakan kelainan bentuk jinak yang terjadi sekitar 60% dari seluruh
kelainan payudara pada laki-laki dan sekitar 85% dari kelainan benjolan pada payudara laki-
laki. Berbagai studi populasi banyak menemukan ginekomastia. Ada tiga distribusi periode
usia tersering terjadinya ginekomastia atau perubahan payudara yang pada umumnya
dipengaruhi hormon. Periode pertama ditemukan saat neonatus yang terjadi sekitar 60-90%
dari seluruh kelahiran akibat penyaluran estrogen melalui plasenta. Periode kedua terjadi saat
pubertas, yaitu dimulai saat umur 10 tahun dan puncaknya antara usia 13-14 tahun. Periode
ketiga ditemukan pada orang dewasa yang terjadi antara usia 50-80 tahun. Faktor ras tidak
berpengaruh terhadap kejadian ginekomastia.













BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi Payudara
Pada pria dan wanita payudara adalah sama sampai masa pubertas, sampai estrogen
dan hormon-hormon lainnya mempengaruhi perkembangan payudara pada wanita dan pria.
Payudara terdiri dari jaringan kelenjar fibrosa dan lemak. Jaringan-jaringan ini
terpisah dari otot-otot dinding dada, otot pektoralis dan seratus anterior oleh jaringan ikat.
Sedikit di bawah pusat payudara dewasa terdapat puting (papila mamaria), tonjolan yang
berpigmen dikelilingi oleh areola, puting mempunyai perforasi pada ujungnya dengan
beberapa lubang kecil-kecil, apertura duktus laktiferosa. Tuberkel-tuberkel montgomery
adalah kelenjar lemak pada permukaan areola.

Gambar 1. Anatomi Payudara Wanita (kiri) dan Anatomi Payudara Pria (kanan)
Jaringan kelenjar membentuk 15-25 lobus yang tersusun radier di sekitar puting dan
dipisahkan oleh jaringan lemak yang bervariasi jumlahnya, yang mengelilingi jaringan ikat
(stroma) di antara lobus-lobus. Setiap lobus berbeda, sehingga penyakit yang menyerang satu
lobus tidak menyerang lobus lainnya. Drainase atau lobus menuju ke dalam sinus laktiferosa,
yang kemudian bermuara ke puting. Di banyak tempat jaringan ikat akan memadat
membentuk pita fibrosa yang tegak lurus terhadap substansi lemak, mengikat lapisan dalam
dari fasia subkutan payudara pada kulit. Pita ini yaitu ligamentum cooper, merupakan
ligamentum suspensorium dari payudara.
2.2. Ginekomastia
2.2.1. Definisi
Ginekomastia merupakan istilah yang berasal dari bahasa Yunani yaitu gyvec yang
berarti perempuan dan mastos yang berarti payudara, yang dapat diartikan sebagai payudara
seperti perempuan. Ginekomastia adalah pembesaran jinak dari payudara laki-laki yang dapat
terjadi akibat perubahan hormal pada laki-laki, bayi, remaja, ataupun tua. Pertumbuhan
payudara juga bisa disebabkan oleh obat-obatan, perubahan fisiologis dan kondisi medis yang
mengubah keseimbangan dari androgen dan estrogen. Kelainan ini juga dapat dikaitkan
dengan kelainan kromosom Klinefelter syndrome. Pada pasien HIV tertentu yang menerima
terapi anti-retroviral juga mungkin hadir dengan condition.
Ginekomastia berhubungan dengan beberapa kondisi yang menyebabkan pembesaran
abnormal dari jaringan payudara pada pria. Ginekomastia merupakan pembesaran jinak
payudara laki-laki yang diakibatkan proliferasi komponen kelenjar. Ginekomastia biasanya
ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan kesehatan rutin atau dapat dalam bentuk
benjolan yang terletak dibawah regio areola baik unilateral maupun bilateral yang nyeri saat
ditekan atau pembesaran payudara yang progresif yang tidak menimbulkan rasa sakit.
Klasifikasi berdasarkan American Society of Plastic Surgeon :
Grade I: pembesaran payudara kecil dengan pembesaran kecil (sebesar kancing) jaringan
sekitar areola
Grade II: pembesaran payudara sedang, melebihi batas areola dengan tepi yang tidak jelas
pada dada
Grade III: pembesaran payudara sedang melebihi batas areola dengan tepi yang berbeda dari
dada dengan redundansi kulit
Grade IV : pembesaran payudara besar dengan kulit redundansi (kelebihan) dan adanya
feminisasi payudara
2.2.2. Etiologi
Ginekomastia dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologinya. Ginekomastia idiopatik
terjadi sekitar 75% dari kasus. Keadaan fisiologis terjadi pada bayi baru lahir dan usia dewasa
saat memasuki pubertas. Pada bayi baru lahir, jaringan payudara yang membesar berasal dari
interaksi estrogen ibu melalui transplasenta. Ginekomastia pada orang dewasa sering
ditemukan saat pubertas dan sering bersifat bilateral. Ginekomastia pada masa remaja terjadi
pada 2/3 remaja. Dan bertahan sampai beberapa bulan. Jika ginekomastia selama masa puber
ini menetap maka disebut ginekomastia esensial.
Kondisi patologik diakibatkan oleh defisiensi testosteron, peningkatan produksi
estrogen atau peningkatan konversi androgen ke estrogen. Kondisi patologik juga didapatkan
pada anorchia kongenital, klinefelter sindrom, karsinoma adrenal, kelainan hati dan
malnutrisi.
Penggunaan obat-obatan juga dapat menyebabkan ginekomastia. Obat-obat penyebab
ginekomastia dapat dikategorikan berdasarkan mekanisme kerjanya. Tipe pertama adalah
yang bekerja seperti estrogen, seperti diethylstilbestrol, digitalis dan juga kosmetik yang
mengandung estrogen. Tipe kedua adalah obat-obat yang meningkatkan pembentukan
estrogen endogen, seperti gonadotropin. Tipe ketiga adalah obat yang menghambat sintesis
dan kerja testosteron, seperti ketokonazole, metronidazole dan cimetidine. Tipe terakhir
adalah obat yang tidak diketahui mekanismenya seperti captopril, antidepresan trisiklik,
diazepam dan heroin.

Etiologi Ginekomastia
2.2.3. Patogenesis
Jaringan payudara pada kedua jenis kelamin pria dan wanita secara histologi sama
saat lahir dan cenderung untuk pasif selama masa anak-anak sampai pada saat pubertas. Pada
kebanyakan pria, proliferasi sementara duktus dan jaringan mesenkim sekitar terjadi saat
masa pematangan seksual, yang kemudian diikuti involusi dan atrofi duktus. Sebaliknya,
duktus payudara dan jaringan periduktal pada wanita terus membesar dan membentuk
terminal acini, yang memerlukan estrogen dan progesteron karena stimulasi estrogen
terhadap jaringan payudara dilawan dengan efek androgen, ginekomastia dipertimbangkan
sejak dulu akibat ketidakseimbangan antara hormon tersebut.
Masa transisi dari prepuber ke post puber diikuti oleh peningkatan 30 kali lipat
hormon testosteron dan 3 kali lipat hormon estrogen. Ketidakseimbangan relatif antara level
estrogen dan androgen menghasilkan ginekomastia. Perubahan rasio estrogen dan androgen
ditemukan pada pasien ginekomastia yang berhubungan dengan obat-obatan, neoplasma
adrenal dan testis, sindrom Klinefelter, tirotoksikosis, sirosis, hipogonadisme, malnutrisi dan
penuaan.
Estradiol adalah hormon pertumbuhan pada payudara yang dapat meningkatkan
proliferasi jaringan payudara. Sebagian estradiol pada pria didapat dari konversi testosteron
dan adrenal estron. Mekanisme dasar ginekomastia adalah penurunan produksi androgen,
peningkatan produksi estrogen dan peningkatan availabilitas prekursor estrogen untuk
konversi estradiol.
a. Peningkatan konsentrasi estrogen serum
Normalnya testis pria dewasa menghasilkan 15 persen estradiol dan kurang dari 5
persen estron dalam sirkulasi. Dan 85 persen estradiol dan lebih dari 95 persen estron
diproduksi di jaringan ekstragonad melalui aromatisasi prekusor. Prekusor utama dari
estradiol adalah testosterone, 95% dihasilkan oleh testis. Androstenedion, androgen yang
disekresikan oleh kelenjar adrenal, menjadi prekursor pada pembentukan estron. Tempat
ekstragrandular yang penting terhadap aromatisasi adalah jaringan adipose, hati dan otot.
Derajat intervensi substansial antara estron dan estradiol terjadi melalui reduktase enzim 17-
kortikosteroid yang juga mengkatalis konversi androstenedion ke testosteron.
Peningkatan patologis dari konsentrasi estrogen dalam serum ditemukan
pada beberapa keadaan. Tumor sel Leydig dan neoplasma adrenokortikal feminis mensintesis
dan menghasilkan jumlah estrogen yang meningkat. Aromatisasi prekusor estrogen yang
meningkat terjadi pada sel sertoli atau tumor seksual testis, tumor sel-germ testis terdiri dari
jaringan tropoblastik, beberapa kanker nontropoblastik dan pada pasien obesitas, penyakit
hati, hipertiroidisme, feminisasi testicular atau pada sindrom Klinefelter, pria yang
mengkonsumsi spironolakton. Peningkatan aromatisasi juga ditemukan pada penuaan, yang
menggambarkan peningkatan lemak tubuh. Peningkatan idiopatik pada aromatisasi
ekstraglandular, biasanya berhubungan dengan aromatase janin yang mengakibatkan
produksi estrogen perifer yang masif.
Meskipun globulin pengikat hormon seksual sama-sama mengikat estrogen dan
androgen, namun afinitas pengikatan terhadap androgen lebih besar daripada estrogen.
Kemudian, obat-obatan seperti spironolakton dan ketokonazol yang dapat memecah ikatan
steroid dengan globulin, memecah estrogen lebih mudah daripada endrogen pada konsentrasi
yang rendah. Situasi lain dimana level sirkulasi estrogen bebas dapat meningkat antara lain
metabolisme estrogen yang menurun, sebuah mekanisme yang menyebabkan ginekomastia
pada pasien dengan sirosis. Hal ini tidak sepenuhnya benar karena laju klearens metabolic
dari estrogen normal pada pasien sirosis. Konsumsi estrogen baik sengaja maupun sebagai
obat, juga dapat memicu peningkatan dari konsentrasi estrogen total dan bebas dan
menimbulkan ginekomastia pada beberapa pasien. Aktivasi dari reseptor estrogen pada
jaringan payudara dapat terjadi pada konsumsi obat yang memiliki struktur yang sama
dengan esterogen seperti digoksin.
b. Penurunan konsentrasi androgen serum
Peningkatan rasio estrogen-androgen akan ditemukan pada pasien dengan level
estrogen yang normal atau meningkat tapi mengalami penurunan konsentrasi androgen.
Penurunan sekresi androgen biasanya ditemukan pada pria tua sebagai akibat dari
proses penuaan, pasien dengan hipogonadisme primer atau sekunder, pasien dengan
kekurangan enzim testikuler atau pada konsumsi obat seperti spironolakton dan ketokonazol
yang menginhibisi biosintesis testosterone. Penurunan sekresi juga ditemukan pada keadaan
hiperesterogenik, baik pada supresi hormone LH hipofisis yang diinduksi estrogen, yang
menghasilkan supresi sekresi hormone testosterone, maupun pada inhibisi aktivitas enzim
sitokrom P-450c 17 di testis yang di induksi estrogen yang dibutuhkan pada biosintesis
testosterone. Efek yang sama terlihat pada stimulasi LH pada sel interstisial testis yang terjadi
pada hipogonadisme primer, gonadotropinkorionik yang dihasilkan oleh tumor germ-sel
testikuler dan ekstragonad dan pada beberapa neoplasma nontropoblastik, seperti tumor paru-
paru, abdomen, hati atau ginjal. Level gonadotropin serum yang tinggi menstimulasi aktivitas
aromatase sel interstisial dan peningkatan sekresi estradiol yang kemudian menginhibisi
aktivitas enzim sitokrom P-450c 17. Level testosterone serum juga dapat turun sebagai
akibat peningkatan aromatase testosterone ke estradiol pada beberapa kondisi berhubungan
dengan ginekomastia atau peningkatan klirens dari sirkulasi melalui aktivitas reduktase cincin
reduktase-A testosterone hepatic sebagai akibat konsumsi alcohol. Karena androgen terikat
erat dengan globulin pengikatan hormon seks, maka kondisi-kondisi yang meningkatkan
level dari protein ini dapat mengakibatkan konsentrasi androgen bebas rendah, terutama jika
kondisi tersebut juga menurunkan produksi androgen.
c. Masalah reseptor androgen
Defek pada struktur dan fungsi dari reseptor androgen yang ada pada pasien dengan
sindrom insensitivitas androgen komplit atau parsial atau pelepasan androgen dari reseptor
androgen payudara oleh obat seperti spironolakton, cyproterone asetat, flutamide cimetidine
atau cimetidine mengakibatkan efek yang tidak diinginkan pada jaringan payudara.
d. Hipersensitivitas pada jaringan payudara
Ginekomastia terjadi jika jaringan payudara pada pria memiliki sensitivitas yang
meningkat pada estrogen. Meskipun peningkatan aktivitas aromatase ditemukan pada pasien
ginekomastia. Aromatase androgen ke estrogen dalam jaringan payudara merupakan
penyebab dari ginekomastia idiopatik. Ginekomastia yang terjadi pada neonatus biasanya
diikuti pada masa pubertas yang mendukung bahwa jaringan glanduler payudara lebih sensitif
terhadap stimulasi estrogen pada beberapa pria dibandingkan pria lainnya.
Hormon utama pada laki-laki adalah testosteron, yang dihasilkan testis . Pada wanita
hormon utama adalah estrogen, yang dikeluarkan oleh ovarium. Kedua hormon tersebut
masing-masing diproduksi oleh kedua kelenjar. Estrogen juga diproduksi di testis dan
sejumlah testosteron juga diproduksi di ovarium. Ginekomastia terjadi karena
ketidakseimbangan antara estrogen (yang menstimuli jaringan payudara) dan androgen (yang
menghambat stimulus).
Ginekomastia Fisiologis :
a. Ginekomastia Neonatal: akibat dari hormone estrogen maternal yang berpindah melalui
plasenta
b. Ginekomastia prapubertas: Kejadian langka; diagnosis meliputi analisis kromosom,
riwayat kontak dengan estrogen eksogen dan evaluasi steroid seks dan konsentrasi hormon
hipofisis.
c. Ginekomastia pubertas: Terjadi pada 2/3 dari remaja. Puncak insiden terjadi sekitar 14-
14,5 tahun dan memiliki durasi rata-rata dari 1-2 tahun. Pembesaran untuk 2-2,5 cm dan
kelembutan subareolar dapat ditemukan. Kondisi ini umumnya menghilang pada usia 20.
Hasil ginekomastia pubertas terkait dengan peningkatan estradiol akibat stimulasi testis oleh
gonadotropin. Pada remaja pubertas kehadiran ginekomastia adalah fenomena fisiologis.
Kemungkinan testis kanker tidak boleh diabaikan, namun. puncaknya usia onset untuk
pubertas terkait ginekomastia adalah antara 13 dan 14 tahun. ginekomastia pada masa puber
biasanya sembuh secara spontan dalam waktu 2 tahun. Klinefelter syndrome adalah
pertimbangan dalam remaja dengan akhir-onset pubertas terkait dengan gynecomastia.

d. Usia tua: Insiden meningkat dengan usia. Hal ini terkait dengan penurunan kadar
testosteron dan involusi testis.
Pada ginekomastia usia lanjut terkait dengan peningkatan aktivitas aromatase, yang
meningkatkan konversi androgen untuk estrogens. Penuaan dikaitkan dengan akumulasi
jaringan adiposa, salah satu situs utama aktivitas aromatase. Mungkin sulit untuk
membedakan ginekomastia benar dari pseudogynecomastia (lipomastia) pada pasien obesitas
karena akumulasi adipose jaringan, meskipun ada fitur yang dapat membantu dokter
membedakan antara 2 kondisi. Dalam pseudogynecomastia seperti yang terlihat pada pria
obesitas, payudara terdiri dari jaringan sebagian besar lemak (lipomastia), sementara pada
pria berusia 50 sampai 70 tahun, ginekomastia dikaitkan dengan akumulasi jaringan adiposa
serta dengan hipogonadisme dan penurunan tingkat androgen.
Ginekomastia patologis :
a. Hipogonadisme: Hal ini disebabkan oleh kegagalan testis dan mungkin karena oklusi,
trauma, pengebirian, orkitis, atau Klinefelter syndrome.
b. Gangguan endokrin: manifestasi ini umumnya terkait dengan hipertiroidisme.
c. Gangguan metabolisme: Laennec sirosis atau refeeding setelah kelaparan sering ditemukan
menjadi penyebabnya.
d. Neoplasma: Penyebab paling umum termasuk tumor testis, feminisasi tumor adrenal dan
karsinoma bronkogenik.
e. Laki-laki kanker payudara: Hal ini terjadi pada 20-60 persen dari kasus-kasus Klinefelter
syndrome dan dalam satu persen dari penduduk laki-laki pada populasi.
Ginekomastia diakibatkan oleh farmakologis :
Ginekomastia dapat disebabkan oleh agen farmakologis, termasuk namun tidak terbatas pada,
cimetidine, digitalis, methadone, ganja, clomiphene, agen kemoterapi, agen anti-retroviral,
herbal obat, dan chlorpromazine. Penggunaan steroid anabolic juga dapat menyebabkan
pengembangan jaringan payudara laki-laki. steroid anabolik yang digunakan untuk mengobati
kondisi medis seperti impotensi atau telat pubertas.
2.2.4. Diagnosis dan diagnosis banding
Langkah pertama dalam evaluasi klinik adalah menetapkan bahwa benjolan ini adalah
ginekomastia. Keadaan yang paling sulit dibedakan dengan ginekomastia adalah pembesaran
jaringan lemak subareolar payudara tanpa proliferasi kelenjar (psuedoginekomastia).
Pasien dengan pseudoginekomastia memiliki badan obesitas menyeluruh dan tidak
mengeluhkan nyeri. Dan sebagai tambahan dapat dilakukan pemeriksaan payudara.
Pemeriksaan yang baik dengan meletakkan tangan pasien dibelakang kepala sambil pasien
baring. Pemeriksa meletakkan ibu jari pada sisi yang satu dan jari kedua diletakkan pada sisi
lain lalu memeriksa dengan seksama. Pada pasien ginekomastia akan didapatkan benjolan
yang kenyal dan berbatas tegas dan berada ditengah dan puting susu serta mudah dipalpasi.
Sedangkan pada pseudoginekomastia tidak ada hambatan saat kedua jari dipertemukan.

Cara pemeriksaan fisik dalam mendiagnosis ginekomastia
Biasanya ginekomastia terjadi asimetrik. Ginekomastia unilateral biasanya
menandakan adanya pertumbuhan ginekomastia bilateral. Meskipun kelainan seperti
neurofibroma, limpangioma, hematoma, lipoma dan kista dermoid dapat mengakibatkan
pembesaran unilateral, namun yang paling harus dibedakan ialah dengan karsinoma payudara
yang terjadi pada pria kurang dari 1%. Kanker payudara pada pria biasanya massanya
unilateral, keras, terfiksasi pada jaringan dibawahnya, adanya dimpling, retraksi atau crusting
puting susu, keluarnya cairan dari puting susu atau adanya limfadenopati aksilla.

Ginekomastia asimetris
Setelah diagnosis ginekomastia dapat dibuat, beberapa etiologi lain dapat diketahui
melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik. Dari anamnesis didapatkan rasa sakit pada
payudara. Riwayat penggunaan obat-obatan dan juga riwayat kelainan hati dan ginjal menjadi
hal penting dalam menetapkan etiologi. Riwayat penurunan berat badan, takikardi, gemetar,
diaporesis dan hiperdefekasi dapat membantu ke arah hipertiroid. Pada pemeriksaan fisik
dilakukan palpasi pada payudara untuk membedakan dengan pembesaran akibat jaringan
lemak. Pemeriksaan palpasi pada testis juga perlu dilakukan untuk menilai apakah ada rasa
sakit atau tidak. Gejala-gejala dan hipogonadisme juga perlu di periksa, seperti penurunan
libido, impotensi, penurunan kekuatan dan juga atrofi testis. Pemeriksaan yang teliti terutama
untuk massa di abdomen, dapat membantu dalam menemukan kanker adrenocortical.
Mammografi atau FNA sangat membantu dalam membedakan kanker atau
ginekomastia, meskipun biopsy bedah harus dilakukan jika kedua prosedur sebelumnya tidak
menunjukkan adanya proses keganasan. Pada pasien dengan kemungkinan neoplasma
testikular dapat dilakukan USG testis.
Pada pemeriksaan laboratorium dapat dilakukan pemeriksaan kadar serum hormon-
hormon tertentu untuk dapat menentukan etiologi, seperti pemeriksaan gonadotropin korionik
serum (hCG), testosterone, estradiol dan LH.

2.2.5. Penatalaksanaan
Penanganan ginekomastia dilakukan berdasarkan penyebabnya. Secara umum tidak
ada pengobatan bagi ginekomastia fisiologis. Tujuan utama pengobatan adalah untuk
mengurangi kesakitan dan menghindari komplikasi. Penanganan ginekomastia meliputi tiga
hal yaitu observasi, medikamentosa dan operasi.
2.2.5.1. Observasi
Observasi dilakukan pada pasien-pasien yang mendapatkan terapi obat-obatan yang
biasa menyebabkan ginekomastia. Penggunaan obat-obatan tersebut dihentikan dan pasien
dievaluasi setelah 1 bulan. Jika ginekomastia terjadi akibat obat-obatan, maka penghentian
konsumsi obat-obatan tersebut akan menyebabkan berkurangnya rasa sakit pada payudara.
Penggantian obat yang menyebabkan ginekomastia dengan obat lainnya dapat dilakukan.
Sebagai contoh, ketika hendak memberikan obat calcium channel blocker pada
orangtua, penggunaan nifedipine lebih berpotensi timbulnya ginekomastia, dibandingkan
dengan verapamil dan juga diltiazem. Keadaan yang sama juga terjadi pada penggunaan
histamin reseptor atau parietal cell proton-pump. Penggunaan obat cimetidine lebih memiliki
resiko dibandingkan ranitide dan juga omeprazole.
Observasi juga dapat dilakukan pada keadaan fisiologis, termasuk pasien usia
pubertas dan memiliki pemeriksaan fisik dan testis yang normal. Pasien tersebut dievaluasi
selam 6 bulan
2.2.5.2. Medikamentosa
Identifikasi kelainan penyebab ginekomastia dapat membantu meringankan
pembesaran payudara. Obat-obat yang dapat digunakan sebagai berikut :
a) Clomiphene (anti estrogen) dapat diberikan dengan dosis 50-100 mg setiap hari selama 6
bulan. Efek samping obat ini dapat mengakibatkan gangguan penglihatan, muntah dan
bintik merah.
b) Tamoxifen (antagonis estrogen) dapat diberikan dengan dosis 10-20 mg dua kali sehari
selama 3 bulan. Efek samping obat ini dapat mengganggu epigastrium dan mual.
c) Danazol, obat testosteron sintetik, yang menghambat sekresi LH dan FSH dan
menurunkan sintesis estrogen di testis. Diberikan dengan dosis 200 mg dua kali sehari.
Efek samping obat ini adalah akne, penambahan berat badan, retensi cairan, mual dan
hasil fungsi hati yang abnormal.
d) Testolactone (inhibitor aromatisasi), diberikan 450 mg sehari selama 6 bulan. Efek
samping obat ini adalah mual, muntah dan udem.
2.2.5.3. Operatif
Pengobatan dengan bedah bertujuan mengembalikan bentuk normal payudara dan
memperbaiki kalainan payudara, puting dan areola. Pengobatan operatif dilakukan jika
respon obat-obatan tidak mencukupi. Pembedahan yang bersifat kuratif dapat dilakukan pada
tumor yang menyerang penghasil estrogen atau hCG.
Ada 2 jenis operasi yang dapat dilakukan yaitu Surgical resection (subcutaneous
mastectomy) dan Liposuctio-assisted mastectomy.
a. Surgical Resection (Subkutaneus Mastektomi)
Ada beberapa jenis irisan pada eksisi payudara laki-laki. Jenis irisan yang sering
dilakukan adalah dengan insisi intra-areolar atau Webster incision. Insisi Webster dibuat
sepanjang lingkaran areola bagian bawah dan dengan panjang irisan yang bervariasi
tergantung dari areola pasien. Insisi lain yang digunakan adalah insisi tranversal yang
melewati papilla mamae. Insisi ini memiliki bukaan yang terbatas. Triple-V incision memiliki
bukaan yang paling besar namun jarang digunakan saat sekarang. Sebelum operasi, dokter
bedah harus menentukan garis insisi dan memperkirakan kedalaman jaringan lemak dan
jaringan payudara yang akan dikeluarkan. Selain itu ada teknik Letterman dan juga teknik
yang digunakan jika ginekomastia bersifat masif.

(a) Webster incision, (b) Webster incision yang diperlebar ke arah medial dan lateral, (c)
Transverse incision, (d) Triple-V incision, (e) Teknik yang paling sering
digunakan untuk reseksi kulit dan transposisi puting susu (Letterman Technique),
(f) Teknik yang digunakan pada ginekomastia massif.
b. Liposuctio-assisted mastectomy
Liposuctio-assisted mastectomy
merupakan salah satu jenis operasi
untuk pseudognikomastia. Insisi dibuat
sekitar 1 cm diatas areola, lalu jaringan
kelenjar dan parenkim disedot keluar.
Diperkenalkan pertama kali pada tahun
1980an. Sekarang digunakan ultrasonic
liposuction yang meningkatkan hasil
koreksi payudara. Komplikasi
pascaoperasi ini lebih kecil
dibandingkan dengan operasi open
mastektomi.

Sebelum dan setelah operasi Liposuction-assisted
mastectomy
2.2.6. Prognosis
Prognosis dari ginekomastia baik untuk semua etiologi. Suatu studi menunjukkan
90% pasien ginekomastia fisiologis membaik dalam 2 tahun. Pasien ginekomastia akibat
keadaan patologik dapat membaik dengan terapi obat dan pembedahan.










BAB III
KESIMPULAN

3.1. Kesimpulan
Ginekomastia merupakan kelainan bentuk jinak yang terjadi sekitar 60% dari seluruh
kelainan payudara pada laki-laki dan sekitar 85% dari kelainan benjolan pada payudara laki-
laki.
Ginekomastia berhubungan dengan beberapa kondisi yang menyebabkan pembesaran
abnormal dari jaringan payudara pada pria. Ginekomastia merupakan pembesaran jinak
payudara laki-laki yang diakibatkan proliferasi komponen kelenjar. Ginekomastia biasanya
ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan kesehatan rutin atau dapat dalam bentuk
benjolan yang terletak dibawah regio areola baik unilateral maupun bilateral yang nyeri saat
ditekan atau pembesaran payudara yang progresif yang tidak menimbulkan rasa sakit.
Ginekomastia dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologinya. Ginekomastia idiopatik
terjadi sekitar 75% dari kasus. Keadaan fisiologis terjadi pada bayi baru lahir, masa pubertas
dan lanjut usia (memasuki usia 50-80 tahun). Kondisi patologik diakibatkan oleh defisiensi
testosteron, peningkatan produksi estrogen atau peningkatan konversi androgen ke estrogen
misalnya pada sindrom klinefelter, karsinoma adrenal, kelainan hati dan lain-lain juga bisa
menyebabkan ginekomastia. Selain itu, penggunaan obat-obatan juga dapat menyebabkan
terjadinya ginekomastia.
Penanganan ginekomastia dilakukan berdasarkan penyebabnya. Secara umum tidak
ada pengobatan bagi ginekomastia fisiologis. Tujuan utama pengobatan adalah untuk
mengurangi kesakitan dan menghindari komplikasi. Penanganan ginekomastia meliputi tiga
hal yaitu observasi, medikamentosa dan operasi.






DAFTAR PUSTAKA

Sjamsuhidajat R, De Jong Wim. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi ke-2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran
EGC.2004.
William, L., 2007. Gynecomastia. In: Plastic Surgery. Diakses dari :
http://www.med.unc.edu/surgery/plastic/grabb/Chapter%2061.pdf pada tanggal 26 mei 2014
American society of plastic surgeon. Diakses dari :
http://www.plasticsurgery.org/Documents/medical-professionals/health-policy/evidence-
practice/Gynecomastia-PP.pdf pada tanggal 26 Mei 2014
Association of America family physician diakses dari :
http://www.aafp.org/afp/2012/0401/p716.pdf pada tanggal 26 Mei 2014