Anda di halaman 1dari 10

1

LESI PREKANKER KULIT


Putri Ayu Helni Lestari, SKed
Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin
FK Unsri/ RSUP Dr. Moh. Hoesin Palembang
2014

PENDAHULUAN
Lesi prekanker kulit merupakan tumor dengan kecenderungan berkembang menjadi
kanker. Diagnosis awal lesi prekanker kulit dapat membantu pecegahan terjadinya kanker
kulit. Berdasarkan klasifikasi William Dubreuilh, lesi prekanker kulit terbagi atas cutaneous
horn, keratosis solar, xeroderma pigmentosum, keratosis pada pekerja yang kontak dengan
bitumen dan parafin, keratosis arsenik, leukokeratosis membran mukosa, penyakit Darier,
penyakit Bowen, penyakit Paget, dan lentigo maligna.

Namun, saat ini, lesi prekanker kulit
yang berasal dari keratinosit terbagi atas keratosis aktinik, keratosis arsenik, keratosis termal,
keratosis hidrokarbon, keratosis akibat radiasi kronik, keratosis reaktif, keratosis PUVA,
keratosis virus (papulosis Bowenoid dan epidermodisplasia verusiformis), penyakit Bowen,
eritroplasia Queyrat, leukoplakia, dan eritroplakia.
1

Gambaran klinis lesi prekanker umumnya bervariasi antara lain ditemukan tanda-tanda
keratosis, ulserasi, papul, dan nodul. Secara histopatologi ditemukan perubahan yang
menyimpang dari polarisasi sel normal, nuklear pleomorfisme, peningkatan mitosis,
gambaran mitosis abnormal, dan kelainan diferensiasi.
1


LESI PREKANKER KULIT
1. Keratosis Aktinik
Keratosis aktinik merupakan kelainan kulit yang ditandai lesi hiperkeratotik
akibat perubahan sel epidermis. Neoplasma ini dapat berkembang menjadi karsinoma
sel skuamosa. Penyakit ini diduga berhubungan dengan efek kumulatif sinar matahari.
Displasia kulit ini terjadi akibat terpajan sinar matahari kronis dan berkaitan dengan
penimbunan keratin berlebihan.
2,3
Umumnya, keratosis aktinik terjadi pada usia di atas 50 tahun baik wanita maupun
pria. Lesi prekanker kulit ini juga dipengaruhi faktor genetik. Lesi ini lebih banyak
terjadi di daerah kepala, wajah, leher, punggung tangan, lengan, dan permukaan tubuh
yang terpajan sinar matahari.
2,4



2

Pada penyakit ini akan timbul makula atau plak hitam kecoklatan berdiameter
kurang dari 1 cm dan berbentuk bulat atau ireguler dengan permukaan kasar. Sebagian
lesi juga menghasilkan banyak keratin.
2,5











2. Keratosis Termal
Keratosis termal merupakan lesi keratosis yang terdapat pada kulit akibat paparan
radiasi inframerah. Lesi ini berpotensi menjadi karsinoma sel skuamosa. Paparan radiasi
inframerah dalam waktu lama dapat menimbulkan gambaran klinis berupa lesi
kemerahan sampai kecoklatan, terfiksasi, tebal, dan patch retikulasi. Gambaran lesi ini
disebut juga erythema ab igne.
7

Gambaran histopatologi lesi ini menyerupai keratosis aktinik. Biopsi pada
keratosis termal dilakukan pada papul hiperkeratotik atau plak yang lama-kelamaan
berkembang menjadi patch erythema ab igne. Hal ini berguna sebagai konfirmasi
diagnosis dan progresivitas menjadi karsinoma sel skuamosa.
7


3. Keratosis Arsenik
Keratosis arsenik merupakan lesi prekanker kulit yang berhubungan dengan
arsenism kronik. Lesi ini berpotensi menjadi karsinoma sel skuamosa invasif dan
penyakit Bowen insitu. Pekerja di pertambangan, pertanian, kehutanan, dan industri
berisiko tinggi terpapar arsenik dan menderita keratosis arsenik.
5,7

Arsenik terdapat pada senyawa organik maupun anorganik seperti pada tiga
potensial oksidatif yaitu metaloid, trivalent, dan tetravalent. Arsenik trivalent
Gambar 1. Keratosis Aktinik
6
A. Keratosis aktinik dan SCC invasif. B. Cutaneous horn: keratosis aktinik


3

merupakan bentuk paling umum dan berbahaya. Toksisitas senyawa tersebut
bergantung pada jaringan target, metabolisme, dan eliminasinya.
5,7

Lesi diawali dengan munculnya papul pinpoint yang lebih mudah diraba dan
kemudian membesar dengan ukuran 2-10 mm dan berwarna kuning. Umumnya, papul
tersebut berlokasi di telapak tangan dan kaki akibat tekanan dan trauma berulang.
Keratosis arsenik juga dapat berupa papul eritem, berskuama, dan plak pigmentasi.
Periode laten berkembangnya penyakit ini sekitar 9-30 tahun.
5,7













4. Keratosis Hidrokarbon
Keratosis hidrokarbon merupakan lesi prekanker yang terjadi pada individu
dengan jenis pekerjaan yang berisiko terpapar hidrokarbon aromatik polisiklik (PAHs).
Zat PAHs tersebut dihasilkan dari pembakaran dan penyulingan yang tidak sempurna
dari batubara dan gas alam. Zat ini dapat pula ditemukan pada tar, bahan bakar minyak,
minyak pelumas, dan aspal.
7
Manifestasi klinis lesi ini dapat berupa papul, bulat sampai oval, berwarna
keabuan, dan mudah dihilangkan tanpa sisa perdarahan. Papul tersebut dapat membesar
membentuk verukosa hingga pada akhirnya berpotensi menjadi karsinoma sel skuamosa
invasif. Lesi ini paling banyak ditemukan di daerah wajah, bibir atas, lengan bawah,
punggung kaki, tungkai bawah, dan genitalia seperti vulva dan skrotum.
7
Secara histopatologi, gambaran keratosis hidrokarbon serupa dengan keratosis
aktinik dan arsenik. Pada keadaan awal, sulit membedakan perubahan epidermis antara
yang jinak dan ganas.
7

Gambar 2. Keratosis Arsenik
6
A. Keratosis arsenik di telapak tangan. B. Keratosis arsenik di punggung


4

5. Keratosis Akibat Radiasi Kronik
Keratosis akibat radiasi kronik merupakan lesi prekanker yang disebabkan oleh
paparan radiasi ion selama bertahun-tahun. Periode laten dari waktu paparan hingga
berkembang menjadi keratosis akibat radiasi kronik tergolong lama. Beberapa penelitian
melaporkan bahwa periode tersebut dapat mencapai 56 tahun.
7
Kelompok individu yang berisiko menderita penyakit ini yaitu individu yang
terpapar sinar-X dan bekerja pada lingkungan radiasi. Bagian tubuh yang terpapar
sangat rentan mengalami keratosis, misalnya telapak tangan, telapak kaki, dan
permukaan mukosa.
7
Keratosis akibat radiasi kronik memiliki gambaran berupa papul hiperkeratotik
atau plak. Lesi prekanker ini dapat berpotensi menjadi karsinoma sel skuamosa invasif.
Keganasan tersebut dapat berkembang menjadi multipel dan rekuren dengan
penyembuhan buruk.
7

Pada gambaran histopatologi akan tampak diskeratosis keratinosit dengan inti
hiperkromatik dan mitosis abnormal. Selain itu, terdapat pula hialinisasi kolagen,
penebalan dan oklusi pembuluh darah, atipia sel endotelial, dan destruksi unit
pilosebasea.
7










6. Keratosis Virus
Keratosis virus dikenal juga dengan kutil, dan disebabkan oleh Human
Papilomavirus (HPV). Umumnya, ada dua jenis keratosis viral yang berpotensi menjadi
keganasan yaitu papulosis Bowenoid dan epidermodisplasi verusiformis.
7


Gambar 3. Keratosis Akibat Radiasi Kronik
6


5

a. Papulosis Bowenoid
Papulosis Bowenoid merupakan lesi prekanker kulit berupa papul dan plak
verukosa pigmentasi dengan gambaran histopatologi serupa dengan karsinoma sel
skuamosa insitu. Penyakit ini disebabkan oleh HPV subtipe 16, 18, 31, 35, 39, 42,
48, 51, dan 54.
7
Lesi ini berwarna pink, coklat kemerahan, atau ungu. Secara histopatologi
tampak hiperplasia epidermis dengan atipia, kelainan maturasi, dan keratinosit
diskeratotik.
7











b. Epidermodisplasia Verusiformis
Penyakit ini merupakan kelainan genetik autosomal resesif yang
bermanifestasi pada anak dengan kutil menyerupai papul dan plak, datar, dan
konfluen. Lesi prekanker ini dapat disebabkan oleh infeksi HPV subtipe 5 dan 8.
Lokus yang berperan terhadap epidermodisplasia verusiformis terletak pada
kromosom 17q25 dan mutasi pada dua gen dari regio yang sama (EVER 1 dan 2)
telah diidenifikasi berhubungan dengan epidermodisplasi verusiformis.
7

Gambaran lesi pada epidermodisplasia verusiformis yaitu sejumlah papul
dan plak tipis, berwarna merah muda, dan datar menyerupai veruka plana, serta
konfluen, bersisik, dan berupa makula eritematosa atau hipopigmentasi mirip
tinea versikolor.
7




Gambar 4. Papulosis Bowenoid
6


6










7. Penyakit Bowen
Penyakit Bowen merupakan karsinoma sel gepeng intraepidermal yang mengenai
kulit dan mukosa mulut. Penyakit Bowen berpotensi berkembang menjadi karsinoma sel
skuamosa.

Penyebab pasti penyakit Bowen belum diketahui secara jelas. Akan tetapi,
pajanan radiasi ultraviolet, arsenism kronik, imunosupresif, pajanan radiasi ion, dan
infeksi Human Papiloma Virus diduga berperan sebagai penyebab penyakit ini.
7

Umumnya, penyakit Bowen terjadi pada usia 30-60 tahun. Tidak ada perbedaan
insidensi baik pada pria maupun wanita meskipun pada beberapa literatur melaporkan
bahwa kejadian pada wanita lebih tinggi.
7

Predileksi lesi prekanker ini banyak terjadi pada jari-jari, badan, tungkai, dan
mukosa seperti mukosa vulva, vagina, cavum nasi, laring, dan anogenital. Gambaran
klinis penyakit ini dapat berupa eritem dengan batas tegas, iregulerm lentikuler sampai
plakat, nodul lentikuler dengan skuama atau krusta, menyerupai plak psoriasis.
Terkadang dapat pula terlihat permukaan hiperkeratotik dan verukosa.
7











Gambar 5. Epidermodisplasia Verusiformis
6

Gambar 6. Penyakit Bowen
6

A. Lesi psoriasiform dengan skuama, hiperkeratotik, dan krusta hemoragik pada permukaan.
B. Lesi penyakit Bowen berupa plak lebar pada kaki.


7

8. Eritroplasia (Queyrat)
Eritroplasia merupakan squamous cell carcinoma in situ yang mengenai
permukaan mukosa dari penis pria yang tidak disirkumsisi. Sekitar 10% kasus
berkembang menjadi karsinoma sel skuamosa invasif.
7

Faktor risiko terjadinya lesi prekanker ini berupa higienitas buruk, penumpukan
smegma, suhu panas, gesekan, trauma, dan infeksi Human Papiloma Virus khususnya
subtipe 8 dan 16. Pria yang tidak melakukan sirkumsisi dengan rentang usia 20-80
tahun juga berisiko mengalami eritroplasia Queyrat dengan insidensi tertinggi terjadi
pada dekade ketiga dan keenam.
7












9. Leukoplakia
Leukoplakia merupakan terminologi klinis yang menunjukkan predominan lesi
putih pada mukosa mulut yang tidak diangkat dari mukosa mulut saat dilakukan
pengusapan. Lesi prekanker ini paling sering terjadi di mukosa oral dan berpotensi
menjadi karsinoma sel skuamosa.
7

Ada dua faktor utama yang berhubungan dengan leukoplakia yaitu penggunaan
tembakau dan kandidiasis. Oleh sebab itu, penegakan diagnosis awal leukoplakia yakni
dengan mengobati terlebih dahulu kemungkinan infeksi candida dan menganjurkan
untuk menghindari penggunaan produk yang berasal dari tembakau. Apabila lesi
tersebut hilang, maka dapat disimpulkan bahwa lesi tersebut bukan leukoplakia
sebenarnya. Adapun faktor risiko lainnya yaitu konsumsi alkohol, riwayat infeksi
Human Papiloma Virus, dan riwayat karsinoma sel skuamosa oral.
7

Gambar 7. Eritroplasia (Queyrat)
6



8










KESIMPULAN
Lesi prekanker kulit merupakan tumor dengan kecenderungan berkembang menjadi
kanker (ganas). Lesi prekanker kulit yang berasal dari keratinosit terbagi atas keratosis
aktinik, keratosis termal, keratosis arsenik, keratosis hidrokarbon, keratosis akibat radiasi
kronik, keratosis virus (papulosis Bowenoid dan epidermodisplasia verusiformis), penyakit
Bowen, eritroplasia Queyrat, dan leukoplakia. Lesi prekanker tersebut memiliki etiologi dan
gambran klinis yang berbeda. Keratosis aktinik disebabkan oleh pajanan kumulatif sinar
matahari, keratosis arsenik akibat pajanan arsenik kronik, keratosis termal akibat paparan
radiasi inframerah, keratosis hidrokarbon akibat paparan hidrokarbon aromatik polisiklik,
keratosis radiasi kronik akibat paparan radiasi ion bertahun, keratosis viral disebabkan oleh
Human Papilloma Virus, dan penyakit Bowen, eritroplasia Queyrat, dan leukoplakia belum
diketahui penyebab pastinya. Leukoplakia dan eritroplakia merupakan lesi prakanker pada
mukosa mulut yang paling umum terjadi. Lesi prekanker tersebut sama-sama berpotensi
menjadi karsinoma sel skuamosa.










Gambar 7. Leukoplakia oral
8



9

DAFTAR PUSTAKA

1. Meibodi NT, Nahidi Y, Javidi Z, Taheri AR, Afzalaghaee M, Jahanfakhr S. A
clinicopathologic study of precancerous skin lesions. Iranian Journal of Dermatology.
2012; 15(3):89-94.
2. Siregar RS. Penyakit prakeganasan dan keganasan kulit. Dalam: Hartanto H (editor).
Atlas berwarna saripati penyakit kulit. Ed 2. Jakarta: EGC; 2004. hal. 281-98.
3. Stawiski MA, Price SA. Tumor kulit. Dalam: Price, Wilson (editor). Patofisiologi:
konsep klinis dan perjalanan penyakit. Ed 6. Vol 2. Jakarta: EGC; 2005. hal. 1459-1463.
4. Murphy GF. Kulit. Dalam: Kumar V, Cotran RS, Robbin SL. Buku ajar patologi Robbin.
Ed 6. Vol 2. Jakarta: EGC; 2007. hal. 892-894.
5. James WD, Berger TG, Elston DM. Andrews disease of the skin, clinical dermatology.
10
th
ed. Philadelphia: WB Saunders Co; 2006. p. 640-645.
6. Duncan KO, Geisse JK, Leffell DJ. Epidermal and appendageal tumors. Dalam:
Freedeberg IM, et al (editor). Fitzpatricks dermatology in general medicine. 7
th
ed. Vol
2. New York: McGraw Hill Book Co; 2008. p. 1007-1027.
7. Fitzpatrick TB, Johnson RA, Klaus W, Suurmond D. Colour atlas and synopsis of clinical
dermatology. 6
th
ed. New York: McGraw-Companies; 2009. p. 274-299.
8. American Academy of Oral and Maxillofacial Pathology. Oral Leukoplakia.
9. Duncan KO, Geisse JK, Leffell DJ. Epidermal and appendageal tumors. Dalam:
Freedeberg IM, et al (editor). Fitzpatricks dermatology in general medicine. 8
th
ed. Vol
2. New York: McGraw Hill Book Co; 2012. p.1261-1283.


















10

DISKUSI

Bagaimana prognosis lesi prekanker kulit? Apakah lesi tersebut dapat menjadi kanker?
Berdasarkan terminologi, lesi prekanker kulit merupakan tumor dengan kecenderungan
berkembang menjadi kanker. Pada umumnya, lesi prekanker ini berpotensi menjadi
karsinoma sel skuamosa. Akan tetapi, periode untuk terjadi kanker tergantung pada lama
paparan etiologi masing-masing lesi prekanker kulit tersebut. Semakin sering seorang
individu terpapar zat yang dapat menyebabkan lesi prekanker kulit, maka periode
berkembangnya penyakit menjadi karsinoma sel skuamosa akan meningkat.
Pada keratosis aktinik, progresi menjadi karsinoma sel skuamosa tergantung pada
lama individu mengalami keratosis aktinik dan luas membran basal yang mengalami
keratosis aktinik.
9

Keratosis arsenik cenderung menetap sampai beberapa tahun dan progresivitasnya
menjadi karsinoma sel skuamosa masih relatif jarang. Namun, jika terjadi karsinoma
sel skuamosa invasif yang berasal dari keratosis arsenik akan mejadi lebih agresif dan
mengalami metastasis.
9

Progresivitas keratosis hidrokarbon menjadi karsinoma sel skuamosa masih belum
diketahui. Namun, periode laten antara paparan hidrokarbon aromatik polisiklik
menjadi keratosis hidrokarbon atau karsinoma sel skuamosa sekitar 2,5 sampai 45
tahun.
9

Risiko keganasan yang berasal dari papulosis Bowenoid berkisar antara 1-2,6%.
9

Sekitar 90% epidermodisplasia verusiformis dapat menjadi karsinoma sel skuamosa
dihubungkan dengan infeksi HPV subtipe 5 dan 8.
9

Penyakit Bowen dapat menjadi karsinoma sel skuamosa hanya pada 3-5%.
9

Leukoplakia oral dapat menjadi karsinoma sel skuamosa oral pada 0-20% kasus.
Adapun faktor risiko signifikan yang dapat mempercepat terjadinya karsinoma yaitu
adanya displasia epitel sedangkan faktor risiko lain meliputi jenis kelamin perempuan,
lama individu mengalami leukoplakia oral, tidak merokok, lokasi leukoplakia di dasar
mulut atau lidah, ukuran >200 mm
3
, dan tipe nonhomogen.
9

Progresivitas keratosis termal, keratosis akibat radiasi kronik, dan eritroplasia menjadi
karsinoma sel skuamosa masih belum diketahui.
9