KRISIS TIROID

Krisis tiroid adalah tirotoksikosis yang amat membahayakan, meskipun jarang terjadi.
Hampir semua kasus diawali oleh faktor pencetus. Tidak satu indikator biokimiawipun
mampu meramalkan terjadinya krisis tiroid, sehingga tindakan kita didasarkan pada
kecurigaan atas tanda-tanda krisis tiroid yang membakat, dengan kelainan yang khas maupun
yang tidak khas. Pada keadaan ini dijumpai dekompensasi satu atau lebih sistem organ.
Karena mortalitas amat tinggi, kecurigaan krisis saja tidak cukup menjadi dasar mengadakan
tindakan agresif. Hingga kini patogenesisnya belum jelas: free hormon meningkat, naiknya
free hormon mendadak, efek T3 pasca transkripsi, meningkatnya kepekaan sel sasaran dan
sebagainya. Faktor risiko tiroid: surgical crisis (persiapan operasi yang kurang baik, belum
eutiroid), medical crisis (stress apapunh, fisik serta psikologik, infeksi dan sebagainya)
Kecurigaan akan terjadinya krisis apabila terdapat triad 1). Menghebatnya tanda
tirotoksikosis 2). Kesadaran menurun dan 3). Hipertermia. Apabila terdapat triad maka kita
dapat meneruskan dengan menggunakan skor indeks klinis krisis tiroid dari Burch-Wartosky.
Skor menekankan 3 gejala pokok: hopertermia, takikardia dan disfungsi susunan saraf.
Tabel 10. Kriteria diagnostik untuk krisis tiroid (Burch-Wartofsky, 1993)
Kriteria diagnosis untuk krisis tiroid
Disfungsi pengaturan
panas



Pada kasus tirotoksikosis pilih angka tertinggi, >45 highly suggestive, 24-55 suggestive of
impending storm, dibawah 25 kemungkinan kecil.
Pengobatan harus segera diberikan, kalau mungkin dirawat dibangsal dengan kontrol baik
Umum. Diberikan cairan untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit NaCL dan cairan lain)
dan kalori (glukosa), vitamin, oksigen, kalau perlu obat sedasi, kompres es.
Mengoreksi hipertiroidisme dengan cepat: a). Memblok sintesis hormon baru: PTU
dosis besar (loading dose 600-1000 mg) diikuti dosis 200 mg PTU tiap 4 jam dengan
dosis sehari total 1000-1500 mg); b). Memblok keluarnya cikal bakal hormon dengan
solusio lugol (10 tetes setiap 6-8 jam) atau SSKI (larutan kalium iodida jenuh, 5 tetes
setiap 6 jam). Apabila ada, berikan endoyodin (NaI) IV, kalau tidak solusio lugol/
SSKI tidak memadai; C0. Menghambat konversi perifer sari T4 T3 dengan
propranolol, ipodat, penghambat beta dan/atau kortikosteroid.
Pemberian hidrokortison dosis stress (100 mg tiap 8 jam atau deksametasok 2 mg tiap
6 jam). Rasional pemberiannya ialah karena defisiensi steroid relatif akibat
hipermetabolisme dan menghambat konversi perifer T4.
Untuk antipiretik digunakan asetaminofen jangan aspirin (aspirin akan melepas ikatan
protein-hormon tiroid, hingga free hormon meningkat)
Apabila dibutuhkan, propranolol dapat digunakan, sebab disamping mengurangi
takikardi juga menghambat konversi T4 T3 di perifer. Dosis 20-40 mg tiap 6 jam.
Mengobati faktor pencetus (misalnya infeksi). Respons pasien (klinis dan
membaiknya kesadaran) umumnya terlihat dalam 24 jam, meskipun ada yang
berlanjut hingga seminggu.