Anda di halaman 1dari 23

1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1. Pendahuluan
Perdarahan intracerebral atau Intracerebral haemorrhage (ICH) adalah penyakit
yang sering dengn insiden dari 11-23 kasus dari 100,000 pertahun.walaupun ia termasuk
10-15% dari semua strokes,tetapi ia adalah paling fatal subtype stroke yang bisa
mengakibatkan kematian lebih dari 40%.Perdarahan intracranial dapat diklasifikasikan
dari aspek anatomi dan aspek etiologi.Berdasarkan dari anatomi terdapat beberapa
perdarahan seperti perdarahan parenkim,subarachnoid,subdural,epidural,perdarahan
supra dan infratentorial.Berdasarkan aspek etilogi perdarahan primer atau spontan boleh
dibedakan dengan perdarahan sekunder.Perdarahan primer merupakan perdarahan
spontan yang mana disebabkan oleh penyakit hipertensi arteri.Perdarahan sekunder
terjadi akibat trauma,tumor, dan akibat pengunaan obat
1
.

Gambar 1 :Perdarahan intrserebral
2

2


Gambar : Perdarahan intraserebarl
2

Perdarahan intracerebral adalah tipe stroke yang disebabkan oleh perdarahan
yang disebabkan oleh perdaharahan dari jaringan otak itu sendiri.Stroke terjadi apabila
jaringan otak kekurangan oksigen kerana adanya gangguan pada suplai darah
3
.ICH
paling senang terjadi disebabkan oleh Hipertensi,arterivenous Malformasi (AVM)
4
, atau
trauma kepala. Pengobatan harus di fokuskan pada penghentian pendarahan
,membersihkan hematom dan menurunkan tekanan pada otak
3
.

Gambar 1 : Perdarahan intraserebral (ICH) biasanya disebabkan oleh pecahnya
arteri kecil di dalam jaringan otak (kiri).Darah yang terkumpul, hematoma atau darah
bekuan menyebabkan peningkatan tekanan pada otak. Malformasi arteri (AVMs) dan
tumor juga bisa menyebabkan perdarahan ke dalam jaringan otak (kanan)
3
.
3


Spontan (adalah non-traumatik) perdarahan intracerebral adalah penyebab
semakin sering dan perdarahan subarachnoid adalah 15% dari semua jenis stroke
dengan insiden 15-30/100000
4
.

Gambar 2 : Intrakranial Hematoma
5

II.2. EPIDEMIOLOGI
Analisis pada 3 tahun dari data mortalitas nasional untuk pasien stroke
intracerebtral oleh ayala dan teman-temannya mengungkapkan eksiden terbesar dari
ICH pada Africa Amerika , Alaska Natives, Asian pacific Islander (API) dan
kumpulan Hispanic ethnic. Juga mengunkap bahwa porporsi yang tinggi dari kematian
akibat stroke terjadi pada orang dewasa. Berdasarkan jenis kelamin, kes fatality rate
untuk strokehemoragik adalah sama untuk perempuan dan laki-laki.walaupun begitu,
sercara keseluruhan mortalitas stroke lebih tinggi dari lelaki
6
.
Insidensi di seluruh dunia dari perdarahan intracerebral menunjukan 10-20 kasus
dari 100,000 populasi dan termasuk peningkatan umur.Perdarahan intracerebral lebih
4

banyak terjadi pada lelaki berbanding perempuan terutama umur lebih 55 tahun dan
juga termasuk populasi termasuk orang kulit hitam dan japan. Pada penelitian selama 20
tahun oleh National Health dan Nutrition examination survei epidemiologi insiden
perdarahan intracerebral diantara orang kulit Hitam 50/100,000 dua kali lipat insiden
pada pada orang kulit putih.Insiden populasi di Japan 55/100,000 sama dengan orang
kulit hitam. Prevelansi Hipertensi dan pengunaan alcohol yang tinggi pada populasi
Japan meningkatkan insidensi.Hipertensi adalah faktor risiko spontan perdarahan
intraserebral terutama pada pasien yang tidak menggunakan obat hipertensi,pasien umur
55 tahun,anak muda dan perokok
7
.
II.3. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Gambar 3 : Otak terdiri dari tiga bagian: batang otak, cerebrum, dan cerebelum.
Cerebrum dibagi menjadi empat lobus: frontal, parietal, temporal dan oksipital
8
.
Cerebrum adalah bagian terbesar dari otak dan terdiri dari belahan kanan dan
kiri.Ini melakukan fungsi yang lebih tinggi seperti menafsirkan sentuhan, penglihatan
dan pendengaran, serta pidato, penalaran, emosi, belajar, dan kontrol baik dari
gerakan.Cerebellum terletak di bawah otak besar.Fungsinya adalah untuk
5

mengkoordinasikan gerakan otot, menjaga postur tubuh, dan keseimbangan.Batang otak
termasuk otak
tengah, pons, dan medula. Ini bertindak sebagai pusat estafet menghubungkan otak dan
cerebellum ke sumsum tulang belakang.Ia melakukan banyak fungsi otomatis seperti
bernapas, denyut jantung, suhu tubuh, bangun dan tidur siklus, pencernaan, bersin,
batuk, muntah, dan menelan. Sepuluh dari dua belas saraf kranial berasal di batang
otak
8
.

Gambar4 : common carotid arteries sampai leher dan membagi kepada arteri karotid
internal dan eksternal. Sirkulasi anterior otak diberikan oleh arteri karotis interna (ICA)
dan sirkulasi posterior diberi makan oleh arteri vertebralis (VA). Kedua sistem
terhubung di Lingkaran Willis (lingkaran hijau)
8

II.4. ETIOLOGI
3

Hipertensi 80%
9
: Meningkatnya tekanan darah yang dapat menyebabkan
pembuluh darah kecil pecah di dalam otak.
Blood thinner therapy : obat-obatan seperti coumadin, heparin, dan warfarin
digunakan untuk mengobati jantung dan kondisi stroke.
AVM: jalinan arteri dan vena yang abnormal tanpa kapiler
6

Aneurisma: tonjolan atau melemahnya dinding arteri.
Trauma kepala : Patah tulang pada tengkorak dan luka tembus (tembak) dapat
merusak arteri dan menyebabkan perdarahan.
Gangguan perdarahan: hemofilia, anemia sel sabit, DIC, trombositopenia.
Tumor : Tumor yang sangat vaskular seperti angioma dan tumor metastasis
dapat menyebabkan terjadinya perdarahan ke dalam jaringan otak.
Amyloid angiopathy 80%
9
: penyakit degeneratif arteri.
Penggunaan obat: kokain dan obat terlarang lainnya dapat menyebabkan
perdarahan intraserebral.
Spontan: ICH oleh penyebab yang tidak diketahui.
II.5. KLASIFIKASI
STROKE DIKLASIFIKASIKAN SEBAGAI BERIKUT
10
:
1.Bedasarkan kelainan patologis
a) Stroke hemoragik
- Perdarahan intra serebral
- Perdarahn ekstra serebral (Subarachnoid)
b) Stroke non-hemoragik (stroke iskemik,infrak otak,penyumbatan
- Stroke akibat thrombosis serebri
- Emboli serebri
- Hipoperfusi sitemik
7



2. Berdasarkan waktu terjadinya
a) Transient Ischemic Attack (TIA)
b) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
8

c) Stroke in evolution (SIE)/ Progressing stroke
d) Completed stroke
3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler
a) Sistem karotis
-motorik: himeparese kontralateral, disartria
-sensorik : Hemihipestesi kontralateral, parestesia
-Gangguan visual : Hemianopsia homonym kontralateral,amaurosis fugaks
-gangguan fungsi luhur : afasia,agnosia
b) Sistem vertebrobasiler
-motorik : hemiparese alternans, disartria
-sensorik : hemihipestesi alternans,parestesia
-Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia
II.6. PATOFISIOLOGI
Etiologi dan patofisiologi perdarahan intracerebral primer masih
kontroversi.Perdarahan intraserebral primer adalah disebabkan oleh pecahnya pembuluh
darah arterioles, pada kebanyakan kasus dengan hipertensi arterial.Pecahnya pembuluh
darah spontan adalah disebabkan berkurangnya elastisiti pembuluh darah dan
meningkatnya suseptibiliti. Cerebral amyloid angiopati adalah penyakit yang tersering
pada orang berusia.Perdarahan intrserebral mengambil jalan yang paling rendah
resistensinya dan menyebar sepanjang neuronal fiber.Perdarahan intrserebral yang
belokasi pada suprtatentorial menyebabkan meningkatnya tekanan intracranial jika
volume lebih dari 60cc atau adanya lebih banyak atrofi pada otak.Akhirnya
meningkatkan tekanan pada jaringan dan hemostasis akhirnya menghentikan
perdarahan. Meningkatnya tekanan pada jaringan seterusnya ICH menyebabkan bahaya
Iskemik pada area tersebut dimana menyebabkan sitotoksik edema otak dalam waktu 24
9

sampai 48 jam.Mekanisme ini menyebabkan peningkatan intracranial sekunder dimana
merosakkan neurologis sekunder dan memerlukan pengobatan yang lebih.
1
Perdarahan terkumpul dan membeku disebut sebagai hematom,dimana akan
terus membesar dan meningkatkan tekanan pada jaringan sekitar otak.Peningkatan
tekanan intracranial menyebabkan pasien konfius dan letargi. Pada tempat perdarahan
suplai darah berkurang dan menyebabkan stroke.Sel darah yang mati melepaskan toksin
dan menambahkan lagi kerusakan jaringan di sekitar hematoma.Perdarahan
intraserebral bisa terjadi pada superfisial atau terjadi lebih dalam pada otak.Perdarahan
yang dalam boleh menyebar sampai ke ventrikel
3
.
Efek Patologis

Gambar3 : Efek patologis
9
1. Efek dari space occupaying Otak bergeser
2. Hematoma dapat menyebabkan pelebaran untuk beberapa jam pertama jika
perdarahan terus berlanjut. Dalam waktu 48 jam darah dan plasma akan mengelilingi
otak dan menyebabkan gangguan pada sawar darah otak, edema vasogenik dan
sitotoksik, kerusakan neural dan nekrosis. Resolusi hematoma terjadi dalam 4-8 minggu
meninggalkan kavitas kista
8
.




10

II.7. DIAGNOSA
Faktor Resiko (Perdarahan Intracerebral Spontan
11
)
Sering Jarang
Hipertensi
Umur
Ras
Pengunaan alcohol yang berlebihan
Pengunaan Tembakau
Pengunaan obat antikoagulan/ penyakit
koagulopati
kokain
Trombosis vena cerebral
Infeksi (aneurisme mikotik,vaskulitis)
Neoplasma
Malformasi vascular
Apolipoprotein E
Tabel 1 : Faktor risiko ICH
11

Evaluasi
Riwayat
Semua percaya Pasien dengan ICH mempunyai gejala yang berat mirip acute
ischemic stroke (AIS) dan perdarahan subarachnoid (SAH), beberapa penelitian
menunjukkan kebanyakan dari pasien memiliki gejala yang progresif dari mula.
Penyelidikan konsisten dari tahun 1990s, dimana menunjukkan perdarahan bertambah
kira kira 40% dari pasien dalam masa 3 jam dari onset.Permulaan gejala ICH termasuk
bekurangnya kesadaran (medekati 50%), sakit kepala (40%), muntah (40-50%) dan
hipertensi (80-90%).Pasien ICH di rekomendasi pemeriksaan neuroimaging untuk
membezakan iskemik atau stroke perdarahan
11
.
Gejala Klinis
10
a) Onset perdarahan bersifat mendadak,terutama sewaktu melakukan aktivitas dan
dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu
nyeri kepala,mual muntah,gangguan memori,bingung,perdarahan retina dan
epistaksis.
b) Penurunan kesadarn yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparase
dan dapat disertai kejang fokal/umum
11

c) Tanda-tanda penekanan batang otak,gejala pupil unilateral,reflex pergerakan
bola mata menghialang dan deserebrasi
d) Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intracranial (TTIK), misalnya
papilledema dan perdarahan subhialoid.
Mendiagnosa dengan Cepat ICH sangat penting . Perkembangan klinis yang
cepatselama beberapa jam pertama dengan cepat dapat menyebabkan kerusakan
neurologis dan ketidakstabilan kardio - paru .Presentasi klasik dalam ICH adalah
timbulnya progresif defisit neurologis fokal selama menit ke jam dengan disertai sakit
kepala, mual , muntah, penurunan tingkat kesadaran dan peningkatan tekanan
darah.Relatif ,pada stroke iskemik dan perdarahan subarachnoid , ada biasanya lebih
mendadak fokus deficits.Gejala sakit kepala dan muntah juga diamati lebih sering pada
stroke iskemik dibandingkan dengan ICH. Gejala ICHbiasanya karena peningkatan ICP
. Hal ini sering dibuktikanmelalui kehadiran triad Cushing hipertensi , bradikardia dan
respirasi tidak teratur - dipicu oleh Cushing refleks. Dysautonomia juga sering terjadi di
ICH ,termasuk juga hiperventilasi , takipnea , bradikardia , demam , hipertensi dan
hyperglycemia
12
.
Pemeriksaan Fisis
Pada pemeriksaan fisis dicari ada tidaknya tanda-tandanya trauma, yang bisa
menyebabkan terjadinya ICH dan tanda-tanda cedera. Spesifik neurologi defisit
berkolerasi dengan lokasi ICH dan defisit mirip pada AIS berhubung juga dengan
distribusi vaskular
11
.
Laboratorium
Pemeriksaan Laboratorium harus dilakukan termasuk pemeriksaam darah
lengkap, parameter koagulasi ( fibrinogen,PT,PTT,INR), serum elektrolit,pemeriksaan
fungsi hepar. Pemeriksaan lab tambahan dan diagnostik ( foto rontgen thorax dan
EKG)
11
.


12

Neuroimaging

Gambar 4 :CT-scan adalah X-ray non-invasif untuk melihat struktur anatomi dalam otak
untuk melihat apakah ada darah di otak. Sebuah teknologi baru yang disebut CT
angiography melibatkan injeksi kontras ke dalam aliran darah untuk melihat arteri otak
3
.

Gambar : CT scan pada AVM
Pemeriksaan CT-scan adalah gold standard untuk permulaan neuroimaging pada
suspek ICH dan akankekal beberapa decade kedepan. CT imaging bukan sahaja
memeriksaa saiz dan lokasi pada perdarahan tetapi boleh memberitahu penyebab lain
perdarahan dan komplikasi kedua
11
13

Angiography/ CT angiography dilakuakan secepatnya jika didapatkan gejala klinis yang
memerlukan operasi secepatnya.Untuk mengidentifikasi penyebab sekunder seperti
AVM dan aneurysma atau vaskulitis
9
.Pemeriksaan imaging lain seperti MRI atau
cerebral angiography diperlukan untuk mengetahui lebih lanjut perdarahan pada kasus
tidak khas
11
.
Metode yang mudah untuk mengetahui volume hematom yang pertama kali di
publisi oleh Kothari dan kawan-kawan adalah, mereka eringkaskan rumus volume
ellipsoid menjadi ABC/2 , dimana A B dan C merupakan diameter diameter terbesar di
setiap aksis ortoganal, dengan C sebagai dasar penomoran CT slide hematom yang
dilihat berdasarkan tingkat ketebalan potongannnya.Pengukuran sangat berguna dalam
perkembangan hemoragik dan penentuan prognosis awal
11
.
SKOR ICH
Komponen Skor ICH
Skor GCS
3-4
5-12
13-15

2
1
0
Volume ICH,cm
3
30
<30

1
0
IVH
Ya
Tidak

1
0
ICH yang berasal dari infratentorial
Ya
Tidak

1
2
Umur
80
< 80

1
0
Total Skor ICH 0-6

14

Tabel2 : Penetuan ICH
13
Skor ICH adalah dikembangkan dari model regresi logistik untuk semua pasien
ICH. 5 karakteristik prediktor mortalitas 30 hari (dan karena itu termasuk dalam model
regresi logistik) yang masing-masing diberi titik pada dasar kekuatan hubungan dengan
hasilnya. Jumlah Skor ICH adalah jumlah poin dari berbagai karakteristik. Tabel
menunjukkan point tertentu yang digunakan dalam menghitung Skor ICH.
Skor GCS palingsangat terkait dengan hasil, itu diberikan palingberat dalam
skala. GCS dibagi menjadi 3 subkelompok (GCS skor dari 3 sampai 4, 5 sampai 12, dan
13 sampai 15) lebih akurat mencerminkan pengaruh yang sangat kuat dari skor GCS
pada hasil. Dari catatan, di UCSF (University of California, SanFrancisco) ICH kohort,
hanya 1 dari 35 pasien dengan skor GCS menunjukkan 3- 4 selamat sampai 30 hari,
dan hanya 5 dari 60 pasien dengan skor GCS menunjukkan dari 13-15 meninggal,
sedangkan 29 dari 57 pasien dengan skor GCS dari 5-12 meninggal dalam waktu 30
hari.
Umur lebih atau lebih 80 tahun juga sangat sangat terkait dengan mortalitas 30
hari. Karena usia di model prediksi yang pendikotomian sekitar titik potong dari 80
tahun dan tidak terkait dengan hasil di Kelompok infratentorial pasien, hanya 1 poin
ditugaskan untuk pasien berusia lebih sama dengan 80 tahun.
IVH, infratentorial asal ICH, dan Volume ICH semua memiliki kekuatan yang
relatif sama hasil asosiasi dan karena itu ditimbang sama di Skor ICH. IVH dan
infratentorial asal ICH yang dikotomis variabel dengan poin yang ada. Volume ICH
adalah pendikotomian untuk, < 30 dan 30 cm
3
.Tiga puluh sentimeter kubik dipilih
karena merupakan titik potong untuk meningkat kematian di kohort UCSF ICH, mudah
diingat, dan mirip dengan volume ICH titik potong yang digunakan dalam sebelum
models. Selanjutnya, tidak ada pasien dengan ICH infratentorial di UCSF ICH kohort
memiliki volume hematoma 30 cm
3
. Poin tambahan tidak ditugaskan untuk
hematoma lebih besar (misalnya, >60 cm
3
) karena, ketika diuji, ini tidak meningkatkan
akurasi Skor ICH dan akan diwakili sama dengan skor GCS, yang tidak dibenarkan
pada dasar kekuatan asosiasi hasil dalam logistic model regresi.
15

Skor ICH adalah dari 0-5 dari kohort yang dari berbagai kategori. Semakin
bertambah Skor ICH semakin bertambah kematian dalam masa 30 hari.Pasien dengan
Skor ICH 0 biasanya tidak ada yang mati, dan Skor ICH 5 kebanyakan semua pasien
meninggal. Tingkat kematian tiga puluh hari untuk pasien dengan Skor ICH dari 1, 2,
3, dan 4 adalah 13%, 26%, 72%, dan 97%, masing-masing. Tidak pasien di UCSF ICH
kohort memiliki Skor ICH dari 6 karena tidak ada pasien dengan ICH infratentorial
memiliki hematoma Volume 30 cm
3
. Namun, mengingat bahwa tidak ada pasien
dengan ICH Skor dari 5 selamat, Skor ICH dari 6 akan diharapkan untuk dikaitkan
dengan risiko mortalitas yang sangat tinggi
13
.

Gambar5 :Lokasi perdarahan Intraserebral
14

16

II.8. Penanganan




















Step 2
Riwayat Penyakit- Pertanyaan sebaiknya mencakup riwayat
trauma, riwayat hipertensi, riwayat stroke sebelumnya,
diabetes, merokok, alcohol, riwayat pengobatan (khususnya
kokain, warfarin, aspirin, antikoagulan yang lain), penyakit
hematologi, penyakit hati, neoplasma, dan infeksi, atau AVM

Step 3
Penilaian gejala dengan menggunakan skala ROSIER (skor >
0,90 % berpotensi untuk stroke) untuk diagnose, dan ICH
(skor yang lebih besar, hasil yang lebih jelek) dan skor FUNC
(skor yang lebih besar,berpeluang mempengaruhi kualitas
hidup) untuk prognosis.

Step 4
Tes laboratorium dilakukan untuk pemeriksaan penunjang,
menilai faktor resiko ICH dan penyebab lain yang dapat
menyebabkan ICH, pemeriksaannya meliputi darah rutin,
elektrolit, INR, PT, tes kehamilan, tes toksikologi, matrix
metalloproteinase, foto thorax dan ECG.

Step 5
Pemeriksaan Radiologi- CT-scan dan MRI merupakan pilihan
pertama untuk pemeriksaan radiologi. Dengan menggunakan
CTA spot sign dapat diindikasi dimana merupakan faktor
risiko terhadap perluasan hematom dan sebagai peringatan
terhadap prognosis yang jelek jika tidak segera ditangani.

Step 6
Terapi 2
Terapi potensial untuk ICH: menghentikan atau
memperlambat perdarahan dini pada awal kejadian
setelah onset (farmakoterapi, pembedahan, coiling
endovaskular)
Penatalaksanaan terhadap gejala,tanda,dan komplikasi
seperti peningkatan intra cranial,penurunan perfusi otak,
dan terapi suportif untuk pasien dengan trauma kepala
berat.

Step 1
Pasien harus dirawat dan distabilisasi menurut ATLS
Pasien dengan GCS dibawah 9 dilakukan pemasangan ETT

17

Tabel 3: Flowchart untuk pendekatan stroke, khususnya perdarahan intraserebral (ICH),
dalam pengaturan perawatan akut dimulai dengan riwayat, pemeriksaan laboratorium,
pencitraan diagnostic dan pengobatan akut
12
.
Komponen Poin
Volume ICH (m
3
)
<30
30-60
>60

4
2
0
Umur (thn)
<70
70-79
>80

2
1
0
Lokasi ICH
Lobus
Perdarahan yang lebih dalam
Infra tentorial

2
1
0
Skor GCS
9
8

2
0
Gangguan kognitif pre-ICH
Ada
Tidak ada

1
0

Tabel 4 :The FUNC (Functional outcome risk stratification)skor menilai pasien untuk
risiko gangguan fungsional pada 90 hari pasca-stroke. Skor berkisar 0-11 berdasarkan
pada volume ICH, usia, lokasi ICH, skor GCS, dan pra-ICH gangguan kognitif. Sebuah
skor yang lebih besar dikaitkan dengan kesempatan lebih besar untuk kemandirian
fungsional, yang didefinisikan sebagai GCS > 4, pada 90 hari
12
.
Komponen Poin
Kelemahan wajah asimetris
Kelemahan lengan asimetris
Gangguan bicara
Gangguan lapangan pandang
Kejang
Hilang kesadaran
1
1
1
1
-1
-1


Tabel 5 : Rosier Skala adalah alat penilaian stroke yang cepatyang menggunakan tanda-
tanda klinis untuk membantu menyingkirkan mimik stroke. Itu berkisar skala dari -2 ke
+5 poin, dengan skor pasien lebih besar dari 0 menjadi cenderung memiliki stroke.
12

18



Penanganan
1. Non operatif
2. Operatif
Non Operatif
Tanda-tanda vital pasien harus segera distabilkan menurut ATLS
guidelines.Pasien dengan ICH sering mempunayi masalah pada jalan napas dan
mungkin perlu intubasi endotrakeal (kriteria intubasi, GCS <8). urutan cepat intubasi
adalah pendekatan yang lebih disukai dengan administrasishort-acting IV thiopental (1-
5 mg / kg) atau lidocaine (1 mg / kg) untuk mencegah peningkatan ICP yang mungkin
timbul dari trakea stimulation. X-rayfoto dan EKG harus dilalukan untuk menilai
fungsi kardiopulmoner.CT scan kemudian harus diperoleh untuk menentukan lanjut
manajemen dan membuat diagnosis.Pasien ICH sering kali ada kebutuhan untuk
mentransfer pasien ke unit perawatan intensif untuk pemantauan ICP dan intervensi
bedah saraf . Dokter harus menentukan apakah tingkat perawatan yang
dibutuhkanmelebihi kapasitas fasilitas mereka dan jika pasien mereka perlu ditransfer
ke terdekat tersier centre Stroke. Pendarahan , kejang , tekanan darah , dan tekanan
intracranial harus dipantau dan dikendalikan secara aktif . Terbaru pedoman dari AHA /
ASA menyatakan bahwa glukosa harus dipantau dan normoglycemiadianjurkan ( Kelas
I : Tingkat Bukti : C ). Perhatian khusus harus diberikan kepada risiko iatrogenic
hipoglikemia dikaitkan dengan peningkatan risiko mortality. Antasida diberikan untuk
mencegah ulkus lambung yang berkaitan .Demam harus dikontrol dan profilaksis
tromboemboli dilakukan dengan stoking kompresi . Normothermia direkomendasikan
sebagai hipertermia ringan bahkan dapat menyebabkan kerusakan sel di daerah iskemik
penumbra pasca stroke .Setelah 1-2 hari pengobatan , terapi heparin dapat
dipertimbangkan untuk profilaksis tromboemboli lebih lanjut saat tidak ada peningkatan
risiko perdarahan berulang pada pasien.Reversibel warfarin antikoagulan dilakukan
untuk mengendalikan pendarahan dan ICH.Ini harus diselesaikan secepat mungkin
untuk menghentikan perluasan hematoma lanjut. Agen untuk Terapi reversibel termasuk
19

intravena vitamin K (VAK), segarbeku plasma (FFP), protrombin kompleks konsentrat
(PCC) dan rFVIIa.Vitamin K harus diberikan dengan baikFFP atau PCC karena
membutuhkan lebih dari enam jam untuk menormalkanINR. Tekanan darah harus
dikontrol untuk mencegah perdarahan kembali dan expansi hematoma .Beta-blocker,
seperti Labetalol, dan ACE inhibitor, seperti enalapril, sering digunakan untuk
mencapai kontrol tekanan darah. Nitroprusside dapat meningkatkan tekanan intrakranial
dan harus dihindari, kecuali bila diperlukan pada pasien dengan asma atau gagal jantung
di mana betablocker kontraindikasi.Kontrol hipertensi tergantung pada tekanan sistolik,
berarti tekanan arteri (MAP) dan ada tidaknya tekanan intrakranial pada masuk dan
berada di luar lingkup makalah ini, terdapat pada 2010 AHA / ASA guidelines. Tekanan
Intrakranial( ICP ) manajemen bergantung pada elevasi dari kepala tempat tidur untuk
40 derajat untuk meningkatkan jugularis vena keluar . Terapi yang lebih agresif, seperti
terapai osmotic ( manitol , hipertonik salin ) membutuhkan tekanan intrakranial dan BP
pemantauan untuk mempertahankan otak yang memadai tekanan perfusi lebih besar dari
70 mmHg.Berikut adalah rutin digunakan selama transfer pasien dari pusat perifer .
Perhatian khusus harus diberikan kepada risiko iatrogenic hipotensi yang disebabkan
oleh hipertensi yang cepat dan agresif , yang dapat menyebabkan ischemia serebral
Untuk control kejang, pedoman 2010 AHA / ASA merekomendasikan bahwa pasien
dengan kejang disertai dengan perubahan status mental harus diperlakukan dengan
benzodiazepin untuk kejang control yang cepat dan Phenytoin untuk manajemen jangka
panjang.Tabel 3merupakan flowchart untuk pendekatan untuk ICH
mengidentifikasiberbagai langkah yang terlibat dari presentasi melalui diagnose
terhadap pengobatan
12
.
Operatif
Tujuan ideal pengobatan bedah ICH seharusnya membuang sebanyak bekuan
darah secepat mungkin dengan sedikitnya jumlah trauma otak dari operasi itu
sendiri.Jika memungkinkan, operasi juga harus menghapus penyebab yang mendasari
ICH, seperti malformasi arteri, dan mencegah komplikasi ICH seperti efek hidrosefalus
dan massa dari bekuan darah. Kraniotomi telah menjadi pendekatan standar untuk
ICH.Keuntungan utamanya adalah eksposur yang memadai untuk membuang darah
yang menggumpal.Menghilangkan bekuan lebih lengkap dapat menurunkan ICP dan
20

efek tekanan lokal dari bekuan darah di sekitarnya otak.Kerugian utama dari bedah
lebih luasPendekatan adalah bahwa hal itu dapat menyebabkan kerusakan otak lebih
lanjut, khususnyapada pasien dengan perdarahan yang dalam.Selain itu,efektivitas
menghilangkan bekuan oleh kraniotomi jauh dari Ideal.
Tabel 6 : Indikasi operasi pada pasien ICH
15


















Kandidat nonbedah
1. Pasien dengan perdarahan yang kecil (<10cm
3
) atau dengan defisit neurologis minimal
(tingkat bukti II melalui V, rekomendasi kelas B)
2. Pasien dengan GCS 4 (tingkat bukti II melalui V , rekomendasi kelas B). Bagaimanapun,
pasien dengan GCS yang mempunyai perdarahan cerebelar dengan depresi batang otak
masih bisa menjadi kandidat untuk pembedahan dengan situasi klinis tertentu.
Kandidat bedah
1. Pasien dengan perdarahan cerebelar > 3 cm dengan defisit neurologis yang memburuk
atau terdapat kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus
dilakukan operasi untuk mengangkat bekuan darah sesegara mungkin (tingkat bukti II
melalui V, rekomendasi kelas C).
2. ICH terkait dengan lesi struktural seperti aneurisma, malformasi arterivena, atau angioma
kavernosa bisa di angkat jika pasien memiliki keluaran yang baik dan akses yang mudah
untuk dilakukan pembedahan pada lesi vaskular, (tingkat bukti II melalui V, rekomendasi
kelas C)
3. Pasien muda dengan perdarahan sedang atau besar yang memiliki keadaan klinis yang
buruk (tingkat bukti II melalui V, rekomendasi kelas B)
Terapi terbaik tidak jelas
Semua pasien lain.
21

ALGORITHME
16








semua pasien harus
dimonitor di dalam ICU
pasien dengan defisit neurologis akut yang
disurigai menderita ICH harus menjalani
pemeriksaan CT-Scan tanpa kontras untuk
mendeteksi lokasi hematom dan
mengetahui ada tidaknya perdarahan
intraventrikular dan hidrocephalus
pasien dengan GCS < 8
dengan kesulitan
menjaga air way atau
disfungsi batang otak
harus di lakukan
pemasangan ETT dan
ventilasi mekanik
pasien
dapatdiekstubasi jika
terdapat perbaikan
klinis dalam waktu 14
hari selanjutnya dapat
dilakukan trakeostomi
pasien dengan herniasi
trantentorial, kompresi
batang otak, atau efek
massa yang berat,
harus diberikan
hiperventilasi dan
mannitol intarvea
(terapi ini tidak
anjurkan untuk
dilakukan lebih sering)
terapi lebih lanjut
memerlukan evaluasi
dari neurosurgical
pasien dengan MAP >
130 mmHg diberikan
terapi anti hipertensi
IV.
setelah 3 hari dapat
diberikan obat
antihipertensi oral jika
kondisi pasien stabil.
pasien yang mengalami
kejang selama perdarahan
harus diberikan
antikonvulsan intravena
setelah 30 hari
antikonvulsan
dihentikan jika tidak
kejang
terapi jangka panjang
dengan antikonvulsan
diberikan jika terjadi
kejang lebih dari dua
minggu setelah onset
perdarahan.
pasien dengan
hidrocephalus harus
diberikan kateter intra
ventrikular
terapi lebih lanjut
memerlukan evaluasi
neurosurgical
dilakukan pemilihan pasien yang akan menjalani operasi.
pasien yang direkomendasikan untuk operasi yaitu pasien dengan
diameter perdarahan > 3 cm, GCS < 14
pasien umur muda dengan dengan perdarahn yang sedang atau
perdarahan lobaris yang besar dan gejala klinis yang memburuk atau
pasien dengan perdarahan gangglion basalis jika volume perdarahan
lebih dari 30 ml, perluasan hematom atau perburukan kondisi
neurologis yang progresif.
22

REFERENSI
1.Intracerebral Hemorrhage,Indication for surgical treatment and surgical treatment and
Surgical Techniques.R.Raichart and S.Frank.Department of surgery,Jena University
Hospital,Friedrich-schiller-University,Erlanger Alle 101,D-07747 Jena Germany.
2.Hemorrhagic stroke,ppt,file3151p79
3.Intracerebral Hemorrhage (ICH).Mayfield clinic and Spine Institute. www.
mayfieldclini.com
4.Intracerebral haemorrhage.J M MacKenzie.Department of pathology, Aberdeen Royal
Infirmary Foresterhill,Aberdeen AB9 2ZD.Accepted for publication 21 November
1995.
5.Head Injury,SM Tabatabei1, AM Seddighi1, A Seddighi2* Department of
Neurosurgery, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Neurofunctional
Reseach Center of Shohada Tajrissh Hospital, Tehran, 2Department of Neurosurgery,
Shahid Rajaee Hospital, Qazvin University of Medical Sciences, Qazvin, Iran.
WWW.ircmj.384 com Vol 13 June 2011.pg 382-91
6.Itracerebral Hemorrhage annotated Biobliography, Cristina Gamboa,University of
Illonois at Chicago,college of medicine medical candidate,2010,Department of
emergency medicine University of Illionois at Chicago,college of medicine.pg 1-26
7.Spntaneous Intracerebral Hemorrhage.Adnan I Qureshi, dll.The New England Journal
of Medicine.N Engl J Med, Vol.344,No. 19. May 10,2001.www.nejm.org
8.anatomy of the brain.Mayfield Certified Health Info materials are written and
developed by the Mayfield Clinic & Spine Institute.
9.Cerebrovascular Disease-Intracerebral Haemorhage.Neurology and Neurosurgery
illustrated,Kennerh w.Lindsay.Ian Bone.Churchill Livingstone.4
th
edition.pg 270-1
10.Stroke, Yayan,Fakulti of ,medicine University of Riau Arifin Achmad General
Hospital of Peanbaru, Pekanbaru, Riau 2008.
23

11.Intracerebral Hemorrhage, Edward C. Jauch, Md,Ms.Assistant professor department
of emergency Medicine, University of Cincinnati,FERNE, Foundation for education
and research in neurological Emergencies.pg 1-10
12.Intracerebral Hemorrhage: Pathophysiology, Diagnosis and Management.Fabio
Magistris, BMSc,Stephanie Bazak, BScH,Jason Martin.Volume 10 No. 1, 2013
13. The ICH Score: A Simple, Reliable Grading Scale for Intracerebral Hemorrhage. J.
Claude Hemphill III, David C. Bonovich, Lavrentios Besmertis, Geoffrey T. Manley
and S. Stroke. 2001;32:891-897
14.http://www.netterimages.com/image/6907.htm
15.Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A
Statementfor Healthcare Professionals From a Special Writing Group of the Stroke
CouncilAmerican Heart Association.Stroke. 1999;30:905-915.
16.Intracerebral Haemorrhage,ferne_acep_dc_0905_dorfman_ich_path