Anda di halaman 1dari 3

DKA merupakan reaksi hipersensitivitas tipe lambat (reaksi hipersensitivitas tipe IV) terhadap

lebih dari 3700 bahan kimia eksogen yang dapat memicu reaksi ini DKA merupakan tipe alergi
dengan ge!ala sisa imunologi" sehingga hanya dibutuhkan bahan kimia pemicu dengan !umlah
yang sedikit untuk menimbulkan reaksi alergi Kemampuan seseorang untuk peka terhadap
suatu agen spesi#ik dipengaruhi oleh komponen genetik $enelitian kini telah mengaitkan
mengenai keberadaan %&A (%uman &eucocyte Antigen) untuk alergi terhadap nikel" kromium"
dan kobalt
'ntuk menimbulkan reaksi imun terhadap antigen" seseorang harus mempunyai
kecenderungan secara genetik" dan !uga cukup mendapat paparan dengan bahan alergen"
kemudian terpapar secara berulang dengan bahan allergen tersebut %al ini yang membedakan
dengan DKI (Dermatitis Kontak Iritan)" di mana tidak didapatkan reaksi imunologik yang
berperan dan intensitas terhadap reaksi sebanding dengan dosis paparan bahan allergen
(dipengaruhi oleh konsentrasi bahan allergen" durasi paparan" dan integritas dari kulit secara
keseluruhan)
DKA merupakan penyakit sistemik yang melibatkan hapten(spesi#ik sel ) yang memediasi
proses in#lamasi kulit dan dikarakteristikkan dalam 3 #ase* sensitisasi" elisitasi" dan resolusi
$ada #ase sensitisasi" suatu bahan elektro#ilik bermolekul rendah atau bahan allergen hidro#ilik
(umumnya kurang dari +00(,000 d) menembus kulit dan membentuk kompleks hapten(protein"
yang memproduksi bentuk allergen yang lengkap Ikatan protein ini ditangkap oleh sel
&angerhans (,) Ketika bahan allergen terpapar pada kulit" sel(sel &angerhans pada epidermis
akan memprosesnya dan menampilkannya dalam bentuk ikatan dengan %&A(D- pada
permukaannya Kemudian kompleks ini dipresentasikan terhadap sel )(.D/" dan berinteraksi
dengan kompleks reseptor sel )(.D3" melalui ini allergen dikenali" dan mediator(mediator
in#lamasi dilepaskan %al ini menyebabkan proli#erasi dan rekrutmen dari pelepasan terhdap
substansi vasoakti# dan mediator(mediator in#lamasi Variabilitas genetik dan #aktor(#aktor
lainnya seperti konsentrasi alergen" vehikulum" lamanya pemaparan" umur" usia" ras" dan
integritas dari struktur kulit sangat mempengaruhi hal ini
DA-I 'I
$atogenesis
0ekanisme ter!adinya kelainan kulit pada DKA adalah mengikuti respons imun yang
diperantarai oleh sel (cell(mediated immune respons) atau reaksi imunologik tipe IV" suatu
hipersensitivitas tipe lambat -eaksi ini ter!adi melalui dua #ase" yaitu #ase sensitisasi dan #ase
elisitasi %anya individual yang mengalami sensitisasi dapat menderita DKA
1ase sensitisasi
%apten yang masuk ke dalam epidermis mele2ati stratum korneum akan ditangkap oleh sel
&angerhans dengan cara pinositosis" dan diproses secara kimia2i oleh enim lisosom atau
sitosol serta dikon!ugasikan pada molekul %&A(D- men!adi antigen lengkap $ada a2alnya sel
&angerhans dalam keadaan istirahat" dan hanya ber#ungsi sebagai makro#ag dengan sedikit
kemampuan menstimulasi sel ) )etapi setelah keratinosit terpa!an oleh hapten yang !uga
mempunyai si#at iritan" akan melepaskan sitokin (I&(,) yang akan mengakti#kan sel &angerhans
sehingga mampu menstimulasi sel ) Aktivasi tersebut akan mengubah #enotip sel &angerhans
dan meningkatkan sekresi sitokin tertentu (misalnya I&(,) serta ekspresi molekul permukaan sel
termasuk 0%. kelas I dan II" I.A0(," &1A(3 dan 37 4itokin proin#lamasi lain yang dilepaskan
oleh keratinosit yaitu )516" yang dapat mengakti#asi sel )" makro#ag dan granulosit"
menginduksi perubahan molekul adesi sel dan pelepasan sitokin !uga meningkatkan 0%. kelas
I dan II
)516 menekan produksi 7(cadherin yang mengikat sel &angerhans pada epidermis" !uga
menginduksi aktivitas gelationolisis sehingga memperlancar sel &angerhans mele2ati
membrane basalis bermigrasi ke kelen!ar getah bening stempat melalui saluran lim#e Di dalam
kelen!ar lim#e" sel &angerhans mempresentasikan kompleks %&A(D-(antigen kepada sel )
penolong spesi#ik" yaitu yang mengekspresikan molekul .D/ yang mengenali %&A(D- sel
&angerhans" dan kompleks reseptor sel()(.D3 yang mengenali antigen yang telah diproses
Ada atau tidak adanya sel ) ini ditentukan oleh #actor genetic
4el &angerhans mensekresi I&(, yang menstimulasi sel() untuk mensekresi I&(8 dan
mengekspresi reseptor I&(8 (I&(8-) 4itokin ini akan menstimulasi proli#erasi sel ) spesi#ik"
sehingga men!adi lebih banyak )urunan sel ini yaitu sel ) memori (sel ) teraktivasi) akan
meninggalkan kelen!ar getah bening dan beredar ke seluruh tubuh $ada saat ini individu
men!adi tersensitisasi 1ase ini berlangsung rata(rata salaam 8(3 minggu
1ase elisitasi
1ase elisitasi hipersensitivitas tipe lambat ter!adi pada pa!anan ulang allergen (hapten) 4eperti
pada #ase sensitisasi" hapten akan ditangkap sel &angerhans dan diproses secara kimia2i
men!adi antigen" diikat oleh %&A(D- kemudian diekspresikan ke permukaan sel 4elan!utnya
kompleks %&A(D-(antigen akan dipresentasikan kepada sel ) yang telah tersensitisasi (sel )
memori) baik di kulit maupun di kelen!ar lim#e sehingga ter!adi proses aktivasi Di kulit proses
aktivasi lebih kompleks dengan hadirnya sel(sel lain 4el &angerhans mensekresi sel ) yang
menstimulasi I&(8 dan mengeskpresi I&(8-" yang akan menyebabkan ekspansi dan proli#erasi
sel ) di kulit 4el ) teraktivasi !uga mengelurkan I15(9 yang akan mengakti#kan keratinosit
mengekspresi I.A0(, dan %&A(D- Adnya I.A0(, memungkinkan lkeratinosit untuk
berinteraksi dengan sel ) dan leukosit yang lain yang mengekspresi molekul &1A(, 4edangkan
%&A(D- memungkinkan keratinosit untuk berinteraksi langsung dengan sel ) .D/" dan !uga
memungkinkan presentasi antigen kepada sel tersebut %&A(D- !uga dapat merupakan target
sel sitotoksik pada keratinosit Keratinosit menghasilkan !uga se!umlah sitokin lain seperti I&(,"
I&(:" )516" dan ;0.41" semuanya dapat mengakti#asi sel ) I&(, dapat menstimulasi
keratinosit menghasilkan eicosanoid 4itokin dan eicosanoid ini akan mengakti#kan sel mas dan
makro#ag 4el mas yang berada di dekat pembuluh darah dermis akan melepaskan antara lain
histamine" berbagai #actor kemotaktik" $;78 dan $;D8" dan leukotriene 3/ (&)3/) 7ikosanoid
baik yang berasal dari sel mas (prostaglandin) maupun dari keratinosit atau leukosit
menyebabkan dilatasi vascular dan meningkatkan permeabilitas sehingga molekul larut seperti
komplemen dan kinin mudah berdi#usi ke dalam dermis dan epidermis 4elain itu #actor
kemotaktik dan eicosanoid akan menarik neutrophil" monosit" dan sel darah lain dari dalam
pembuluh darah masuk ke dalam dermis -entetan ke!adian tersebut akan menimbulkan
respon klinik DKA 1ase elisitasi umumnya berlangsung antara 8/(/< !am