Anda di halaman 1dari 5

1. Bakhtiar Ali, MD. 2008. Advances In The Acute Management Of Cardiac Arrest.

Emergency Medicine Practice. Volume 10, Number 9



EBMedicine.net September 2008
Table 3. Etiologies Sudden Cardiac Death
Etiology Frequency
Coronary Artery Disease
Acute Coronary Syndrome
Chronic Myocardial Scar
Approximately 80%
Cardiomyopathies
Dilated Cardiomyopathies
Hypertrophic Cardiomyopathies
Approximately
10% to 15%
Uncommon Causes
Valvular/Congenital Heart Disease
Myocarditis, Genetic Ion-Channel
Abnormalities, etc.
< 5%

Henti jantung adalah terhentinya curah jantung efektif baik disebakan asistol ventrikel, takikardia
ventrikel, fibrilasi ventrikel atau (VT / VF): hasil akhirnya adalah kematian jantung mendadak 1.
kematian jantung mendadak menggambarkan suatu kematian kyang tak terduga dari penyebab
jantung dalam waktu 1 jam dari timbulnya gejala pada seseorang dengan tidak didahului suatu
kondisi yang fatal.
Cardiopulmonary arrest mengakibatkan 300.000 hingga 400.000 kematian setiap tahun di
Amerika Serikat.2 Insidennya adalah 54-55 per 100.000 orang 7. Rea et al menghitung bahwa
Cardiopulmonary arrest menyumbang 5,6% dari angka kematian tahunan di Amerika.8 Zheng
dan kawan2 melaporkan 63% dari semua kematian jantung sebagai henti jantung mendadak.
Proporsi kematian kardiovaskular akibat Cardiopulmonary arrest tetap konstan selama beberapa
tahun terakhir meskipun faktanya bahwa kematian akibat penyakit kardiovaskular telah menurun
frekuensinya.10 hal ini mungkin dikarenakan bahwa sekitar 80% dari Cardiopulmonary arrest
terjadi di rumah.
Etiologi yang paling umum adalah CAD diikuti oleh kardiomiopati. Kedua hal ini menyebabkan
95% cardiac arrest. Hal ini penting untuk memperhitungkan penyebab jarang dari cardiac arrest
karena mungkin memiliki implikasi pengobatan. Penyakit ini termasuk stenosis aorta, penyakit
jantung bawaan, Wolff-Parkinson-White (WPW) sindrom, berkepanjangan QT, dan sindrom
Brugada, etiologi umum cardiacarrest pada pria Asia yang berusia kurang dari 50 tahun. pada
kejadiaan akut termasuk hipoksia, iskemia, asidosis, ketidakseimbangan elektrolit, dan efek
toksik dari obat-obatan tertentu dapat menghasilkan aritmia yang menyebabkan cardiac
arrest.11,12
Kelaianan irama jantung dalam serangan jantung bervariasi, studi yang terbaru menunjukkan
penurunan insiden pada VT / VF (21% -32%) untuk serangan jantung dan insiden yang lebih
tinggi pada asistol dan tidak adanya aktivitas listrik pada jantung),13-15
Urutan serangan jantung terjadi dalam 3 tahap seperti yang diusulkan oleh Weisfeldt dan Becker
(Gambar 2) .17 fase ini meliputi fase listrik (berlangsung 0-4 menit dari waktu serangan
jantung), peredaran darah (berlangsung sekitar 4 sampai 10 menit dari waktu serangan jantung),
dan metabolik (berlangsung> 10 menit dari waktu serangan jantung), dan hal ini memerlukan
perawatan khusus. Selama fase listrik, defibrilasi adalah pengobatan yang paling efektif untuk
serangan jantung. Pada fase peredaran darah, keuntungan CPR berkualitas baik semakin penting
seiring dengan defibrilasi. Pada fase metabolisme ketiga dan terakhir, ada iskemik global, di
mana strategi terapi yang berfokus pada gangguan metabolik.17
Pasien dengan serangan jantung baik di rumah sakit dan diluar rumah sakit. Mayoritas cardiac
arrest terjadi di rumah dan disaksikan oleh kerabat pasien.18 sebuah penelitian di ruamah sakit
Eropa terhadap serangan jantung dalam sebuah studi prospektif, wawancara pengamat dilakukan
oleh dokter darurat setelah kembalinya sirkulasi spontan (ROSC) atau kematian. Pada 72%
pasien serangan jantung, serangan terjadi di rumah . korban serangan jantung, hanya 14% yang
diterima tim resusitasi meskipun 66% dari orang yang berada di lokasi adalah kerabat dari
pasien.18 . 55% korban cardiac arrest melaporkan gejala jantung 1 jam sebelum collapse.18
gejala ini termasuk nyeri dada, sinkop, dan dyspnea
Mayoritas korban cardiac arrest memiliki riwayat penyakit kardiovaskular atau gejalanya.18
jantung Namun, hampir setengah dari pasien tanpa gejala dan tidak responsive dengan tidak
adanya pulse dan pernapasan spontan.18
Diagnosis diferensial
Cardiac arrest terjadi paling sering pada substrat struktural patologis.terrmasuk asidosis, infark
miokard akut, tamponade jantung, hipoksia, hipovolemia, hiperkalemia, hipokalemia
hipoglikemia, hipotermia, emboli paru, efek racun atau obat-obatan tertentu, dan tension
pneumothorak.11, 12 Selama CPR, sangat penting bagi dokter untuk mencari petunjuk dari
riwayat medis dan keluarga untuk mengobati faktor-faktor yang berkontribusi, beberapa di
antaranya mungkin cepat membaikl. Titik perawatan dapat berupa perawatan hiperglikemia,
hipoglikemia, asidosis, hiperkalemia, atau hipokalemia. sonografi semakin banyak digunakan
oleh dokter darurat terlatih untuk memeriksa aktivitas jantung di PEA / detak jantung, efusi
perikardial, atau dicurigai kelaianan pada aorta.
Hipoksia, hipovolemia, dan hipoglikemia dapat dengan cepat dinilai dan diobati melalui ventilasi
yang memadai, resusitasi cairan, Jika asidosis dicurigai, dapat terapi dengan infus larutan
natrium bikarbonat. Hiperkalemia dapat menyebabkan bradikardi. Hal Ini harus ditangani dengan
10 unit insulin reguler dengan glukosa pada pasien normoglycemic. Jika hiperkalemia terdeteksi
sebelum serangan jantung, kalsium glukonat, 10 mL dalam 10% larutan selama 10 sampai 20
menit, harus diberikan untuk menstabilkan efek listrik pada jantung.19 Jika hyperkalemia
dicurigai selama serangan jantung, tingkat yang lebih cepat harus digunakan.
Toksisitas digitalis dapat menyebabkan VT berkelanjutan yang ditandai dengan konfigurasi
bundle branch block kanan dan bergantian kiri dan deviasi axis kanan (Gambar 4). Hal ini dapat
diobati dengan infus digoxin 19 Obat-obatan tertentu dapat memperpanjang interval QT pada
individu tertentu. Obat-obat ini meliputi: 19
antidepresan trisiklik
neuroleptik
antibiotik golongan macrolide dan kuinolon
antijamur
procainamide, quinidine, Disopiramid (kelas IA antiaritmia)
sotalol, dofetilide, dan ibutilide (kelas III antiaritmia)\

Dalam tamponade jantung, pasien mungkin tergejala dan tanda-tanda sebelum serangan
jantung (misalnya pulsus paradoksus, peningkatan denyut vena jugularis, bunyi jantung
jauh, dan alternans listrik pada EKG). Fotox-ray thoraks dapat menunjukkan pembesaran
jantung. Jika tamponade jantung diduga, harus dilakukan pericardiocentesis19

Tension pneumotoraks dapat terjadi pada pasien dengan riwayat emfisema dan trauma
dinding dada. Penurunan bunyi napas pada salah satu sisi dinding dada menunjukkan
pneumothorax, dan dalam hal serangan jantung, membutuhkan decompresi dada.19

Gejala infark miokard akut (misalnya angina, dyspnea, diaforesis) mungkin mendahului
sebelum serangan. Jika di duga sindrom koroner akut dan emboli paru, hal ini harus
disingkirkan setelah resuscitation.18 Mengikuti ROSC (return of spontaneous
circulation) dalam serangan jantung, 12-lead EKG bisa menunjukkan elevasi ST-segmen
miokard infark (STEMI). Disarankan pada pasien yang selamat dari serangan jantung
dipertimbangkan untuk intervensi koroner perkutan.

Manajemen Awal
Henti jantung adalah situasi darurat di mana kematian dapat terjadi dalam beberapa
menit.
Basic Cardiovascular Life Support
Langkah pertama ketika menghadapi korban serangan jantung adalah aktivasi sistem
tanggap darurat dan inisiasi langsung dari resusitasi jantung paru . Jika jalan napas bebas
,berikan 2 kali napas bantuan dan denyut nadi karotis diperiksa tidak lebih dari 10 detik
(Kelas IIa ) . Jika denyut nadi pasien tidak teraba mulai berikan kompresi dan ventilasi
30:2 (Kelas IIa ) . Kompresi dada harus mencukupi sirkulasi yakni 100 kali per menit
(Kelas IIa ) . Setiap napas harus diberikan selama 1 detik dan harus terlihat kenaikan
dada(Kelas IIa ) . Dada dikompresi di linea mid clavicula sinistra dengan perkiraan
kedalaman 1,5 hingga 2 inchi.21 kompresi dada yang efektif diperlukan untuk
mempertahankan perfusi koroner yang memadai ( Kelas I ) . Pemantauan pada tingkat
ventilasi di resusitasi sangat penting , terutama memantau kecukupan kompresi.

Kompresi rasio ventilasi telah diubah dari 15:02 sampai 30:2 untuk meminimalkan
interupsi pada kompresi dada dan untuk mencegah hiperventilasi. 22, 23 Dalam sebuah
studi observasional klinis, Aufderheide et al menunjukkan tingkat ventilasi rata-rata 30
3,2 per menit oleh tim penyelamat profesional selama CPR terhadap 13 orang pasien
dewasa.24 pada bagian kedua dari studi, tingkat ventilasi 30 kali per menit menyebabkan
tekanan intratoraks tinggi dan tekanan perfusi koroner rendah.2

Salah satu faktor yang paling penting yang berdampak kelangsungan hidup pada
serangan jantung adalah tindakan CPR yang cepat dan tepat serta defibrilasi dini bila ada
indikasi. Stiell et al melaporkan tingkat kelangsungan hidup tiga kali lipat lebih tinggi
jika CPR segera dilakukan.

Peran Obat Selama CPR
Epinefrin: Penggunaan epinefrin dalam resusitasi cardiopulmonary telah lebih dari satu
abad .56 Epinefrin merupakan agonis a-dan b-reseptor. Manfaat utama selama CPR
adalah meningkatan resistensi pembuluh darah perifer melalui stimulasi dari reseptor
pembuluh darah. Hal ini menyebabkan redistribusi efektif aliran darah dari organ visceral
ke jantung dan otak57, 58 efek yang merugikan dari stimulasi b-reseptor yakni
menyebabkan meningkatnya metabolisme hepar.
Ada beberapa kontroversi mengenai regiimen dosis epinefrin yang tepat. Pada sebuah
studi prospektif di Perancis yang melibatkan 536 pasien dengan serangan jantung,dengan
satu kelompok yang menerima standar 1 mg epinefrin dan kelompok kedua menerima 5
mg epinefrin, tidak ada perbedaan yang signifikan secara statistik yang diamati pada
ROSC yang lebih besar, multi-center, prospektif, dan studi double-blind yang melibatkan
3327 pasien yang terkena seranganantung di luar rumah sakit.61 secara acak kelompok
standar menerima 1 mg epinefrin dan kelompok dosis tinggi menerima 5 mg epinefrin
hingga total 15 dosis diberikan dengan interval 3 menit bersama dengan CPR standar.
Meskipun kelompok dosis tinggi mencapai tingkat ROSC yang lebih tinggi hanya
sejumlah kecil pasien yang selamat sampai ke rumah sakit. Bahkan, kelompok dosis
tinggi memiliki angka kematian lebih tinggi di rumah sakit selama 24 jam pertama. Tidak
ada perbedaan statistik yang signifikan pada kedua kelompok tersebut

Saat ini, 1 mg epinefrin intravena dianjurkan dalam konsentrasi 1:10.000 setiap 3 sampai
5 menit untuk menyadarkan korban pada segala bentuk serangan jantung .50

Vasopresin:
Peran Penggunaan vasopressin pada CPR saat ini juga masih kontroversi. Vasopressin
menyebabkan vasokonstriksi perifer dengan bekerja pada reseptor vasopresin dan
melewati sistem adrenergik. Ia memiliki paruh waktu yang lebih panjang daripada
epinefrin, sekitar 20 menit, dan memiliki kemampuan untuk bekerja dalam lingkungan
asam berbeda dengan epinefrin
Penggunaan vasopressin awalnya dilakukan oleh sebuah studi kecil yang melibatkan 40
pasien di mana 40 IU vasopressin menunjukkan ROSC lebih baik dan kelangsungan
hidup yang lebih baik dalam 24 jam pertama serangan jantung di luar rumah sakit yang
disebabkan oleh VT / VF; dengan demikian, vasopressin 40 IU direkomendasikan dalam
pengelolaan VT refraktori / VF pada AHA guidelines tahun 2000.64, 6
Saat ini, vasopressin intravena 40 IU direkomendasikan sebagai alternatif epinephrine
untuk VT refraktori / VF serta PEA / asistol jika diperoleh akses intravena atau
intraosseous.

Atropin
Bukti eksperimental untuk keberhasilan atropin dalam serangan jantung terbatas. 1 mg
atropin intravena, setiap 3 sampai 5 menit (dosis maksimal 3 mg), dianjurkan untuk
digunakan pada asistol dan PEA lambat bersamaan dengan penggunaan epinephrine dan
vasopressin. Atropin adalah antagonis reseptor asetilkolin dari jenis muskarinik dan
atropin digunakan untuk memblokir efek parasimpatis pada jantung.

Amiodarone :
Amiodarone adalah antiarrhythmic lini pertama untuk shock VT refaktori.. Amiodarone
300 mg digunakan intravena ketika CPR, 3 kali shock, dan vasopressor gagal dalam
menstabilkan ritme pada serangan jantung. Dosis awal dapat diikuti oleh dosis kedua 150
mg.

Lidocaine: Penggunaan lidokain pada shock refraktori VF / VT tidak didukung oleh bukti
klinis. Lidocain tidak boleh digunakan sebagai lini pertama sebagai agen antiarrhythmic
selama manajemen serangan jantung. Lidocaine dapat meningkatkan kejadian asistol
pada henti jantung karena ventrikel arrhythmia .72, 73