Anda di halaman 1dari 17

17

PEMBAHASAN
A. Kolesistitis
1. Definisi
Kolesistitis adalah peradangan kandung empedu baik secara akut
ataupun kronis (Barbara C. Long,1996). Kolesistitis akut (radang kandung
empedu) adalah reaksi inflamasi akut dinding kandung empedu yang
disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan dan demam. Hingga
kini patogenesis penyakit yang cukup sering dijumpai ini masih belum
jelas (Isselbacher, K.J, et al, 2009).

2. Fisiologi Produksi dan Aliran Empedu
Empedu yang dibentuk dalam lobulus hati disekresi ke dalam
jaringan kanalikuli yang kompleks, duktulus biliaris yang kecil dan duktus
biliaris yang lebih besar yang mengalir bersama limfatik dan cabang vena
porta dan arteri hepatika dalam traktus porta yang terletak antara lobulus
hati. Duktus biliaris interlobulus ini bergabung membentuk duktus biliaris
septum yang lebih besar yang bergabung untuk membentuk duktus
hepatikus kanan dan kiri yang berlanjut sebagai duktus hepatikus komunis.
Bersama dengan duktus sistikus dari kandung empedu, duktus hepatikus
komunis bergabung membentuk duktus koledokus yang kemudian
bergabung dengan duktus pankreatikus mayor lalu memasuki duodenum
melalui ampulla Vater (Price SA, et al, 2006). Anatomi duktus biliaris
secara lengkap dapat dilihat pada Gambar 1.
Empedu hati adalah cairan isotonik berpigmentasi dengan
komposisi elektrolit yang menyerupai plasma darah. Komponen utama
cairan empedu terdiri dari 82% air, 12% asam empedu, 4% lesitin dan
fosfolipid lainnya serta 0,7% kolesterol yang tidak diesterifikasi. Unsur
lain termasuk bilirubin terkonjugasi, protein (IgA), elektrolit, mukus, dapat
pula obat atau hasil metabolisme lainnya.. Cairan empedu ditampung
dalam kandung empedu yang memiliki kapasitas 50 ml. Selama empedu
berada di dalam kandung empedu, maka akan terjadi peningkatan
18

konsentrasi empedu oleh karena terjadinya proses reabsorpsi sebagian
besar anion anorganik, klorida dan bikarbonat, diikuti oleh difusi air
sehingga terjadi penurunan pH intrasistik (Sudoyo W. Aru, et al, 2009).













Gambar 1 : Anatomi duktus biliaris.
(Sumber: Netter Atlas of Human Anatomy)

Asam asam empedu primer (asam kolat & kenodeoksikolat)
dibentuk dari kolesterol di dalam hepatosit, diperbanyak pada struktur
cincin hidroksilasi dan bersifat larut dalam air akibat konjugasi dengan
glisin atau taurin dan diekskresi ke dalam empedu. Sekresi empedu
membutuhkan aktivitas hepatosit (sumber empedu primer) dan kolangiosit
yang terletak sepanjang duktulus empedu. Produksi empedu perhari
berkisar 500 600 mL (Sudoyo W. Aru, et al, 2009).
Asam empedu mempunyai kegunaan seperti deterjen dalam
mengemulsi lemak, membantu kerja enzim pankreas dan penyerapan
lemak intraluminal. Asam empedu primer dapat dialirkan ke duodenum
akibat stimulus fisiologis oleh hormon kolesistokinin (CCK) (meskipun
terdapat juga peranan persarafan parasimpatis), dimana kadar hormon ini
19

dapat meningkat sebagai tanggapan terhadap diet asam amino rantai
panjang dan karbohidrat. Adapun efek kolesistokinin diantaranya (1)
kontraksi kandung empedu (2) penurunan resistensi sfingster Oddi (3)
peningkatan sekresi empedu hati (4) meningkatkan aliran cairan empedu
ke duodenum (Isselbacher, K.J, et al, 2009).
Asam empedu primer yang telah sekresikan ke duodenum akan
direabsorpsi kembali di ileum terminalis kemudian memasuki aliran darah
portal dan diambil cepat oleh hepatosit, dikonjugasi ulang dan disekresi
ulang ke dalam empedu (sirkulasi enterohepatik). Sekitar 20% empedu
intestinal tidak direabsorpsi di ileum, yang kemudian dikonjugasi oleh
bakteri kolon menjadi asam empedu sekunder yakni deoksikolat dan
litokolat dan 50% akan direabsorpsi kembali (Isselbacher, K.J, et al,
2009).

3. Faktor Risiko/Etiologi dan Patogenesis
Faktor yang mempengaruhi timbulnya serangan kolesistitis akut
adalah stasis cairan empedu, infeksi kuman dan iskemia dinding kandung
empedu. Penyebab utama kolesistitis akut adalah batu kandung empedu
(90%) sedangkan sebagian kecil kasus (10%) timbul tanpa adanya batu
empedu (kolesistitis akut akalkulus) (Huffman JL, et al, 2009).
Batu biasanya menyumbat duktus sistikus yang menyebabkan
stasis cairan empedu dan terjadi distensi kandung empedu. Distensi
kandung empedu menyebabkan aliran darah dan limfe menjadi terganggu
sehingga terjadi iskemia dan nekrosis dinding kandung empedu (Gambar
2). Meskipun begitu, mekanisme pasti bagaimana stasis di duktus sistikus
dapat menyebabkan kolesistitis akut, sampai saat ini masih belum jelas.
Diperkirakan banyak faktor yang dapat mencetuskan respon peradangan
pada kolesistitis, seperti kepekatan cairan empedu, kolesterol, lisolesitin
dan prostaglandin yang merusak lapisan mukosa dinding kandung empedu
yang diikuti oleh reaksi inflamasi dan supurasi. (Donovan JM, 2009).
20

Peradangan yang disebabkan oleh bakteri mungkin berperan pada
50 sampai 85 persen pasien kolesistitis akut. Organisme yang paling sering
dibiak dari kandung empedu para pasien ini adalah E. Coli, spesies
Klebsiella, Streptococcus grup D, spesies Staphylococcus dan spesies
Clostridium. Endotoxin yang dihasilkan oleh organisme organisme
tersebut dapat menyebabkan hilangnya lapisan mukosa, perdarahan,
perlekatan fibrin, yang akhirnya menyebabkan iskemia dan selanjutnya
nekrosis dinding kandung empedu (Cullen JJ, et al, 2009)













Gambar 2 : Patofisiologi kolesistitis akut
(Sumber : www.wikisurgery.comimages99204.3_acute_cholecystitis.jpg)


Kolesistitis akut akalkulus terdapat pada 10 % kasus. Peningkatan
resiko terhadap perkembangan kolesistitis akalkulus terutama
berhubungan dengan trauma atau luka bakar yang serius, dengan periode
pascapersalinan yang menyertai persalinan yang memanjang dan dengan
operasi pembedahan besar nonbiliaris lainnya dalam periode pascaoperatif.
Faktor lain yang mempercepat termasuk vaskulitis, adenokarsinoma
21

kandung empedu yang mengobstruksi, diabetes mellitus, torsi kandung
empedu, infeksi bakteri kandung empedu (misalnya Leptospira,
Streptococcus, Salmonella atau Vibrio cholera) dan infeksi parasit
kandung empedu. Kolesistitis akalkulus mungkin juga tampak bersama
dengan berbagai penyakit sistemik lainnya (sarkoidosis, penyakit
kardiovaskuler, sifilis, tuberkulosis, aktinomises) (Isselbacher, K.J, et al,
2009).
Selain itu, dapat timbul juga pada pasien yang dirawat cukup lama
yang mendapat nutrisi secara parenteral. Hal ini dapat terjadi karena
kandung empedu tidak mendapatkan stimulus dari kolesistokinin (CCK)
yang berfungsi untuk mengosongkan kantong empedu, sehingga terjadi
statis dari cairan empedu. (Sitzmann JV, et al, 2008).

4. Tanda dan Gejala Klinis
Keluhan yang agak khas untuk serangan kolesistitis akut adalah
kolik perut di sebelah kanan atas epigastrium dan nyeri tekan, takikardia
serta kenaikan suhu tubuh. Keluhan tersebut dapat memburuk secara
progresif. Kadang kadang rasa sakit menjalar ke pundak atau skapula
kanan dan dapat berlangsung sampai 60 menit tanpa reda. Berat ringannya
keluhan sangat bervariasi tergantung dari adanya kelainan inflamasi yang
ringan sampai dengan gangren atau perforasi kandung empedu. Sekitar 60
70% pasien melaporkan adanya riwayat serangan yang sembuh spontan
(Sudoyo W. Aru, et al, 2009).
Tanda peradangan peritoneum seperti peningkatan nyeri dengan
penggetaran atau pada pernapasan dalam dapat ditemukan. Pasien
mengalami anoreksia dan sering mual. Muntah relatif sering terjadi dan
dapat menimbulkan gejala dan tanda deplesi volume vaskuler dan
ekstraseluler. Pada pemeriksaan fisis, kuadran kanan atas abdomen hampir
selalu nyeri bila dipalpasi. Pada seperempat sampai separuh pasien dapat
diraba kandung empedu yang tegang dan membesar. Inspirasi dalam atau
batuk sewaktu palpasi subkosta kudaran kanan atas biasanya menambah
22

nyeri dan menyebabkan inspirasi terhenti (tanda Murphy) (Sudoyo W.
Aru, et al, 2009).
Ketokan ringan pada daerah subkosta kanan dapat menyebabkan
peningkatan nyeri secara mencolok. Nyeri lepas lokal di kuadran kanan
atas sering ditemukan, juga distensi abdomen dan penurunan bising usus
akibat ileus paralitik, tetapi tanda rangsangan peritoneum generalisata dan
rigiditas abdomen biasanya tidak ditemukan, asalkan tidak ada perforasi.
Ikterus dijumpai pada 20% kasus, umumnya derajat ringan (bilirubin < 4,0
mg/dl). Apabila konsentrasi bilirubin tinggi, perlu dipikirkan adanya batu
di saluran empedu ekstra hepatik. Pada pasien pasien yang sudah tua dan
dengan diabetes mellitus, tanda dan gejala yang ada tidak terlalu spesifik
dan kadang hanya berupa mual saja (Sudoyo W. Aru, et al, 2009).
Walaupun manifestasi klinis kolesistitis akalkulus tidak dapat
dibedakan dengan kolesistitis kalkulus, biasanya kolesistitis akalkulus
terjadi pada pasien dengan keadaan inflamasi kandung empedu akut yang
sudah parah walaupun sebelumnya tidak terdapat tanda tanda kolik
kandung empedu. Biasanya pasien sudah jatuh ke dalam kondisi sepsis
tanpa terdapat tanda tanda kolesistitis akut yang jelas sebelumnya
(Isselbacher, K.J, et al, 2009).

5. Diagnosis Banding
Keterlambatan penegakkan diagnosis kolesistitis akut, dapat
menyebabkan peningkatan angka morbiditas dan mortalitas pasien. Pada
pasien pasien yang dirawat di ICU, kecurigaan terhadap timbulnya
kolestitis akut akalkulus harus dipertimbangkan bila telah terdapat tanda
dan gejala, hal ini untuk mencegah terjadinya perburukan kondisi pasien.
(Sudoyo W. Aru, et al, 2009)
Diagnosis banding untuk nyeri perut kanan atas yang tiba tiba,
perlu dipikirkan seperti penjalaran nyeri saraf spinal, kelainan organ di
bawah diafragma seperti appendiks yang retrosekal, sumbatan usus,
perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut, pielonefritis dan infark
23

miokard. Pada wanita hamil kemungkinannya dapat preeklampsia,
appendisitis dan kolelitiasis. Pemeriksaan lebih lanjut dan penanganan
harus dilakukan segera karena dapat mengancam nyawa ibu dan bayi
(Yates MR, et al, 2009).

6. Diagnosis
Diagnosis kolesistitis akut biasanya dibuat beradasarkan riwayat
yang khas dan pemeriksaan fisis. Trias yang terdiri dari nyeri akut kuadran
kanan atas, demam dan leukositosis sangat sugestif. Biasanya terjadi
leukositosis yang berkisar antara 10.000 sampai dengan 15.000 sel per
mikroliter dengan pergeseran ke kiri pada hitung jenis. Bilirubin serum
sedikit meningkat [kurang dari 85,5 mol/L (5mg/dl)] pada 45 % pasien,
sementara 25 % pasien mengalami peningkatan aminotransferase serum
(biasanya kurang dari lima kali lipat). Pemeriksaan alkali phospatase
biasanya meningkat pada 25 % pasien dengan kolesistitis. Pemeriksaan
enzim amilase dan lipase diperlukan untuk menyingkirkan kemungkinan
pankreatitis, namun amilase dapat meningkat pada kolesistitis. Urinalisis
diperlukan untuk menyingkirkan kemungkinan pielonefritis. Apabila
keluhan bertambah berat disertai suhu tinggi dan menggigil serta
leukositosis berat, kemungkinan terjadi empiema dan perforasi kandung
empedu dipertimbangkan (Isselbacher, K.J, et al, 2009).
Pemindaian saluran empedu dengan radionuklida (mis. HDA)
dapat memberikan konfirmasi bila pada pemeriksaan pencitraan hanya
tampak duktus kandung empedu tanpa visualisasi kandung empedu
(Isselbacher, K.J, et al, 2009).
Foto polos abdomen tidak dapat memperlihatkan gambaran
kolesistitis akut. Hanya pada 15 % pasien kemungkinan dapat terlihat batu
tidak tembus pandang (radiopak) oleh karena mengandung kalsium cukup
banyak (Gambar 3). Kolesistografi oral tidak dapat memperlihatkan
gambaran kandung empedu bila ada obstruksi sehingga pemeriksaan ini
tidak bermanfaat untuk kolesistitis akut. Gambaran adanya kalsifikasi
24

diffus dari kandung empedu (empedu porselain) menunjukkan adanya
keganasan pada kandung empedu (Towfigh S, et al, 2010)
Pada pemeriksaan ultrasonografi (USG) sebaiknya dikerjakan
secara rutin dan sangat bermanfaat untuk memprlihatkan besar, bentuk,
penebalan dinding kandung empedu, batu dan saluran empedu ekstra
hepatik. Nilai kepekaan dan ketepatan USG mencapai 90 95%. Adapun
gambaran di USG yang pada kolesistitis akut diantaranya adalah cairan
perikolestik, penebalan dinding kandung empedu lebih dari 4 mm dan
tanda sonographic Murphy. Adanya batu empedu membantu penegakkan
diagnosis (Roe J, 2009).














Gambar 3 : Foto polos abdomen, tampak batu batu empedu
berukuran kecil
(sumber: http://emedicine.medscape.com/article/365698-overview)


Sensitifitas dan spesifisitas pemeriksaan CT scan abdomen dan
MRI dilaporkan lebih besar dari 95% (Gambar 4). Pada kolesistitis akut
25

dapat ditemukan cairan perikolestik, penebalan dinding kandung empedu
lebih dari 4 mm, edema subserosa tanpa adanya ascites, gas intramural dan
lapisan mukosa yang terlepas. Pemeriksaan dengan CT scan dapat
memperlihatkan adanya abses perikolesistik yang masih kecil yang
mungkin tidak terlihat pada pemeriksaan USG (Kim YK, et al, 2009).











Gambar 4 : CT scan abdomen, tampak batu batu empedu dan penebalan
dinding kandung empedu.
(sumber: http://emedicine.medscape.com/article/365698-overview)

Skintigrafi saluran empedu mempergunakan zat radioaktif HIDA
atau 96n Tc6 Iminodiacetic acid mempunyai nilai sedikit lebih rendah dari
USG tapi teknik ini tidak mudah (Gambar 5). Normalnya gambaran
kandung empedu, duktus biliaris komunis dan duodenum terlihat dalam
30-45 menit setelah penyuntikan zat warna. Terlihatnya gambaran duktus
koledokus tanpa adanya gambaran kandung empedu pada pemeriksaan
kolesistografi oral atau scintigrafi sangat menyokong kolesistitis akut
(Sudoyo W. Aru, et al, 2009).



26












Gambar 5 : Kiri: Normal scintigrafi, HIDA mengisi kandung empedu setelah
45 menit. Kanan: HIDA tidak mengisi kandung empedu setelah 1 jam 30
menit
(sumber: http://emedicine.medscape.com/article/365698-overview)

Endoscopic Retrogard Cholangiopancreatography (ERCP) dapat
digunakan untuk melihat struktur anatomi bila terdapat kecurigaan
terdapat batu empedu di duktus biliaris komunis pada pasien yang beresiko
tinggi menjalani laparaskopi kolesistektomi (Sahai AV, et al, 2009).
Pada pemeriksaan histologi, terdapat edema dan tanda tanda
kongesti pada jaringan. Gambaran kolesistitis akut biasanya serupa dengan
gambaran kolesistitis kronik dimana terdapat fibrosis, pendataran mukosa
dan sel sel inflamasi seperti neutrofil. Terdapat gambaran herniasi dari
lapisan mukosa yang disebut dengan sinus Rokitansky-Aschoff. Pada
kasus kasus lanjut dapat ditemukan gangren dan perforasi (Kumar V, et
al, 2009).




27

7. Tatalaksana
a) Terapi konservatif
Walaupun intervensi bedah tetap merupakan terapi utama untuk
kolestasis akut dan komplikasinya, mungkin diperlukan periode
stabilisasi di rumah sakit sebelum kolesistektomi. Pengobatan umum
termasuk istirahat total, perbaiki status hidrasi pasien, pemberian
nutrisi parenteral, diet ringan, koreksi elektrolit, obat penghilang rasa
nyeri seperti petidin dan antispasmodik. Pemberian antibiotik pada fase
awal sangat penting untuk mencegah komplikasi seperti peritonitis,
kolangitis dan septisemia. Golongan ampisilin, sefalosporin dan
metronidazol cukup memadai untuk mematikan kuman kuman yang
umum terdapat pada kolesistitis akut seperti E. Coli, Strep. faecalis dan
Klebsiela, namun pada pasien diabetes dan pada pasien yang
memperlihatkan tanda sepsis gram negatif, lebih dianjurkan pemberian
antibiotik kombinasi (Isselbacher, K.J, et al, 2009).
Berdasarkan rekomendasi Sanford, dapat diberikan
ampisilin/sulbactam dengan dosis 3 gram / 6 jam, IV, cefalosporin
generasi ketiga atau metronidazole dengan dosis awal 1 gram, lalu
diberikan 500 mg / 6 jam, IV. Pada kasus kasus yang sudah lanjut
dapat diberikan imipenem 500 mg / 6 jam, IV. Bila terdapat mual dan
muntah dapat diberikan anti emetik atau dipasang nasogastrik tube.
Pemberian CCK secara intravena dapat membantu merangsang
pengosongan kandung empedu dan mencegah statis aliran empedu
lebih lanjut. Pasien pasien dengan kolesistitis akut tanpa komplikasi
yang hendak dipulangkan harus dipastikan tidak demam dengan tanda
tanda vital yang stabil, tidak terdapat tanda tanda obstruksi pada
hasil laboratorium dan USG, penyakit penyakit lain yang menyertai
(seperti diabetes mellitus) telah terkontrol. Pada saat pulang, pasien
diberikan antibiotik yang sesuai seperti Levofloxasin 1 x 500 mg PO
dan Metronidazol 2 x 500 mg PO, anti-emetik dan analgesik yang
sesuai (Isselbacher, K.J, et al, 2009).
28



b) Terapi bedah
Saat kapan dilaksanakan tindakan kolesistektomi masih
diperdebatkan, apakah sebaiknya dilakukan secepatnya (3 hari) atau
ditunggu 6 8 minggu setelah terapi konservatif dan keadaaan umum
pasien lebih baik. Sebanyak 50 % kasus akan membaik tanpa tindakan
bedah. Ahli bedah yang pro operasi dini menyatakan, timbul gangren
dan komplikasi kegagalan terapi konservatif dapat dihindarkan dan
lama perawatan di rumah sakit menjadi lebih singkat dan biaya daat
ditekan. Sementara yang tidak setuju menyatakan, operasi dini akan
menyebabkan penyebaran infeksi ke rongga peritoneum dan teknik
operasi lebih sulit karena proses infalamasi akut di sekitar duktus akan
mengaburkan anatomi (Wilson E, et al, 2010).
Namun, kolesistostomi atau kolesistektomi darurat mungkin
perlu dilakukan pada pasien yang dicurigai atau terbukti mengalami
komplikasi kolesistitis akut, misalnya empiema, kolesistitis
emfisematosa atau perforasi. Pada kasus kolesistitis akut
nonkomplikata, hampir 30 % pasien tidak berespons terhadap terapi
medis dan perkembangan penyakit atau ancaman komplikasi
menyebabkan operasi perlu lebih dini dilakukan (dalam 24 sampai 72
jam). Komplikasi teknis pembedahan tidak meningkat pada pasien
yang menjalani kolesistektomi dini dibanding kolesistektomi yang
tertunda. Penundaan intervensi bedah mungkin sebaiknya dicadangkan
untuk (1) pasien yang kondisi medis keseluruhannya memiliki resiko
besar bila dilakukan operasi segera dan (2) pasien yang diagnosis
kolesistitis akutnya masih meragukan (Wilson E, et al, 2010).
Kolesistektomi dini/segera merupakan terapi pilihan bagi
sebagian besar pasien kolesistitis akut. Di sebagian besar sentra
kesehatan, angka mortalitas untuk kolesistektomi darurat mendekati 3
%, sementara resiko mortalitas untuk kolesistektomi elektif atau dini
29

mendekati 0,5 % pada pasien berusia kurang dari 60 tahun. Tentu saja,
resiko operasi meningkat seiring dengan adanya penyakit pada organ
lain akibat usia dan dengan adanya komplikasi jangka pendek atau
jangka panjang penyakit kandung empedu. Pada pasien kolesistitis
yang sakit berat atau keadaan umumnya lemah dapat dilakukan
kolesistektomi dan drainase selang terhadap kandung empedu.
Kolesistektomi elektif kemudian dapat dilakukan pada lain waktu
(Mutignani M, et al, 2009)
Sejak diperkenalkan tindakan bedah kolesistektomi
laparoskopik di Indonesia ada awal 1991, hingga saat ini sudah sering
dilakukan di pusat pusat bedah digestif. Di luar negeri tindakan ini
hampir mencapai angka 90% dari seluruh kolesitektomi. Konversi ke
tindakan kolesistektomi konvensional menurut Ibrahim A. dkk, sebesar
1,9% kasus, terbanyak oleh karena sukar dalam mengenali duktus
sistikus yang diakibatkan perlengketan luas (27%), perdarahan dan
keganasan kandung empedu. Komplikasi yang sering dijumpai pada
tindakan ini yaitu trauma saluran empedu (7%), perdarahan, kebocoran
empedu. Menurut kebanyakan ahli bedah tindakan kolesistektomi
laparoskopik ini sekalipun invasif mempunyai kelebihan seperti
mengurangi rasa nyeri pasca operasi. Menurunkan angka kematian,
secara kosmetik lebih baik, memperpendek lama perawatan di rumah
sakit dan mempercepat aktivitas pasien (Siddiqui T, et al, 2008). Pada
wanita hamil, laparaskopi kolesistektomi terbukti aman dilakukan pada
semua trimester (Cox MR, et al, 2008)
Adapun beberapa kontraindikasi dari laparoskopi
kolesistektomi diantaranya adalah:
Resiko tinggi terhadap anastesi umum
Tanda tanda perforasi kandung empedu seperti abses, fistula dan
peritonitis
Batu empedu yang besar atau dicurigai keganasan
30

Penyakit hati terminal dengan hipertensi portal dan gangguan
sistem pembekuan darah (Wilson E, et al, 2010).

8. Komplikasi Kolesistitis
a) Empiema dan hidrops
Empiema kandung empedu biasanya terjadi akibat
perkembangan kolesistitis akut dengan sumbatan duktus sistikus
persisten menjadi superinfeksi empedu yang tersumbat tersebut disertai
kuman kuman pembentuk pus. Biasanya terjadi pada pasien laki -
laki dengan kolesistitis akut akalkulus dan juga menderita diabetes
mellitus. Gambaran klinis mirip kolangitis dengan demam tinggi, nyeri
kuadran kanan atas yang hebat, leukositosis berat dan sering keadaan
umum lemah. Empiema kandung empedu memiliki resiko tinggi
menjadi sepsis gram negatif dan/atau perforasi. Diperlukan intervensi
bedah darurat disertai perlindungan antibiotik yang memadai segera
setelah diagnosis dicurigai (Gruber PJ, et al, 2009).
Hidrops atau mukokel kandung empedu juga terjadi akibat
sumbatan berkepanjangan duktus sistikus biasanya oleh sebuah
kalkulus besar. Dalam keadaan ini, lumen kandung empedu yang
tersumbat secara progresif mengalami peregangan oleh mukus
(mukokel) atau cairan transudat jernih (hidrops) yang dihasilkan oleh
sel sel epitel mukosa. Pada pemeriksaan fisis sering teraba massa
tidak nyeri yang mudah dilihat dan diraba menonjol dari kuadran
kanan atas menuju fossa iliaka kanan. Pasien hidrops kandung empedu
sering tetap asimtomatik, walaupun nyeri kuadran kanan atas kronik
juga dapat terjadi. Kolesistektomi diindikasikan, karena dapat timbul
komplikasi empiema, perforasi atau gangren (Gruber PJ, et al, 2009).
b) Gangren dan perforasi
Gangren kandung empedu menimbulkan iskemia dinding dan
nekrosis jaringan bebercak atau total. Kelainan yang mendasari antara
lain adalah distensi berlebihan kandung empedu, vaskulitis, diabetes
31

mellitus, empiema atau torsi yang menyebabkan oklusi arteri. Gangren
biasanya merupakan predisposisi perforasi kandung empedu, tetapi
perforasi juga dapat terjadi pada kolesistitis kronik tanpa gejala atau
peringatan sebelumnya abses (Chiu HH, et al, 2009).
Perforasi lokal biasanya tertahan dalam omentum atau oleh
adhesi yang ditimbulkan oleh peradangan berulang kandung empedu.
Superinfeksi bakteri pada isi kandung empedu yang terlokalisasi
tersebut menimbulkan abses. Sebagian besar pasien sebaiknya diterapi
dengan kolesistektomi, tetapi pasien yang sakit berat mungkin
memerlukan kolesistektomi dan drainase abses (Chiu HH, et al, 2009).
Perforasi bebas lebih jarang terjadi tetapi menyebabkan angka
kematian sekitar 30%, Pasien ini mungkin memperlihatkan hilangnya
secara transien nyeri kuadran kanan atas karena kandung empedu yang
teregang mengalami dekompresi, tetapi kemudian timbul tanda
peritonitis generalisata (Chiu HH, et al, 2009).
c) Pembentukan fistula dan ileus batu empedu
Fistulisasi dalam organ yang berdekatan melekat pada dinding
kandung empedu mungkin diakibatkan dari inflamasi dan
pembentukan perlekatan. Fistula dalam duodenum sering disertai oleh
fistula yang melibatkan fleksura hepatika kolon, lambung atau
duodenum, dinding abdomen dan pelvis ginjal. Fistula enterik biliaris
bisu/tenang yang secara klinis terjadi sebagai komplikasi kolesistitis
kronik pernah ditemukan pada 5 % pasien yang menjalani
kolesistektomi (Isselbacher, K.J, et al, 2009).
Fistula kolesistoenterik asimtomatik mungkin kadang didiagnosis
dengan temuan gas dalam percabangan biliaris pada foto polos
abdomen. Pemeriksaan kontras barium atau endoskopi saluran
makanan bagian atas atau kolon mungkin memperlihatkan fistula,
tetapi kolesistografi oral akan hampir tidak pernah menyebabkan
opasifikasi baik kandung empedu atau saluran fistula. Terapi pada
pasien simtomatik biasanya terdiri dari kolesistektomi, eksplorasi
32

duktus koledokus dan penutupan saluran fistula (Isselbacher, K.J, et al,
2009).
Ileus batu empedu menunjuk pada obstruksi intestinal mekanik
yang diakibatkan oleh lintasan batu empedu yang besar ke dalam
lumen usus. Batu tersebut biasanya memasuki duodenum melalui
fistula kolesistoenterik pada tingkat tersebut. Tempat obstruksi oleh
batu empedu yang terjepit biasanya pada katup ileosekal, asalkan usus
kecil yang lebih proksimal berkaliber normal. Sebagian besar pasien
tidak memberikan riwayat baik gejala traktus biliaris sebelumnya
maupun keluhan kolesistitis akut yang sugestif atau fistulisasi
(Isselbacher, K.J, et al, 2009).
Batu yang berdiameter lebih besar dari 2,5 cm dipikirkan
memberi kecenderungan pembentukan fistula oleh erosi bertahap
melalui fundus kandung empedu. Pemastian diagnostik ada kalanya
mungkin ditemukan foto polos abdomen (misalnya obstruksi usus-
kecil dengan gas dalam percabangan biliaris dan batu empedu ektopik
berkalsifikasi) atau menyertai rangkaian gastrointestinal atas (fistula
kolesistoduodenum dengan obstruksi usus kecil pada katup ileosekal).
Laparotomi dini diindikasikan dengan enterolitotomi dan palpasi usus
kecil yang lebih proksimal dan kandung empedu yang teliti untuk
menyingkirkan batu lainnya (Isselbacher, K.J, et al, 2009).
d) Empedu limau (susu kalsium) dan kandung empedu porselin.
Garam kalsium mungkin disekresi ke dalam lumen kandung
empedu dalam konsentrasi yang cukup untuk menyebabkan
pengendapan kalsium dan opasifikasi empedu yang difus dan tidak
jelas atau efek pelapis pada rontgenografi polos abdomen. Apa yang
disebut empedu limau atau susu empedu secara klinis biasanya tidak
berbahaya, tetapi kolesistektomi dianjurkan karena empedu limau
sering timbul pada kandung empedu yang hidropik. Sedangkan
kandung empedu porselin terjadi karena deposit garam kalsium dalam
dinding kandung empedu yang mengalami radang secara kronik,
33

mungkin dideteksi pada foto polos abdomen. Kolesistektomi
dianjurkan pada semua pasien dengan kandung empedu porselin
karena pada kasus presentase tinggi temuan ini tampak terkait dengan
perkembangan karsinoma kandung empedu (Isselbacher, K.J, et al,
2009).

9. Prognosis
Pada kasus kolesistitis akut tanpa komplikasi, perbaikan gejala
dapat terlihat dalam 1 4 hari bila dalam penanganan yang tepat.
Penyembuhan spontan didapatkan pada 85% kasus, sekalipun kadang
kandung empedu menjadi tebal, fibrotik, penuh dengan batu dan tidak
berfungsi lagi. Tidak jarang pula, menjadi kolesistitis rekuren. Kadang
kadang kolesistitis akut berkembang secara cepat menjadi gangren,
empiema dan perforasi kandung empedu, fistel, abses hati atau peritonitis
umum pada 10 15% kasus. Bila hal ini terjadi, angka kematian dapat
mencapai 50 60%. Hal ini dapat dicegah dengan pemberian antibiotik
yang adekuat pada awal serangan. Pasien dengan kolesistitis akut
akalkulus memiliki angka mortalitas sebesar 10 50%. Tindakan bedah
pada pasien tua (>75 tahun) mempunyai prognosis yang jelek di samping
kemungkinan banyak timbul komplikasi pasca bedah. (McPhee SJ, et al,
2009).