Anda di halaman 1dari 25

1

Journal Reading
Mekanisme nyeri kronik dari cedera leher (whiplash injury)





Oleh :
Mohd. Firdaus B Shahar 0810314276
Panji Andhika 0810312293
Musytilawati 0810311019
Nico Syamsul 0810312089
Nola Eriza 0910313251
Ayu Anissa Bahri 0910313246

Preseptor :
Dr. Rika Susanti, Sp.F

BAGIAN ILMU KEDOTERAN FORENSIK DAN MEDIKOLEGAL
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUP DR. M. DJAMIL
PADANG
2013

2






















Mekanisme nyeri kronik dari cedera leher (whiplash injury)
3

Abstrak
Artikel ini memberikan pengetahuan mengenai mekanisme yang mendasari
terjadinya nyeri kronis pada cedera leher. Penelitian menunjukkan bahwa cedera
mengakibatkan perubahan plastisitas struktur saraf yang berbeda yang bertanggung jawab
untuk amplifikasi nosisepsi dan respon nyeri berlebihan. Ada bukti yang konsisten untuk
hipersensitivitas dari sistem saraf pusat terhadap stimulasi sensorik pada nyeri kronis setelah
cedera leher. Kerusakan jaringan, terdeteksi atau tidak oleh metode diagnostik yang tersedia,
mungkin adalah penentu utama hipersensitivitas pusat. Mekanisme berbeda mendasari dan
berdampingan dengan kondisi kronis cedera leher .Hipereksitabilitas saraf tulang belakang
pada pasien dengan nyeri kronis setelah cedera leher dapat menyebabkan rasa sakit
berlebihan diikuti dengan nociceptive intensitas rendah atau rangsangan perifer yang tidak
berbahaya. Spinal hipersensitivitas dapat menjelaskan nyeri tanpa adanya kerusakan jaringan.
cedera leher adalah kondisi pada beberapa individu yang menunjukkan nyeri neuropatik.
Komponen nyeri neuropatik berhubungan dengan tingkat nyeri yang lebih tinggi / kecacatan.
2012evier Ltd and Faculty of Forensic and Legal Medicine. All rights reserved.
















1. Pendahuluan
4

Ini adalah tinjauan studi yang berfokus pada mekanisme nyeri dari cedera leher
(whiplash injury). Whiplash injury adalah mekanisme percepatan-perlambatan dari
perpindahan energi ke tulang belakang. Cedera ini disebabkan oleh perubahan yang cepat
posisi kepala yang memberikan perpindahan energi ke struktur tulang belakang leher,paling
umum sebagai akibat kecelakaan mobil. Perpindahan energi dapat berakibat cedera tulang
atau jaringan lunak, yang dapat berubah ke manifestasi klinis yang lebih luas (whiplash
associated disorders - WAD). Perbedaan antara nyeri akut dan kronis ditentukan oleh interval
waktu sejak onset, dua penanda yang paling sering digunakan adalah 3 bulan dan 6 bulan
sejak onset (Turk DC,2001). Cedera leher dan punggung tidak tergantung pada keparahan
kecelakaan dan dapat terjadi pada kecepatan rendah (Bartsch AJ et al ,2008; Krafft M et al,
2004;Beattie N et al,2009; Croft, 2005; Jackson,1964). Ketika intensitas stimulus cukup
tinggi, reseptor diaktifkan di ujung perifer aferen primer. Rangsangan mekanik, termal, dan
kimia yang terdeteksi oleh ujung saraf yang disebut nociceptors. Mayoritas nociceptors dapat
diaktifkan dengan beberapa jenis input sensorik [ Mekanik, termal dan kimia] dan karena itu
disebut nociceptors polimodal. Nociceptors adalah saraf sensorik berdiameter kecil, konduksi
lambat, terutama tidak bermielin [C-serat] saraf dengan mielin tipis [Ad-fibers] (Julius
D,2001) . Badan sel dari saraf afferent primer ini, terletak di akar dorsal ganglia, membangun
terminal saraf proksimal ke lamina I-II sumsum tulang belakang tanduk dorsal(Julius,2006).
Cedera jaringan umumnya menyebabkan nyeri, diakibatkan oleh pelepasan berbagai
substansi seperti bradikinin dan prostaglandin, substansi P [SP] dan Calcitonin-gene-related
peptide [CGRP], dan dengan berinteraksi dengan sel-sel kekebalan yang berdekatan dan
pembuluh darah (Meyer et al,2006).
Telah dicatat oleh banyak peneliti bahwa pasien whiplash kronis memiliki ambang batas
sensorik yang berbeda dari normal (Sterling et al,2002; Moog et al,2002; Curatolo,2001).
cedera leher dapat merusak permukaan sendi dan/ atau peregangan diskus intervertebralis
akibat pergeseran paksa. Cedera pada sendi tulang belakang, termasuk diskus dan permukaan,
menyebabkan nyeri tipe nociceptive, dan / atau nyeri neurogenik /neuropatik (nyeri yang
timbul dari sistem saraf). Transmisi nyeri dari perifer ke korteks tergantung pada integrasi
dan pemrosesan sinyal dalam sumsum tulang belakang, batang otak, dan otak depan.
Sensitisasi, komponen tetap nyeri kronik, bisa terjadi baik melalui mekanisme perifer atau
sebagai akibat dari perubahan fisiologi di sumsum tulang belakang atau otak depan. Beberapa
mekanisme berkontribusi terhadap fenomena sensitisasi dan nyeri menetap, termasuk
upregulation reseptor saraf sensorik, perubahan fenotipik mielin akson besar, tumbuh dalam
5

tanduk dorsal , dan hilangnya neuron penghambat. Persepsi nyeri abnormal pada daerah yang
terkena mencakup tiga komponen yang berbeda: nyeri spontan terus menerus (biasanya
terbakar dan sakit), nyeri spontan intermiten (biasanya tersengat) dan nyeri abnormal yang
dibuat (biasanya sentuhan atau gerakan). Rangsangan nyeri yang dibuat mungkin dapat
mengarah ke allodynia (nyeri biasanya diproduksi oleh rangsangan tidak menyakitkan),
hiperalgesia (reaksi yang berlebihan terhadap rangsangan menyakitkan) atau hyperpathia
(terjadi pada pasien nyeri neuropatik dengan kehilangan serat saraf dan sensasi nyeri
berlebihan terhadap rangsangan nociceptive). Sebelumnya penelitian tentang psikososial
menyebabkan nyeri kronis diikuti whiplash membingungkan karena kegagalan untuk
memperhitungkan kemungkinan dasar-dasar neuropathologic / neurofisiologis untuk
gejalanya (Baliki MN et al, 2008; Mantini D et al,2009; Freeman et al 2010). Artikel ini
membahas mekanisme berbeda yang menyebabkan nyeri kronik yang mungkin terjadi setelah
cedera leher.
1.1 Metode
Sumber yang digunakan untuk tinjauan ini mencakup tinjauan literatur dari hewan dan
manusia yang berfokus pada mekanisme pasca cedera sensitisasi sentral , analisis
neurofisiologis investigasi hipersensitivitas pusat pada pasien dengan nyeri kronik setelah
cedera leher. Sebuah pencarian struktur anatomi yang timbul dari cedera leher telah
dilakukan. chiropractic, ortopedi, pengobatan fisik, neurofisiologi dan manajemen nyeri
dicari menggunakan indeks kutipan berikut: kriteria untuk pencarian literatur bahasa Inggris,
peer-review, noncommentary, PubMed melalui Medline, Googles scholar "scientific" , pain
dan whiplash teks. Kata kunci yang digunakan adalah; whiplash injury, nyeri kronis, nyeri
leher, hipersensitivitas, nosisepsi,neuropatik.






2. Diskusi
6

Cedera leher telah menunjukkan kerusakan jaringan dalam pada permukaan sendi dengan
kompresi dan / atau peregangan ke diskus dengan pergeseran paksa. Permukaan kapsul
jaringan ikat di servikal dapat terluka akibat kombinasi pergeseran, penekukan, kompresi
yang terjadi di belakang(Malanga,1998; Siegmund et al,2000; Pearson et al, 2004;
Cusick,2001). Permukaan kapsul jaringan ikat di servikal mungkin terluka dalam kondisi
mirip dengan yang dihasilkan selama whiplash [belakang 8 km per jam [5 mil per jam]
tabrakan] (Siegmund,2000). Temuan menunjukkan bahwa peregangan permukaan kapsul
(Regangan didefinisikan sebagai jumlah deformasi per satuan panjang obyek ketika beban
diberikan. Regangan dihitung dengan membagi total perubahan dari panjang asli dengan
panjang asli (L): Regangan ()= delta L/L) sebanding dengan yang dilaporkan sebelumnya
untuk kinematika whiplash dan kegagalan lengkap ligamentum ini memiliki potensi untuk
menghasilkan gejala nyeri dan mengubah salah satu unsur nosisepsi. Allodynia menunjukkan
segera dan berkelanjutan sensitivitas perilaku mengikuti subfailure gangguan tulang
belakang; gejala nyeri secara signifikan lebih hebat daripada akibat cedera lain. Selanjutnya,
aktivasi astrocytic tulang belakang juga lebih besar untuk cedera subfailure dibandingkan
dengan gangguan yang lebih rendah (Lee K et al,2004; Lu Y,2005)
Tabel 1.
Tipe nyeri
Nyeri nociceptive: Nyeri fisiologis yang dihasilkan oleh rangsangan berbahaya yang
mengaktifkan ambang tinggi saraf nociceptor.
Nyeri inflamasi: Nyeri hipersensitifitas akibat peradangan jaringan perifer yang melibatkan
deteksi peradangan aktif nociceptors dan sensitisasi sistem nosiseptif.
Nyeri disfungsional[sindrom fibromyalgia]: Amplifikasi sinyal nociceptive dalam ketiadaan
baik pada peradangan atau lesi saraf.
Nyeri neuropatik: Maladaptif plastisitas disebabkan oleh lesi atau penyakit mempengaruhi
sistem somatosensori mengubah pemrosesan sinyal nociceptive sehingga nyeri dirasakan
dengan tidak adanya stimulus, dan respon rangsangan berbahaya dan tidak berbahaya
meningkat (Costigan M,2009)

7

Nyeri neuropatik tipe xA mungkin timbul dari leher dan punggung, keluhan pada
sekitar 30% kasus (Sterling M,2009; Freyenhagen,2009). Setidaknya ada enam mekanisme
utama yang terlibat dalam nyeri neuropatik menjadi kronis (Seifert,2009):
1. Peningkatan aktivitas di daerah nyeri dari neuromatrik
2. Perekrutan area kortikal tambahan di luar nyeri neuromatrik klasik
3. Reorganisasi kortikal dan maladaptif neuroplastisitas
4. Perubahan dalam neurokimia
5. Perubahan struktural otak
6. Gangguan otak akibat kegagalan modus jaringan
2.1 Mekanisme Cedera
Permukaan kapsul jaringan ikat di servikal mungkin rusak akibat kombinasi
pergeseran, penekukan, dan kompresi yang terjadi pada daerah belakang (Cusick,2001).
Komponen permukaan sendi beresiko untuk cedera selama whiplash akibat kompresi
permukaaan sendi dan peregangan berlebihan kapsul jaringan ikat (Siegmund,2000)
Terjepitnya permukaan sendi servikal bagian bawah dapat menyebabkan cedera
jaringan lokal dan nyeri nociceptive (Pearson AM,2004). Permukaan kapsul jaringan ikat di
servikal mungkin terluka dalam kondisi serupa dengan dihasilkan selama whiplash [belakang
8 km per jam [5 mil per jam] tabrakan] (Cusick,2001). Jaringan tidak perlu menjadi benar-
benar rusak untuk menyebabkan cedera atau nyeri. Temuan menunjukkan bahwa kapsul
strain permukaan kapsul yang teregang sebanding dengan yang dilaporkan sebelumnya untuk
kinematika whiplash dan kegagalan subcatastrophic jaringan ikat ini memiliki potensi untuk
menghasilkan gejala nyeri dan mengubah satu unsur nosisepsi. Menurut hasil penelitian
sensasi nyeri yang abnormal (yakni allodynia) menunjukkan sensitivitas perilaku segera dan
berkelanjutan mengikuti subfailure gangguan tulang belakang sebagai gejala nyeri lebih hebat
dibandingkan untuk kelompok cedera lain. Selanjutnya, aktivasi astrocytic tulang belakang
juga lebih besar untuk inkomplet cedera dibandingkan dengan gangguan lebih besar
(Siegmund,2000). Ketika dibandingkan dengan strain melaporkan bahwa permukaan kapsul
sendi mengalami whiplash [35-60 persen] dan dilaporkan kapsul subfailure strain [35-67
persen], ambang batas tinggi dan pelepasan strain dalam kisaran tersebut (Siegmund,2000).
Unit ambang batas tinggi seperti sinyal nosisepsi(sensasi nyeri)sementara setelah pelepasan
8

sinyal mungkin cedera regangan kapsul berkontribusi untuk nyeri menetap (Lee KE et
al,2004). Mekanik menemukan wawasan hubungan antara kegagalan struktural kasar dan
beban nyeri untuk permukaan kapsul jaringan ikat. Jaringan ikat menghasilkan point
besarnya gangguan saat gejala nyeri mulai muncul (Quinn KP,2007). Peregangan permukaan
kapsul sendi melebihi rentang fisiologis bisa mengakibatkan perubahan morfologi aksonal
yang mungkin berhubungan dengan perubahan axotomy sekunder atau tertunda mirip dengan
yang terlihat di cedera sistem saraf pusat di mana akson mengalami peregangan dan
pergeseran. Ini dapat menyebabkan nyeri neuropatik dan berpotensi berhubungan dengan
nyeri leher setelah kejadian whiplash events (Kallakuri et al,2008).
Jaringan somatik yang terluka berdekatan dengan struktur saraf melepaskan zat kimia
inflamasi yang dapat mengiritasi jaringan-jaringan saraf ( Cavanaugh,1995; Garfin et al,
1991; Murat et al,2005;Takahashi et al ,2003; Takebayashi et al , 2001). Sitokin inflamasi
(interleukin [IL]-1beta, tumor necrosis factor [TNF] alpha dan IL-6 mungkin bertanggung
jawab untuk genesis produksi nyeri pada permukaan (Igarashi,2004) dan IL-6, IL-8,
prostaglandin E2, metaloproteinase matriks, dan oksida nitrat dalam herniasi diskus (Ahn et
al,2002; Burke JG,2002; Kang JD et al 1995). Prostaglandin dapat memblok endogen opioid
mediated sistem analgesia dengan menghambat komponen noradrenergik bulbospinal pada
jalur analgesia (Taiwo, 1988)
Nyeri kronis akibat kecepatan rendah mungkin dijelaskan oleh cairan parsial jaringan
lunak termasuk serat annulus, ligamen, dan tulang rawan avaskular. Karena suplai darah yang
buruk, cedera jaringan ini mungkin tidak sepenuhnya menyembuh. Cedera menghasilkan
perubahan pergerakan pada tulang belakang leher yang dapat mengakibatkan perubahan
degeneratif dipercepat dan ketidakstabilan klinis.
Penelitian pada hewan dan manusia telah menunjukkan kerusakan struktural dari
cedera leher. Dalam spesies yang berbeda, dari monyet, penelitian karena cedera percepatan /
ekstensi telah menimbulkan berbagai lesi : otot air mata, avulsi, dan perdarahan; rupture
ligamen anterior longitudinal dan lainnya, terutama antara C4 dan C7; avulsi diskus badan
vertebra dan herniasi diskus, hematoma retrofaring, perdarahan intralaring dan esophagus;
kerusakan saraf simpatik servikal terkait dengan kerusakan longus colli; cedera akar saraf;
kontusio dan perdarahan sumsum tulang belakang bagian servikal; gegar otak; dan
perdarahan dan cedera pada hemisfer otak, batang otak, dan cerebellum.
Studi gambaran resonansi magnetic pasien cedera leher dilakukan dalam empat bulan
menunjukkan ruptur ligamen anterior longitudinal, avulsi horizontal dari ujung plat vertebra,
9

pemisahan diskus dari ujung vertebra, fraktur tersembunyi di anterior ujung plat vertebra,
herniasi akut diskus posterolateral servical, cedera otot longus colli, cedera ligamen posterior
interspinosus, dan penumpukan cairan prevertebral. Otopsi menunjukan cedera serupa
dengan penelitian pada hewan, termasuk cedera diskus intervertebralis dan cedera jaringan
lunak sendi facet.

2.2 Facet dan diskus
Diskus dan permukaan sendi dapat terluka dalam cedera leher. Penelitian menunjukan
bahwa mayoritas sumber rasa sakit pasien cedera leher adalah sendi zygapophyseal (facet).
Lipatan synovial merupakan nyeri sensitif. Cedera diskus yang umum adalah berupa lesi atau
robek melintang di tepi anterior tulang belakang. Hal ini disebabkan oleh gangguan dan
pergerakan ekstensi tiba-tiba. diskus posterior dan aspek dikompresi, menyebabkan kontusio
diskus atau herniasi, hemarthrosis facet, memar di sekitar C2, atau patah tulang dari proses
artikular. Tersumbatnya Suboccipital pembuluh darah dan kalsifikasi anulus juga terlihat.
Nyeri kronis berkembang dalam 20-40 persen. Disebabkan oleh perubahan mekanika tulang
belakang, kerusakan saraf dan perubahan pembuluh darah.
Manajemen harus selalu mulai dengan diagnosis yang akurat berdasarkan riwayat dan
pemeriksaan fisik. Penyelidikan sederhana seperti ekstensi x-ray dapat mengungkapkan celah
kosong dalam posisi anatomis yang sama sebagai lesi. Scan nuklir mendeteksi peningkatan
serapan pada kerusakan atau fraktur facet. Permukaan sendi dipersarafi berlimpah dengan
Ad- dan serat C-saraf yang beroperasi di ambang batas tinggi dan menjadi peka dengan
tekanan perubahan lokal, peregangan kapsula, dan agen proinflamasi alami [misalnya, SP,
fosfolipase A dan IL -1b]. Studi telah mendokumentasikan adanya cedera disks servikal di
20-25 persen dari subyek cedera leher, dan temuan ini berkorelasi dengan gejala radikuler.

2.3. Ligamen
Hasil menunjukkan bahwa gejala dan keluhan pasien dengan gangguan terkait
whiplash [WAD] bisa dihubungkan dengan kelainan struktural di ligamen dan selaput di
tulang belakang servikal atas. Pasien cedera leher yang telah duduk dengan kepala/leher
mereka berpaling ke satu sisi pada saat tabrakan lebih sering memiliki lesi yang lebih berat.
Cedera parah pada ligamen melintang dan membran atlanto-oksipital posterior lebih umum di
depan daripada di tabrakan dari belakang Gambar resonansi magnetik diverifikasi lesi antara
10

pasien WAD dan orang kontrol, dan khususnya hubungan dengan posisi kepala dan arah
dampak pada saat kecelakaan, menunjukkan bahwa lesi ini disebabkan oleh trauma whiplash.
Trauma whiplash dapat merusak struktur jaringan lunak tulang belakang servikal atas,
terutama ligamen. Trauma whiplash dapat merusak tektorial dan posterior membran atlanto-
oksipital, ini dapat ditampilkan pada resolusi tinggi MRI. Trauma whiplash dapat merusak
ligamentum transversal. Dengan menggunakan resolusi tinggi proton gambar MR lesi
tersebut dapat dideteksi dan diklasifikasikan. Keandalan klasifikasi ini masih perlu perbaikan.
Pencitraan resonansi magnetik kinetik dapat memvisualisasikan cedera ligamen dan kapsul
sendi, dan pola gerakan patologis yang menyertai.
Membran tectorial memiliki peran penting dalam memelihara stabilitas tulang
belakang servikal atas. Cedera pada struktur tulang belakang anterior dapat mengakibatkan
indikasi klinis termasuk ketidakstabilan servikal pada ekstensi, rotasi aksial, dan lateral.
Penurunan kekuatan ligament leher karena whiplash memberikan dukungan untuk hipotesis
cedera ligamen sindrom whiplash .
Cedera anterior ligamentum longitudinal (ALL) mengikuti whiplash telah
didokumentasikan baik in vivo dan in vitro. dan hipermobilitas segmental dapat
menyebabkan ketidakstabilan jangka panjang. Pencitraan resonansi magnetik fungsional
(kinematis) dapat menunjukkan cairan sendi dan ketidakstabilan sendi atlantoaxial dan
jaringan parut di sekitar proses odontoid.

2.4 Otot
Terutama penurunan kemampuan untuk mengendurkan otot-otot trapezius tampaknya
menjadi fitur yang menjanjikan untuk mengidentifikasi pasien dengan whiplash terkait
gangguan grade II. Penilaian terhadap disfungsi otot dengan elektromiografi permukaan
menawarkan perbaikan dari whiplash terkait klasifikasi gangguan dan memberikan indikasi
kepada pendekatan terapi yang sesuai. Pasien dengan whiplash menunjukkan pola yang
berbeda dari distribusi titik pemicu yang berbeda secara signifikan dari kelompok pasien lain
dan subyek sehat. Otot capitis semispinalis lebih sering dipengaruhi oleh titik pemicu [TRPS]
pada pasien dengan whiplash.
Ada indikasi infiltrasi besar jaringan lemak ke dalam otot-otot suboccipital dari study
yang dirawat karena nyeri kepala kronis dan sakit leher. Infiltrat lemak dalam otot ekstensor
servikal dan hiperalgesia luas tidak menonjol pada kelompok berbahaya-onset nyeri leher
dalam penelitian ini, padahal ini telah diidentifikasi menonjol pada pasien dengan WAD
11

kronis. Temuan ini dapat memungkinkan pemahaman yang lebih baik dari proses
patofisiologi yang mendasari pada pasien dengan whiplash kronis. Mengukur perbedaan leher
ekstensor otot daerah cross section (CSA) dengan MRI pada populasi asimptomatik
memberikan dasar untuk studi masa depan menyelidiki hubungan antara atrofi otot dan gejala
pada pasien yang menderita sakit leher terus-menerus. Atrofi otot mungkin dapat
menjelaskan penurunan output proprioseptif dari otot-otot ini, dan dengan demikian
memberikan kontribusi pada rasa sakit yang terus-menerus. Wanita dengan nyeri leher
kronik bilateral pada umumnya memiliki CSA servikal yang lebih kecil dari otot multifidus
dibandingkan dengan wanita sehat. Tampaknya atrofi otot kapitis rektus posterior kecil
[RCPmin], tetapi tidak dalam kapitis rektus posterior utama [RCPmaj], dikaitkan dengan
TRPS aktif suboksipital pada tegangan nyeri kepala kronis, meskipun penelitian sekarang
memerlukan sampel yang lebih besar. Ini mungkin bahwa input nociceptive di TRPS aktif
dapat menyebabkan atrofi otot dari otot-otot yang terlibat. Otot tidak digunakan atau perilaku
penghindaran juga dapat terlibat dalam atrofi.
Pola reaksi otot yang sama ditemukan pada pasien dengan rheumatoid arthritis pada
pasien dengan cedera jaringan lunak leher(e.g whiplash injury). dalam otot ventral dan
obliquus capitis inferior, terjadinya transformasi yang sangat berkorelasi dengan durasi
gejala; dalam otot ventral mayoritas transformasi yang ditemui pada pasien dengan riwayat
gejala yg singkat. sedangkan di obliquua capitis inferior terjadi sebaliknya. Dalam otot dorsal
lainnya, tidak ada korelasi dengan durasi gejala yang ditemukan. otot-otot yang telah berhenti
bertransformasi, ditampilkan persentase rata-rata, yang secara signifikan persentase tipe
cepat-serat II B lebih tinggi dari pada yang ditemukan di otot dengan transformasi yang
sedang berlangsung. hal ini sangat menunjukkan bahwa transformasi berjalan dalam arah
dari"oksidatif lambat" ke "glycolotik yang cepat".
Myofascial trigger points (MTrPs) berfungsi untuk mempertahankan ambang nyeri
yang rendah pada jaringan-jaringan yang tidak cedera. aktifasi mtrps sebagai tonic periferal
nociceptive yang berfungsi untuk menginisiasi dan memelihara sensitisasi pusat terhadap
penurunan inhibisi descenden. MTrPs adalah salah satu generator periferal yang penting dan
inisiator untuk pusat sensitisasi. penghambat jangka pendek intrakortikal dan fasilitasi
intrakortikal adalah 2 mekanisme yang dapat diubah oleh nyeri otot yang mengakibatkan
depresi kortikal output. terdapat bukti untuk penurunan fasilitasi intrakortikal dan
peningkatan penghambat jangka pendek intrakortikal dalam menanggapi nyeri otot. eksisi
bedah dari beberapa poin memicu nyeri di leher posterior, mengakibatkan peningkatan total
12

aktif berbagai gerakan, mengurangi asupan obat penghilang nyeri, bekerja dua kali lipat lebih
lama, dan umumnya menyebabkan peningkatan kualitas hidup.
2.5 Otak
Studi menunjukkan mekanisme nyeri yang berbeda pada pasien dengan nyeri leher
kronis yang bukan disebabkan oleh trauma dibandingkan dengan nyeri leher kronis karena
whiplash injury. keterlibatan posterior cingulate, parahippocampus dan gyrus medial
prefrontal pada WAD dan berspekulasi bahwa perubahan dalam keadaan istirahat dikaitkan
dengan peningkatan diri - berkaitan dengan evaluasi nyeri dan stres. nyeri kronis adalah
komplikasi umum dari cedera otak traumatis dan merupakan masalah yang signifikan pada
pasien cedera otak traumatis ringan dan sedang/berat.nyeri punggung kronis mengubah kimia
otak manusia sehingga antara bahan kimia dalam dan di seluruh daerah otak ditemukan
menjadi abnormal.penurunan volume gray matter juga ditemukan pada sindrom kelelahan
kronis. nyeri kronis mengubah konektivitas fungsional daerah kortikal yang dikenal menjadi
aktif saat beristirahat. Temuan ini menunjukkan bahwa nyeri kronis memiliki dampak yang
luas pada keseluruhan fungsi otak.
Penelitian sebelumnya tentang psikososial karena nyeri kronik yang menyertai
whiplash injury mungkin bingung karena adanya kegagalan dalam memperhitungkan
neuropathologi yang mungkin mendasari gejala-gejalanya.
2.6. Psikologis
Kedua faktor fisik dan psikologis berperan dalam pemulihan atau tidaknya whiplash
injury. variabel psikologis dan konsekuensinya adalah hal yg penting pada whiplash injury
sama seperti jenis luka lainnya. Pada Pasien sakit kepala pada whiplash injury, biasanya
menderita stres akibat sekunder dari nyeri kronik. Faktor psikologis merupakan faktor yang
penting, tapi bukan satu-satunya penentu hipersensitivitas sentral yang terjadi pada pasien
dengan whiplash injury. Stres psikologis ditangani setelah pengobatan bedah saraf yang
kompleks dalam menangani nyeri tanpa melibatkan terapi psikologis. stres psikologis
ditunjukkan oleh pasien sebagai konsekuensi dari nyeri somatik yang kronik. manfaat dari
biopsikososial yaitu membimbing penerapan keilmuan medis untuk berbagai kebutuhan
pasien. subyek trauma menunjukkan hiperperfusi di medial kanan dari korteks prefrontal
(mPFC) / anterior cingulate korteks dan hipoperfusi di kanan amigdala dibandingkan dengan
subyek kontrol. Ini mungkin mendasari proses penyesuaian / penyembuhan.
13

2.7.Temporomandibular joint
Hasil penelitian menunjukkan bahwa fungsi leher merupakan bagian yang melengkapi
fungsi gerakan alami rahang, dan bahwa cedera leher dapat merusak fungsi rahang dan
karena itu mengganggu prilaku makan . Temuan ini terjadi pada WAD, tapi belum konsisten,
perilaku rahang-leher mungkin mencerminkan dasar pentingnya kontrol terkait rahang dan
sistem sensorik-motorik leher. Cedera leher juga dikaitkan dengan fungsi kontrol dari
mandibula dan gerakan kepala-leher selama mengunyah, yang merupakan fungsi alami
rahang. Pengamatan menunjukkan hubungan antara cedera leher dan terganggunya fungsi
rahang dan gangguan perilaku makan. Implikasi klinisnya adalah bahwa pemeriksaan fungsi
rahang harus direkomendasikan sebagai bagian dari penilaian dan rehabilitasipada pasien
trauma whiplash
2.8. Motorik sensorik
Pasien dengan nyeri leher kronis menunjukkan perubahan kontrol motorik di serviks
spine. Trauma tunggal atau microtrauma kumulatif menyebabkan cedera subfailure dari
ligamen dan mechanoreceptors. Para mechanoreceptors yang cedera menghasilkan sinyal
transduser yang rusak, yang menyebabkan Pola yang dihasilkan oleh unit kontrol
neuromuskular berupa respon otot yang juga rusak. koordinasi Otot dan karakteristik
kekuatan otot individu, yaitu onset, besarnya, dan shut-off, terganggu. Hal ini menyebabkan
stres abnormal dan ketegangan pada ligamen, mechanoreceptors dan otot, dan pembebanan
berlebihan pada sendi yang sakit. Karena buruknya penyembuhan ligamen tulang belakang,
mungkin terjadi percepatan degenerasi diskus dan sendi yang sakit. Kondisi abnormal dapat
bertahan,dari waktu ke waktu, dan dapat menyebabkan nyeri punggung kronis akibat
peradangan jaringan saraf. Hipotesis menjelaskan banyak pengamatan klinis dan temuan
penelitian tentang pasien sakit punggung. hipotesis ini dapat membantu dalam pemahaman
yang lebih baik pada nyeri pinggang kronik dan nyeri leher pada pasien, dan dapat
meningkatkan manajemen klinisnya. Ligamen adalah struktur penting yang berdampak
signifikan pada kontrol motor dan memiliki pengaruh yang kuat pada kualitas gerakan,
keamanan / stabilitas gangguan sendi dan potensi yang berdampak pada keselamatan dan
kesehatan pekerja dan atlit. Ligamen memiliki kelebihan atau kekurangan dalam stabilitas
tulang belakang, yang mendasari timbulnya nyeri. ketidaksesuaian pada Sensory-motor
mungkin terlibat dalam kemungkinan nyeri kronik. Gangguan sensori termasuk nyeri dapat
diinduksi dengan tidak adanya cedera nociceptive.
14

Gejala nyeri digambarkan sebagai mati rasa, kesemutan, sakit sedang dan / atau nyeri
yang pasti. Ketegangan ligamen mungkin diperlukan untuk menghasilkan nyeri dari facet
joint yang sedang berlangsung. Peningkatan allodynia setelah ketegangan sendi facet
menyarankan astrosit sebagai kemungkinan mediator glial pada cedera tulang belakang, dan
memberikan dukungan lebih pada keterlibatan facet capsule pada nyeri akibat trauma
mekanik leher.
2.9. Dorsal root ganglion
Dorsal root ganglion [DRG] neuron menjadi mudah mendapat rangsangan setelah
cedera. Neuron-neuron ganglia tulang belakang sering berhubungan dengan gejala-gejala
neurologis atau whiplash injury. Neuron dari C5 dan C6 dari Dorsal root ganglion mungkin
memiliki peran yang lebih signifikan pada sensasi rasa sakit dari pada Dorsal root ganglion
yang lain. Aktivasi respon stres terpadu, ditunjukkan dengan peningkatan ekspresi ikatan
protein, yang terjadi pada saraf-saraf DRG setelah gangguan facet yang menyakitkan. Hasil
penelitian menunjukkan potensi kompresi ganglion pada pasien dengan foramen nonstenotis
di C5-6 dan C6-7 dan pada pasien dengan foramen stenosis resiko cedera sangat meningkat
dan menyebar meliputi C3-4 sampai C6-7, serta akar saraf C4-5 sampai C6-7. Pada posisi
kepala yang diputar meningkatkan strain pada ligamen segi kapsuler dibandingkan dengan
posisi kepala netral merupakan temuan yang sesuai dengan tingkat keparahan gejala yang
lebih besar dan jangka waktu yang diamati pada pasien whiplash yang kepalanya diputar.
2.10. Aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal

Terjadinya kelainan hipotalamus-hipofisis adrenal pada orang dengan nyeri kronis
luas tidak sepenuhnya dapat dijelaskan dari stres psikologis yang menyertai. Gangguan
regulasi aksis hipotalamus-hipofisis adrenal dalam hal berkurangnya reaktivitas dan umpan
balik negatif yang ditingkatkan, penindasan terdapat pada whiplash kronis. Perubahan tingkat
cortical caspase dapat mewakili indeks proses degeneratif sel yang menyebabkan defisit
kognitif pada status nyeri kronis.

2.11. Cedera saraf lokal-cedera akson dan ujung saraf
Luka trauma atau iritasi peradangan sistem saraf perifer sering menyebabkan status
nyeri patofisiologi yang persisten. Hasil nyeri baik akibat peradangan maupun kerusakan fisik
langsung pada serabut saraf perifer disertai dengan suatu rangsangan patologis, meningkatkan
15

keberadaan neuron sensorik primer [misalnya, neuron DRG]. Pada lesi saraf berikut,
regeneratif dari tunas saraf tumbuh neuroma di proksimal saraf. Rangsangan abnormal dan
pembuangan spontan berkembang dalam beberapa hari pada neuroma yang mulai tumbuh.
Pembuangan tonik ini merangsang penghubung regeneratif serabut saraf C. Setelah masa
pertumbuhan longitudinal regenerasi serabut saraf, karakteristik pembangkit rangsangan tak
menentu akan berkembang. Pada pembuangan yang abnormal, mengirimkan
impuls kembali ke sistem saraf pusat dan mungkin menginduksi dysesthesia (persepsi
abnormal stimulus sensorik), seperti kesemutan, gatal atau sensasi kesetrum, pada pasien
dengan masalah neuropatik. Pertumbuhan abnormal simpatik telah diamati dalam berbagai
model binatang yang terdapat nyeri patologis dengan atau tanpa kerusakan pada akson
perifer. Serabut saraf yang mulai tumbuh ditemukan secara istimewa melingkupi ukuran yang
besar dan menengah dari saraf sensorik dengan aktivitas spontan. Perangsangan berulang-
ulang pada saraf yang terluka difasilitasi di ambang rendah, yang telah dianggap sebagai
mekanisme generasi impuls ektopik. Pada lokasi proksimal transeksi saraf, upregulation dan
peningkatan densitas membran saluran natrium telah terdeteksi pada cedera akson DRG.
Enam subtipe saluran natrium telah diidentifikasi dalam saraf DRG.
Beberapa jenis saluran natrium ini merupakan saraf sensorik spesifik dan belum
ditemukan di bagian lain dari sistem saraf. Dalam saraf sensorik spesifik saluran natrium,
subtipe SNS/PN3 dan SNS / NaN yang diakui pada lokasi dari cedera saraf pada neuropatik
manusia dan hewan. Diketahui bahwa masuknya ion kalsium ke ujung saraf melalui saluran
kalsium mengatur pertumbuhan terkait protein. Baru-baru ini saluran kalsium tipe N dan tipe
L telah ditemukan berkontribusi untuk kalsitonin gen terkait peptida [CGRP] dilepaskan dari
cedera ujung saraf pada in vitro. Blokade tipe saluran kalsium N, T dan P telah ditemukan
untuk memblokir nyeri neuropatik pada suatu percobaan.
Peradangan menyebabkan sensitisasi nosiseptor "diam" atau "tidur". Sekelompok
besar terutama serabut C yang disebut nociceptors diam karena mereka tidak merespon
bahkan malah berbahaya bagi rangsangan mekanik dari sendi yang normal. Mereka mulai
menanggapi stimulasi mekanik selama peradangan dari sendi. Serabut ini "membangunkan"
dan menjadi jauh lebih sensitif terhadap stimulasi perifer. Penelitian telah menunjukkan
bahwa hipersensitivitas sensorik, seringkali dalam hubungannya dengan indikator prognostik
lainnya seperti intensitas rasa sakit dan beberapa faktor psikososial, adalah prediksi
pemulihan yang buruk. Gangguan stres post traumatik dengan gejala hyperarousal memiliki
16

pengaruh yang merugikan pada pemulihan dan keparahan keluhan whiplash setelah
kecelakaan mobil.
2.12. Sensitisasi fenotip dan nyeri yang dipertahankan
Substansi P dan CGRP biasanya dinyatakan dengan nociceptor aferen primer serabut
C dan A, dan terlibat dalam sensorik transmisi dan sensitisasi sentral. Ekspresi peptida ini
biasanya menurun setelah cedera saraf. Serabut A mielin besar, biasanya tidak terkait
dengan nosisepsi, mulai mengekspresikan SP dan CGRP setelah cedera saraf perifer. Oleh
karena itu, ambang batas bawah rangsangan mengaktifkan serabut A dapat menyebabkan
rilis SP di dorsal horn dan menghasilkan hyperexcitability yang biasanya didorong oleh input
nociceptive. Serabut A tumbuh di sumsum tulang belakang adalah salah satu mekanisme
sentral yang juga dapat menjelaskan perkembangan allodynia. Cedera saraf perifer [lebih
khusus, cedera akson perifer serabut C] menginduksi pertumbuhan dari serabut A [mielin,-
ambang rendah] terminal dari lamina yang lebih dalam [III dan IV] ke lamina II. Rewiring ini
dapat menyebabkan persepsi yang salah dari tidak berbahaya sebagai input berbahaya.
Ambang bawah rangsangan mengaktifkan serabut A sekarang dapat menyebabkan
hipereksitabilitas pusat. Sebagai akibatnya, stimulasi yang tidak berbahaya [yang tidak
mengaktifkan serabut C atau menginduksi gen respon awal-langsung] penyebab ekspresi c
fos dalam lamina I dan II pada status ambang bawah nyeri. Fenotipik fungsional tombol
rostral saraf ventromedial medula menyediakan mekanisme baru yang mendasari langsung
aktivitas plastisitas dan yang ditingkatkan jaring penghambatan penurunan setelah
peradangan. Neuroma memiliki kedua aferen serabut C dan eferen post-ganglionic simpatik
serabut C yang melepaskan noradrenalin dan adrenalin.
Dalam situasi peningkatan aktivitas simpatis, mengangkat sensitivitas dari regenerasi
tunas terhadap deteksi nociceptive zat, seperti bradikinin, serotonin, histamin, dan capsaicin,
yang mempengaruhi. Temuan ini menunjukkan bahwa nociceptive reseptor mengatur atas
regenerasi terminal saraf dekat adrenoseptor. Tanggapan ini terhadap neurotransmiter
simpatis dapat berkontribusi untuk causalgia. Pengaruh cedera saraf simpatis jauh melampaui
respon perifer interaksi simpatis-afferent. Efek rangsang pada reseptor nosiseptif dari sistem
saraf simpatik juga disebabkan oleh sistem hypophysical-adrenocortical, interaksi
neuroimmune, neuropeptida, peradangan kronis, psychosomatically yang dimediasi mental
dan reaksi emosional.Sel nociceptive-spesifik kebanyakan ditemukan dangkal dan sinaps
dengan serabut A dan serabut C saja. Sel-sel potensial aksi api ini terdeteksi di perifer ketika
17

ada stimulus yang menyakitkan. Sel yang menerima masukan secara eksklusif dari serabut
A yang proprioseptif dan hanya merespon sentuhan. Ketiga jenis neuron, disebut lebar
rentang dinamis [WDRs], menerima masukan dari ketiga jenis serabut sensorik, dan karena
itu menanggapi berbagai rangsangan, dari sentuhan ringan ke cubitan yang berbahaya, panas,
dan bahan kimia. Potensial aksi saraf ini secara bergradasi tergantung pada intensitas
stimulus, dan juga menunjukkan "wind-up", sebuah shortlasting bentuk plastisitas sinaptik.
Selama wind-up, stimulasi berulang saraf WDR menginduksi peningkatan respon yang
ditimbulkan mereka dan postdischarge dengan masing-masing stimulus. Nociceptive serabut
A dan serabut C berakhir superfisial di lamina I-II, dengan jumlah yang lebih kecil
mencapai lamina lebih dalam, sedangkan serabut A terutama menginervasi lamina III-VI.

2.13. Sitokin / kemokin dalam nyeri neuropatik
Perubahan pusat dan perifer sitokin yang mendasari mungkin memainkan peran
penting dalam mekanisme nyeri neuropatik. Sitokin adalah suatu kategori sinyal protein dan
glikoprotein, seperti hormon dan neurotransmiter, yang digunakan secara luas pada
komunikasi seluler. Sitokin telah diberi berbagai nama seperti limfokin, interleukin, dan
kemokin. Kemokin pertama yang akan terlibat dalam nyeri adalah CXCL8 [juga disebut IL-
8], yang dilepaskan oleh makrofag yang diaktivasi dan sel endotel. Bukti yang berkembang
menunjukkan bahwa sitokin proinflamasi, seperti IL-1beta, IL-6, dan TNF-alpha, yang
diinduksi di sumsum tulang belakang dalam berbagai kondisi cedera dan berkontribusi
terhadap hypersensitivitas nyeri. Baru-baru ini peneliti telah berfokus pada peran IL-1 dan
TNF-a.
Inflamasi hiperalgesia telah dicegah secara eksperimental melalui administrasi
reseptor endogen IL-1 antagonist. Menetralisir antibodi terhadap reseptor IL-1 mengurangi
rasa sakit yang terkait perilaku pada tikus percobaan dengan neuropathi. Gabungan terapi
epineurial dengan menetralisir antibodi terhadap reseptor TNF-dan IL-1 memiliki efek aditif
dalam mengurangi nyeri neuropatik.
Biopsi saraf dari pasien dengan neuropati mengungkapkan TNF-immunoreaktiviti
yang tinggi dalam sel Schwann bermielin ketika neuropati , dan serum TNF terlarut-a-
reseptor tingkat 1 lebih tinggi pada pasien dengan pusat-dimediasi allodynia. Keterlibatan
TNF-alpha telah dibuktikan dengan kaskade kejadian seluler yang mungkin melibatkan dan
mendasari patogenesis dasar nyeri neuropatik. Faktor pertumbuhan saraf menyebabkan
18

sensitisasi akut neuron sensorik melalui sejumlah sinyal kaskade dan bahwa hal itu juga dapat
meningkatkan ekspresi dan molekul yang memediasi rangsangan neuron sensorik.
2.14. Sensitisasi sentral dan plastisitas
Terminal saraf penyerapan zat sinyal yang baik, termasuk faktor pertumbuhan NGF
dan lainnya dari sel target mereka, ditransmisikan dengan transportasi aksonal ke DRG.
Setelah cedera saraf, tidak bisa lagi mengambil faktor-faktor pertumbuhan ke neuron-neuron
DRG. Transkripsi gen dan sintesis protein telah diubah. Pada tingkat kontrol transkripsi
dalam neuron DRG, gen c-Juni [suatu onkoprotein-terlibat dalam regulasi atau sintesis
protein] dapat dilantik satu hari setelah axotomi. Ekspresi c-Juni dalam neuron DRG setelah
transeksi saraf yang berhubungan dengan perubahan tingkat neuropeptida: penurunan SP dan
CGRP, dan galanin dan nitrat oksida sintase meningkat secara dramatis selama minggu-
minggu dan bulan mengikuti axotomi. Peningkatan pelepasan dan produksi nitric oxide
synthase pada terminal presynaptic intraspinal mungkin memfasilitasi transmisi sinaptik
aferen ke neuron tanduk dorsal.Oleh karena itu, proses patofisiologi setelah cedera saraf
dibawa dari perifer ke system saraf pusat. Fenomena ini dapat menyebabkan sensitisasi saraf
tulang belakang dan hiperalgesia.
Stimulasi berbahaya yang berulang mengarah pada kegiatan peningkatan aspartat dan
glutamat pada N-methyl-D-aspartat dan alphaamino- 3-hidroksi-5-methylisoxazole-4-
propionicacid [AMPA] / reseptor kainit, yang menghasilkan masuknya ekstraseluler Ca2
dan aktivasi protein kinase C [PKC] di tanduk dorsal neuron. Peningkatan Ca2 intraseluler
menginduksi ekspresi c-fos [suatu proto-onkogen seluler milik gen awal keluarga langsung
faktor transkripsi].
Stimulasi berbahaya dapat menginduksi ekspresi c-Fos di tanduk dorsal neuron
[terutama dalam lamina I dan II], yang mungkin berhubungan dengan lama respon fungsional
dan adaptif di sumsum tulang belakang. Fos protein diyakini terlibat dalam pengendalian
transkripsional gen yang mengkode berbagai neuropeptida, termasuk enkephalin dan
dinorfin. Enkephalin biasanya menghasilkan efek antinociceptive.
Dinorfin [dinorfin adalah peptida opioid dengan selektifitas yang tinggi untuk subtipe
reseptor kappa-opioid] memiliki efek rangsang langsung pada neuron proyeksi tulang
belakang dan juga dapat menghasilkan penghambatan melalui mekanisme umpan balik
negatif pada dinorfin mengandung neuron. Peningkatan kadar dinorfin opioid bisa tiba-tiba
mengaktifkan reseptor bradikinin, memberikan kontribusi untuk pemeliharaan dari nyeri
19

neuropatik. Efek akhir dari perubahan ini mungkin memiliki modulasi kompleks dalam
pengembangan pusat plastisitas. Secara elektrofisiologik, ada banyak bukti untuk kepekaan
sel tanduk dorsal dan peningkatan refleks spinal yang berulang atau rangsangan berbahaya
berkepanjangan. Transmisi sinaptik Ini yang ditingkatkan ini dimanifestasikan oleh potensi
jangka panjang [LTP] berikut kereta pendek stimulasi pada serabut C. Transisi dari LTP
antara interneuron spinal melibatkan glutamate dan reseptor neurokinin 1. Penghambatan
penyebaran LTP dengan N-methyl-D-aspartate dan atau antagonis reseptor dapat menjadi
pengobatan potensial untuk nyeri neuropatik.
Gamma-aminobutyric acid (GABA) merupakan asam amino dan neurotransmitter
inhibisi pada sistem saraf pusat. Cedera saraf parsial juga menginduksi apoptosis (sebuah
bentuk kematian sel yang terprogram) interneuron GABAergik inhibisi dan mereduksi
inhibisi pada ujung dorsal superfisial. Degenerasi neural transinaptik ini juga berkontribusi
pada sensitivitas nyeri yang abnormal.
Pada tingkat perifer, lesi saraf dapat menginduksi kehilangan isolasi listrik normal
pada serat aferen, yang membuat neuron-neuron ini lebih mudah diakses oleh substansi yang
mudah menyebar dan dapat memicu produksi alfa adrenoreseptor pada membran neuron
aferen primer. Pada kondisi ini, noradrenaline yang dilepaskan oleh ujung saraf simpatis dan
juga katekolamin yang dilepaskan oleh kelenjar adrenal dapat memicu nyeri melalui eksitasi
sejumlah nociceptor dan atau meningkatkan kemampuan responnya terhadap rangsangan
nosiseptif. Serat-serat yang mengalami cedera dapat memicu sifat membran elektrogenik
abnormal yang menyertai kehilangan isolasi listrik normal. Hal ini dapat membuat hubungan
sinaptik antara kelompok neuron yang berbeda (transmisi efaptik, yaitu sejenis kopling
listrik antara neuron-neuron yang berdampingan yang memerlukan transfer langsung arus).
Regenerasi setelah terjadinya cedera saraf mengakibatkan pembentukan neuroma dan
pertumbuhan tonjolan saraf baru diantara neuron-neuron tetangga yang sehat. Pertumbuhan
kolateral tersebut membuat perubahan pada sensorik yang dapat direalisasikan sebagai
bidang reseptif yang luas. Pencopotan neuron yang tidak terkendali setelah cedera saraf
eksperimental terutama disebabkan oleh peningkatan ekspresi sodium channel. Mekanisme
ini didukung oleh oleh beberapa bukti , termasuk blokade nyeri neuropatik dengan anestesi
local yang memblokir sodium channel. Demielinisasi saraf yang cedera mungkin menjadi
penyebab lain peningkatan eksitabilitas neuron.
Kondisi pembebanan berhubungan dengan sendi mekanik yang rusak dan
disorganisasi serat kolagen dan termasuk kerusakan ligamen. Kerusakan substruktural pada
20

permukaan kapsul memiliki potensi untuk mengatur sinyal serat saraf secara langsung dan
menghasilkan modifikasi fisiologis berkelanjutan yang dapat menginisiasi nyeri persisten.
Agen-agen inflamasi yang dilepaskan dari nucleus pulposus mempengaruhi DRG (dan atau
ditransport ke medulla spinalis) untuk meningkatkan eksitasi aferen primer pada ujung dorsal
neuron nosiseptif. Secara normal, stimulus yang tidak berbahaya menginduksi ujung dorsal
neuron yang diinterpretasikan sebagai nyeri dan lebih jauh meningkatkan eksitasi neuron
spinal dorsalis terhadap input sensorik berikutnya.

2.15. Nyeri Jaringan Dalam
Cedera akibat whiplash injury terjadi pada jaringan dalam yang dapat melibatkan
permukaan, diskus sendi, ligamen, atau otot. Nyeri jaringan dalam berbeda dengan nyeri
superfisial ; dimana nyeri jaringan dalam bertahan lebih lama dibandingkan nyeri superfisial
dan tidak mengikuti pola dermatom. Distribusi dan hubungan hipotalamus dan neuron otak
tengah yang diaktivasi oleh nosiseptor superfisial dan dalam, dan oleh C dibandingkan
dengan nosiseptor-A, telah menampakkan untaian neuron yang dapat membedakan antara
nyeri yang mudah hilang (superfisial) dengan nyeri yang sulit hilang (dalam).

2.16. Nyeri Alih
Penelitian klasik oleh Lewis dan Kellgren177 menunjukkan bahwa suntikan saline
hipertonik pada ligamen interspinal menghasilkan hiperalgesia dan nyeri alih di tempat lain
dan tidak mengikuti pola dermatom dan kemudian oleh Feinstein dkk dengan suntikan
paravertebral. Nyeri akibat whiplas injury dapat berasal dari sendi zigapofisial (permukaan)
dan diskus sendi. Nyeri pada sendi zigapofisial servikal lazim terjadi pada pasien dengan
nyeri leher yang kronik setelah nyeri akibat whiplash injury. Prevalensi nyeri sendi
zigapofisial servikal ( C2-C3 atau dibawahnya) sebanyak 60 % dan (95 persen interval
kepercayaan, 46 persen, 73 persen). Gangguan pada diskus internal servikal dapat
menimbulkan gejala aksial dan perifer dan stimulasi pada diskus lumbal dapat menghasilkan
nyeri yang meluas sampai ke bawah lutut.
Mekano-sensitisasi awal setelah cedera whiplash injury akut dapat menjadikan
pengembangan sensitisasi lebih lanjut pada pasien dengan disabilitas jangka panjang. Otot
kapitis semispinalis lebih sering terkena melalui titik pemicu pada pasien dengan
cederawhiplash sedangkan otot bahu dan otot leher lain otot masseter tidak membedakan
antara pasien dengan whiplash injury dan pasien dengan sindrom servikal non-traumatik
21

kronis atau fibromyalgia. Titik pemicu aktif lebih mungkin terjadi pada otot tertentu dengan
adanya lesi pada diskus servikal pada tingkat tertentu.

2.17. Nyeri Menjalar
Mekanisme yang berbeda mendasari hiperalgesia lokal di daerah sekitar lokasi nyeri
dan hiperalgesia umum ke daerah tubuh yang luas. Hipersensitivitas sentral sebagai penentu
nyeri leher adalah mungkin suatu kondisi dinamis yang dipengaruhi oleh kehadiran dan
aktivitas dari fokus nosiseptif. sindrom Fibromyalgia (FMS) ditandai dengan nyeri menjalar,
kelelahan, kelainan tidur, dan distres. Wind-up dan sensitisasi sentral, yang mengandalkan
mekanisme nyeri sentral, terjadi setelah input C-nociceptor berkepanjangan dan tergantung
pada aktivasi neuron nosiseptor spesifik dan rentang dinami neuronk yang luas dalam ujung
saraf dorsal medulla spinalis. Aktivitas thalamus, yang memberikan kontribusi signifikan
terhadap proses nyeri, menurun pada fibromyalgia. Satu studi menunjukkan bahwa FMS 13
kali lebih sering diikuti cedera leher daripada cedera ekstremitas bawah. Semua pasien tetap
melanjutkan pekerjaan, dan klaim asuransi tidak meningkat pada pasien dengan FMS. Pada
pasien dengan nyeri kronis setelah cedera akibat whiplash injury dan pasien fibromyalgia
bisa terdapat hipereksitabilitas medulla spinalis. Hal ini dapat menyebabkan rasa sakit yang
berlebihan menyusul intensitas nosiseptif yang rendah atau stimulasi perifer yang berbahaya.
Pasien dengan nyeri kronis setelah whiplash injury dan pasien fibromyalgia menampilkan
nyeri berlebihan setelah stimulasi sensorik.

2.18. Genetik
Genetik terlibat dalam transmisi sinaptik, konduksi, transduksi, dan modulasi. Sebagai
pemilik jumlah terbesar reseptor opioid ,semakin besar kemungkinan akan menghasilkan
persepsi nyeri yang lebih sedikit. Beberapa pasien mungkin secara genetik cenderung
menurun jumlah reseptor opioidnya. Catecholamin- O-methyltransferase (COMT), suatu
enzim yang memetabolisme neurotransmiter seperti epinefrin, norepinefrin dan dopamin
yang telah terlibat dalam modulasi nyeri persisten, serta kognisi dan aktivitas mood. Aktivitas
COMT secara substansial mempengaruhi sensitivitas nyeri, dan tiga haplotipe utama
menentukan aktivitas COMT pada manusia yang berkorelasi terbalik dengan sensitivitas
nyeri. Ada atau tidak adanya genotip yang rentan terhadap nyeri COMT lebih prediktif
terhadap akut sedang atau beratnya nyeri leher daripada kecelakaan yang berhubungan
dengan karakteristik yang telah dinilai, termasuk jenis tabrakan, penyebaran kantung udara,
dan apakah mobilnya layak kendara atau tidak. Potassium channel (TRESK, dikodekan oleh
22

KCNK18) pada medulla spinalis yang terkait TWIK memiliki peran pada penderita sakit
kepala migren.























23

3. Kesimpulan
Ada beberapa keraguan pada validitas sindrom kronis whiplash. Dua studi yang
dilakukan di Lithuania sering digunakan untuk menyatakan bahwa budaya, dan faktor-faktor
yang berhubungan dengan kompensasi dan litigasi, mempengaruhi pelaporan dan pengobatan
gejala whiplash. Lithuania studi merekrut subyek dari stasiun polisi di bekas negara Soviet
yang dikendalikan dan mencari orang-orang yang akan mengeluh tahun 1e3 setelah tabrakan.
Delapan puluh lima persen dari peserta dalam studi ini adalah laki-laki. Kebanyakan
penelitian menunjukkan ada lebih banyak wanita dengan keluhan kronis. Pertama Lithuania
studi oleh Schrader et al197 terdiri individu 202 yang telah terlibat dalam kecelakaan
kendaraan bermotor. Total studi kohort perlu setidaknya 3000 untuk memiliki kekuatan
statistik yang cukup untuk membedakan perbedaan yang signifikan antara dua kelompok. Di
Lithuania kedua studi, kelompok kontrol adalah lebih buruk dari yang kelompok whiplash.
Keterbatasannya adalah bahwa rasa sakit adalah kompleks dan percobaan pada
mekanisme nyeri selain studi pada manusia. Penelitian pada hewan mungkin tidak konklusif
untuk jawaban yang melibatkan manusia tetapi dapat memberikanbeberapa wawasan
terhadap mekanisme.Leher dan punggung yang cedera tergantung keparahan kecelakaan dan
dapat terjadi pada kecepatan rendah. Nyeri nosiseptif adalah nyeri fisiologis yang dihasilkan
oleh rangsangan berbahaya yang mengaktifkan neuron nociceptor ambang batas tinggi dan
merupakan bebas stimulus nyeri. Nyeri inflamasi terjadi sebagai respons terhadap cedera
jaringan dan respon inflamasi selanjutnya. Untuk membantu penyembuhan dan perbaikan
bagian tubuh yang terluka, sistem saraf sensorik mengalami perubahan besar dalam respon
terhadap rangsangan yang biasanya tidak berbahaya sekarang menghasilkan nyeri dan
tanggapan terhadap rangsangan berbahaya keduanya berlebihan dan berkepanjangan.
Nyeri disfungsional adalah amplifikasi sinyal nosiseptif baik peradangan atau lesi saraf.
Mungkin terdapat sistem saraf perifer structural atau lesi aktif peradangan yang tidak
dikenal. Ini mungkin hadir dengan kurangnya stimulus. Rasa sakit neuropatik adalah
plastisitas maladaptif disebabkan oleh lesi atau penyakit yang mempengaruhi sistem
somatosensori, mengubah pemrosesan sinyal nosiseptif sehingga nyeri yang dirasakan
dengan tidak adanya stimulus, dan tanggapan terhadap rangsangan berbahaya dan beracun
yang ditingkatkan. Di situ mungkin ditandai dengan respon neuroimmun. Kerusakan sistem
saraf perifer sering menyebabkan nyeri neuropatik kronis ditandai dengan nyeri spontan dan
respon berlebihan terhadap hal yg menyakitkan dan / atau rangsangan berbahaya. Kondisi
24

nyeri ini sangat melemahkan dan biasanya sulit untuk ancaman. Hipoesthesia sensorik dan
hipersensitivitas terjadi dalam kondisi whiplash kronis. Keterlibatan serabut saraf perifer
aferen bisa menjadi manifestasi lanjut dari gangguan pemprosesan nyeri sentral. Dengan
mekanik allodynia, ambang batas sakit / ambang deteksi kurang dari 2,0 menunjukkan bahwa
pengolahan sistem saraf pusat yang diubah Masukan Ab berkontribusi terhadap allodynia.
Radikulopati servikal kronis (kelas IIIWAD) dan kelas IIWAD keduanya ditandai
dengan hipersensitivitas sensorik yang luas yang mungkin mencerminkan mekanisme sentral
pengolahan nyeri yang diubah. Hipoesthesia sensorik sementara hadir dalam whiplash kronis
bukan merupakan fitur nyeri leher kronis idiopatik. Temuan ini menunjukkan bahwa
mekanisme pengolahan rasa sakit yang berbeda yang mendasari kedua kondisi sakit leher dan
mungkin memiliki implikasi untuk manajemen mereka. Gangguan hypoesthetik Sensorik
bertahan pada mereka yang dilaporkan lebih tinggi tingkat rasa sakit dan kecacatan dan
hipersensitivitas sensorik segera setelah cedera. Temuan ini menunjukkan keterlibatan
mekanisme penghambatan pusat setelah cedera whiplash dan peran potensial input nosiseptif
terus menerus dalam mempertahankan fenomena tersebut.
Cedera saraf perifer diikuti dengan perubahan ekspresi neurotransmiter,
neuromodulator, faktor pertumbuhan dan molekul neuroaktif di saraf aferen primer yang
terletak di akar ganglion dorsal. Perubahan ini menginduksi sensitasi input aferen primer
(sensitasi perifer) membawa kepada persepsi nyeri yang hebat pada kecederaan jaringan atau
daerah yang diinervasi oleh kerusakan saraf. Sensititasi pusat meliputi peningkatan aktivitas
dari fasilitator rasa nyeri, rangsangan nyeri terakhir yang sementara, malfungsi mekanisme
antinococeptive, proses perubahan sensori di otak dan potensi jangka panjang sinaps saraf
dibeberapa bagian otak, termasuk korteks cingulated.
Infiltrasi lemak otot yang terjadi di ekstensor servikal di ikuti kecederaan whiplash
menunjukkan kemungkinan kecederaan yang lebih hebat dengan subsikuensi adanya
sindroma post traumatic dengan gejala yang menetap.
Penilaian dari pasien dengan kecederaan whiplash memerlukan teknik imaging yang
baik disamping adanya test sensori dengan menggunakan kuantitatif test sensori. Whiplash
merupakan satu kondisi heterogenous dimana individu tertentu menunjukkan gejala nyeri
neuropati. Mereka dengan kecederaan pada diskus, facets atau servikal ligament superior
tidak akan membaik dengan spontan, tetapi akan mengalami gejala yang kronik. Mereka yang
selain dari tipe nyeri nociceptive akan lebih sukar untuk diobati. Secara
25

predominan,kompenen nyeri neuropati berkaitan dengan kompleksnya presentasi sensorik
yang hipersensitasi dan nyeri yang sangat kuat/berupa kecacatan.