Anda di halaman 1dari 6

1.

ANATOMI FISIOLOGI HEPAR & Vesica fellea


Anatomi
Hepar
Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg yang menempati sebagian
besar region hypochondrium dexter. Batas atas hati berada sejajar dengan ruang ICS V dextra dan
batas bawah menyerong ke atas dari costa IX dextra ke costa VIII sinistra.
Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm
dari system porta hepatis. Omentum minor terdapat mulai dari system porta yang mengandung arteri
hepatica, vena porta dan duktus koledokus. System porta terletak didepan vena kava dan dibalik
kandung empedu.
Permukaan anterior yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya perlekatan lig.
Falciforme yaitu lobus sinister dan dexter yang berukuran kira-kira 2 kali lobus sinister.
Pada daerah ligamentum falciforme dengan kandung empedu di lobus kanan terdapat lobus
kuadratus dan sebuah daerah yang disebut lobus kaudatus yang biasanya tertutup oleh vena cava
inferior dan ligamentum venosum pada permukaan posterior.
Hati terbagi 8 segmen dengan fungsi yang berbeda. Pada dasarnya, garis cantlie yang terdapat
mulai dari vena kava sampai kandung empedu telah membagi hati menjadi 2 lobus fungsional, dan
dengan adanya daerah dengan vaskularisasi relative sedikit, kadang-kadang dijadikan batas reseksi.

Vesica fellea
Kandung empedu merupakan kantong berongga berbentuk pir yang terletak tepat dibawah
lobus kanan hati. Vesica fellea dapat menampung 50ml cairan empedu dengan ukuran panjang 8-10
cm dan terdiri atas fundus, korpus, dan kolum. Lipat spiral (plica spiralis HEISTER) pada ujung
terminal collum menutup ductus cysticus yang kemudian menyatu dengan ductus hepaticus
communis membentuk ductus choledochus.







FISIOLOGI
Fungsi utama hati adalah membentuk dan mengeluarkan empedu. Saluran empedu mengangkut
empedu sedangkan kantung empedu menyimpan dan mengelurakan empedu kedalam usus halus sesuai
kebutuhan. Hati mensekresi sekitar 500-1000ml empedu kuning tiap hari. Unsure utama empedu adalah
air (97%), elektrolit, garam empedu, fospolipid, kolesterol, garam anorganik, dan pigmen empedu
(terutama bilirubin terkonjugasi).
Garam empedu penting untuk pencernaan dan absorbs lemak dalam usus halus. Setelah diolah oleh
bakteri dalam usus halus, sebagian besar garam empedu akan direabsorbsi di ileum, mengalami
resirkulasi ke hati, serta kembali dikonjugasi dan disekresi.
Bilirubin (pigmen empedu) adalah hasil akhir dari metabolism secara fisiologis tidak penting, namun
merupakan petunjuk adanya penyakit hati dan saluran empedu yang penting karena bilirubin cenderung
mewarnai jaringan dan cairan yang kontak dengannya.
Hati berperan penting dalam metabolism tiga makronutrien yang dihantarkan oleh vena porta pasca
absospsi di usus. Bahan makanan tersebut ialah karbohidrat, protein, dan lemak.
Monosakarida dari usus halus diubah menjdai glikogen dan disimpan dalam hati (glikogenesis). Dari
depot glikogen ini, glukosa dilepaskan secara konstan kedalam darah (glikogenolisis) untuk memenuhi
kebutuhan hidup.
Fungsi hati dalam metabolism protein adalah menghasilkan protein plasma berupa albumin,
protrombin, fibrinogen, dan factor pembekuan lainnya.
Fungsi hati dalam metabolism lemak adalah menghasilkan lipoprotein, kolesterol, fosfolipid, dan
asam asetoasetat.




Sumber:
Price Sylvia A, Wilson Lorraine M. 2012. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit volume 1.
J akarta. EGC
Sudoyo Aru W, dkk. 2009. Buku ajar ilmu penyakit dalam volume 1. J akarta. EGC







2. Pengertian bilirubin dan fase2 terbentuknya

Pengertian Bilirubin
1. Bilirubin adalah pigmen empedu yang dihasilkan melalui pemecaham heme dan reduksi
biliverdin. (Dorland)
2. Bilirubin adalah pigmen kuning yang berasal dari perombakan heme dari hemoglobin dalam
proses pemecahan eritrosit oleh sel retikuloendotel. Ine Wutoy Hallatu
Fase-fase terbentukannya Bilirubin
Sekitar 80 % - 85 % bilirubin terbentuk dari pemecahan eritrosit tua dalam sistem monosit- makrofag.
Massa hidup rata rata eritrosit 120 hari. Setiap hari dihancurkan sekitar 50 ml darah dan menghasilkan
250 350 mg bilirubin. Sekitar 15 20 % pigmen empedu total tidak bergantung pada mekanisme ini,
tapi berasal dari destruksi sel eritrosit matur dari sumsum tulang ( hematopoiesis tak efektif ) dan dari
hemoprotein lain, terutama dari hati.
Pada katabolisme hemoglobin (terutama terjadi pada limpa), globin mula-mula dipisahkan dari heme,
setelah itu heme diubah menjadi beliverdin. Bilirubin tak terkonjugasi kemudian dibentuk dari biliverdin.
Biliverdin adalah pigmen kehijauan yang dibentuk melalui oksidasi bilirubin. Bilirubin tak terkonjugasi
larut dalam lemak, tidak larut dalam air, dan tidak dapat diekskresi dalam empedu atau urine. Bilirubin
tak terkonjugasi berikatan dengan albumindalam suatu kompleks larut-air, kemudian diangkut oleh darah
ke sel-sel hati. Metabolisme bilirubin di dalam hati berlangsung dalam tiga langkah : ambilan, konjugasi,
dan ekskresi. Ambilan oleh sel hati memerlukan dua protein hati, yaitu yang diberi simbol sebagai protein
Y dan Z. Konjugasi bilirubin dengan asam glukuronat dikatalisis oleh enzim glukoronil transferase dalam
retikulum endoplasma. Bilirubin terkonjugasi tidak larut dalam lemak, tetapi larut dalam air dan dapat
diekskresi dalam empedu dan urine. Langkah terakhir dalam metabolisme bilirubin hati adalah transpor
bilirubin terkonjugasi melalui membran sel ke dalam empedu melalui suatu proses aktif. Bilirubin tak
terkonjugasi tidak diekskresikan ke dalam empedu, kecuali setelah proses foto-oksidasi atau
fotoisomerisasi.
Bakteri usus mereduksi bilirubin terkonjugasi menjadi serangkaian senyawa yang disebut sterkobilin
atau urobilnogen. Zat zat ini yang menyebabkan feses berwarna coklat. Sekitar 10 hingga 20%
urobinilogen mengalami siklus interohipatik, sedangkan sejumlah kecil diekskresi dalam urine.

3. Pengertian Ikterus

Ikterus adalah perubahan warna kulit, skelra mata atau jaringan lainnya (membrane mukosa)
yang menjadi kuning oleh karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat konsentrasinya dalam
sirkulasi darah.


2. Patomekanisme ikterus?
Ikterus Hemolitik: diakibatkan karena banyaknya hemolisis sel darah merah. Fungsi hepar tidak
terganggu, tetapi sel darah merah dihemolisis begitu cepat, sehingga sel-sel hati tidak dapat mensekresi
billirubin (yang merupakan hasil pemecahan eritrosit) secepat pembentukannya.
Ikterus Obstruktif: Disebabkan oleh penyumbatan ataupun penyempitan ductus billiaris biasanya sering
terjadi bila batu empedu atau tumor menutupi ductus biliaris, atau kerusakan sel hati
Kecepatan bilirubin normal, tetapi bilirubin yg terbentuk tidak dapat lewat dari aliran darah ke usus.
3. Penyebab Ikterus?
Oleh karena peningkatan kadar billirubin dalam aliran darah.
(Dijelaskan di atas)
4. Pembentukan Billirubin?
Pemecahan erithrosit -> Heme dan Globin (Oleh sistem Retikuloendotelial) -> Heme diubah menjadi
Biliverdin (Oleh enzim Heme Oksigenase) -> Biliverdin dioksidasi oleh Bilibersi Reduktase -> Bilirubin
bebas -> Bilirubin bebas akan terikat Albumin dan akan dikonjugasi oleh Asam Glukoronat -> Bilirubin
Glukoronida -> Kemudian masuk dalam transport aktif kanlikuli.
5. Apa yang menyebabkan pasien mual?
Penderita mual dikarenakan adanya obstruksi saluran empedu, sehingga mengakibatkan ali balik cairan
empedu ke hepar terganggu, yang kemudian mengakibatkan peradangan disekitar hepatobilier sehingga
terjadi penurunan peristaltik usus dan lambung.
6. Apa yang menyebabkan pasien demam?
Dimungkinkan akibat adanya infeksi sel hepar oleh microba, yang kemudian muncul lah kompensasi
alamiah tubuh untuk meningkatkan suhu tubuh (*baca Patomekanisme terjadinya demam.)


Penyebab Nyeri di Ulu Hati
Bila anda mendadak merasakan nyeri didaerah ulu hati disertai rasa mual dan rasa kembung, kemungkinan besar
anda menderita Gastritis. Gastritis adalah terjadinya proses radang pada lambung. Mengapa bisa terjadi radang ?

Banyak penyebab timbulnya radang pada lambung diantaranya adalah sering terlambat makan. Semuanya terkait
dengan asam lambung, didalam tubuh manusia asam lambung diproduksi oleh Sel Parietal yang bertujuan untuk
membantu proses pencernaan makanan, jadi produksinya sesuai siklus makan orang tersebut. Jadi, kalo seseorang
makannya teratur 3 kali sehari, begitu juga dengan asam lambung diproduksi pada jam-jam makan itu juga, jika
orang ini tidak makan pada jam yang biasanya karena terlambat makan, asam lambung terlanjur diproduksi dan tidak
ada makanan yang dicerna, sehingga bisa melukai lapisan lambung. Terjadilah gastritis.

Penyebab lain adalah adanya bakteri Helicobacter pylori, Bakteri ini mudah menular lewat peralatan makan yang
kurang bersih mencucinya, biasanya selalu disertai gejala mencret. Sedangkan gejala umum yang sering muncul
pada sakit maag adalah mual sampai muntah, nyeri ulu hati, dan pusing.

KLASIFIKASI
Gambar 3 berisi daftar skema bagi klasifikasi umum jaundice: pre-hepatik, hepatik dan post-
hepatik. Jaundice obstruktif selalu ditunjuk sebagai post-hepatik sejak defeknya terletak pada
jalur metabolisme bilirubin melewati hepatosit. Bentuk lain jaundice ditunjuk sebagai jaundice
non-obstruktif. Bentuk ini akibat defek hepatosit (jaundice hepatik) atau sebuah kondisi pre-
hepatik.
Gejala kuning pada yang dikenal sebagai ikterus dibagi 3 golongan berdasarkan penyebab
kuningnya tersebut. (1) Ikterus hemolitik, ikterus yang timbul karena meningkatnya
penghancuran sel darah merah. Misal pada keadaan infeksi (sepsis), ketidak cocokan gol darah
ibu dengan golongan darah bayi, bayi yang baru lahir (ikterus fisiologik) dsb. (2) Ikterus
parenkimatosa, ikterus yang terjadi akibat kerusakan atau peradangan jaringan hati, misal pada
penyakit hepatitis. (3) Ikterus obstruktif, ikterus yang timbul akibat adanya bendungan yang
mengganggu aliran empedu. Misal pada tumor, kelainan bawaan (atresia bilier), batu pada
kandung empedu dsb.
Hiperbilirubinemia sendiri dikelompokkan dalam dua bentuk berdasarkan penyebabnya
yaitu hiperbilirubinemia retensi yang disebabkan oleh produksi yang berlebih (bilirubin indirek
meningkat) dan hiperbilirubinemia regurgitasi yang disebabkan refluks bilirubin kedalam darah
karena adanya obstruksi bilier (bilirubin direknya juga meningkat dan produksi sterkobilinogen
menurun).
Hiperbilirubinemia retensi dapat terjadi pada kasus-kasus haemolisis berat dan gangguan
konjugasi. Hati mempunyai kapasitas mengkonjugasikan dan mengekskresikan lebih dari 3000
mg bilirubin perharinya sedangkan produksi normal bilirubin hanya 300 mg perhari. Hal ini
menunjukkan kapasitas hati yang sangat besar dimana bila pemecahan heme meningkat, hati
masih akan mampu meningkatkan konjugasi dan ekskresi bilirubin larut. Akan tetapi lisisnya
eritrosit secara massive misalnya anemia hemolitik pada kasus sickle cell anemia ataupun
malaria akan menyebabkan produksi bilirubin lebih cepat dari kemampuan hati
mengkonjugasinya sehingga akan terdapat peningkatan bilirubin tak larut didalam darah
(indirek). Peninggian kadar bilirubin tak larut dalam darah tidak terdeteksi didalam urine
sehingga disebut juga dengan ikterus acholuria. Pada neonatus terutama yang lahir premature
peningkatan bilirubin tak larut terjadi biasanya fisiologis dan sementara, dikarenakan haemolisis
cepat dalam proses penggantian hemoglobin fetal ke hemoglobin dewasa dan juga oleh karena
hepar belum matur, dimana aktivitas glukoronosiltransferase masih rendah. Jika ada dugaan
ikterus hemolitik perlu dipastikan dengan pemeriksaan kadar bilirubin total, bilirubin indirek,
darah rutin, serologi virus hepatitis.
Apabila peningkatan bilirubin tak larut ini melampaui kemampuan albumin mengikat kuat,
bilirubin akan berdiffusi ke basal ganglia pada otak dan menyebabkan ensephalopaty toksik yang
disebut sebagai kern ikterus (ikterus neonatorum pathologis yang ditandai peningkatan bilirubin
direk dan pemecahan eritrosit). Beberapa kelainan penyebab hiperbilirubinemia retensi
diantaranya seperti Syndroma Crigler Najjar I yang merupakan gangguan konjugasi karena
glukoronil transferase tidak aktif, diturunkan secara autosomal resesif, merupakan kasus yang
jarang, dimana didapati konsentrasi bilirubin mencapai lebih dari 20 mg/dl. Syndroma Crigler
Najjar II, merupakan kasus yang lebih ringan dari tipe I, karena kerusakan pada isoform
glukoronil transferase II, didapati bilirubin monoglukoronida terdapat dalam getah
empedu. Syndroma Gilbert, terjadi karena haemolisis bersama dengan penurunan uptake
bilirubin oleh hepatosit dan penurunan aktivitas enzym konjugasi dan diturunkan secara
autosomal dominan.
Hiperbilirubinemia regurgitasi paling sering terjadi karena terdapatnya obstruksi saluran
empedu, misalnya karena tumor caput pankreas (ditandai Couvisiers Law), batu, proses
peradangan dan sikatrik. Sumbatan pada duktus hepatikus dan duktus koledokus akan
menghalangi masuknya bilirubin keusus dan peninggian konsentrasinya pada hati menyebabkan
refluks bilirubin larut ke vena hepatika dan pembuluh limfe. Bentuknya yang larut menyebabkan
bilirubin ini dapat terdeteksi dalam urine dan disebut sebagai ikterus choluria. Karena
terjadinya akibat sumbatan pada saluran empedu disebut juga sebagai ikterus kolestatik. Pada
kasus ini didapatkan peningkatan bilirubin direk, bilirubin indirek, zat yang larut dalam empedu
serta batu empedu. Jadi pada ikterus obstruktif ini perlu dibuktikan dengan pemeriksaan kadar
bilirubin serum, bilirubin urin, urobilin urin, USG, alkali fosfatase.
Beberapa kelainan lain yang menyebabkan hiperbilirubinemia regurgitasi adalah Syndroma
Dubin Johnson, diturunkan secara autosomal resesif, terjadi karena adanya defek pada sekresi
bilirubin terkonjugasi dan estrogen ke sistem empedu yang penyebab pastinya belum
diketahui. Syndroma Rotor, terjadi karena adanya defek pada transport anion an organik
termasuk bilirubin, dengan gambaran histologi hati normal, penyebab pastinya juga belum dapat
diketahui.
Hiperbilirubinemia toksik adalah gangguan fungsi hati karena toksin seperti chloroform,
arsfenamin, asetaminofen, carbon tetrachlorida, virus, jamur dan juga akibat cirhosis. Kelainan
ini sering terjadi bersama dengan terdapatnya obstruksi. Gangguan konjugasi muncul besama
dengan gangguan ekskresi bilirubin dan menyebabkan peningkatan kedua jenis bilirubin baik
yang larut maupun yang tidak larut. Terapi phenobarbital dapat menginduksi proses konjugasi
dan ekskresi bilirubin dan menjadi preparat yang menolong pada kasus ikterik neonatus tapi
tidak pada sindroma Crigler najjar.