Anda di halaman 1dari 35

HEPATITIS A

INDRANU NANGGALA PRATAMA


1110211004
Hepatitis
Suatu peradangan difus pada jaringan hati
yang memberikan gejala klinis yang khas yaitu
lemas,kuncing berwarna seperti air
pekat,mata dan seluruh badan menjadi kuning

Etiologi
Mikroorganisme : Virus,Bakteri,Parasit
Obat-obatan
Toksin
Gangguan metabolik
Kelainan Autoimun
Infeksi Virus Akut
Penyebab hepatitis terbanyak yang
menyebabkan infeksi sistemik dimana hati
merupakan target utama dengan kerusakan
yang berupa inflamasi dan atau nekrosis
hepatosit serta infiltrasi panlobular oleh sel
mononuklear
Epidemiologi
Di Amerika perkiraan 24,2 per 100000
penduduk pertahun
Di indonesia selama 6 tahun di bagian
penyakit dalam Dr.Hasan Sadikin Bandung
telah di rawat penderita virus hepatitis virus
24,9% dari sejumlah 1,753 penyakit hati
Dapat menyerang semua umur dan semua
jenis kelamin
Bersifat endemis yang dimana di indonesia
mulai menuru di sekitar bulan juni sampai
agustus dan mulai menaik pada bulan oktober
sampai desember

Semenjak Blumberg pada tahun 1965
menemukan Australian Antigen yang sekarang
di kenal sebagai HBAg penelitian mengenai
Virus Hepatitis mulai di kembangkan
Jenis Virus Hepatitis
Hepatitis A : Hepatitis Infeksiosa
Hepatitis B : Hepatitis Serosa
Hepatitis C : Parenteral Transmit NANBH
Hepatitis D : Suprainfeksi Pembawa HBV
Hepatitis E : Enteral Transmit NANBH
Hepatitis G
Diagnosis Banding
HSV
CMV
Epstein Barr virus
Varicella
HIV
Ikterus Fisiologik jika itu neonatus
Gangguan Metabolik seperti Fruktosemia

DEFINISI HEPATITIS A
Hepatitis A disebabkan oleh virus HAV. Virus
hepatitis A merupakan virus RNA dalam famili
Picornaviridae. Virus hepatitis A (HAV)
menginfeksi hati, infeksi ini dapat
menyebabkan ikterik maupun non-ikterik.
Hepatitis A virus (HAV) adalah 27-nm RNA
virus nonenveloped (genus Hepatovirus) yang
ditularkan oleh jalur fecal-oral

KARAKTERISTIK
Famili : picornaviridae
Genus : hepatovirus
Virion : 27 nm
ikosahedral
Envelope : tidak ada
Genom : ssRNA
Ukuran : 7.5 kb

BENTUK VIRUS
Capsid antigen terdiri dari 4
polipectectide yaitu Viral
Protein dan di beri tanda
VP1 sampai VP4
Di dalam kapsid terdapat
molekul tunggal dari RNA
yang dimana di situ juga
terdapat viral Genomik yang
membantu virus menembus
ribosom dan sitoplasma
Berkembang biak di
situplasma dan tidak bersifat
sitopatik

EPIDEMIOLOGI
dari 75 % orang dewasa terinfeksi HAV
memiliki gejala
sekitar 70 % dari infeksi pada anak-anak
adalah asymptomatic
Endemik di negara berkembang
FAKTOR RESIKO
Feces pada orang yang terinfeksi HAV
Makanan yang terkontaminasi HAV
Pusat perawatan anak dan bayi kurang baik
Berpergian ke negara berkembang
Oral-anal sex
Pemakaian bersama IVDU (Intra Vena Drug
User
MANIFESTASI KLINIS
Secara umum, gejala hepatitis akut terbagi
dalam 4 tahap :
Fase Inkubasi
Fase Prodromal (Pra Ikterik)
Fase Ikterus
Fase Konvalesen (penyembuhan)

Fase Inkubasi
Merupakan waktu antara masuknya virus dan
timbulnya gejala atau ikterus. Fase ini pada
hepatitis A berkisar antara 15-50 hari (rata-
rata: 30 hari), dan berbeda-beda lamanya
untuk tiap virus hepatitis. Panjang fase ini
tergantung pada dosis inokulum yang
ditularkan dan jalur penularan, makin besar
dosis inokulum, makin pendek fase inkubasi
ini.

Fase Prodromal (Pra Ikterik)
Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan
pertama dan timbulnya gejala ikterus. Awitannya
dapat singkat atau insidious ditandai dengan
malaise umum, mialgia, atralgia, mudah lelah,
gejala saluran napas atas, dan anoreksia. Mual,
muntah dan anoreksia berhubungan dengan
perubahan penghidu dan rasa kecap. Diare atau
konstipasi dapat terjadi. Demam derajat rendah
umumnya terjadi pada hepatitis A akut. Nyeri
abdomen biasanya ringan dan menetap di
kuadran kanan atas atau epigastrium, kadang
diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang
menimbulkan kolesistitis.

Fase Ikterus
Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat
juga muncul bersamaan dengan munculnya
gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak
terdeteksi. Setelah timbul ikterus jarang
terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi
justru terjadi perbaikan klinis yang nyata.

Fase Konvalesen (penyembuhan)
Diawali dengan menghilangnya ikterus dan
keluhan lain, tetapi hepatomegali dan
abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul
perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu
makan. Keadaan akut biasanya akan membaik
dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan
klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9
minggu dan 16 minggu untuk hepatitis B. pada 5-
10% kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit
ditangani, hanya <1% yang menjadi fulminan
(Sudoyo, 2006).


GAMBARAN KLINIS
Ikterik
kelelahan
malaise
Ketidaknyamanan kuadran kanan atas dan
epigastrium
kehilangan nafsu makan
tidak menyebabkan penyakit hati kronis
kambuh berlangsung beberapa bulan
manifestasi sistemik jarang terjadi
Gejala Klinis
Klasik
Relaps
Kolestatik
Protected
Fulminan
Klasik
Timbul secara mendadak didahului gejala
prodormal sekitar 1 minggu sebelum jaundice.
IgG HAV memiliki peranan tertinggi pada fase ini
dan memisahkan IgA HAV sehingga dapat di
eliminasi oleh sistem imun untuk mencegah
terjadinya relaps
Relaps
Timbul 6-10 minggu setelah sebelum di
nyatakan sembuh gejala klinis. Gejala klinis dan
labolatorius dari serangan pertama mungkin
sudah hilangatau masih ada sebagian sebelum
timbulnya relaps
Kolestaktik
Pemanjangan gejala hepatitis dalam beberapa
bulan disertai demam,gatal,dan jaundice. Kadar
AST,ALT,ALP secara perlahan turun ke arh normal
tapi kadar serum billirubin tetap tinggi
Protected
Clearence dari virus terjadi perlahan sehingga
pulihnya fungsi hati memerlukan waktu yang
lebih lama dapat mencapai 120 hari. Pada biopsi
hepar di temukan adanya inflamasi portal
dengan piecemeal necrosis,periportal fibrosis an
lobular hepatis
Fulminan
Bentuk paling berat dan dapat menyebabkan
kematian. Ditandai dengan memberatnya
ikterus,enselopati dan pemanjangan waktu
protombin. Biasanya terjadi pada minggu
pertama saat mulai timbulnya gejala
DIAGNOSIS
antibodi IgM HAV ( IgM anti - HAV )
IgM anti - HAV terjadi sebagai respon imun primer dan
berlanjut selama kurang lebih 3 bulan ,
ke 6 bulan setelah infeksi HAV akut . Hal ini digantikan
oleh imunoglobulin G ( IgG ) anti - HAV , yang
berkorelasi dengan kekebalan seumur hidup berikutnya
Dengan demikian , jika pasien yang datang dengan
hepatitis akut memiliki IgG anti - HAV , penyakit akut
tidak disebabkan oleh HAV atau infeksi HAV lampau

PENATALAKSANAAN
SEMBUH SPONTAN
Rawat jalan
Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang
adekuat
Makan pagi dengan porsi besar
Hindari konsumsi alkohol
Penuranan atau pembatasan aktivitas
Obat2 yang mengalami mekanisme dihati harus
dihentikan
Preparat IG 0,02 ml/kg
PENCEGAHAN
Imunoprofilaksis sebelum
paparan
Vaksin HAV yang dileemahkan
Dosis dan jadwal vaksin HAV
>19 th 2 dosis HAVRIX (1440 unit
Elisa) interval 6 12 bulan
> 2 th 3 dosis HAVRIX (360 unit
Elisa) 0, 1 dan 6-12 bulan atau
2 dosis 720 unit Elisa 0-6-12
bl

Indikasi vaksinasi
Wisatawan ke negara
endemik
Semua anak-anak pada usia 1
tahun ( 12-23 bulan ) sebagai
bagian dari vaksinasi rutin
Homoseksual dan biseksual
IVDU
Anak dan dewasa muda pada
daerah endemik
Pasien rentan penyakit hati
kronik
Pekerja lab penanganan HAV
Pramusaji
Pekerja pembuangan air

Pasca paparan
Preparat IG dosis 0,02 ml/kg suntikan pada daerah
deltoid segera setelah paparan
I : kontak erat dalam rumah tangga infeksi HAV
akutl,
PENCEGAHAN
Keamanan vaksin
Vaksin Hepatitis A telah terbukti sangat aman.
Pada clinical trials terhadap vaksin Havrix dan
Vaqta, efek samping tidak umum terjadi dan
ringan jika ada, dengan perbaikan terjadi
kurang dari 1 hari. Efek samping yang paling
umum terjadi, dilaporkan pada 10-15% subjek,
yaitu nyeri, kemerahan dan bengkak pada
tempat injeksi (Committee on Infectious
Disease Pediatrics, 2007).

PROGNOSIS
AKIBAT DARI INFEKSI ANAK-ANAK DEWASA
Infeksi Tidak nyata
(Subklinis)
80-95% 10-25%
Ikterus 5-20% 75-90%
Sembuh total >98% >98%
Menjadi Hepaitis kronis Tidak pernah Tidak
pernah
Angka kematian 0.1% 0.3-2.1%