1110211004 Hepatitis Suatu peradangan difus pada jaringan hati yang memberikan gejala klinis yang khas yaitu lemas,kuncing berwarna seperti air pekat,mata dan seluruh badan menjadi kuning
Etiologi Mikroorganisme : Virus,Bakteri,Parasit Obat-obatan Toksin Gangguan metabolik Kelainan Autoimun Infeksi Virus Akut Penyebab hepatitis terbanyak yang menyebabkan infeksi sistemik dimana hati merupakan target utama dengan kerusakan yang berupa inflamasi dan atau nekrosis hepatosit serta infiltrasi panlobular oleh sel mononuklear Epidemiologi Di Amerika perkiraan 24,2 per 100000 penduduk pertahun Di indonesia selama 6 tahun di bagian penyakit dalam Dr.Hasan Sadikin Bandung telah di rawat penderita virus hepatitis virus 24,9% dari sejumlah 1,753 penyakit hati Dapat menyerang semua umur dan semua jenis kelamin Bersifat endemis yang dimana di indonesia mulai menuru di sekitar bulan juni sampai agustus dan mulai menaik pada bulan oktober sampai desember
Semenjak Blumberg pada tahun 1965 menemukan Australian Antigen yang sekarang di kenal sebagai HBAg penelitian mengenai Virus Hepatitis mulai di kembangkan Jenis Virus Hepatitis Hepatitis A : Hepatitis Infeksiosa Hepatitis B : Hepatitis Serosa Hepatitis C : Parenteral Transmit NANBH Hepatitis D : Suprainfeksi Pembawa HBV Hepatitis E : Enteral Transmit NANBH Hepatitis G Diagnosis Banding HSV CMV Epstein Barr virus Varicella HIV Ikterus Fisiologik jika itu neonatus Gangguan Metabolik seperti Fruktosemia
DEFINISI HEPATITIS A Hepatitis A disebabkan oleh virus HAV. Virus hepatitis A merupakan virus RNA dalam famili Picornaviridae. Virus hepatitis A (HAV) menginfeksi hati, infeksi ini dapat menyebabkan ikterik maupun non-ikterik. Hepatitis A virus (HAV) adalah 27-nm RNA virus nonenveloped (genus Hepatovirus) yang ditularkan oleh jalur fecal-oral
KARAKTERISTIK Famili : picornaviridae Genus : hepatovirus Virion : 27 nm ikosahedral Envelope : tidak ada Genom : ssRNA Ukuran : 7.5 kb
BENTUK VIRUS Capsid antigen terdiri dari 4 polipectectide yaitu Viral Protein dan di beri tanda VP1 sampai VP4 Di dalam kapsid terdapat molekul tunggal dari RNA yang dimana di situ juga terdapat viral Genomik yang membantu virus menembus ribosom dan sitoplasma Berkembang biak di situplasma dan tidak bersifat sitopatik
EPIDEMIOLOGI dari 75 % orang dewasa terinfeksi HAV memiliki gejala sekitar 70 % dari infeksi pada anak-anak adalah asymptomatic Endemik di negara berkembang FAKTOR RESIKO Feces pada orang yang terinfeksi HAV Makanan yang terkontaminasi HAV Pusat perawatan anak dan bayi kurang baik Berpergian ke negara berkembang Oral-anal sex Pemakaian bersama IVDU (Intra Vena Drug User MANIFESTASI KLINIS Secara umum, gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap : Fase Inkubasi Fase Prodromal (Pra Ikterik) Fase Ikterus Fase Konvalesen (penyembuhan)
Fase Inkubasi Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus. Fase ini pada hepatitis A berkisar antara 15-50 hari (rata- rata: 30 hari), dan berbeda-beda lamanya untuk tiap virus hepatitis. Panjang fase ini tergantung pada dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis inokulum, makin pendek fase inkubasi ini.
Fase Prodromal (Pra Ikterik) Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus. Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai dengan malaise umum, mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas atas, dan anoreksia. Mual, muntah dan anoreksia berhubungan dengan perubahan penghidu dan rasa kecap. Diare atau konstipasi dapat terjadi. Demam derajat rendah umumnya terjadi pada hepatitis A akut. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium, kadang diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan kolesistitis.
Fase Ikterus Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. Setelah timbul ikterus jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru terjadi perbaikan klinis yang nyata.
Fase Konvalesen (penyembuhan) Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu untuk hepatitis B. pada 5- 10% kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya <1% yang menjadi fulminan (Sudoyo, 2006).
GAMBARAN KLINIS Ikterik kelelahan malaise Ketidaknyamanan kuadran kanan atas dan epigastrium kehilangan nafsu makan tidak menyebabkan penyakit hati kronis kambuh berlangsung beberapa bulan manifestasi sistemik jarang terjadi Gejala Klinis Klasik Relaps Kolestatik Protected Fulminan Klasik Timbul secara mendadak didahului gejala prodormal sekitar 1 minggu sebelum jaundice. IgG HAV memiliki peranan tertinggi pada fase ini dan memisahkan IgA HAV sehingga dapat di eliminasi oleh sistem imun untuk mencegah terjadinya relaps Relaps Timbul 6-10 minggu setelah sebelum di nyatakan sembuh gejala klinis. Gejala klinis dan labolatorius dari serangan pertama mungkin sudah hilangatau masih ada sebagian sebelum timbulnya relaps Kolestaktik Pemanjangan gejala hepatitis dalam beberapa bulan disertai demam,gatal,dan jaundice. Kadar AST,ALT,ALP secara perlahan turun ke arh normal tapi kadar serum billirubin tetap tinggi Protected Clearence dari virus terjadi perlahan sehingga pulihnya fungsi hati memerlukan waktu yang lebih lama dapat mencapai 120 hari. Pada biopsi hepar di temukan adanya inflamasi portal dengan piecemeal necrosis,periportal fibrosis an lobular hepatis Fulminan Bentuk paling berat dan dapat menyebabkan kematian. Ditandai dengan memberatnya ikterus,enselopati dan pemanjangan waktu protombin. Biasanya terjadi pada minggu pertama saat mulai timbulnya gejala DIAGNOSIS antibodi IgM HAV ( IgM anti - HAV ) IgM anti - HAV terjadi sebagai respon imun primer dan berlanjut selama kurang lebih 3 bulan , ke 6 bulan setelah infeksi HAV akut . Hal ini digantikan oleh imunoglobulin G ( IgG ) anti - HAV , yang berkorelasi dengan kekebalan seumur hidup berikutnya Dengan demikian , jika pasien yang datang dengan hepatitis akut memiliki IgG anti - HAV , penyakit akut tidak disebabkan oleh HAV atau infeksi HAV lampau
PENATALAKSANAAN SEMBUH SPONTAN Rawat jalan Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat Makan pagi dengan porsi besar Hindari konsumsi alkohol Penuranan atau pembatasan aktivitas Obat2 yang mengalami mekanisme dihati harus dihentikan Preparat IG 0,02 ml/kg PENCEGAHAN Imunoprofilaksis sebelum paparan Vaksin HAV yang dileemahkan Dosis dan jadwal vaksin HAV >19 th 2 dosis HAVRIX (1440 unit Elisa) interval 6 12 bulan > 2 th 3 dosis HAVRIX (360 unit Elisa) 0, 1 dan 6-12 bulan atau 2 dosis 720 unit Elisa 0-6-12 bl
Indikasi vaksinasi Wisatawan ke negara endemik Semua anak-anak pada usia 1 tahun ( 12-23 bulan ) sebagai bagian dari vaksinasi rutin Homoseksual dan biseksual IVDU Anak dan dewasa muda pada daerah endemik Pasien rentan penyakit hati kronik Pekerja lab penanganan HAV Pramusaji Pekerja pembuangan air
Pasca paparan Preparat IG dosis 0,02 ml/kg suntikan pada daerah deltoid segera setelah paparan I : kontak erat dalam rumah tangga infeksi HAV akutl, PENCEGAHAN Keamanan vaksin Vaksin Hepatitis A telah terbukti sangat aman. Pada clinical trials terhadap vaksin Havrix dan Vaqta, efek samping tidak umum terjadi dan ringan jika ada, dengan perbaikan terjadi kurang dari 1 hari. Efek samping yang paling umum terjadi, dilaporkan pada 10-15% subjek, yaitu nyeri, kemerahan dan bengkak pada tempat injeksi (Committee on Infectious Disease Pediatrics, 2007).
PROGNOSIS AKIBAT DARI INFEKSI ANAK-ANAK DEWASA Infeksi Tidak nyata (Subklinis) 80-95% 10-25% Ikterus 5-20% 75-90% Sembuh total >98% >98% Menjadi Hepaitis kronis Tidak pernah Tidak pernah Angka kematian 0.1% 0.3-2.1%