INSULIN

Insulin merupakan yang terdiri dari rangkaian asam amino dihasilkan oleh sel beta
pankreas. Dalam keadaan normal, bila ada rangsangan pada sel beta, insulin disintesis
kemudian disekresikan ke dalam darah sesuai kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi
glukosa darah.
(1)
Dalam keadaan fisiologis, insulin disekresikan sesuai dengan kebutuhan normal oleh
sel beta dalam dua fase, sehingga sekresinya berbentuk biphasic. Sekresi insulin yang
berbentuk biphasic ini akan muncul setelah adanya rangsangan seperti glukosa dari makanan
atau minuman. Insulin yang dihasilkan berfingsi menjaga regulasi glukosa darah agar selalu
dalam batas-batas fisiologis, baik saat puasa maupun setelah mendapat beban. edua fase
sekresi insulin yang berlangsung secara sinkron tersebut, menjaga kadar glukosa darah
normal, sekaligus mencerminkan metabolisme glukosa yang fisiologis.
(1)
Sekresi fase I (acute insulin secretion responce!"I#) adalah sekresi insulin yang
terjadi segera setelah ada rangsangan terhadap sel beta , muncul cepat dan berakhir cepat.
Setelah sekresi fase I berakhir, muncul sekresi fase $ (sustained phase, latent phase), dimana
sekresi insulin kembali meningkat secara perlahan dan bertahan dalam %aktu yang lama.
(1)
Secara fisiologis, dampak peningkatan kadar glukosa darah yang diakibatkan
gangguan fase I , diusahakan mengatasinya oleh fase $ sekresi insulin. &ada mulanya, melalui
mekanisme kompensasi, bahkan sering o'erkompensasi, insulin disekresi secara berlebihan
untuk tujuan normalisasi kadar glukosa darah. (ambat laun usaha ini akan berakhir pada
tahap kelelahan sel beta (exhaustion) yang disebut tahap dekompensasi sehingga terjadi
defisiensi insulin secara absolut. &ada tahap akhir ini, metabolisme glukosa semakin buruk
karena peningkatan kadar glukosa darah tidak hanya oleh karena resistensi insulin, tapi
disertai pula oleh kadar insulin yang telah begitu rendahnya (Hipoinsulinemia).
(1)
)angguan baik dari produksi maupun aksi insulin,menyebabkan gangguan pada
metabolisme glukosa dengan berbagai dampak yang ditimbulkannya dikenal dengan gejala
diabetes mellitus. &ada diabetes mellitus tipe $, gangguan metabolisme glukosa disebabkan
oleh defisiensi insulin dan resistensi insulin, disertai oleh faktor lingkungan (en'ironment).
Sedangkan pada D* tipe I , gangguan tersebut murni disebabkan defisiensi insulin secara
absolut.
(1)
1
LATENT AUTOIMMUNE DIABETES OF ADULT (LADA)
Latent autoimun diabetes of adult (("D") merupakan suatu diabetes tipe 1 autoimun
pada de%asa yang onsetnya muncul terlambat. ("D" sering kali salah diagnosis dengan D*
tipe $. ("D" sering juga disebut dengan istilah+
Latent autoimmune diabetes of adulthood
Late-onset autoimmune diabetes of adulthodd
Latent autoimun diabetes of aging
Slow onset type 1 diabetes
Type 1,5 Diabetes
Diperkirakan sekitar lebih dari ,-. pasien yang didiagnosis dengan D* tipe $ tanpa
obesitas merupakan ("D". /api tidak semua pasien ("D" kurus tetapi ada juga yang
o'er%eight.Glutami !id dea"boxylase autoantibody ()"D"), islet ell autoantibody
(I0"), insulinoma #assoiated (I"-$) autoantibody dan $in t"anspo"te" autoantibodi (1n/2)
ditemukan pada pasien dengan D* type 1. &asien ("D" biasanya mempunyai kadar c
peptide yang rendah %alaupun kadang-kadang dalam jumlah sedang, sesuai dengan
progresifitas penyakitnya. Sedangkan pasien dengan insulin resisten atau D* tipe $
%alaupun tidak selalu tetapi biasanya memiliki kadar 0 peptide yang tinggi.
($)
&ada a%alnya pasien memberikan respon dengan obat diabetes oral dan perubahan gaya
hidup. 3amun ketika kadar gula darah tidak lagi bisa diatasi dengan obat diabetes oral dan
perubahan gaya hidup maka injeksi insulin harian mulai dibutuhkan.
($)
HUBUNGAN DEPRESI DENGAN DIABETES MELLITUS
Depresi merupakan satu masa terganggunya fungsi manusia yang berkaitan dengan
alam perasaan yang sedih dan gejala penyertanya, termasuk perubahan pada pola tidur dan
nafsu makan, psikomotor, konsentrasi, anhedonia, kelelahan, rasa putus asa dan tidak
berdaya, serta bunuh diri
(4)

*enurut aplan, depresi merupakan salah satu gangguan mood yang ditandai oleh
hilangnya perasaan kendali dan pengalaman subjektif adanya penderitaan berat. %ood adalah
keadaan emosional internal yang meresap dari seseorang, dan bukan afek, yaitu ekspresi dari
isi emosional saat itu.
(4)
2
eluhan fisis yang umum dijumpai pada pasien ansietas dan depresi antara lain sakit
kepala, anoreksia, cepat lelah, konstipasi, insomnia, palpitasi, berkeringat, libido menurun,
sakit perut, nyeri ulu hati, sesak nafas dan lain lain. eluhan psikis jarang dikemukakan
secara langsung dan baru terungkap melalui anamnesis teliti dan terarah. 5elakangan
diperhatikan, jika pasien berasal dari kelompok dengan intelegensia tinggi, mereka akan
mengemukakan keluhan psikis sebagai keluhan utamnya. Sedangkan pada kelompok dengan
intelegensia rendah, mereka akan mengemukakan keluhan fisisnya terlebih dahulu.
(4)
Depresi sering ditemukan pasien diabetes mellitus, tetapi sering tidak terdiagnosis
sehingga tidak diobati dengan baik. Depresi pada pasien diabetes mellitus dapat
memperburuk gejala-gejala diabetes, memperburuk kontrol gula darah, meningkatkan
terjadinya komplikasi, mengurangi kepatuhan terhadap berobat, menurunkan kualitas hidup,
menambah biaya pera%atan, dan akhirnya meningkatkan angka kematian. Sebaliknya
komlikasi diabetes meningkatkan kejadian depresi.
(6)
/atalaksana depresi pada pasien diabetes melitus dilakukan bersama-sama antara
terapi depresi dan diabetes melitusnya dengan menggunakan farmakoterapi, psikofarmaka
dan psikoterapi secara serentak. &engobatan depresi yang adekuat pada pasien diabetes
mellitus akan memperbaiki kontrol gula darah dan mengurangi timbulnya komplikasi.
(6)
KETOASIDOSIS DIABETIC
etoasidosis diabetic ("D) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai
oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketoasidosis, terutama yang disebabkan oelh defisiensi
insulin absolut atau relatif.
1
etoasidosis lebih sering dijumpai pada D* tipe 1, namun juga
dapat terjadi pada D* tipe $. &asien "D biasanya mengalami dehidrasi berat akibat
diuresis osmotic dan bahkan dapat menyebabkan syok. "D mungkin merupakan
manifestasi a%al dari D* tipe 1 atau mungkin merupakan akibat dari peningkatan kebutuhan
insulin pada D* tipe $ pada keadaan infeksi, trauma, infark miokard, atau kelainan lainnya.
,,7
Epidemiologi
3
Data komunitas di "merika Serikat, #ochester, menunjukkan bah%a insiden "D
sebesar 281--- pasien D* per tahununtuk semua kelompok umur. "ngka kematian pasien
dengan "D di negara maju kurang dari ,. pada banyak senter, beberapa sumber lain
menyebutkan ,-1-..
$
Sedangkan di klinik dengan sarana sederhana dan pasien usia lanjut
angka kematian dapat mencapai $,-,-.. "ngka kematian menjadi lebih tinggi pada beberapa
keadaan yang menyertai "D, seperti sepsis, syok berat, infark miokard, akut yang luas,
pasien usia lanjut , kadar glukosa darah a%al yang tinggi, urema, dan kadar keasaman darah
yang rendah. ematian pada pasien "D usia muda umumnya dapat dihindari dengan
diagnosis cepat, pengobatan yang tepat, dan rasional sesuai dengan patofisiologinya.
9
Pao!i"iologi
etoasidosis ditandai oleh hiperglikemia, asidosis metabolic, dan peningkatan
konsentrasi keton yang beredar dalam sirkulasi. etoasidosis merupakan akibat dari
kekurangan atau inefekti'itas insulin yang terjadi bersamaan dengan peningkatan hormone
kontraregulator ( glukagon, katekolamin, kortisol, dan gro%th hormone). edua hal tersebut
mengakibatkan perubahan produksi dan pengeluaran glukosa dan meningkatkan lipolisis
yang meningkatkan produksi benda keton. :iperglikemia terjadi akibat peningkatan produksi
glukosa hepar dan ginjal (glikoneogenesis dan glikogenolisis) dan penuunan utilisasi glukosa
pada jaringan perifer.
7,2
&eningkatan produksi gula hepar menunjukkan patogenesis utama yang bertanggung
ja%ab terhadap keadaan hiperglikemia pada pasien "D. eadaan hiperglikemia dan kadar
keton yang tinggi menyebabkan diuresis osmotic yang akan mengakibatkan hpo'olemia dan
penurunan glomerular filtration rate.
4
kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan
konsentrasi hormone kontraregulator mengaktifkan hormone lipase yang sensiti'e pada
jaringan lemak. &eningkatan akti'itas ini akan memecah trigliserida menjadi gliserol dan
asam lemak bebas. )liserol merupakan merupakan substrat penting untuk glukoneogenesis
pada hepar, sementara asam lemak bebas yang dikeluarkan secara berlebihan diasumsikan
sebagai precursor utama dari ketoasid.
2
Diag#o"i"
4
Diagnosis "D ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik dengan
memperhatikan patensi jalan napas, status mental, status ginjal dan kardio'askuler, serta
hidrasi. )ambaran fisik klasik termasuk ri%ayat poliuria, polidipsia, dan polifagia, penurunan
berat badan , muntah, sakit perut, dehidrasi, lemah, clouding of sensorial, dan akhirnya koma.
&emeiksaan klinis berupa turgor kulit yang menurun, respirasi kussmaul, takikardi, hipotensi,
perubahan status mental syok dan koma. (ebih dari ,-. pasien "D mengalami muntah
yang tampak seperti kopi.
;
Pe#aala$"a#aa#
&enatalaksanaan "D didasari oleh prinsip +
7,;
1. &enggantian cairan dan garam yang hilang
$. *enekan lipolisis sel dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian
insulin
6. *engatasi stress pencetus ketoasidosis
4. *engembalikan keadaan fisiologi normal dan pemantauan yang ketat serta
penyesuaian pengobatan
5
ILUSTRASI KASUS
Seorang pasien laki-laki, ,6 tahun masuk bangsal &enyakit Dalam #S * Djamil &adang
tanggal 1$ <ktober $-16 dengan+
Kel%&a# Uama+ *ata kuning meningkat sejak 1 minggu yang lalu
Ri'a(a Pe#(a$i Se$a)a#g+
*ata kuning meningkat sejak 1 minggu yang lalu. "%alnya sudah dirasakan sejak 1
bulan yang lalu
Sering lapar-lapar sejak , tahun yang lalu, meningkat sejak 4 hari yang lalu.
:aus-haus ada sejak , tahun yang lalu,meningkat sejak 4 hari ini.
Sering 5" sejak , tahun yang lalu, namun sejak 4 hari sebelum masuk #S menjadi
lebih sering dari biasanya.
&enurunan berat badan ada sekitar 19 kg sejak 4 tahun ini.
*ata kabur dirasakan pasien sejak 4 tahun ini. &asien terutama kabur ketika melihat
jauh.
&asien sudah dikenal diabetes sejak 4 tahun yang lalu, kontrol tidak teratur. <S sudah
6= kali dira%at di #S, terakhir dira%at 7 bulan yang lalu dengan penurunan
kesadaran, sesak nafas dan tukak di kaki. &asien kemudian pulang paksa, tidak
menggunakan insulin lagi sejak pulang dan kontrol tidak teratur dengan alasan tidak
ada biaya.
)angguan hubungan seksual dirasakan pasien sejak $ tahun ini.
ebas pada ujung jari tangan dan kaki ada sejak $ tahun ini.
Demam sejak 4 hari sebelum masuk #S, terus menerus, tidak tinggi, tidak disertai
menggigil dan berkeringat.
5atuk sejak 4 hari sebelum masuk #S, kadang disertai dahak, frekuensi tidak
sering,batuk darah tidak ada.
5"5 encer 4 hari sebelum masuk #S, frek $-6=8hari, 'ol > gelas, lendir (?), darah (-),
sekarang tidak lagi.
*ual muntah tidak ada.
#i%ayat nyeri dada tidak ada.
6
#i%ayat sering keringat malam tidak ada.
#i%ayat minum alkohol tidak ada.
Ri'a(a Pe#(a$i Da&%l%+
#i%ayat minum obat paket paru-paru selama 7 bulan ada 4 tahun yang lalu,
dinyatakan tuntas.
#i%ayat penyakit jantung tidak ada.
#i%ayat darah tinggi tidak ada.
Ri'a(a Pe#(a$i Kel%a)ga+
<rangtua dan kakak perempuan pasien juga menderita penyakit D*
/idak ada anggota keluarga yang menderita penyakit gondok, sering pucat-pucat
sehingga selalu memerlukan transfusi darah, penyakit kulit yang disertai rambut
rontok.
Ri'a(a Pe$e)*aa#+So"ial E$o#omi da# Sa%" Pe)$a'i#a#+
&asien adalah seorang ayah dengan $ orang anak, <S sudah tidak bekerja lagi sejak $
tahun yang lalu karena alasan kesehatan. &ada a%alnya <S bekerja sebagai karya%an
rumah makan di daerah 5ogor selama 11 tahun. <S anak ke 4 dari 7
bersaudara,se%aktu kecil <S tinggal di tarusan dengan orang tua yang bekerja sebagai
petani, sering mengkonsumsi ubi kayu. &ada %aktu kecil <S tidak terlalu kurus.
7
Peme)i$"aa# Fi"i$
@ + Sedang
esadaran + 0*0
/ekanan Darah+ 1--87- mm:g
3adi + 11-=8menit, regular, nadi halus
3afas + 6-=8menit,kusmaull
Suhu + 62,2A 0
/inggi 5adan + 17- cm
5erat 5adan + 4- kg
I*/ + 1,,7$
esan + giBi kurang
Sianosis + (-)
"nemis + (-)
Ikterus + (?)
Cdema + (-)
ulit + turgor menurun, ikterik (?), arcus senilis (?), reflek cahaya (?)
)5 + tidak ditemukan pembesaran )5
epala + ukuran kepala normal, tidak ada benjolan8massa
#ambut + hitam, uban (?), tidak mudah dicabut, rambut rontok tidak ada.
*ata + konjungti'a tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor, refleks cahaya
(?8?)
/elinga + deformitas (-), tidak tampak benjolan,nyeri tekan tragus (-)
:idung + deformitas tidak ada,de'iasi septum nasi (-), radang (-)
/enggorokan + hiperemis (-), pembesaran tonsil (-),pseudomembran (-)
)igiDmulut + karies (?), candidiasis (-), atrofi papil lidah (-), hipertrofi ginggi'a (-)
(eher + EF& ,-$ cm:$<.
/horaks
&aru depan+
Inspeksi + simetris, statis dan dinamis
&alpasi + fremitus kanan sama dengan kiri
&erkusi + sonor, batas pekak hepar setinggi #I0 4-7 kanan
"uskultasi + bronkho'esikuler, ronkhi (?8?) basah halus nyaring di kedua basal
paru.
&aru belakang+
8
Inspeksi + simetris, statis dan dinamis,
&alpasi + fremitus kanan sama dengan kiri
&erkusi + sonor,peranjakan paru $ jari
"uskultasi + bronkho'esikuler, ronkhi (?8?) basah halus nyaring di kedua basal
paru, %heeBing (-8-)
0or+
Inspeksi + iktus tidak terlihat
&alpasi + iktus tidak kuat angkat, teraba 1 jari medial (*0S #I0 F
&erkusi + batas atas+ #I0 II
batas kanan+ (SD
batas kiri+ 1 jari medial (*0S #I0 F
"uskultasi + irama teratur, bising jantung (-), *1G*$, &$G"$
"bdomen+
Inspeksi + skapoid, distensi (-)
&alpasi + hepar teraba $ jari ba%ah arcus costarum, $ jari ba%ah proccesus
=yphoideus, permukaan rata, nyeri tekan (-),
&erkusi + timpani
"uskultasi + bising usus (?) normal
&unggung + 0F"+ nyeri tekan dan nyeri ketok tidak ada
"lat kelamin + tidak ada kelainan
"nus + hemorrhoid e=terna (?), #ectal toucher+ hemorrhoid interna (?)
"nggota gerak+ edem (-8-),reflek fisiologis (?8?), reflek patologis (-8-)
&erabaan iri kanan
"rteri poplitea ? ?
"rteri dorsalis pedis ? ?
"rteri tibialis anterior ? ?
Sensibilitas kiri kanan
9
:alus + +
asar + +
La-o)ao)i%m
:b + ,,9 gr8dl
(eukosit +1,.$--8mm
6
:ematokrit + 12.
/rombosit + 4,,.---8mm6
(CD + 21 mm8jam
D0 + -8-8$8;18781
)DS + 177 mg8dl
@rinalisa+
&rotein + -
)lukosa + -
(eukosit + --18(&5
Critrosit + 1-$ 8(&5
Silinder + -
ristal + -
Cpitel + gepeng ?
5ilirubin + -
@robilinogen + ?
Heses+
*akroskopis + *ikroskopis +
Iarna + kuning (eukosit + --1
onsistensi + lunak Critrosit + --1
Darah + - "muba + -
(endir + - /elur cacing + -
Da!a) Ma"ala&
Ikterik
"nemia
*alnutrisi
10
Diag#o"i" Ke)*a.
olestasis e=trahepatal ec susp 0a 0aput &ankreas
Sepsis ec 5ronkopneumonia Duple= (0"&)
"nemia 5erat 3ormositik 3ormokrom ec hemolitik ec autoimun
Di!!e)e#"ial Diag#o"i"+
olestasis e=trahepatal ec susp colelithiasis
"nemia 5erat 3ormositik 3ormokrom ec penyakit kronis
Peme)i$"aa# A#*%)a#+
"nalisa )as Darah
Haal :epar (S)</, S)&/, "lkali Hosfatase, )amma )/,"lbumin,5ilirubin /otal,
5ilirubin Direk, 5ilirubin Indirek, (D:)
:epatitis marker
0a 1;-;
&rofil lipid (kolesterol total, (D(, :D(, trigliserida)
Haal ginjal (ureum, kreatinin)
Clektrolit (natrium, kalium, chlorida)
Darah &erifer (engkap (*0:, *0F, *0:0, #etikulosit)
)ula darah &uasa dan $ jam post prandial
C)
C=pertise rontgen thorak
ultur sputum
Te)api.
Istirahat8D:8<$ $(8menit
IFHD 3a0l -,;. 7 jam8kolf
Inj ceftria=one 1=$ gr IF
Infus 0iproflo=acin $=$--mg
"mbro=ol syrup 6=6-mg
0urcuma 6=1
11
Sistenol 6=,--g
&asang kateter urine-5alance cairan
Follo' %p
Ta#ggal /0 O$o-e) 12/0
S+ Demam (?),batuk (?), sesak nafas (?)
<+ @ + sedang
esadaran + cmc
/ekanan darah + 11-82- mm:g
3adi + 1-2=8menit
3afas + $-=8menit
/ + 62,6A 0
EKG .
3 Irama + sinus takikardi - S/ ele'asi (-)
- :# + 114 = 81J - S/ depresi (-)
- "ksis + normal - K patologis (-)
- )el & + normal - SF1 ? #F7 L 6, mm
- &# inter'al + -,14 detik - #8S di F1 L 1
- K#S komplek + -,-7 detik - / in'erted (-)
Ke"a# . /akikardi

La-o)ao)i%m
*0F + 21,6 Mm6
*0: + $,,$ pg
*0:0 + 61,- g8dl
#etikulosit + $,2 .
)ula Darah Se%aktu + 177 mg8dl
"lbumin + 1,; mg8dl
12
)lobulin + 6,4 mg8dl
S)</ + 71 mg8dl
S)&/ + 147 mg8dl
@reum + $, mg8dl
0reatinin + -,6 mg.dl
A#ali"a Ga" da)a&+
p: + 9,6;
p0<$ + $9 mm:g
p<$ + 1-1 mm:g
:0<6-+ 17,6 mmol8(
5Cecf + -9,$mmol8(
S<$ + ;2.
esan + "nemia 3ormositik 3ormokrom
#etikulosit
:ipoalbuminemia
)angguan faal hepar
Haal ginjal normal
"nalisa gas darah dalam batas normal
Si$ap +
- /ranfusi "lbumin $-. 1--ml
#encana +
- 0oombs test
/4,22
:asil 0oombs test + (?), I0/ (-), D/ (?)
esan + anemia hemolitik autoimun ec malignancy
Sikap + /ranfusi I#0 sampai :b N 9 mg8dl
/5 O$o-e) 12/0
S+ demam (?), sesak (-), batuk (?)
13
<+ @ + sedang
esadaran + cmc
/ekanan darah + ;-87- mm:g
3adi + 1-$ =8menit
3afas + $7=8menit
/ + 62,;A 0
esan + syok sepsis ec 5& (0"&)
Sikap + kontrol intensi'e81, menit
(oading 3a0l -,;. ma=imal $(
Siapkan drip 'ascon ,-Mg dalam ,- cc 3a0l -,;. dalam syringe
pump, mulai -,-1--,1 Mg8menit titrasi naik setiap 1, menit, sampai /D
sistolik N 1--mmhg atau urine output -,, -1 cc8kg558jam
Ko#"%l $o#"%la# T)opi$ I#!e$"i
esan + syok sepsis ec 5& (0"&)
"d'ise+
- Inj 0eftria=one 1=$ gr
- Inf ciproflo=acin $=$--gr
- Inj methylprednisolon $= 7$,, mg
- Drip 'ascon 4-Mg dalam ,- cc 3a0l -,;. (syringe pump) mulai -,-1 O -,1 Mg8dl

onsul onsultan :emato <nkologi *edik
esan + anemia berat normositik normokrom ec hemolitik ec autoimun ec
malignancy
"d'is + Injeksi methyl prednisolon 6=7$,,mg dilanjutkan, setelah itu lanjut dengan
methylprednisolon oral -,2 mg8kg558hari
/ransfusi I#0 post de=a sampai :b N 1- g8dl

onsul onsultan &ulmonologi
esan + 5ronkopneumonia Duple= (0"&)
"d'is + ultur Sputum
"ntibiotik lanjut
14
La-o)ao)i%m+
- 0holesterol /otal + $$9 mg8dl
- 0holesterol (D( + 197 mg8dl
- 0holesterol :D( + 4 mg8dl
- /rigliserida + $66 mg8dl
- (D: + 619 u8l
- )ula Darah &uasa + 6-, mg8dl
- )ula Darah $ jam && + 4$- mg8dl
- )amma )/ + 61$ u8l
- "lkali fosfatase + 1,;7 mg8dl
- S)</ + 9, u8l
- S)&/ + 44 u8l
esan + dislipidemia
:iperglikemia
olestasis e=trahepatal
/herapy + sim'astatin 1=$-mg
#encana + @S) abdomen
0o mata
//)<
/6 O$o-e) 12/0
S+ Demam (?), tinggi, sesak (-),nyeri perut (-)
<+ @ + sedang
esadaran + cmc
/ekanan darah + 11-87- mm:g
3adi + 1-$=8menit
3afas + $-=8menit
/ + 62,-A 0
esan + syok sepsis teratasi

#encana + 5/" II dahak tidak ada.
Hoto "bdomen sentrasi &ankreas
15
Ko#"%l Ko#"%la# Ka)diologi
esan + old *0I anteroseptal
"njuran + ascardia 1=2-mg
"ngiografi
DISKUSI
/elah dira%at seorang pasien laki-laki 61 tahun dengan ID8+ Latent autoimun
diabetes of adult (("D") dengan ketoasidosis diabetikum, Depresi berat dan
5ronkopneumonia (0"&). 3amun sampai dengan follo% up terakhir diagnosis definitif
klasifikasi diabetes pada pasien ini belum bisa ditegakkan sehingga perlu dibahas pada
diskusi ini.
etoasidosis Diabetikum ditegakkan dari anamnesa adanya data diabetes disertai
dengan sesak nafas sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit, nafas kusmaull, takikardi,
pemeriksaan gula darah yang tinggi (4-1mg8dl), keton urin (???) dan "nalisa )as Darah
asidosis metabolik. :al ini sesuai dengan dengan kriteria "merican Diabetic "ssociation
dimana "D ditegakkan apabila ditemukan gula darah G$,-mg8dl, p: asidosis, bicarbonat
serum P12 mCQ8(. :b"1c yang tinggi pada pasien ini yaitu 19,1. menunjukan bah%a
kontrol gula darah pasien sangat jelek karena angka :b"1c merupakan cerminan nilai rata-
rata tingkat gula darah pasien selama $-6 bulan terakhir yang dialami pasien.:b"1c
16
dianggap merupakan cerminan dari $ hal yaitu nilai gula darah puasa (sebelum makan)dan
sesudah makan.
&encetus "D pada pasien ini adalah bronkopneumonia. Ini sesuai dengan literatur
bah%a faktor pencetus tersering "D adalah infeksi dan diperkirakan sebagai pencetus
lebih dari ,-. kasus "D. &ada infeksi akan terjadi peningkatan sekresi kortisol ,
glukagon, gro%th hormon, eprnefrin dan norepinefrin yang menghambat kerja insulin
akibatnya terjadi lipolisis, meningkatnya gikenolisis, glukoneogenesis yang berdamapak
pada peningkatan gula darah. (ipolisis sendiri akan menyebabkan terbentuknya benda
keton. Infeksi yang diketahui paling sering mencetuskan "D adalah infeksi saluran kemih
dan pneumonia. Infeksi lain dapat berupa infeksi ringan seperti skin lession atau infeksi
tenggorok &neumonia atau penyakit paru lainnya dapat mempengauhi oksigenasi dan
mencetuskan gagal napas, sehingga harus selalu diperhatikan sebagai keadaan yang serius
dan akan menurunkan kompensasi respiratorik dari asidosis metabolik.
&asien ini pada a%alnya juga dipikirkan suatu /5 paru relaps. linis /5 paru pada
pasien diabetes cenderung tidak khas. #honki /5 paru pada penderita diabetes bisa
ditemukandi basal paru. @ntuk itu diperlukan pemeriksaan penunjang seperti 5/" sputum
pada pasien ini.
5erdasarkan literatur faktor lainnya pencetus "D adalah cerebro'ascular accident,
alcohol abuse, pankrreatitis, infark jantung, trauma, pheocromacytoma, obat, dan
diskontinuitas atau terapi insulin inadekuat. &asien ini tidak pernah lagi menggunakan
insulin sejak pulang dari #S 7 bulan yang lalu dan tidak pernah kontrol teratur. Eadi
diskontinuitas insulin yang terjadi pada pasien ini juga menjadi pencetus berulangnya "D
tersebut.
Diagnosis definitif pada pasien ini belum bisa dipastikan apakah pasien ini D* tipe
1 late onset atau D* tipe $ onset cepat (*<DR) ataupun suatu D* tipe $ yang kerusakan
sel beta pankreasnya progresif. ("D" sering luput dari diagnosis dan sering disalah duga
sebagai suatu D* tipe $. riteria ("D" yang ditemukan pada pasien ini adalah usia 61
tahun, kurus, dan adanya ri%ayat keluarga dengan D* tipe $. Ini sesuai dengan literatur
dimana dikatakan bah%a pada ("D" onset usia $, tahun atau lebih, pasien biasanya kurus
atau normo%eight %alaupun pada beberapa kasus ditemukan dengan o'er%eight atau obese
ringan. :asil pemeriksaan laboratorium ditemukan kadar c peptide rendah, insulin puasa
17
yang rendah sehingga lebih sesuai kearah ("D". 3amun untuk memastikannya diperlukan
pemeriksaan islet antibodi (I0").
<nset usia pasien masih muda maka dipikirkan suatu D* tipe $ yang muncul cepat
(*<DR). Ditambah lagi adanya ri%ayat genetik pada keluarga pasien ini. Sesuai dengan
literatur bah%a *<DR ditemukan pada usia dekade $--,-an dan ditambah dengan adanya
ri%ayat genetik yang kental.
emungkinan pasien ini merupakan perjalanan dari D* tipe $ dengan kerusakan sel
beta yang progresif belum bisa disingkirkan pada pasien ini. Insulin puasa yang rendah
(hypoinsulinemia) bisa saja terjadi pada D* tipe $. arena kadar insulin puasa yang
rendah bisa terjadi pada D* tipe $ yang sudah lanjut atau kerusakan sel beta sudah sangat
progresif.
&asien ini masih mungkin juga %alnut"ition &elated Diabetes %ellitus(*#D*) oleh
karena latar belakang pasien ketika masih kecil dengan latar belakang ekonomi dan asupan
giBi yang kurang. :al ini bisa dibuktikan dengan pemeriksaan foto sentrasi pankreas. Eika
pada pasien ini adalah suatu malnut"isi "elated diabetes mellitus (*#D*) maka akan
ditemukan kalsifikasi pada pankreas.
&asien ini sudah diterapi sesuai dengan protap penatalaksanaan "D, yaitu+
&enggantian cairan dan garam yang hilang, pemberian insulin dan &enanggulangan stres
faktor pencetus. "D pada pasien ini dapat teratasi dengan baik, karena pemberian terapi
sesuai dengan protokol, yaitu resusitasi cairan, kontrol gula darah dan pengendalian faktor
pencetus yaitu infeksi dengan pemberian antibiotika spektrum luas golongan sefalosporin
generasi ke 6.
Diagnosis old *0I anteroseptal ditegakkan dengan ditemukannya gambaran K
patologis di gelombang F1-F4 C). )ambaran ini bisa terjadi sebagai suatu komplikasi
makro'askular diabetes. &ada pasien D* terjadinya iskemi atau infark miokard kadang-
kadang tidak disertai dengan nyeri dada yang khas. eadaan ini dikenal dengan Silent
myoa"dial ishemia atau Silent %ioa"dial 'nfa"tion (S*I).
&ada hari ke 7 ra%atan pasien tampak sering melamun dan menangis. &ada pasien ini
kemudian dilakukan skoring 5DI dan didapatkan hasil 4$ yang berarti depresi berat. Setelah
dilakukan pendekatan psikosomatis pada pasien ini diketahui bah%a pencetusnya adalah
kondisi keuangan dan penyakit yang tidak kunjung sembuh sehingga pasien tidak bisa lagi
18
bekerja. &asien merasa tidak berguna dan hanya merepotkan. &asien juga memikirkan istri
dan anak-anaknya di kampung. Haktor ekonomi ini juga yang menyebabkan pasien tidak
menggunakan insulin dan kontrol secara teratur sehingga memperburuk perjalanan
penyakitnya.
Depresi merupakan gangguan psikosomatik yang sering ditemukan pada pasien
diabetes mellitus selain ansietas. &re'alensi depresi di kepustakaan luar sebesar $--7-. dan
ansietas $--4-.. Hisher melaporkan bah%a faktor emosi atau stressor mempengaruhi status
kesehatan seseorang. 5eberapa penelitian terakhir melaporkan adanya hubungan kejadian
stres dan depresi dengan kontrol glikemik. "danya komorbiditas mengakibatkan hubungan
timbal balik yang saling memberatkan. &ada pasien diabetes meliitus adanya depresi dapat
memperburuk gejala-gejala diabetes,memperburuk kontrol guula darah, meingkatkan
terjadinya komplikasi, mengurangi kepatuhan berobat, menurunkan kualitas hidup,
menambah biaya pera%atan dan akhirnya meningkatkan angka kematian.. Sedangkan
depresi sendiri diketahui menjadi faktor risiko yang independen terhadap kejadian diabetes
mellitus. /ata laksana depresi pada pasien diabetes melitus dilakukan secara bersamaan
terapi depresi dan diabetes melitusnya dengan menggunakan farmakoterapi, psikofarmaka
dan psikoterapi.
&rognosis pada pasien ini tergantung kontrol metabolik yaitu :b"1c yang dilakukan
setiap 6 bulan. &ada literatur dikatakan perbedaan :b"1c sebesar $. mengurangi resiko
komplikasi sebanyak ,--9-.. Selain itu program edukasi D*, khususnya bagaimana
kepatuhan penyandang D* terhadap pengobatan yang dalam hal ini adalah insulin, dapat
mencegah "D berulang pada pasien ini.

19
Tabel kontrol intensif Gula Darah dan Peberian
!"
#a Gula darah "nsulin $aliu TD $%&
23'00(29)10* 401 +)dl 5 iu 110)70 ,+
24'00 351 +)dl 4 iu 110)70,+
01'00(30)10* 340 +)dl 5 iu 110)70 ,+
02'00 373 +)dl 6 iu 110)70 ,+
03'00 254 +)dl 5 iu 120)80 ,+
04'00 198 +)dl 4 iu 110)70 ,+
05'00 175 +)dl 4 iu 120)70 ,+
06'00 258 +)dl 5 iu 110)70 ,+
07'00 287 +)dl 6 iu 2-5 ol)& 120)80 ,+ 4o .e/
08'00 220 +)dl 5 iu 110)70 ,+
09'00 195 +)dl 4 iu 110)60 ,+
10'00 265 +)dl 5 iu 110)70 ,+
11'00 150 +)dl 4 iu 110)70 ,+
12'00 88 +)dl 3 iu 110)70 ,+
13'00 70 +)dl sto0 1 1a 110)60 ,+
14'00 165 +)dl 3 iu 2-8 ol)& 120)70 ,+
40
2/
15'00 201 +)dl 4 iu 120)80 ,+
16'00 278 +)dl 5 iu 110)60 ,+
17'00 267 +)dl 6 iu 110)60 ,+
18'00 221 +)dl 5 iu 110)70 ,+
20
19'00 175 +)dl 4 iu 110)70 ,+
20'00 144 +)dl 4 iu 120)80 ,+
21'00 156 +)dl 4 iu 2-5 ol)& 110)70 ,+
40
2/
22'00 78 +)dl sto0 1 1a 110)60 ,+
23'00 111 +)dl 4 iu 110)70 ,+
24'00 265 +)dl 5 iu 110)60 ,+
01'00(31)10* 287 +)dl 6 iu 110)80 ,+
02'00 220 +)dl 5 iu 120)80 ,+
03'00 223 +)dl 4 iu 120)80 ,+
04'00 215 +)dl 3 iu 110)70 ,+
05'00 140 +)dl 2 iu 110)70 ,+
06'00 72 +)dl sto0 1 1a 3-3 ol)& 110)70 ,+
40
2/
07'00 154 +)dl 2 iu 110)60 ,+
08'00 162 +)dl 2 iu 110)70 ,+
09'00 78 +)dl sto0 1 1a 110)70 ,+
10'00 92 +)dl 2 iu 120)80 ,+
11'00 152 +)dl 2 iu 110)70 ,+
12'00 16o +)dl 2 iu 110)70 ,+
13'00 142 +)dl 2 iu 2-5 ol)& 110)70 ,+
Tabel Gula Darah Puasa (GDP* dan 2 1a Post Prandial (GD2PP*
,ari)tan++al GDP GD2PP
$ais)31310313 71 +)dl 91 +)dl
4enin)04311313 293 +)dl 305 +)dl
21