DEFINISI

Gangguan dari perfusi jaringan yang terjadi akibat

adanya ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke
sel dengan kebutuhan oksigen dari sel tersebut,
sehingga menimbulkan hipoksia jaringan.

Semua jenis shock mengakibatkan gangguan pada
perfusi jaringan yang selanjutnya berkembang
menjadi gagal sirkulasi akut atau disebut juga
sindrom shock
IT IS NOT LOW BLOOD PRESSURE !!!
IT IS HYPOPERFUSION. . . .
PATOFISIOLOGI
Cardiac output menurun & perfusi jaringan
terganggu

Suplai darah ke sel menurun

Menghasilkan sedikit energi & As laktat banyak

Lactic acidemic

Kerusakan sel


Efek Syok Pada Tingkat Sel

cell membrane failure Na+ masuk ke
cell gangguan osmotik gradien air
masuk ke cell edema sel gangguan
metmw intrasel kematian sel
Stadium Syok (dr. Erylaksana)

1. Konpensasi
2. Dekompensasi
3. irrevorsible
Akibat Dari Syok
1. Kardiovaskuler ventricular failure
2. Neurlogic symphatetic nervus system failure
cardiac & respiratory depression
thermoregulatory failure coma
3. Pulmonary acute respiratory failure, ARDS
4. Renal ATN
5. Hematologic DIC
6. Gastrointestinal GIT failure, Hepatic &
Pancreatic failure
TEKANAN DARAH
Ada 3 faktor penting
yangmenentukan tekanan
Darah:

Isi sekuncup (Stroke
volume)

Frekuensi denyut
jantung/menit (Heart
rate)

Total tahanan tepi
(Total Peripheral
Resistance)

STROKE VOLUME
Volume darah yang dipompa
oleh tiap ventrikel dalam satu
kali kontraksi

Faktor yang berpengaruh :
Volume aliran balik darah
dari vena ke jantung
Kontraktilitas ventrikel
Kapasitas pelebaran
ventrikel
Tekanan arteri atau vena
pulmonal
Cardiac Output = SV x HR (
Normal 4 8 L/min )
Stroke Volume = CO / HR (
Normal 50 100 mL per kali
kontraksi )



HEART RATE
Frekuensi denyut
jantung dalam
waktu satu menit
Denyut jantung
orang normal sekitar
70 kali permenit
TAHANAN TEPI
Tahanan yang
timbul pada dinding
pembuluh darah,
pada saat darah
mengalir
Terjadi akibat
gesekan antara
komponen darah
dengan dinding
pembuluh darah
Dipengaruhi oleh :

Viskositas darah
Diameter Lumen
Total Panjang pembuluh darah
Efek terhadap berbagai Reseptor
vasodilatasi
Konstriksi pemb. darah Alfa 1
Sekresi renin
Sekresi renin
Metabolisme glukosa
Pelepasan insulin dari pankreas
Aliran darah perifer
Dilatasi pembuluh darah
Bronkospasme Dilatasi bronkiole pada paru Beta 2
sekresi renin oleh ginjal
sekresi renin oleh ginjal
kekuatan kontraksi jantung kekuatan kontraksi jantung
Frekuensi denyut
jantung/menit
Frekuensi denyut jantung/menit Beta 1
Menghambat vasokontriksi
dengan menghambat
pelepasan norephinephrine
Pelepasan norephinephrine oleh
neuron
Alfa 2
Efek hambatan Efek stimulasi Reseptor
Sistem saraf otonom Saraf Simpatis
TIPE2 SHOCK *
Type of Shock Clinical causes Primary mechanism
Hypovolemic Volume loss Exogenous blood, plasma,
fluid or electrolyte loss
Cardiogenic Pump failure Myocardial infarction, cardiac
arrhythmias, heart failure,
VSD, Myocarditis
Distributive Increased venous capacitance
or arteriovenous shunting
Septic shock, spinal shock,
autonomic blockade, drug
overdose, Anafilatik syok,
acute adrenal insufficiency
obstructive Extra-cardiac obstruction of
blood flow
Vena caval obstruction,
cardiac tamponade,
pulmonary embolism, aortic
compression or dissection
MORE THAN ONE TYPE MAY BE PRESENT
1. HYPOVOLEMIC SHOCK
DECREASE IN INTRAVASCULAR
BLOOD VOLUME












DECREASE IN CARDIAC OUTPUT AND TISSUE
PERFUSION (BP
( BP, SUR , CUP )


Hemorrhage
Vomiting
Diarrhea
Fluid sequestration
Intraluminal bowel obstruction
Intraperitoneal pancreatitis
Interstitial - burns
HYPOVOLEMIC SHOCK



1. DECREASE IN INTRAVASCULAR BLOOD VOLUME

2. BLOOD DIVERTED FROM SKIN TO MAINTAIN ORGAN PERFUSION

Pale and cool skin
Postural hypotension and tachycardia
3. BLOOD DIVERTED PREFERENTIALLY TO HEART AND BRAIN

Thirst, oliguria
Tachycardia
Labile blood pressure
HYPOVOLEMIC SHOCK
4. DECREASED BLOOD FLOW TO BRAIN AND HEART

Restless, agitated, confused
Hypotension
Tachycardia
Tachypnea
5. END-STAGE SHOCK

Bradycardia
Arrythmias
Death
TANDA KLINIS
Ringan Sedang Berat
Defisit 3 5% 6 8% > 10%
Hemodinami
k
Takikardia
Nadi Lemah
Takikardia
Nadi sangat lemah
Volume collapse
Hipotensi ortostatik
Takikardia
Nadi tak
teraba
Akral dingin
sianosis
Jaringan Lidah
kering
Turgor
turun
Lidah keriput
Turgor kurang
Atonia
Turgor
buruk
Urine
SSP
Pekat
Mengantuk
Jumlah turun
Apatis
Oliguria
coma
PERDARAHAN
Variabel
Kelas I Kelas II Kelas III
KelasI
V
Sistolik
(mmHg)
110 >100 90 <90
Nadi
(x/men)
< 100 >100 120 >140
mental
16 16 20 21 26 >26
Mental
Anxious Agitated Confused
Letharg
ic
Kehilangan
darah
<750 ml
<15%
750 1500 ml
15 30%
1500 200
ml
30 40%
>2000
ml
> 40%
Pada dewasa perdarahan >15% EBV perlu
dilakukan transfusi darah, sedang pada bayi
dan anak bila perdarahan > 10% EBV .

Transfusi dengan :
1. Whole blood : (Hb
x
Hb
pasien
) x BB x 6 =
ml
2. Packed red cell : (Hb
x
Hb
pasien
) x BB x 3 =
ml

Bila di pakai cairan kristaloid : 3 kali volume
darah yang hilang.
Cairan koloid : sesuai jumlah darah yang
hilang


2. CARDIOGENIC SHOCK
DECREASED CARDIAC FUNCTION
Decreased ventricular function
MI
Pericaridal tamponade
Tension pneumothorax

Infective cardiac contraction
Arrhythmias
CLINICAL FINDINGS

CO , BP , SVR , CVP
Hypotension
Tachycardia
Tachypnea
Oliguria
**distented neck veins**
Menyebabkan
gangguan
kontratilitas
miokardium
Penyebab : gangguan kontraktilitas miokardium
Tujuan terapi untuk memperbaiki fungsi miokardium dan
sirkulasi
Perubahan hemodinamik : CO BP SVR CVP
Tujuan terapi untuk memperbaiki fungsi miokardium
Terapi : - Infus untuk memperbaiki sirkulasi
- Inotropik

Bila CO BP SVR beri dobutamine 5 Ug/Kg/Min.
pada keadaan tekanan darah sangat rendah harus
diberikan obat yang berefek inotropik dan vasopresor
yaitu nor epinephrine
T /
Infus memperbaiki sirkulasi
Inotropic
Bila BP sangat me inotropic &
Vasopressor (noradrenalin )

3. OBSTRUCTIVE SHOCK
Penyebab : hambatan terhadap aliran darah
yang menuju jantung (venous return) akibat
tension pneumothorak dan cardiac
temponade.
Perubahan hemodinamik : CO BP SVR
Tujuan terapi untuk menghilangkan sumbatan
Tindakan
- kristaloid isotonik unutk mempertahankan
volume intravaskuler
- pembedahan
4. DISTRIBUTIVE SHOCK
Penyebab : gangguan vasomotor

Termasuk golongan ini : septic shock ,
neurogenic shock, anaphylactic shock dan
acute adrenal insufficiency


ANAPHYLACTIC SHOCK
Penyebab : reaksi antigen antibody
(antigen : IgE)
Patogenesis : antigen pelepasan
mediator kimiawi endogen (histamin,
serotonin dll) permeabilitas endothelial
vaskuler meningkat disertai
bronchospasme
Gejala : priritus, urtikaria, anioedema,
palpitasi, dyspnea, dan syok.
Tindakan
Baringkan pasien dengan posisi syok (kaki lebih tinggi)
Adrenaline : dewasa 0,3 0,5 mg sc; anak 0,01 mg/kgsc
(larutan 1 : 1000)
Pasang infus NaCl 0,9%
Kortikosteroid : dexamethasone 0,2 mg/kg i.v
Bila terjadi broncohospasme dapat diberikan
amionaphylline 5 6 mg/kg i.v bolus pelan pelan dan
lanjutkan drips 0,4 0,9 mg/kg/min

funsiadrenaline : meningkatkan kontraktilitas miokard,
vasokonstriksi vaskuler, meningkatkan tekanan darah
dan bronchodilatasi.

NEUROGENIC SHOCK
REDUCED VASOMOTOR TONE FROM LOSS OF SYMPTATHETIC
INNERVATION
Spinal cord trauma
Spinal anesthesia
Acute gastric dilatation
CLINICALFINDINGS

Bradycardia
Mild hypotension
Flat neck veins
NEUROGENIC SHOCK
Sering terjadi pada cervical atau high thoracic
spinal cord injury.
Karakteristik : hipotensi disertai bradicardia
Gangguan neurologis : paralisis flasid, refleks
ekstremitas hilang dan priapismus
Tindakan
- resusitasi cairan
- vasopressor
ACUTE ADRENAL INSUFFICIENCY
Penyebab :
a) Failure of adrenal gland : autoimmune disease, adrenal
homorrhagic, HIV infection, katokonazol,
eningococcemia, granulomatous disease.
b) Failure of hypothalamic/pituitary axis: withdrawal from
glucocorticoid therapy.

Laboratorium : hiperkalemia, hiponatremia, asidosis,
hipoglikemia, re renal azotemia.
Pasien resiko tinggi : sepsis , acute anticoagulasi post
CABG, glucocorticoid therapy was withdrawn within
the past 12 months, AIDS, disseminated tubercolose.
Tindakan
Infus 5% Dextrose normal saline untuk
pertahankan tekanan darah
Dexamethasone 4 mg i.v kemudian 4 mg tiap 6
jam
Atasi faktor pencetus
bila diagosis telah tegak berikan hydrocortisone
100 mg setiap 8 jam atau infus kontinyu mg/24
jam. Ambil sampel darah, periksa elektrolit dan
kortisol.
Manifestasi klinis : lemah , mual/muntah, nyeri
abdominal, hipotensi ortostatik, hypotension
refractory to volume resuscitation or vasopressor
agent , demam.
Sepsis dapat didefinisikan secara sederhana
sebagai suatu rangkaian kondisi klinis yang
akibatkan oleh respon imun pasien terhadap
infeksi dan dicirikan oleh inflamasi sistemik dan
koagulasi. Proses ini meliputi respon
menyeluruh, mulai dari respon inflamasi diikuti
oleh disfungsi organ dan disertai kegagalan
multi organ hingga terjadinya kematian

Penyebab :
Infeksi Bakteri
Infeksi Virus
Infeksi Jamur/Fungi

SYOK SEPTIK
SEPTIC SHOCK
Adalah sepsis disertai hipotensi (systolic
blood pressure <90 mmHg) dan tanda
tanda hipoperfusi meskipun telah
dilakukan resusitasi cairan secara adekuat.
Problema :
Vasodilatasi akibat SVR turun
Kebocoran kapiler difus akibat permeabilitas
endothelial vaskuler meningkat preload
sangat turun perfusi buruk.
Pseudomonas
aeruginosa
Escherichia coli
Klebsiella sp.
Staphylococcus
sp.
Aerobic gram
negative bacilli
Enterococcus
sp.
Staphylococcus
aureus
Aerobic gram
negative bacilli
Aerobic gram
negative bacilli
Anaerobes
Candida sp.
Aerobic gram
negative bacilli
Patogen RS
Utama (Major
Nosocomial
pathogens)
Streptococcus
pneumoniae
Neiserria
meningitidis
Listeria
monocytogenes
Escherichia coli
Haemophilus
influenzae
Escherichia coli
Klebsiella sp.
Enterobacter sp.
Proteus sp.
Streptococcus
pyogenes
Staphylococcus
aureus
Clostridium sp.
Polymicrobial
infections
Aerobic gram
negative bacilli
Pseudomonas
aeruginosa
Anaerobes
Staphylococcus
sp.
Escherichia coli
Bacteroides
fragilis
Streptococcus
pneumoniae
Haemophilus
influenzae
Legionella sp.
Chlamydia
pneumoniae
Patogen
Komunitas
Utama (Major
Community
Acquired
Pathogens)
CNS Urinary Tract
Skin/Soft
Tissue
Abdomen Lung
Sumber Sepsis
Bakteri gram negatif :
Endotoksin, Formyl Peptide, Eksotoksin,
Enzim, Protease
Bakteri gram positif :
Eksotoksin, Superantigen (Toxic Shock
syndrome Toxin (TSST)), Streptococcal
Pyrogenic Exotoxin A (SpeA), Enterotoksin,
Hemolisin, Peptidoglikan, Asam Lipotekoat
Dinding sel Jamur

Mikroba Pemicu Syok Septik
SEPTIC SHOCK
SEVERE INFECTION RELEASE OF MICROBIAL PRODUCTS
Release of vasoactive mediators
HYPERDYNAMIC STATE
Peripheral vasodilation
Increased cardiac output

Fever, tachycardia, tachypnea, warm skin
MAINTENANCE OF
INTRAVASCULAR VOLUME
Hyperdynamic shock
FAILRE TO MAINTAIN
INTRAVASCULAR VOLUME
Hyperdynamic shock
Cool skin, tachycardia, hypotension,
Oliguria
(SIRS) Systemic Inflamatory response Syndrome
menurut Society of Critical care Medicine Consensus
Conference 1992

Pasien dengan dua atau lebih gejala dibawah ini,
diduga menderita SIRS :

Suhu Tubuh > 38C atau < 36C
Frekuensi Denyut Jantung > 90 kali/menit
Respirasi > 20/menit atau Pa CO2 < 32 mmHg
Jumlah Leukosit > 12.000/mm3, < 4000/mm3
atau > 10% immature cell
Tanda dan Gejala Syok Septik
Society of Critical Care Medicine Consensus conference;1992
Petunjuk terjadinya sepsis :

Demam atau gejala lain yang mengganas
Hipotensi, oliguria atau anuria
Tachypnea atau hyperpnea tanpa penyebab
yang jelas
Pendarahan
Diagnosa Syok Septik
TERAPI
a) Antibiotika
b) Stabilkan hemodinamik :
- terapi cairan
- vasopresor nor epinephrine
- Inotropik perfusi buruk Dobutamin,
Dopamin
a) Oksigen
b) Gamma venin P

Karena tergolong hyperdynamic shock, sebaiknya
diberikan koloid dengan BM cukup tinggi .
VASOPRESSOR DRUGS
Dopamin
Fenilephrine Norepinephrine
Efedrine Epinephrine
Non-katekolamin Katekolamin
Merangsang reseptor , adrenergic, Dopaminergis


Arteriole perifer Vasokontriksi

1
Miocard
SA-Node
AV-Node
Kontraksi meningkat
Kecepatan pacu jantung meningkat
Konduksi meningkat
2 Arteriole
Bronchus
Vasodilatasi
Bronchodilatasi
Dopaminergis Dilatasi arteri ginjal & mesenterium

Cara Kerja
0 0 0 3+ Fenilephrine
0 3+ 3+ Epinephrine
0 2+ 3+ ?+ Dobutamin
0 ? 2+ 3+ Norepinephrine
3+ 2+ 3+ 2+ Dopamin
Dopaminergis
2 1
Aktivitas pada Reseptor
Obat
Aktivitas Reseptor Vasopressor Drugs
2+ 2+ -/0/+ 2 10 mcg/kg/min Fenilephrine
2+ 2+ 2+ 0,05 2 mcg/kg/min Epinephrine
- -/0/+ 2+ 5 20 mcg/kg/min Dobutamin
2+ 2+ -/0/+ 0,05 5 mcg/kg/min Norepinephrine
1+ 1+ 2+ 5 20 mcg/kg/min Dopamin
SVR MAP CO Dosis
Efek Hemodinamik
OBAT
CO =Cardiac Output ; MAP =Mean Arterial Pressure ; SVR =Systemic Vascular Resistance
Efek Hemodinamik Vasopressor Drugs
Tata Laksana Syok
TARGET

Mean Arterial Pressure ( MAP ) 65
Urine output > 0.5 cc/kgbb/jam
Central Venous Pressure 12 15 mmHg
Stroke Volume ( SC ) 0,7 1 cc/kgbb
RESUSITASI CAIRAN

Koloid/ Kristaloid/ Darah
MAP < 65 mmHg
MAP > 65 mmHg
CVP > 12
Vasopressor - Norepinephrine/DOPAMIN
MAP < 65 mmHg
Inotropic - Dobutamin Gg. Kontraksi jantung
Masih perlu Norepinephrine Cek fungsi adrenal Resussitasi finish
Ya
Ya
Tidak
Norepinephrine vs Dopamin
~Dibandingkan dg dosis
tinggi dopamin untuk pasien
hipotensi, NE meningkatkan
splanknik perfusi dan
meningkatkan survival rate
~Combinasi dengan
Dobutamin meningkatkan
splanknik perfusi
MAP & SVR (-adrenergic effect )
Splanknik perfusi
0,01-3 Norepinephrine
mcg/kg/min
Dosis >20mcg/kg/min perlu
diganti atau ditambahkan
dengan NE
tekanan atrium kanan & Heart rate > 20
tekanan darah & cardiac index
( -adrenergic effect )
10 - 20
Heart rate, cardiac index &
kontraksi jantung
( -adrenergic effect )
5 - 10
Tidak direkomendasikan
untuk proteksi ginjal
Dopaminergis efek ( renal/splanic
flow )
< 5 Dopamin
mcg/kg/min
Katerangan Efek Dosis Obat